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Patologia dos Órgãos e Sistemas - Hiperplasia Nodular da Próstata Introdução Hiperplasia nodular da próstata (HNP) é o crescimento nodular do órgão graças a proliferação de estroma e tecido glandular. Na região periuretral dos lobos laterais e médio próstata, diante da produção local de fatores de crescimento, ocorre a proliferação de estroma para formação e crescimento de nódulos estromatosos. As células estromais estimulam a proliferação intranodular de ductos e ácinos do grupo glandular interno da próstata (glândulas mucosas e submucosas), o que leva ao surgimento de nódulos estrômato-glandulares. A partir da indução de glândulas adjacentes, formam-se nódulos glandulares Patogênese Com o envelhecimento ocorre redução dos níveis de testosterona, manutenção dos níveis de estrógeno e di- hidrotestosterona (DHT), substância mais potente que a testosterona por ter mais afinidade por receptores de andrógenos. Quando DHT se liga aos seus receptores induz a expressão de genes que codificam fatores de crescimento para promover a proliferação do epitélio glandular e estroma prostático. Como o estrógeno aumenta a expressão de receptores de DHT, favorece a proliferação celular Testosterona é convertida em DHT pela enzima 5-alfa-redutase principalmente em células do estroma prostático O principal fator de risco para HNP é a idade avançada, além de níveis elevados de testosterona e histórico familiar Macroscopia Na maioria dos casos ocorre aumento do volume da próstata por acometimento dos lobos laterais e médio. Evidencia-se áreas de infarto, presença de líquido leitoso ou amarelo- esverdeado após pressionar os nódulos e crescimento do grupo glandular interno que leva à compressão do grupo externo seguida da formação da cápsula cirúrgica Quando aumentado, o lobo médio da próstata se projeta contra o assoalho da bexiga e forma uma válvula no orifício uretral interno. Além disso, quando os lobos laterais se tornam aumentados levam à compressão da uretra prostática, o que a torna tortuosa e em fenda A superfície de corte de uma próstata com hiperplasia nodular permite visualizar nódulos de diâmetros, aspectos e consistências diferentes. Nódulos estromatosos são endurecidos e têm aspecto fasciculado, já nódulos glandulares são mais amolecidos e têm aspecto esponjoso Microscopia À microscopia se encontra nódulos hiperplásicos constituídos por estroma e tecido glandular. As glândulas hiperplásicas têm forma e tamanho variados, podem ser dilatadas e apresentar proliferação em direção à luz. A isquemia presente em próstatas muito volumosas leva à formação de áreas de infarto, metaplasia de ductos e ácinos glandulares próximos. Evidencia-se infiltrado inflamatório mononuclear em focos graças ao extravasamento de secreção prostática para o estroma Sinais e Sintomas Nódulos hiperplásicos comprimem a uretra prostática e formam uma válvula no orifício uretral interno, o que provoca obstrução do fluxo urinário. As principais manifestações de tal obstrução são: aumento da frequência urinária, noctúria, urgência miccional, jato urinário fraco, gotejamento urinário, esvaziamento incompleto da bexiga e micção em dois tempos Complicações Áreas de infarto podem levar ao surgimento de edema e aumento súbito do volume prostático que provoca retenção urinária aguda. O esvaziamento incompleto da bexiga, o resíduo urinário que fica retido nos pseudodivertículos vesicais e as erosões de mucosa que o estiramento da uretra prostática provoca são a principal causa de infecções do trato urinário, principalmente pielonefrite Quando não tratada, a HNP em estado avançado leva a uma obstrução tão significativa que a bexiga passa a hipertrofiar e dilatar, quadro denominado de “bexiga de esforço”. A partir disso surge refluxo vesicoureteral e estase urinária que leva à dilatação anormal dos ureteres e pelve renal, complicações chamadas de hidroureter e hidronefrose respectivamente. Com o tempo, uma insuficiência renal crônica pode se instalar. Diagnóstico Na anamnese deve-se investigar: esvaziamento incompleto da bexiga, aumento da frequência urinária, urgência e intermitência miccional, diminuição da força do jato urinário, esforço para urinar, noctúria e o impacto na qualidade de vida do paciente Ao toque retal de um paciente com HNP evidencia-se uma glândula aumentada e palpável, com superfície lisa e consistência de borracha. A determinação do volume de urina residual pode ser feita com ultrassonografia ou cateterização pós-micção. A taxa de fluxo urinário é obtida através da urofluxometria Exame de urina tipo 1 é solicitado para pesquisa de bactérias, leucócitos ou hematúria microscópica. A dosagem sanguínea do antígeno prostático específico (PSA) é importante para descartar a hipótese de CA de próstata Morfologia das Pielonefrites Pielonefrite Aguda Macroscopia Na pielonefrite aguda ocorre um aumento do volume e peso dos rins, surge edema e pequenos abscessos com halo hemorrágico principalmente na região cortical do órgão. Na região medular surgem estrias amareladas pelo infiltrado neutrofílico presente nos túbulos coletores. Além disso, há hiperemia e focos hemorrágicos na mucosa da pelve e cálices renais. Pielonefrite aguda complicada leva à formação de abscessos peri-renais, necrose de papilas e hidronefrose Microscopia Na microscopia encontra-se um processo inflamatório purulento disseminado, destruição do parênquima renal, abundante infiltrado neutrofílico em túbulos coletores e edema. Pode haver necrose coagulativa de papilas renais e cicatrizes fibrosas na superfície cortical após a cura Pielonefrite Crônica Macroscopia Na pielonefrite crônica evidencia-se cicatrizes renais grosseiras, irregulares e de profundidade variável, sobre as quais a cápsula renal se rompe. Ao corte é possível visualizar cicatrizes afuniladas, em forma de U chegando até a pelve renal, capazes de deformar os cálices quando se retraírem. Os rins diminuem em peso e volume, o tecido gorduroso perirrenal aumenta, os cálices renais dilatam e as papilas renais ficam achatadas Microscopia À microscopia encontra-se inflamação zonal sob as cicatrizes, infiltrado mononuclear e às vezes folículos linfoides. O processo destrutivo leva à substituição progressiva de néfrons por focos inflamatórios e áreas de fibrose grosseira com extensões variadas. Ocorre também hipotrofia, desaparecimento dos túbulos coletores e dilatação dos remanescentes, os quais passam a apresentar cilindros hialinos, leucócitos e hemácias em seu interior Há também fibrose periglomerular concêntrica, fibrose no interior da cápsula de Bowman, esclerose dos capilares glomerulares, fibrose glomerular por isquemia, espessamento da íntima e redução da luz dos pequenos vasos renais