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Insuficiência Cardíaca 
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
As principais causas de IC esquerda são hipertensão arterial 
sistêmica e cardiopatia isquêmica (90% dos IAM ocorrem do 
lado esquerdo do coração), além de doença valvular aórtica 
ou mitral e doenças miocárdicas não-isquêmicas como 
arritmias e cardiopatia chagásica. 
Consequências pulmonares 
Diante da IC esquerda há congestão de sangue no ventrículo 
esquerdo, átrio esquerdo, veia pulmonares e pulmão. Instala-
se uma congestão passiva crônica nos pulmões que, por 
aumento da pressão hidrostática, leva à edema alveolar. 
Com o aumento da pressão hidrostática, além do 
extravasamento de líquido pode acontecer também 
extravasamento de hemácias para o interior dos alvéolos. 
Elas são vistas como corpos estranhos e serão fagocitadas 
por macrófagos alveolares. Diante disso, ocorre a formação 
de hemossiderina e os macrófagos passam a ser chamados 
de hemossiderófagos ou células do vício cardíaco. 
Edema alveolar não é súbito e é formado por pouco líquido. 
Diante de um pico hipertensivo ou um novo IAM, ocorre 
descompensação cardíaca súbita e o edema alveolar pode 
evoluir para um edema agudo de pulmão, que é súbito e 
formado por muito líquido no interior dos alvéolos. Tais 
pacientes tem dispneia súbita e secreção bolhosa rosada 
com hemácias que não foram fagocitadas. 
Outras consequências 
●Graças a IC esquerda não se tem bombeamento de sangue 
adequado através da aorta e isso leva a redução da perfusão 
sanguínea em diversos órgãos como o cérebro, produzindo 
encefalopatia hipóxica. 
●Com a redução da perfusão renal há ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona seguida de retenção de 
sódio e água e aumento da pressão arterial. Pela menor 
filtração renal, há aumento do nitrogênio ureico no sangue, 
o que é chamado de azotemia pré-renal porque a causa é 
cardíaca. 
Insuficiência Cardíaca Direita 
A IC direita pode ser causada por cardiopatia chagásica, Cor 
Pulmonale ou ser uma consequência da IC esquerda. 
Consequências hepáticas 
A congestão passiva crônica no fígado leva à hepatomegalia 
congestiva. Com a congestão no ventrículo direito, átrio 
direito, veia cava inferior e veia hepática, ocorre também 
congestão centrolobular que prejudica a perfusão hepática.
O metabolismo dos ácidos graxos no fígado é feito através 
de 4 vias, 3 anaeróbias formadoras de triglicerídeos e 1 
aeróbia formadora de corpos cetônicos. Com a perfusão 
hepática prejudicada ocorre um desvio do metabolismo dos 
ácidos graxos para as vias anaeróbias, então forma-se menos 
corpos cetônicos e mais triglicerídeos. Como a perfusão está 
prejudicada, esses triglicerídeos se acumulam nos 
hepatócitos provocando uma esteatose hepática. 
A esteatose hepática prolongada leva à oxidação de 
triglicerídeos, o que leva à liberação de radicais livres de 
oxigênio tóxicos que vão provocar fibrose hepática, também 
chamada de “cirrose cardíaca”. A associação da congestão 
centrolobular com esteatose hepática dá o aspecto de 
“fígado em noz moscada”. 
Como a fibrose descrita não forma nódulos, não se caracteriza 
uma cirrose verdadeira, por isso usar aspas para se referir a ela. 
Outras consequências 
A IC direita leva à congestão passiva crônica sistêmica, 
aumento da pressão hidrostática sistêmica e, 
consequentemente, anasarca, derrame pleural e pericárdico. 
Congestão no sistema porta causa edema da parede 
intestinal, ascite e esplenomegalia congestiva discretas. 
A congestão faz com que o sangue venoso impeça a 
correta perfusão dos órgãos. Diante disso, pode haver 
encefalopatia hipóxica e as consequências renais já 
mencionadas como ativação do SRAA, retenção de sódio e 
água, aumento da pressão arterial e azotemia pré-renal.