Infarto Agudo do Miocardio

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Infarto Agudo do Miocárdio 
Introdução 
IAM é uma síndrome caracterizada por dor retroesternal ou 
precordial, constritiva e duradoura (mais de 15 minutos), dura 
mais tempo que a angina, irradia para os braços em 25% 
dos casos, é acompanhada de sensação iminente de morte, 
vômito, palidez, sudorese e extremidades frias. 
A dor é causada pela oclusão total de um ramo das artérias 
coronárias, o que provoca cessação total do suprimento 
sanguíneo para uma região do coração levando à necrose. 
O IAM se apresenta de diferentes maneiras na macroscopia, 
dependendo do tempo e da artéria acometida. 
Epidemiologia 
IAM pode ocorrer a qualquer idade. 5% ocorrem em pessoas 
com menos de 40 anos, sendo casos que possuem maior 
risco de morte pela menor quantidade de vascularização 
colateral do coração. 45% ocorrem em pessoas com menos 
de 60 anos, sendo que os homens apresentam um risco 
muito maior do que as mulheres, exceto quando elas são 
tabagistas, fazem uso de contraceptivos orais e tem mais de 
35 anos. O IAM em mulheres tende a ser mais grave e letal 
no primeiro episódio durante a fase aguda.
Fatores de Risco e Prognóstico 
Os principais fatores de risco para IAM são a predisposição 
à aterosclerose, HAS, DM, tabagismo, hipercolesterolemia 
genética e frio, porque causa vasoconstrição e aumento da 
PA. Quanto mais artérias envolvidas e mais fatores de risco 
relacionados, pior o prognóstico do paciente, sendo que IAM 
tem índice médio de 4% de mortalidade ao ano. 
História Típica de um IAM 
A oclusão clássica de uma coronária se inicia com a alteração 
súbita da morfologia de uma placa de ateroma. A força de 
cisalhamento do sangue lesa o endotélio e surgem 
microtrombos por exposição do colágeno subendotelial e do 
conteúdo necrótico da placa. Após isso, as plaquetas liberam 
tromboxano que promove vasoespasmo e intensifica a 
agregação plaquetária. A cascata de coagulação é ativada 
graças a fatores teciduais como tromboxano, ADP e 
serotonina. O trombo aumenta de tamanho e rapidamente 
oclui a luz do vaso. Se o trombo for mural ele provoca 
isquemia e angina instável, se for obstrutivo levará ao IAM. 
Alterações pós-IAM 
Nos primeiros 40 minutos o IAM produz alterações 
reversíveis pela depleção de ATP. Entre 1 e 2 horas já se 
tem alterações irreversíveis. Entre 4 e 12 horas já se tem 
necrose coagulativa ativando um processo inflamatório 
agudo, hemorragia e exsudato neutrofílico. Neutrófilos são 
recrutados para realizar fagocitose e reparo tecidual, porém, 
quando morrem essas células liberam enzimas digestivas que 
destroem ainda mais o tecido cardíaco. 
Entre 1 e 3 dias há necrose completa e denso exsudato 
neutrofílico. Entre 3 e 7 dias se observa palidez e 
amolecimento do centro da área infartada, cujas bordas são 
hiperemiadas. 
A partir do 10º dia começa a surgir tecido fibroso cicatricial 
de reparação, como não se trata de um processo 
regenerativo, a área infartada perde sua função. Por fim, a 
partir da 7ª semana desde o IAM já se tem uma cicatriz 
completamente formada, capaz de favorecer o 
turbilhonamento do sangue e a formação de trombos. Além 
disso, a fibrose facilita a ocorrência de aneurismas. 
Tipos de IAM 
Infarto transmural apresenta necrose em toda a espessura 
da parede de uma região do miocárdio, sendo 90% causados 
por complicações de placas de ateroma. Infarto 
subendocárdico apresenta necrose confinada a região 
interna da parede do miocárdio, sendo causado 
principalmente por suboclusão arterial generalizada. 
Complicações 
As possíveis complicações agudas são elétricas como 
arritmias e mecânicas como ruptura da parede cardíaca e 
consequente hemopericárdio, ruptura do septo 
interventricular ou dos músculos papilares. As complicações 
tardias mais comuns são o aneurisma e a trombose mural 
graças a perda de função da área infartada e fibrosada. 
Como o IAM faz com que surjam mecanismos compensatórios 
para tentar suprir a área cardíaca infartada, a PA se eleva e as 
rupturas ocorrem. 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Regulação da Pressão Arterial 
PA = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica. 
Débito Cardíaco 
O débito cardíaco (DC) é determinado pela volemia, isto é, o 
volume de sangue circulante no organismo. A volemia é 
regulada pela eliminação ou retenção de sódio e água. Cabe 
a Atriopeptina (Hormônio Natriurético Atrial) estimular a 
eliminação e aos mineralocorticoides estimular a retenção. 
Além disso, existem fatores cardíacos que determinam o DC 
como a frequência e contratilidade cardíaca. 
Resistência Vascular Periférica 
●Fatores humorais que levam à vasoconstrição são a 
angiotensina 2, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e 
endotelina. Fatores humorais que levam à vasodilatação são 
prostaglandinas, cininas, óxido nítrico e fator de crescimento 
endotelial (EDRF). 
●Fatores locais determinam a RV por auto-regulação iônica. 
A vasoconstrição é promovida por baixo pH, já a 
vasodilatação pela hipóxia. 
●Fatores neurais que promovem vasoconstrição são os alfa-
adrenérgicos e a vasodilatação são os beta-adrenérgicos. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
O SRAA também é um importante regulador da PA. A queda 
da PA causa menor fluxo sanguíneo renal, isso é detectado 
pela mácula densa que promove a liberação que renina, que 
estimula a conversão de angiotensinogênio até que se forme 
angiotensina 2, substância vasoconstritora que aumenta a RV 
e também age na suprarrenal estimulando a formação de 
aldosterona, que age nos rins aumentando a retenção de 
sódio e água, levando ao aumento do DC.
Conceito 
Hipertensão Arterial Sistêmica é a elevação da pressão 
arterial na grande circulação, o que causa alterações de 
função e estrutura de artérias, arteríolas e capilares. As 
alterações podem ser a causa ou consequências da HAS. 
Tipos 
HAS essencial é a mais comum, é hereditária e é causada 
por uma alteração primária na regulação da PA que 
desregula o DC ou a RV. HAS secundária é mais comum em 
jovens e idosos com HAS de difícil controle, é causada por 
alguma doença de base que deve ser controlada para que a 
HAS cesse. A HAS essencial e a secundária tem as mesmas 
consequências, a distinção entre os dois tipos só é necessária 
para um melhor direcionamento do tratamento. 
Patogenia da HAS Essencial 
A HAS essencial é determinada por fatores ambientais que 
potencializam fatores genéticos que predispõe à HAS. Os 
principais fatores ambientais são a obesidade, sedentarismo, 
dieta rica em sódio e tabagismo (porque promove 
vasoconstrição e aumento da RV). Quanto aos fatores 
genéticos, são 3, e sempre se herda os 3, o que difere entre 
os pacientes é a intensidade que cada fator é herdado. 
Defeitos na homeostasia renal do sódio 
Defeitos congênitos que levam à excreção inadequada de 
sódio e água pelos rins. Com a retenção de sódio se tem o 
aumento da volemia, do LEC e do DC. Por ser constante, o 
organismo aumenta a liberação de Hormônio Natriurético 
Atrial na tentativa de diminuir da PA. A liberação deveria ser 
pontual, mas nessa condição se torna constante, o que leva 
à alteração iônica da parede de pequenos vasos aumentando 
a reatividade vascular, o que facilita a vasoconstrição, levando 
ao aumento da RV. 
Vasoconstrição funcional 
A vasoconstrição funcional é um aumento da reatividade 
vascular que leva ao aumento da RV. A vasoconstrição é 
mais duradoura, o que provoca hipertrofia da musculatura 
lisa, aumentando a espessura da parede dos vasos, isso, além 
de aumentar a RV, ainda intensifica a reatividade vascular. 
Defeitos no crescimento e estrutura do músculo liso vascular 
Há aumento da espessura da parede vascular que, além de 
aumentar a RV, ainda intensifica a reatividade vascular. 
Patogenia da HAS Secundária 
Doenças renais 
São mais comuns em jovens e podem ser: 
●Estenose da artéria renal: a estenose provocada por 
aterosclerose ou alteração congênita faz com que a artéria 
renal tenha sua luz diminuída. A irrigação renal diminui, a 
mácula percebe uma falsa queda da PA e ativa o SRAA. 
●Glomerulonefritedifusa aguda: acomete mais crianças de 6 
a 10 anos, é causada pelo depósito de imunocomplexos em 
uma região próxima da mácula densa, o que estimula ela e 
leva à ativação do SRAA. 
●Doença policística renal: doença autossômica dominante 
onde há destruição do parênquima renal. A irrigação renal 
diminui, a mácula densa percebe uma falsa queda da PA e 
ativa o SRAA. 
Alterações hormonais 
●Hiperaldosteronismo: aumento da aldosterona causado 
geralmente por tumor ou hiperplasia de adrenal. Aumenta a 
PA por aumentar o DC. 
●Síndrome de Cushing: causada pelo aumento de corticoide 
geralmente por stress, uso de corticoides exógenos, tumor 
ou hiperplasia da adrenal. Aumenta a PA por aumentar o DC. 
●Feocromocitoma: tumor da adrenal que leva ao aumento 
da secreção de catecolaminas, o que promove 
vasoconstrição e aumento da RV. 
Fármacos/ drogas 
Corticoides aumentam o DC, anticoncepcionais aumentam a 
PA porque os hormônios sexuais femininos estimulam a 
conversão angiotensinogênio-angiotensina 2, com isso levam 
à vasoconstrição e maior formação de aldosterona, o que 
aumenta o DC. O abuso de álcool aumenta a PA por 
mecanismos ainda desconhecidos 
Outras causas 
A HAS pode ser causada por gravidez complicada com pré-
eclâmpsia, onde uma gestante hipertensa ou uma não-
hipertensa desenvolve hipertensão na gestação graças a 
predisposição genética e aumento dos hormônios femininos. 
Complicações da HAS 
As complicações são decorrentes das alterações vasculares 
da HAS e os órgãos mais acometidos são a aorta, coração, 
rins, cérebro e retina. As alterações vasculares incluem 
aceleração da aterosclerose e arteriolosclerose hialina por 
microlesão endotelial, entrada e depósito de proteínas na 
parede arteriolar, com isso há isquemia parcial persistente, 
atrofia e perda de função do órgão.
Dissecção de aorta 
A dissecção da aorta é a penetração e propagação de 
sangue na parede da aorta, acomete mais hipertensos e o 
arco da aorta. A dissecção acontece graças ao 
enfraquecimento do tecido conjuntivo do vaso. Durante a 
propagação, o sangue separa a parede da aorta em planos, 
o que oferece risco de ruptura total do vaso, o que levaria 
à morte por tamponamento cardíaco se a ruptura for no 
arco e por choque hipovolêmico se for em outro nível do 
vaso. O paciente apresentará dor súbita, hipotensão e 
possivelmente desmaio. 
Complicações cardíacas 
Com o aumento da volemia e da RV, o ventrículo esquerdo 
faz mais força para bombear o sangue, então sua parede 
sofre hipertrofia concêntrica que leva à Cardiopatia 
Hipertensiva Sistêmica. Quando a luz da câmara começa a 
se dilatar ela se tornou incapaz de bombear o sangue de 
maneira efetiva, caracterizando uma Insuficiência Cardíaca. 
Complicações renais 
Graças a arteriolosclerose hialina das arteríolas renais ocorre 
atrofia glomerular e atrofia renal associada à fibrose, o que 
caracteriza uma Nefrosclerose. Com a perda progressiva de 
função renal se instala a Insuficiência Renal. Quando a 
instalação leva meses, há Nefrosclerose Maligna, quando leva 
anos é Nefrosclerose Benigna, que é a mais comum. O que 
diferencia elas são os tipos de alterações arteriolares. 
Complicações cerebrais 
Diante da ruptura de vários capilares em uma mesma área 
do cérebro ocorre a Hemorragia Cerebral, principalmente 
nos núcleos da base. Uma complicação mais rara é o Edema 
Cerebral causado pelo aumento do LEC que a HAS provoca, 
o paciente tem herniação do cérebro e morre. 
Complicações oculares 
A principal é a Retinopatia Hipertensiva por arteriolosclerose 
hialina ou por hemorragia de retina.