Patologia dos Orgaos e Sistemas - Patologias do Esofago, HEPATITES e Cirrose Hepatica

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Patologia dos Órgãos e Sistemas - Patologias do Esôfago 
Introdução 
O esôfago apresenta uma porção torácica e uma abdominal 
com 3-4 cm de comprimento, atravessa o diafragma pelo 
hiato esofágico que é uma abertura muscular com tensão 
normal que apenas sustenta o esôfago na posição adequada 
Para modular a comunicação entre esôfago e estômago 
existe o esfíncter esofágico inferior (EEI) que fica 
constantemente contraído e relaxa somente diante de 
estímulos neurais para permitir a passagem do alimento 
durante a deglutição. O controle do EEI e do peristaltismo do 
esôfago é feito por plexos neurais ramos do nervo vago 
Anomalias Congênitas 
Para o esôfago ser formado durante a embriogênese dois 
brotos, um proximal e um distal, se proliferam e se unem 
para compor um tubo único que será canalizado 
posteriormente. Anomalias nesse processo são raras, 
especialmente a agenesia que é a não formação do esôfago 
durante a embriogênese 
Atresia esofágica 
Atresia esofágica é a formação incompleta do esôfago 
caracterizada por um segmento do órgão na forma de 
cordão fino e não canalizado. Associada a atresia pode existir 
a fístula traqueoesofágica, isto é, a comunicação entre a luz 
da traqueia e a luz do esôfago que oferece possibilidade de 
broncoaspiração, pneumonia aspirativa e óbito 
Varizes de Esôfago 
As principais causas de varizes de esôfago são a cirrose 
hepática e esquistossomose hepato-esplênica, quadros que 
levam à hipertensão portal, dificuldade de drenagem venosa, 
congestão passiva crônica e, consequentemente, varizes de 
esôfago que são definidas como dilatações tortuosas e 
circunscritas do plexo submucoso ou periesofágico 
Pacientes com cirrose hepática apresentam destruição 
crônica do tecido hepático, insuficiência hepática e diminuição 
da síntese de fatores de coagulação. Dessa forma, a principal 
consequência de varizes de esôfago por cirrose hepática é 
a hemorragia digestiva alta intensa que é a principal causa de 
óbito nos pacientes com cirrose 
Acalasia 
Acalasia ou megaesôfago é uma disfunção motora causada 
por alterações dos plexos neurais ramos do nervo vago que 
levam à diminuição do peristaltismo (aperistalse) do esôfago, 
relaxamento parcial ou incompleto do EEI durante a 
deglutição e aumento de seu tônus basal, o que favorece 
acúmulo de alimentos e consequente dilatação do órgão que 
se manifesta através de disfagia com piora progressiva 
●Acalasia primária: tem etiologia desconhecida, podendo ser 
causada por alterações degenerativas da inervação intrínseca 
do esôfago, nervo vago ou núcleo dorsal do nervo vago 
●Acalasia secundária: mais comum no Brasil, é causada pela 
doença de Chagas. O processo inflamatório e destruição 
persistentes de células musculares lisas e do plexo neural do 
esôfago causados pelo Trypanosoma cruzi e respostas 
imunes levam ao desenvolvimento dessa forma da doença 
Hérnia Hiatal 
Hernia hiatal é uma disfunção motora mais comum que o 
megaesôfago e consiste na passagem da porção abdominal 
do esôfago e parte do estômago através do hiato esofágico. 
A etiopatogenia se baseia na associação entre o 
enfraquecimento da musculatura que compõe o hiato 
esofágico que ocorre com o envelhecimento e o aumento 
da pressão intrabdominal presente na obesidade, gravidez, 
ascite, bronquite crônica pela tosse recorrente e bulimia 
pelos vômitos recorrentes 
O novo posicionamento do hiato esofágico forma um 
esfíncter no estômago com funcionamento independente da 
alimentação. Dessa forma, há disfagia, diminuição da 
drenagem do alimento pelo estômago, dilatação do esôfago 
e consequente afrouxamento do EEI que favorece a 
ocorrência de refluxo gastroesofágico que, quando 
recorrente, leva à esofagite crônica, úlceras pépticas e 
hemorragias pequenas 
Esofagite Aguda 
Esofagite aguda é o processo inflamatório agudo do esôfago 
que pode ser causado por infecções por estafilococos, vírus 
herpes simples ou cândida; traumas causados por alimentos 
quentes, irritantes ou cáusticos; sondas nasogástricas, 
radioterapia de tórax ou quimioterapia graças a destruição 
de células em processo de divisão celular, incluindo as do 
esôfago que estão em constante renovação.
Esofagite Crônica 
Esofagite crônica é mais prevalente do que a aguda, sendo 
caracterizada pela inflamação crônica do esôfago graças ao 
refluxo gastroesofágico recorrente presente na hérnia de 
hiato principalmente, por isso a incidência de esofagite 
crônica aumenta com o envelhecimento. A esofagite crônica 
pode levar ao desenvolvimento de esôfago de Barret, 
úlceras pépticas e pequenas hemorragias, fibrose cicatricial 
seguida de estenose e disfagia progressiva 
Os fatores que podem levar à esofagite crônica são a hérnia 
de hiato, diminuição da eficiência do mecanismo anti-refluxo 
ou da capacidade de limpeza de materiais refluídos, 
relaxamento do EEI, aumento do volume gástrico e menor 
capacidade regenerativa natural da mucosa esofágica 
Esôfago de Barrett 
Esôfago de Barrett é a complicação mais grave da esofagite 
crônica, sendo caracterizado por ilhas de metaplasia intestinal 
no terço distal do esôfago (maior contato com material 
refluído), isto é, substituição adaptativa benigna do epitélio 
estratificado escamoso normal do terço distal do órgão por 
epitélio colunar com glândulas mucosas intestinais 
O refluxo esofágico recorrente leva à ulceração da mucosa 
do esôfago seguida de reepitelização, metaplasia antral ou 
intestinal. O processo inflamatório crônico que se estabelece 
envolve lesão e regeneração celular constantes, intensa 
divisão celular e oferece risco de desenvolvimento de 
adenocarcinoma de esôfago 
Neoplasias 
Neoplasias benignas do esôfago como os leiomiomas são 
raras, enquanto neoplasias malignas são muito mais comuns, 
representam 10% dos tumores de trato digestivo e quase 
sempre têm diagnóstico tardio, por isso apresentam elevadas 
taxas de mortalidade 
●Adenocarcinoma: acomete o terço distal do esôfago e tem 
como principal fator de risco o esôfago de Barrett 
●Carcinoma espinocelular: localizado geralmente no terço 
médio do esôfago, tem como principais fatores de risco: 
acalasia, esofagite crônica, nitratos e nitrosaminas presentes 
em conservantes alimentícios, aflotoxina produzida pelo 
Aspergillus, etilismo e tabagismo 
Hepatites 
Introdução 
Hepatite é o processo inflamatório do fígado cujas principais 
causas são o álcool e infecções virais, além de infecções 
bacterianas ou fúngicas, medicamentos e autoimunidade 
Hepatite Alcoólica 
Hepatite alcoólica é o processo inflamatório do fígado 
caracterizado pela presença de degeneração gordurosa e 
necrose de hepatócitos 
Hepatite alcoólica, assim como a esteatose e a cirrose hepática, 
faz parte da doença hepática alcoólica 
Patogenia 
O álcool induz o citocromo P450, uma grande família de 
enzimas que metaboliza drogas, leva à inflamação e necrose 
de hepatócitos. A metabolização do álcool forma o substrato 
tóxico acetaldeído e radicais livres de oxigênio que danificam 
o DNA, membrana celular e nuclear de hepatócitos. 
O álcool induz ataques imunológicos aos hepatócitos 
danificados e neoantígenos hepáticos, danifica microtúbulos 
e mitocôndrias, dessa forma ocorre diminuição da produção 
de ATP, deficiência da bomba sódio-potássio ATPase, 
degeneração hidrópica e balonização de hepatócitos 
Achados histopatológicos 
Hepatite alcoólica é precedida pela esteatose na DHA, então 
há degeneração gordurosa de hepatócitos. Evidencia-se 
também balonização de hepatócitos pela lesão de 
mitocôndrias, infiltrado neutrofílico nos lóbulos hepáticos pela 
indução de ataques imunológicos e Corpúsculos de Mallory 
(indicam hepatite alcoólica, mas não são patognomônico) que 
são estruturas formadas a partir da degeneração hialina de 
hepatócitos fruto da necrose celular. 
Hepatite Viral Aguda 
Hepatite viral aguda é caracterizada por infiltrado inflamatório 
com predomínio de neutrófilos nos espaços porta, necrose 
individual de hepatócitos que leva à formação de corpúsculos 
de Councilman, alterações reativasde células de Kupffer e 
balonização de hepatócitos 
Hepatite Viral Crônica 
Hepatite viral crônica é caracterizada pela presença de 
infiltrado linfoplasmocitário portal que ultrapassa a membrana 
limitante, necrose individual de hepatócitos, necrose em 
“saca-bocado” e necrose em ponte portal-portal, portal-
central ou central-central. Quando a hepatite crônica está 
inativa, a arquitetura hepática permanece preservada e há 
evidências de fibrose portal com alargamento dos espaços 
porta acometidos 
Avaliação da evolução 
A hepatite crônica pode ter sua evolução avaliada através da 
graduação da intensidade da atividade inflamatória de 0 a 4 
e estadiamento das lesões irreversíveis (fibrose) através da 
biópsia hepática e classificação de Metavir.
Observações 
Portador são é o paciente com hepatite crônica inativa ou 
sorologia positiva e sem sinais ou sintomas clínicos. Hepatite 
fulminante é o quadro de necrose maciça do fígado 
Cirrose Hepática 
Introdução 
Cirrose hepática é o quadro anatomopatológico que envolve 
faixas de fibrose de grau variável, desarranjo arquitetural e 
formação difusa de nódulos regenerativos hiperplásicos. As 
principais causas de cirrose hepática são hepatites virais e 
alcoolismo, além de doença hepática gordurosa não alcoólica, 
esteatohepatite não alcoólica, doenças biliares, 
hemocromatose e hepatite autoimune 
Os pacientes com hepatite que tem risco de desenvolver cirrose 
são: alcoolistas crônicos, portadores de hepatite crônica ativa, 
portadores de hepatite B, C ou D 
Fisiopatogenia 
Agentes infecciosos liberam endotoxinas que junto das 
citocinas inflamatórias vão estimular fibrinogênese, stress 
oxidativo e degeneração gordurosa. Há lesão de hepatócitos, 
indução de apoptose, respostas imunes com liberação de 
citocinas inflamatórias que induzem as células de Ito (células 
estelares) a se tornarem fibroblastos que passam a depositar 
fibras colágenas nos espaços de Disse que leva à fibrose 
perivenular e sinusoidal. Durante o reparo tecidual ocorre a 
formação de novos hepatócitos que se organizam em ilhas 
chamadas de nódulos de regeneração 
Macroscopia 
Macroscopicamente se observa um fígado com consistência 
endurecida, hepatomegalia inicial que é substituída por 
alteração da arquitetura e atrofia do órgão graças a retração 
das fibras colágenas nos espaços de Disse. 
Quando a cirrose tem etiologia viral, os nódulos de 
regeneração têm mais de 3 mm e caracterizam uma cirrose 
macronodular. Quando a cirrose tem etiologia alcoólica 
surgem nódulos regenerativos com menos de 3 mm que 
caracterizam uma cirrose micronodular 
Complicações 
Cirrose hepática pode levar à hipertensão portal seguida de 
varizes de esôfago passíveis de ruptura e consequente 
hemorragia digestiva alta intensa graças a incapacidade do 
fígado de sintetizar adequadamente os fatores de 
coagulação. A insuficiência hepática crônica pode causar 
insuficiência renal, coagulopatias e alterações endócrinas 
como ginecomastia, diminuição da libido e atrofia testicular 
Outras possíveis complicações da cirrose hepática são a 
esplenomegalia congestiva, carcinoma hepatocelular, ascite, 
encefalopatia hepática, hemorroidas, colestase e icterícia por 
obstrução extrínseca do fluxo biliar graças à fibrose, redução 
da captação hepática de bilirrubinas e diminuição da 
excreção hepatocelular de bilirrubinas.