Choque: Definição e Tipos

Prévia do material em texto

Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
O choque é definido como um estado de hipóxia celular e tecidual devido à redução do fornecimento 
de oxigênio, aumento do consumo de oxigênio, utilização inadequada de oxigênio ou uma 
combinação desses processos. 
• Anormalidade no sistema circulatório que resultam em perfusão orgânica e oxigenação tecidual 
inadequadas. 
 
Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório fornecer oxigênio aos tecidos, seja 
por diminuição da volemia (choque hipovolêmico), alterações da microvasculatura (vasodilatação 
periférica), interrupção do tônus nervoso simpático (choque neurogênico) → independente da causa, 
ocorre uma incapacidade de fornecimento de oxigênio para as células → células inadequadamente 
perfundidas e oxigenadas ficam privadas de substratos do metabolismo aeróbico normal e produção 
de energia, ocorrendo assim, inicialmente, uma compensação onde os órgãos alvo passam a trabalhar 
para produzir energia através de um mecanismo anaeróbico, com produção de lactato e 
desenvolvimento de acidose metabólica 
• Sinal precoce (marcador) = lactato sérico e ácido lático. 
o Marcador de choque independentemente da sua causa. 
o Os valores de lactato sérico na gasometria arterial são úteis para determinar a presença 
e a gravidade do choque 
• Mecanismo básico de choque: liberação maciça de ácido lático, aumentando o lactato sérico e 
a concentração plasmática de espécies ativadas de oxigênio. 
 
ABCDEs: no trauma 
 A = assegurar ao doente uma via aérea pérvia e uma adequada ventilação 
 B = avaliar as condições circulatórias do doente para identificar manifestações iniciais do 
choque, como taquicardia e vasoconstrição. 
• Não confiar somente na PAS como indicador de choque, pois pode resultar em um 
reconhecimento tardio (existem mecanismos compensatórios que previnem a queda 
mensurável da PAS até em uma perda de 30% da volemia). 
• Todo doente traumatizado que se apresentar com a pele fria e taquicárdico deve ser 
considerado em estado de choque até que se prove o contrário. 
o FC varia de acordo com a idade, observar se naquela faixa etária o paciente está 
taquicárdico e se não faz uso de controladores de FC como beta-bloqueadores 
ou marca-passo (para não passar despercebido) 
Fundamental reconhecer precocemente o choque, nenhum sinal vital ou exame laboratorial isolado é 
capaz de diagnosticar o choque de forma definitiva. Após o reconhecimento da presença de choque, é 
essencial identificar sua provável causa e ajustar o tratamento adequadamente. 
 
Alterações básicas do choque: 
• Déficit na bomba (miocárdio perde a capacidade contrátil) 
• Diminuição da pré carga (retorno venoso ao coração prejudicado e portanto passa a ter uma 
hipovolemia relativa - não tem volume suficiente de bombeamento) 
• Alterações na vascularização periférica que acabam impedindo uma perfusão adequada dos 
tecidos. 
 
Prevalência: 62% choque séptico, 16% choque cardiogênico, 16% choque hipovolêmico, 4% choque 
distributivo, 2% choque obstrutivo. 
• No trauma, o choque predominante é o choque hipovolêmico 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
No doente traumatizado o choque pode ser classificado: hemorrágico ou não hemorrágico. Lesões 
acima do diafragma podem apresentar evidências de perfusão orgânica e oxigenação tecidual 
inadequadas, devido a um desempenho cardíaco insuficiente causado por contusão miocárdica, 
tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo, resultando na redução do retorno venoso (pré-
carga) 
• Atenção: traumatizados com lesão acima do diafragma!! 
 
A determinação da causa do choque depende da história clínica e do exame físico, além de exames 
complementares como: radiografia de tórax ou de pelve, FAST. 
• Não retardam a reanimação apropriada. 
 
TIPOS DE CHOQUE: 
• HIPOVOLÊMICO: pode ou não estar relacionado ao trauma. 
o HEMORRÁGICO: é a causa mais comum de choque nos doentes traumatizados, 
identificar esse estado e interromper rapidamente a hemorragia. 
▪ Relacionado ao trauma: hemotórax, hemoperitônio, fraturas pélvicas, fraturas de 
ossos longos, hematoma retroperitoneal - verificar se o sangramento é ou não 
ativo, se tem expansibilidade. 
▪ Não relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, perdas externas (discrasias - 
ex.: glanzmann). 
o HIPOVOLÊMICO NÃO HEMORRÁGICO: 
▪ Gastrointestinal (diarreia, vômitos, fístulas entéticas) - desidratação muito rápida, 
renal (excesso de diurético, nefropatia perdedora de sal, estado hiperosmolar 
hiperglicêmico), perda para terceiro espaço (ex.: pancreatite aguda, obstrução 
intestinal, queimaduras, hipertermia). 
 
 
• DISTRIBUTIVO: 
o SÉPTICO: em idosos a causa principal é por infecção no trato urinário. 
▪ Hiperdinâmico 
▪ Hipodinâmico 
o SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ANAFILÁTICO 
o NEUROGÊNICO: trauma raquimedular, compressão de medula espinhal e anestesia 
espinhal/epidural. 
▪ Lesão extensa da medula espinhal cervical ou torácica alta, levando a perda do 
tônus simpático e vasodilatação subsequente. 
▪ O choque não resulta de trauma de crânio isoladamente, a menos que o 
tronco cerebral esteja envolvido. 
▪ Inicialmente podem apresentar: choque por vasodilatação e hipovolemia, 
especialmente se apresentarem múltiplas lesões. 
o ENDOCRINOLÓGICO: adrenal (hipocortisolismo), crise tireotóxica. 
o INTOXICAÇÕES AGUDAS: cianeto, monóxido de carbono, nitroprussiato, bretílio. 
 
 
• CARDIOGÊNICO: decorrente de arritmias ou disfunções que alterem a contratilidade miocárdica 
o COM EDEMA PULMONAR: taquiarritmias 
o SEM EDEMA PULMONAR 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
• OBSTRUTIVO: decorrente de causas que impeçam a distensão miocárdica 
 
Em todos os casos do choque, o paciente apresenta uma SIRS (síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica), caracterizada pela liberação de citocinas e outros mediadores inflamatórios, mediada 
pela hipóxia tecidual. 
• Provoca alterações no fluxo em nível de microcirculação, que podem ser revertidas pela 
ressuscitação volêmica e, conforme apropriado, por suporte inotrópico de drogas vasoativas 
→ paciente voltar a normalidade. 
 
FISIOPATOLOGIA: alterações na PAM → alterações no metabolismo de oxigênio → ativação de 
barorreceptores e quimiorreceptores → respostas compensatórias → ativação do SRAA (começa a 
reter líquido e diminuir a diurese) → liberação de catecolaminas (terminações simpáticas e medula 
adrenal) → aumento de ACTH e cortisol → liberação de vasopressina (neuro hipófise), vasoconstritor 
natural → aumento da endotelina → aumento do glucagon → redução da insulina. 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE: evolução natural do choque se não for adequadamente reconhecida sua causa 
e tratada. 
1. Precoce e reversível → compensação efetuada pelo sistema neuroendócrino - SRAA, podendo 
ser revertida de modo espontâneo desde que seja adequadamente reconhecida e tratada. 
2. Paciente passa a apresentar disfunções orgânicas múltiplas decorrentes da má perfusão 
periférica → podendo atingir órgãos alvos (ex.: insuficiência renal aguda precoce, miocárdio). 
3. Tardia ou irreversível → as lesões teciduais estão estabelecidas e a evolução para o óbito é 
inexorável. 
 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE GRAVE: sempre um exame físico básico avaliando FC, PA, estase jugular, 
ausculta cardíaca normal sem abafamento de bulhas nos 4 focos principais, pulsos periféricos, tempo 
de enchimento capilar, temperatura das extremidades. 
 
Exame físico mínimo em pacientes potencialmente graves: 
• Exame neurológico mínimo: Glasgow, déficits motores nos 4 membros e simetria, avaliação de 
pupilas e rigidez de nuca (meningite). 
• Exame cardiovascular: ausculta cardíaca nos 4 focos principais (ritmo, sopros, B3 e abafamento 
de bulhas), estase jugular, avaliação da perfusão periférica, pulsos periféricos.• Exame pulmonar: ausculta pulmonar ao menos nos 4 campos pulmonares, inspeção do uso de 
musculatura acessória. 
• Exame abdominal: sinais de peritonismo, dor e grandes massas, visceromegalias. 
• Membros: edemas, sinais de empastamento de panturrilhas. 
• Aspecto geral: avaliação de mucosas e do estado geral do paciente, procurando por sinais de 
desidratação, cianose, icterícia, petéquias ou palidez cutânea. 
 
Com estas informações podemos formular uma hipótese diagnóstica sindrômica inicial (choque, 
insuficiência respiratória aguda ou rebaixamento do nível de consciência). 
 
DIAGNÓSTICO DO CHOQUE: 
• Exames subsidiários: 
o Laboratoriais: gasometria arterial e venosa, lactato arterial, função renal (uréia e 
creatinina), função hepática (TGO e TGP), proteína C reativa (identificar se existe 
atividade inflamatória exacerbada), cultura. 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
o ECG → choque cardiogênico 
o Rx de tórax → choque distributivo 
o Endoscopias → choque hipovolêmico 
o ECOcardiograma → lesões estruturais cardíacas, função do VE. 
o TC e RM → inflamação, coleções e perfurações → choque séptico. 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
HEMORRÁGICO E NÃO HEMORRÁGICO 
 
Controlar a fonte de sangramento, seja de origem traumática ou não traumática. 
Principal causa de morte de choque no trauma é a hipovolemia. 
 
As respostas circulatórias iniciais a perda sanguínea são compensatórias e incluem a progressiva 
vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral, preservando o fluxo sanguíneo nos rins, 
coração e cérebro. 
• Resposta: aumento da FC (tentativa de preservar o DC - sinal circulatório mais precocemente 
detectável) → liberação de catecolaminas endógenas aumenta a RVP → levando ao aumento 
da PAD → redução da PP (perda sanguínea significativa e ativação dos sistemas de 
compensação). 
o Perda maciça de sangue pode produzir quedas nos valores mínimos iniciais do 
hematócrito e na concentração da hemoglobina, assim, com um hematócrito muito 
baixo (obtido precocemente após o trauma), sugere perda sanguínea significativa ou 
anemia pré-existente. 
▪ Todavia, um valor normal de hematócrito não descarta perda sanguínea 
significativa. 
 
Diagnóstico será baseado em: 
1. Má perfusão periférica (muitas vezes podendo ter hipotensão e taquicardia) 
Achados clínicos de hipoperfusão periférica: 
• Extremidades frias 
• Oligúria 
• Baixo débito no SNC (sonolência, confusão mental e desorientação) 
2. PA sistólica pode estar na variação normal, especialmente em pacientes hipertensos. 
Ocorre uma diminuição da pressão de PULSO (PP) 
PP (tende a diminuir) = PAS (tende a diminuir) - PAD (tende a subir) 
 
Métodos para localizar o sangramento: 
• Exame físico (eventuais escoriações, história clínica para saber como foi o momento do 
trauma) 
• Medidas auxiliares: 
o Rx de tórax 
o Rx de bacia 
o FAST/LPD (lavado peritoneal diagnóstico) → contraindicados no caso de ferimento 
penetrante abdominal ou se tiver escoriações compatíveis com trauma abdominal → 
não perder tempo com o FAST, mandar direto para a laparotomia. 
▪ FAST é não invasivo abdominal, rápido, seguro, não tem risco de perfuração 
visceral, pode fazer e repetir na sala de emergência, muito específico (de acordo 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
com a topografia saberá em que órgão estará esse líquido) e sensível (demonstra 
o líquido na cavidade) 
▪ EFAST avalia a cavidade abdominal e também a cavidade torácica. 
 
PERDA VOLÊMICA: de acordo com a porcentagem de volemia perdida, terá as seguintes alterações, é a 
classe do choque hipovolêmico: 
 
Até 15% - queda da FC, FR normal, PA normal. 
De 15% a 30% - aumento da FC, FR levemente aumentada, PA normal e sintomas de ansiedade. 
De 30% a 40% - aumento da FC, aumento da FR, PA baixa e queda do nível de consciência. 
Mais de 40% - aumento da FC, aumento da FR, PA baixa, débito urinário ausente, quadro grave 
de confusão mental e queda da resposta a estímulos 
 
A maneira mais efetiva de restaurar o DC, perfusão aos órgãos alvo e a oxigenação tecidual é através 
do restabelecimento do retorno venoso normal, por meio da identificação e interrupção da fonte de 
sangramento. 
• A reposição volêmica permitirá a recuperação do estado de choque somente se o 
sangramento estiver controlado. 
 
Fraturas de ossos longos podem levar a perdas volêmicas muito grandes. 
• Fratura de bacia: mobilização da bacia dolorosa, hematomas na sínfise púbica e na região 
lombar. 
• Fratura de fêmur. 
 
A etiologia do choque hipovolêmico é multifatorial 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Ocorre por uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, gerando redução do DC e da perfusão 
sistêmica 
 
Achado sugestivo: turgência jugular. 
 
Tríade de Beck (30% dos casos - choque praticamente irreversível): tamponamento cardíaco 
1. Hipotensão 
2. Ruídos cardíacos apagados → abafamento de bulhas cardíacas em virtude da presença de 
líquido no pericárdio. 
3. Distensão das veias jugulares cervicais (aumento da pressão venosa central - PVC) 
 
Tamponamento cardíaco: mais frequente em vítimas de ferimentos torácicos penetrantes, mas 
também pode ser resultado de traumas torácicos contusos. 
• Taquicardia, abafamento de bulhas cardíacas, veias do pescoço dilatadas, turgência jugular, 
com hipotensão e resposta insuficiente a reposição volêmica. 
• Pneumotórax hipertensivo pode simular um tamponamento cardíaco, a diferenciação é feita 
através da ausência de MV e o timpanismo à percussão presentes somente no pneumotórax 
hipertensivo. 
• Derrame pericárdico sugere tamponamento cardíaco e é observado através do FAST na sala de 
emergência. 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
• Tratamento imediato: pericardiocentese → punção lateralmente ao processo xifóide dirigida 
para o acrômio esquerdo. 
 
Etiologia: 
• Tamponamento pericárdico: trauma ou causas não traumáticas, doenças autoimunes ou 
tuberculose. 
• Obstrução do débito do VD 
• Aumento da pressão intratorácica 
• Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior 
(pode ter circulação colateral no hemitórax direito pela obstrução da chegada de sangue no 
coração ou por causas malignas), tumores mediastinais. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Caracterizado por uma hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve a grave disfunção 
miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar. 
 
Disfunção miocárdica pode ser causada por: 
• Contusão cardíaca: mecanismo de lesão torácica envolve uma rápida desaceleração 
• Tamponamento cardíaco 
• Embolia gasosa 
• IAM (raro): níveis marcadores de necrose miocárdica - enzimas cardíacas - podem auxiliar. 
 
Ciclo vicioso porque com deficiência de bombeamento leva a um déficit na circulação do coração → 
reduzindo a perfusão coronariana → mecanismo misto (isquemia miocárdica com lesão decorrente do 
próprio choque cardiogênico) 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
Lesões intracranianas isoladas não causam choque, a menos que haja envolvimento do tronco 
cerebral 
• Paciente em choque com TCE necessita de uma busca sobre a causa do choque. 
 
Lesões na medula espinhal cervical ou torácica alta podem produzir hipotensão através da perda do 
tônus simpático → agravando os efeitos da hipovolemia. 
• Todavia, a hipovolemia acentua o efeito fisiopatológico da denervação simpática. 
 
Choque neurogênico clássico: hipotensão + ausência de taquicardia ou de vasoconstrição cutânea. 
 
Doentes com suspeita de diagnóstico de choque neurogênico devem ser tratados inicialmente como 
portadores de hipovolemia 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
Início por algum fator desencadeante (ex.: medicamento novo, picada de abelha), podendo apresentar 
prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI. 
 
CHOQUE SÉPTICO 
É um choque distributivo (coração bom,boa função renal inicialmente mas a alteração está na parede 
vascular perifericamente). 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
A ação das toxinas bacterianas levam a uma disfunção da vasculatura e dos capilares periféricos. 
• Vasodilatação muito acentuada → perda da integridade das células das arteríolas → grande 
derrame de líquido para o terceiro espaço. 
 
Associado a uma disfunção orgânica. 
Se não for eliminado rapidamente o foco da infecção, evoluirá com choque. 
 
Ressuscitação inicial para sepse e choque séptico: 
1. Medir lactato, medir novamente se estiver elevado 
2. Hemoculturas antes de iniciar o antibiótico 
3. Administre o antibiótico de largo espectro 
4. Inicie rapidamente cristaloides 30mol/Kg se hipotensão ou lactato > 4 mmol/L 
5. Uso de drogas vasoativas para manter PAM > = 65mmHg. 
 
Remoção do foco infeccioso, inicialmente geralmente por ferida (muito comum em diabéticos). 
 
Não é comum no trauma a infecção imediatamente após o trauma. 
 
TERAPÊUTICA DO CHOQUE 
TERAPÊUTICA DO CHOQUE: 
• CHOQUE HIPOVOLÊMICO: determinar a etiologia da perda volêmica, minimizando ou cessando a 
mesma. 
• CHOQUE DISTRIBUTIVO: 
o SÉPTICO: reanimação volêmica, estabilidade cardiopulmonar, culturas prévias à 
antibioticoterapia. Diagnóstico e remoção do foco infeccioso. 
o NÃO SÉPTICO - ANAFILÁTICO: neutralização do fator etiológico e seus efeitos colaterais. 
o NEUROGÊNICO: correção do fator neurológico e estabilização cardio-pulmonar 
• CHOQUE CARDIOGÊNICO: com e sem edema pulmonar agudo (EAP): estabilidade 
cardiopulmonar 
• CHOQUE OBSTRUTIVO: correção do fator etiológico e estabilidade cardiopulmonar. 
 
4 fases do tratamento do choque: 
1. Fase de salvamento/resgate → ação na sala de emergência e/ou no centro cirúrgico → 
fazendo volume de maneira muito agressiva para manter o DC na melhor condição possível, 
pode ser que haja necessidade do tratamento cirúrgico. 
2. Fase de otimização → ação na UTI → manter uma oferta de O2 adequada em um pós 
operatório, proporcionando uma cicatrização adequada, reduzindo o potencial inflamatório e a 
necrose celular. 
A janela para que essas medidas sejam feitas é curta, por isso, a importância do 
manuseio correto nas primeiras 6 horas. 
Passada essa fase sem reversão do potencial inflamatório e da necrose tecidual, levando 
a uma falência de múltiplos órgãos, esse paciente irá evoluir a óbito. 
3. Fase de estabilização → prevenir as disfunções orgânicas múltiplas e minimizar as 
complicações 
4. Fase de redução → diminuir a dose de drogas vasoativas até suspendê-las, e promover a 
diurese espontânea do paciente 
 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
Conduta: 
 PAS > 90mmHg 
FC < 100 bpm 
Diurese 
Melhora da perfusão periférica fazendo com que o tempo de enchimento capilar diminua ao 
máximo 
 
Ressuscitação ventilatória: além de dar o aporte volêmico e de drogas vasoativas, é necessário 
manter uma oxigenação adequada, ventilando de forma mecânica. 
• Manter saturação de O2 > 94% 
• Manter perfusão tecidual 
• Evitar hipóxia 
• Se necessário, instituir via aérea avançada (traqueostomia). 
 
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA 
Objetivo: melhorar o fluxo sanguíneo, aumentar a microcirculação, aumentar o DC, diminuir a 
necessidade de vasopressores. 
 
DROGAS VASOATIVAS 
Às vezes é obrigado a usar drogas que tenham ação sobre a bomba, diretamente na circulação, 
através de aumento da PA, do bombeamento. 
 
Paciente em choque distributivo em que a periferia esteja fechada, pode utilizar drogas 
vasodilatadoras. 
 
NORADRENALINA = principal droga usada no tratamento do choque, terá ação alfa 1 adrenérgica, 
atuando como vasopressora, aumentando o DC, promovendo melhor circulação sistêmica, 
vasodilatação na periferia. 
• É a primeira droga a ser utilizada no choque séptico e refratário (fornece volume e o paciente 
não tem melhora da PA). 
• Efeitos colaterais por vasoconstrição. 
• Aumentar a PA mesmo que a periferia se comprometa. 
 
VASOPRESSINA → usar vasopressina junto com a noradrenalina, tem ação nos receptores V1a, ocorre 
depleção dos estoques de vasopressina durante o choque. 
• Efeitos adversos: isquemia intestinal, isquemia de extremidades e piora da função cardíaca. 
• Uso associado de NORA 
• Geralmente como segunda escolha. 
• Contraindicada como primeira linha de tratamento no choque hemorrágico, pois piora a 
perfusão tecidual nos pacientes traumatizados. 
ADRENALINA → usada em casos específicos → ex.: choque anafilático, ou em um quadro de PCR. 
• Onde requer uma resposta muito rápida. 
• É a melhor na crise 
• Tentar reverter PCR com adrenalina inicialmente 
 
DOBUTAMINA → usada no choque cardiogênico, não utilizada nos outros tipos de choque. 
• É mais inotrópica (aumenta a contratilidade) do que cronotrópica (sem aumentar muito a FC) 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
• Usada com cautela porque aumenta a reatividade do miocárdio, com risco de arritmias. 
• É dose dependente 
• Aumenta o DC e diminui a RVS 
 
DOPAMINA → em baixas doses protege a periferia, promovendo vasodilatação renal e vasodilatação 
mesentérica; mas, deixou de ser usada como uma droga vasopressora de primeira escolha, só usada 
para proteção do fluxo renal e mesentérico. 
• É dose dependente 
o Doses mais altas perde o efeito de vasodilatação, passando a ter ação apenas 
inotrópica. 
o Em doses muito altas aumenta a PA de maneira muito acentuada 
A noradrenalina substitui muito bem a dopamina. 
 
FENILEFRINA → agonista alfa 1 adrenérgico, uso em anestesia inalatória e espinhal, taquicardia 
supraventricular, vasoconstritor nasal. 
• Como droga vasoativa praticamente não se usa, usa-se como vasoconstritor nasal. 
• Usada de forma em raquianestesia com hipotensão, mas também pode ser usada a NORA que 
é a melhor escolha. 
 
Continuação.. 
 
DROGAS VASOATIVAS 
MILRINONA 
Inibidor da Fosfodiesterase 3 
Aumenta a concentração de AMP cíclico sem interferir nos receptores 
Opção: disfunção aguda de VD com hipertensão pulmonar por vasodilatação dos vasos 
pulmonares. 
Diminui a RVS 
Aumenta o DC 
Diminui a PAM 
Pós operatório de cirurgia cardíaca 
Praticamente ionotrópica, é uma droga arritmogênica 
Em pacientes com hemorragia subaracnóidea causar uma vasoconstrição, útil para tentar 
coibir esse tipo de sangramento. 
Usada no choque cardiogênico 
 
LEVOSIMENDAN 
Dose dependente 
Não é amplamente usada 
Inadequado para hipotensão severa 
Usada no choque séptico 
 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
Não é usada no choque, mas sim nas emergências hipertensivas. 
É uma droga vasoativa que promove a hipotensão. 
Universidade Nove de Julho – Medicina SBC 
Giovanna Facchina Martins – Turma VI – 6º semestre 
 
Choque 
 
Cuidado com essa droga em pacientes que usam medicamentos para vasodilatação dos 
órgãos genitais (impotência), podendo ocorrer uma sinergia e levar a uma hipotensão 
severa. 
É uma droga altamente fotossensível, sempre utilizada com uma cobertura plástica opaca 
sobre o equipo de soro. 
 
NITROGLICERINA 
Também é uma droga hipotensora 
Restrição ao uso com medicamentos para vasodilatação de órgãos genitais (impotência) 
Promove uma vasodilatação predominantemente no sistema venoso. 
 
AZUL DE METILENO 
Na terapia intensiva se usa mais o azul de metileno, é uma droga extremamente barata e de 
fácil utilização. 
Tem efeito sobre a microcirculação → fecharia as brechas na microcirculação, fazendo esse 
sangue fluir de maneira mais facilitada, porém, na prática, tem um impacto muito baixo na 
mortalidade porque nos estudos realizados o azul de metileno foi usado em pacientes 
refratários a todas as outras drogas no caso do choque séptico, como uma medida heróica 
para tentar reverter esse quadro de choque séptico. 
• O benefício da droga não ficou claro por conta dapopulação que foi utilizada, pode ser 
que futuramente na prática seja mais amplo seu uso quando deixar de ser testada em 
casos tão extremos.