AVC: Causas, Sintomas e Tratamento

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ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL
Prof. William Shimizu
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DEFINIÇÃO
Acidente Vascular Cerebral 
(AVC), popularmente conhecido 
como derrame, é uma das principais 
causas de morte e de sequelas no 
mundo e no Brasil. 
A doença cerebrovascular atinge 16 
milhões de pessoas ao redor do globo 
a cada ano. Dessas, seis milhões 
morrem.
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DEFINIÇÃO
Segundo a OMS, é definido por sinais
de distúrbio focal (ou global) da
função cerebral de evolução
rápida, durando mais de 24 horas,
ou ocasionando a morte sem
outra causa aparente.
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DEFINIÇÃO
O AVC decorre da insuficiência no 
fluxo sanguíneo em uma determinada 
área do cérebro e tem diferentes 
causas: malformação arterial cerebral 
(aneurisma), hipertensão arterial, 
cardiopatia, tromboembolia (bloqueio 
da artéria pulmonar).
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EPIDEMIOLOGIA
• No Brasil, são registradas cerca de 68 mil mortes 
por AVC anualmente. 
• A doença representa a primeira causa de morte e 
incapacidade no País, o que gera grande 
impacto econômico e social.
• Por isso, o governo federal prioriza o combate à 
doença com foco na prevenção, uma vez que 
90% dos casos podem ser evitados.
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ETIOLOGIA
• Aterosclerose
o Formação de placas com acúmulo de lipídeos, fibrina, 
carboidratos e cálcio nas paredes arteriais que levam ao 
estreitamento da parede do vaso.
• Trombose
o Formação de um coágulo de sangue nas artérias 
cerebrais.
o Pode haver o deslocamento de êmbolos.
• Aneurisma
o Provocada pelo enfraquecimento do vaso decorrente 
da aterosclerose e/ou hipertensão arterial sistêmica.
• Má formação arterio-venosa
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FATORES DE RISCO
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Pode ocorrer devido:
 Isquemia (AVCi - 80% dos casos): que
consiste na oclusão de um vaso sanguíneo,
interrompendo o fluxo.
 Ataque Isquêmico Transitório.
 Hemorragia (AVCh - cerca de 20% dos
casos): decorrente do rompimento vascular
proveniente de um aneurisma extravasando
sangue para os tecidos circunvizinhos.
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Isquêmico 
versus
Hemorrágico
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• Hipóxia na zona de lesão
• Diminuição da condução elétrica
• Neurotoxicidade glutamatérgica
• Lesão expansiva
• Compressão e deslocamento
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SINTOMAS
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SINTOMAS
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SINTOMAS
- Diminuição ou perda súbita da força na face, 
braço ou perna de um lado do corpo;
- Alteração súbita da sensibilidade com sensação 
de formigamento na face, braço ou perna de um 
lado do corpo;
- Perda súbita de visão num olho ou nos dois olhos;
- Alteração aguda da fala, incluindo dificuldade 
para articular, expressar ou para compreender a 
linguagem;
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SINTOMAS
Outros sintomas do AVCi são: 
tontura, perda de equilíbrio ou de 
coordenação. 
Alterações na memória e na capacidade de 
planejar as atividades diárias;
Negligência - ignora objetos colocados no 
lado afetado, tendendo a desviar a atenção 
visual e auditiva para o lado normal, em 
detrimento do afetado.
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SINTOMAS
Aos sintomas do AVCh podem-se acrescer 
náuseas, vômito, confusão mental e, até 
mesmo, perda de consciência. 
Sonolência, alterações nos batimentos 
cardíacos e frequência respiratória e 
eventualmente convulsões.
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CIRCULAÇÃO CEREBRAL
Suprido, basicamente, por 2 sistemas vasculares:
Carotídeo: irriga ¾ anteriores dos
hemisférios cerebrais por meio das artérias
cerebrais anterior e média e da artéria
coroideana anterior;
 Vértebro-basilar: responsável pela
vascularização do tronco cerebral, cerebelo
e porção posterior dos hemisférios cerebrais
por meio da artéria cerebral posterior.
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S. CAROTÍDEO
A. CARÓTIDA 
INTERNA
A. CEREBRAL 
MÉDIA
A. CEREBRAL 
ANTERIOR
A. CARÓTIDA 
COMUM
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S. VERTEBRO 
BASILAR
AA. 
SUBCLÁVIAS
AA. 
VERTEBRAIS
A. BASILAR A. CEREBRAL 
POSTERIOR
NUTREM TRONCO ENCEFÁLICO E O CEREBELO
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IRRIGAÇÃO
• ARTÉRIAS CARÓTIDAS 
INTERNAS
• ARTÉRIAS VERTEBRAIS
ARTÉRIA 
VERTEBRAL
ARTÉRIA 
CARÓTIDA 
INTERNA
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POLÍGONO DE 
WILLIS
LOCAL DE ORIGEM 
DAS PRINCIPAIS 
ARTÉRIAS PARA 
VASCULARIZAÇÃO 
CEREBRAL
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POLÍGONO DE 
WILLIS
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ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
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ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
MANIFESTAÇÕES
• Paresia da perna e do pé 
contralaterais e, em menor grau, do 
braço;
• Comprometimento mental (confusão 
e amnésia);
• Comprometimento sensorial;
• Incontinência urinária.
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ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
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ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
MANIFESTAÇÕES
• Paresia contralateral do rosto e braço. Perna menos 
afetada.
• Comprometimento sensorial (dor/temperatura, toque, 
vibração, posição, discriminação entre dois pontos, 
estereognosia).
• Comprometimento perceptual.
• Afasia motora/expressão ou de Broca - Distúrbio motor 
da fala, fala telegráfica.
• Afasia sensorial/compreensão ou de Wernicke -
Distúrbio sensorial da fala, fala em jargão.
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ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTAÇÕES
• Movimentos involuntários
• Coreia/Atetose
• Tremor de intenção 
• Síndrome talâmica:
• Dor Talâmica
• Disestesia
• Déficits de memória
• Déficits visuais 
• Hemianopsia
• Dislexia
• Síndrome de Weber – paralisia do nervo oculomotor
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ARTÉRIA BASILAR
MANIFESTAÇÕES
Síndrome do cativeiro ou Locked-in
Tetraplegia espástica
Afasia
Cognição preservada 
Consciência preservadas
Jean Dominique Bauby
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TOPOGRAFIA
Hemiparesia versus Hemiplegia
Direita versus Esquerda
Completa versus Incompleta
Proporcionada versus Desproporcionada
Ex: Hemiparesia a esquerda incompleta desproporcionada ao MS
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DIÁSQUISE
• Interrupção temporária da função neuronal produzida 
pelo choque da deterioração do tecido
• O período para retorno da atividade encefálica 
depende da extensão da lesão
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No AVE hemorrágico ocorre como uma 
lesão expansiva aguda (mecânica), 
levando à destruição, compressão 
mecânica, deslocamento de estruturas 
encefálicas e, possível aumento da 
pressão intracraniana. 
Após este fato poderá ocorrer uma lesão 
secundária, de natureza isquêmica ao 
redor desde hematoma.
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FISIOPATOLOGIA 
HIPOXICO-ISQUEMICA
Área da Lesão
• Edema, Trombose microvascular, Morte 
celular programada (apoptose) e infarto 
com necrose celular. 
• Mediadores inflamatórios (p. ex., IL-1B, TNF-
a) contribuem para edema e trombose 
microvascular. 
• O edema, quando grave ou extenso, pode 
aumentar a pressão intracraniana. 
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FISIOPATOLOGIA 
HIPOXICO-ISQUEMICA
Necrose Celular
• Perda de reservas de ATP
• Perda de homeostase iônica 
• Peroxidação lipídica 
• Radicais livres 
• Liberação excessiva de glutamato
• Acidose intracelular decorrente de 
acúmulo de lactato.
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Penumbra Isquêmica
• Diminuição do suporte de O2 ao redor da 
área de isquemia
• Diminuição da atividade elétrica
• O metabolismo oscila entre condições 
adversas e possíveis, ocorrendo a 
viabilidade do tecido. 
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FISIOPATOLOGIA 
HIPOXICO-ISQUEMICA
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Zona Isquêmica Central
É a área central mais crítica na qual 
os eventos secundários a cascata 
isquêmica neuronal ocorrem em maior 
velocidade em função do nível crítico 
de oferta de O2 (fluxo sanguíneo 
cerebral abaixo de 16 ml de sangue 
por 100 gramas de encéfalo).
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Zona Isquêmica Central
• Interrupção do metabolismo oxidativo celular; 
• Liberação de neurotransmissores 
(principalmente o glutamato), 
• Diminuição pH intracelular. 
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Zona Isquêmica Central
• Redução da função mitocondrial e rendimento 
energético neuronal insuficiente;
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Zona Isquêmica Central
• Formação do ácido aracdônico, prostaglandina e 
leucotrienos, pela ativação da via da 
cicloxigenase com consequente transformação 
de prostaciclinas e tromboxane A2, levando avasoconstrição e agregação plaquetária, com 
piora da microcirculação;
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Zona Isquêmica Central
• Ativação da lipoxigenase, resultando na 
formação de leucotrienos, na qual a ação 
é vasoativa;
· Formação de radicais livres.
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A principal causa de complicação e de 
óbito destes pacientes é o edema 
cerebral, o qual sempre está presente 
no AVC. Este fato ocorre tanto na 
isquemia quando na hemorragia 
cerebral.
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TRATAMENTO CLÍNICO
• Tratamento
• Tratamento geral dos AVC
• Tratamento anti-hipertensivo agudo apenas em certas 
circunstâncias
• Terapia antiplaquetária
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ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL 2
Prof. William Shimizu
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REPERCUSSÕES CLÍNICAS 
GERAIS
 Hemiplegia ou hemiparesia;
 Hipoestesia;
 Alterações na fala e linguagem, como:
• afasias, disartrias e fala escandida;
 Apraxia;
 Transtornos sobre o controle voluntário do
movimento;
 Transtornos posturais e de marcha;
 Distúrbio do sistema sensitivo e motor;
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REPERCUSSÕES CLÍNICAS 
GERAIS
Postura de 
Wernicke-Mann 
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DÉFICITS 
SOMATOSSENSITIVOS
• Hipoestesia
• Diminuição da sensibilidade do toque superficial
• Diminuição da sensibilidade à dor e temperatura
• Alterações proprioceptivas
• Comprometimento do controle motor
• Comprometimento sobre a estabilidade postural
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DOR
• Dor talâmica – origem neurogênica, de forte 
intensidade e contínua.
• Desequilíbrio muscular
• Padrões inadequados de movimento.
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DÉFICITS MOTORES
• Alterações do tônus muscular
• Flacidez – Normotonus – Espasticidade
• Padrões de sinergia anormal 
• Postura flexora de MS e extensora (hiper) de MI
• Reflexos anormais
• Paresia muscular
• Déficits sobre a programação motora
• Déficit sobre o controle postural e equilíbrio
• Marcha do tipo ceifante
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DÉFICITS PERCEPTUAIS
• Alteração no esquema corporal ou 
imagem corporal
• Síndrome da Heminegligência
• Síndrome de Pusher
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DISFUNÇÃO COGNITIVA 
E AFETIVA
• Distúrbio de atenção
• Distúrbio de memória
• Demência vascular
• Labilidade emocional
• Depressão
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DEMAIS DISFUNÇÕES
• Fala e linguagem
• Disfagia
• Vesicais
• Intestinais
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TRATAMENTO EM REABILITAÇÃO
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AVALIAÇÕES DA FUNÇÃO 
SENSORIOMOTORA
• Inspeção, Palpação e Movimentação Passiva;
• Escala de Daniels;
• Teste de reflexos osteotendíneos;
• Escada Modificada de Ashworth;
• Escala de Comprometimento do Tronco;
• Escala de Equilíbrio de Berg;
• Avaliação de Fugl-Meyer;
• Escala de Avaliação Motora;
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AVALIAÇÕES 
FUNCIONAIS
• Índice de Barthel;
• Escala de Avaliação do Impacto Funcional de Rankin;
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ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL 3
Prof. William Shimizu
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REABILITAÇÃO NA 
HEMIPLEGIA
• Alteração no tônus
• Alteração na motricidade
• Alteração na propriocepção
• Alteração no equilíbrio
• Alteração na coordenação
• Alteração na postura
• Alteração na funcionalidade
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REABILITAÇÃO NA 
HEMIPLEGIA
• Alteração biomecânica
• Alteração da simetria
• Alteração na coativação
• Alteração no sinergismo
• Lentidão nas respostas 
sensoriais 
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REABILITAÇÃO
• Fase aguda – Cuidados e Precauções
I. Posicionar adequadamente no leito
I. Prescrição de órteses e itens de posicionamento
II. Estimular de forma precoce
III. Orientar o cuidador
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REABILITAÇÃO NA 
HEMIPLEGIA
• Fase Aguda
1. Prevenir a incidência dos padrões patológicos do 
tônus sobre os grupos musculares, movimento e 
postura; 
• Posicionamentos no leito
• Decúbito dorsal
• Decúbito lateral
• Sentado
• Uso de órteses
• Orientações
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REABILITAÇÃO NA 
HEMIPLEGIA
• Fase Aguda
1. Minimizar os efeitos da imobilidade no leito; Estimular 
o retorno do movimento voluntário; 
• Estimulação precoce
• Mobilização passiva dos segmentos
• Movimentação ativa-assistida ou ativa dos segmentos
• Mudanças posturais sustentadas ou ativas
• Orientações
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REABILITAÇÃO NA 
HEMIPLEGIA
• Fase Aguda
1. Estimular a propriocepção; Prevenir a 
heminegligência. 
• Estimulação precoce
• Comando verbal
• Contato manual
2. Estimular a cognição e memória
• Localização do tempo e espaço
• Humanização do ambiente
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REABILITAÇÃO
• Fase pós-aguda
I. Estimular o Controle Motor Voluntário, a Mobilidade 
e o Reestabelecimento de Sequencias
I. Recrutamento muscular ordenado
II. Sinergismos neuromusculares adequados
III. Coativação neuromuscular ordenada
IV. Minimização das Mudanças de Forças
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REABILITAÇÃO
• Fase pós-aguda
I. Estimular o Controle Postural e as Reações de 
Equilíbrio
I. Estimulação das Estratégias Sensoriais
I. Reestabelecimento das Respostas Posturais e de 
Alinhamento
II. Reestabelecimento Correta dos Limites da 
Estabilidade
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REABILITAÇÃO
• Fase pós-aguda
I. Desenvolver estratégias para retomada funcional 
I. Propriocepção
II. Coordenação dos movimentos
III. Estabilidade postural
IV. Desempenho funcional