Anatomia das Meninges e Líquor

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OBJETIVOS 
1- Analisar a anatomia das meninges. 
2- Compreender a composição, função, circulação, reabsorção e 
local de produção do líquor. 
3- Descrever os sinais neurológicos de irritação meníngea. 
4- Compreender as síndromes meníngeas (etiologia e 
diagnóstico). 
5- Descrever a hidrocefalia (fisiopatologia, classificação e 
etiologia). 
6- Descrever a síndrome de hipertensão intracraniana (tríade 
clássica, fisiopatologia, etiologia e formas de monitorização da 
PIC) 
INTRODUÇÃO 
❖ MENINGES: são membranas que envolvem e protegem o SNC e se dividem em 3: dura-máter, aracnoide e pia-máter. 
 
❖ Muitas vezes a aracnoide e a pia-máter são consideradas como uma formação única, a leptomeninge ou meninge fina. 
 
❖ Já a dura-máter pode ser chamada de paquimeninge, ou meninge espessa. 
 
❖ Qual a importância de entender a anatomia das meninges? Elas podem ser acometidas por processos patológicos, como 
infecções (meningites) ou tumores (meningiomas) e além disso, o acesso cirúrgico ao SNC envolve o contanto com as meninges. 
DURA-MÁTER (paraquimeninge) 
❖ Mais externa, espessa e resistente, formada por tecido conjuntivo muito rico em fibras colágenas, contendo vasos e nervos. 
❖ É formada por dois folhetos: 
 
❖ Interno: contínua com a dura-máter espinhal, se afasta do folheto externo em alguns pontos do seu trajeto para formar as 
pregas e os seios da dura-máter. 
 
❖ Externo: adere-se aos ossos do crânio e comporta-se como periósteo, entretanto não possui capacidade osteogênica. Devido 
essa aderência, não existe um espaço epidural no encéfalo, como na medula. 
 
❖ OBS! Hematoma epidural: ocorre quando há um descolamento do folheto externo (em traumas, por exemplo), 
comprometendo o fluxo sanguíneo da dura-máter, feito pela artéria meníngea média (ramo da artéria maxilar interna) 
 
❖ A dura-máter é extremamente inervada, principalmente pelo nervo trigêmeo (NC V). Esse fato caracteriza a sensibilidade 
intracraniana, responsável pela maioria das cefaleias. 
 
PREGAS DA DURA-MÁTER 
 
❖ Em algumas áreas, o folheto interno da dura-máter destaca-se do externo para formar pregas que dividem a cavidade craniana 
com compartimentos que se comunicam amplamente. 
 
❖ Foice do cérebro: é vertical, ocupa a fissura longitudinal do cérebro e separa os 2 hemisférios cerebrais. 
 
PROBLEMA 6: MENINGES 
ANA LUÍZA A. PAIVA – T XXV 
REFERÊNCIAS 
❖ Neuroanatomia Funcional – Ângelo Machado (3ªed) 
❖ CURRENT Neurologia – Diagnóstico e Tratamento 
❖ Tratado de Neurologia - ACADEMIA BRASILEIRA DE 
NEUROLOGIA 
 
❖ Tenda do cerebelo: é transversal, fica entre os lobos occipital e o cerebelo. Promove a divisão do encéfalo em supratentorial 
(cérebro) e infratentorial (tronco e cerebelo). Possui a incisura da tenda, que é uma abertura ao nível do mesencéfalo para a 
passagem do tronco encefálico. 
 
❖ Foice do cerebelo: é vertical, separa os hemisférios cerebelares. 
 
❖ Diafragma da sela: pequena lâmina horizontal que fecha superiormente a sela túrcica, deixando apenas uma pequena abertura 
para a passagem da haste hipofisária. Têm a função de proteger a hipófise 
 
❖ As pregas são responsáveis por formar a loja trigeminal (onde fica o gânglio do trigêmeo) e os seios da dura-máter. 
 
 
 
SEIOS DA DURA-MÁTER 
 
❖ Os seios são canais venosos localizados entre os dois folhetos da dura máter e são responsáveis pela drenagem da cavidade 
intracraniana. 
 
❖ Todos eles convergem para o ponto em comum, chamado confluência dos seios e, a partir daí, drenam para a veia jugular 
interna. 
Seios > confluência dos seios > seios transversos > seios sigmoides > veia jugular interna 
 
Seios da abóboda 
 
❖ Seio sagital superior: Impar e mediano, percorre a margem de inserção da foice do cérebro (principal centro de drenagem). O 
liquor sai do espaço subaracnóideo e vai em direção a ele para ser absorvido. 
❖ OBS! Não se pode fazer punção na linha media do encéfalo por causa do seio sagital superior (gera hemorragia). 
 
❖ Seio sagital inferior: Situa-se na margem livre da foice do cérebro, terminando no seio reto. 
 
❖ Seio reto: Localiza-se ao longo da linha de união entre a foice do cérebro e a tenda do cerebelo. Recebe em sua extremidade 
anterior o seio sagital inferior e a veia -cerebral magna, terminando na confluência dos seios. 
 
❖ Seio transverso: É par e dispõe-se de cada lado ao longo da inserção da tenda do cerebelo no osso occipital, até a parte petrosa 
do osso temporal. 
 
❖ Seio sigmoide: Em forma de S, é uma continuação do seio transverso até o forame jugular, onde continua diretamente com a 
veia jugular interna. 
 
❖ Seio occipital: Muito pequeno e irregular, dispõe-se ao longo da margem de inserção da foice do cerebelo. 
 
Seios da Base do crânio 
 
❖ Seio cavernoso: cavidade bastante grande e irregular, situada de cada lado do corpo do esfenoide e da sela túrcica. Recebe o 
sangue proveniente das veias oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro. 
❖ O seio cavernoso é atravessado pela artéria carótida interna, pelo nervo abducente, troclear, oculomotor e pelo ramo 
oftálmico do nervo trigêmeo. 
 
❖ OBS! Aneurisma de carótida interna: quando ocorre ao nível de seio cavernoso, comprime o nervo abducente, gerando 
distúrbios oculomotores. 
 
❖ Pode haver perfuração da carótida interna dentro do seio venoso, o que determina a dilatação e aumento da pressão no seio 
venoso. 
 
❖ Isto faz com que se inverta a circulação nas veias que nele desembocam, como as veias oftálmicas, resultando grande protrusão 
do globo ocular, que pulsa simultaneamente com a carótida (exoftalmia pulsátil). 
 
❖ Seios intercavernosos: Unem os dois seios cavernosos envolvendo a hipófise. 
 
❖ Seio esfenoparietal: Percorre a face interior da pequena asa do esfenoide e desemboca no seio cavernoso. 
 
❖ Seio petroso superior: Dispõe-se de cada lado, ao longo da inserção da tenda do cerebelo, na porção petrosa do osso temporal. 
Drena o sangue do seio cavernoso para o seio sigmoide. 
 
❖ Seio petroso inferior: Percorre o sulco petroso inferior entre o seio cavernoso e o forame jugular, onde termina lançando-se 
na veia jugular interna. 
 
❖ Plexo basilar: Ímpar, ocupa a porção basilar do occipital 
 
 
 
 
ARACNOIDE 
 
❖ Membrana muito delicada, formada basicamente de tecido conjuntivo e aderida à dura-máter 
 
❖ Espaço subdural: espaço entre a dura máter e a aracnoide contendo pequena quantidade de líquido necessário à lubrificação. 
 
❖ Espaço subaracnóideo: separa-se aracnoide da pia-máter e contém o liquido cerebroespinhal, ou liquor. 
 
❖ Trabéculas aracnóideas : atravessam o espaço subaracnóideo para se ligar à pia-máter (teia de aranha) 
 
 
CISTERNAS SUBARACNÓIDEAS 
São dilatações do espaço subaracnóideo, que contêm grande quantidade de liquor. As cisternas mais importantes são as 
seguintes: 
 
a) cisterna cerebelo-medular ou cisterna magna: é a maior e mais importante de todas e ocupa o espaço entre a face inferior do 
cerebelo, o teto do IV ventrículo e a face dorsal do bulbo. Contínua caudalmente com o espaço subaracnóídeo da medula e 
liga-se ao IV ventrículo através de sua abertura mediana. 
OBS! utilizada para obtenção de liquor através das punções suboccipitais, em que a agulha é introduzida entre o occipital e a 
primeira vértebra cervical; 
 
b) cisterna pontína - situada ventralmente à ponte 
 
c) cisterna interpeduncular - localizada na fossa interpeduncular 
 
d) cisterna quiasmática - situada adiante do quiasma óptico 
 
e) cisterna superior - (cisterna da veia cerebral magna) - situada dorsalmente ao teto do mesencéfalo, entre o cerebelo e o 
esplênio do corpo caloso. 
 
f) cisterna da fossa lateral do cérebro - corresponde à depressão formada pelo sulco lateral de cada hemisfério. 
 
GRANULAÇÕES ARACNÓIDEAS 
 
❖ Pequenos tufos vascularizados que saem da aracnoide e penetram no interior dos seiosda dura-máter, nos quais o liquor está 
separado do sangue apenas pelo endotélio do seio e uma delgada camada da aracnoide. 
 
❖ São estruturas adaptadas à absorção do liquor que, neste ponto, cai no sangue. 
 
❖ Corpos de Pacchioni: granulações muito grandes que frequentemente se calcificam e podem deixar impressões na abóbada 
craniana. É comum em adultos e idosos. 
 
 
 
 
 
 
PIA-MÁTER 
 
❖ é a mais interna das meninges, que adere intimamente à superfície do encéfalo. 
❖ dá resistência aos órgãos nervosos, uma vez que o tecido nervoso é de consistência muito mole. 
 
❖ Ela acompanha vasos que penetram no tecido nervoso a partir do espaço subaracnóideo, formando os espaços perivasculares, 
locais onde há prolongamento de espaço subaracnóideo com liquor, o que contribui para amortecer impactos da pulsação 
sanguínea ou picos de pressão. 
 
 
 
LIQUOR 
 
❖ O liquor é um fluido aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as cavidades ventriculares. 
 
FUNÇÕES 
 
❖ Proteção mecânica do sistema nervoso central, formando uma barreira amortecedora entre o SNC e os ossos do crânio. Então 
se for exercido uma pressão ou choque em um ponto do liquor, irá se distribuir igualmente a todos os pontos, amortecendo o 
impacto. 
 
❖ Reduzir o peso do tecido nervoso, o que diminui o risco de traumatismos do encéfalo pelo contato com os ossos do crânio. 
 
❖ Manter um meio químico estável no sistema ventricular, por meio de troca de componentes químicos com os espaços 
intersticiais. 
 
❖ Excreção de produtos tóxicos do metabolismo do SN para o espaço intersticial. 
 
❖ Comunicação entre áreas do SNC. Por exemplo, hormônios produzidos no hipotálamo são liberados no sangue, mas também 
no liquor podendo agir sobre regiões distantes do sistema ventricular 
 
 CARACTERISTICAS CITOLÓGICAS E FISICO-QUÍMICAS DO LIQUOR 
 
❖ O estudo do liquor é especialmente valioso para o diagnóstico dos diversos tipos de meningites. 
 
❖ O liquor normal do adulto é límpido e incolor, apresenta de 0 a 4 leucócitos por mm3 e uma pressão de 5 cm a 20 cm de água, 
obtida na região lombar com paciente em decúbito lateral. 
 
❖ Possui mais Cl- e menos proteínas se comparado com o sangue. 
 
❖ O volume total de liquor é de 100 a 150 ml, renovando-se completamente a cada 8h 
 
❖ os plexos corioides produzem cerca de 500 ml por dia a partir da filtração seletiva do plasma e da secreção de elementos 
específicos. 
 
 
 
 
 
FORMAÇÃO, CIRCULAÇÃO E ABSORÇÃO DO LIQUOR 
 
❖ O liquor é formado e secretado pelo epitélio ependimário dos plexos corioides principalmente nos ventrículos laterais, mas 
também há produção nos outros ventrículos. 
 
❖ A formação envolve transporte ativo de Na+/Cl- pelas células ependimárias, acompanhado por certa quantidade de água para 
contribuir no equilíbrio osmótico. 
 
❖ A circulação ocorre de maneira lenta, fazendo o seguinte trajeto: 
 
Ventrículos laterais > forames interventriculares > III ventrículo > aqueduto cerebral > IV ventrículo > espaço subaracnóideo 
> granulações aracnoideas (absorção) 
 
❖ Ao ganhar o espaço subaracnóideo, a partir dos recessos laterais do IV ventrículo, a circulação se faz de baixo para cima, 
garantindo a absorção do liquor nas granulações aracnoideas do seio sagital superior. 
 
❖ O movimento se dá, dessa maneira, pela produção em uma extremidade e absorção em outra. A pulsação das artérias 
intracranianas e os cílios das células ependimárias também contribuem nesse processo. 
 
 
 
 
Síndrome Meníngea 
 
❖ A pia-máter e a aracnoide constituem as meninges moles ou leptomeninges e sua inflamação é conhecida como leptomeningite 
ou simplesmente meningite. 
❖ As leptominingites são as que originam a série de sintomas ou sinais que integram a síndrome meníngea. 
 
❖ A síndrome meníngea é a ocorrência de um processo inflamatório das meninges e do espaço subaracnoideo, decorrente de 
agentes, como bactérias, vírus e fungos, podendo ocorrer também por processos traumáticos. 
 
ETIOLOGIA 
 
❖ Quando bacterianas: Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosi e 
Haemophilus influenzae. 
 
❖ Nas meningites virais, há presença do grupo enterovírus. 
 
❖ Há também processos desencadeados por fungos. 
 
❖ Nos casos de meningite recorrente, percebem-se como causas fraturas da base do crânio, lesões erosivas da mastoide, 
defeitos congênitos de estruturas dérmicas, lesões perfurantes do crânio, procedimentos neurocirúrgicos. 
 
❖ Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, além 
da transmissão fecal-oral. O período de incubação é de 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em 
função do agente etiológico responsável. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
❖ Nos casos bacterianos agudos, os agentes etiológicos precisam vencer 4 etapas para atingir o SN: 
 
 
Aderir ao epitélio da nasofaringe e se proliferar > invadir os vasos e sobreviver à defesa pelo sistema complemento > 
atravessar os vasos e a barreira hematoencefálica > sobreviver e replicar no liquor. 
 
❖ A partir do momento que isso ocorre, o sistema imune começa a mediar respostas ao invasor, recrutando leucócitos para o 
local, já que lá não há células de defesa, além de quebrar a barreira hematoencefalica para a passagem de água e eletrólitos. 
Decorrente disso, pode haver a formação de exudato infamatório, edema e tromboflebites 
 
ALTERAÇÕES NO LIQUOR 
 
❖ Quantidade: geralmente aumentada devido a formação do exsudato e pela maior secreção de líquor que se revela pela pressão 
aumentada. 
 
❖ Pressão: hipertensão liquórica (pressão acima de 200mm). 
 
❖ Existe uma quantidade variável de leucócitos (0 a >100.000 células/mL de líquor) 
 
❖ Aspecto: nas meningites, conforme o número de células, a aparência do líquor oscila de cristalina a opalescente, de turva a 
purulenta. Na hemorragia subaracnóidea pode apresentar-se xantocrômico ou hemorrágico. 
 
❖ Composição química: A albumina está aumentada (hiperalbuminorraquia), a glicose diminuída (hipoglicorraquia), e os cloretos 
podem estar diminuídos ou normais. 
 
❖ A dosagem de proteínas no estágio inicial das meningites se encontra elevada (>40 mg/100 mL), e a medida que o processo 
inflamatório se reduz, a concentração de proteína também se reduz, em associação com a pleocitose 
 
❖ Citologia: elevações do número normal de elementos (pleocitose) e alterações em sua composição, podendo ocorrer 
predomínio de polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos e/ou células mononucleares. 
 
❖ Bacteriologia: em alguns casos pode-se demonstrar a presença de germes. 
 
❖ Nas meningites bacterianas, o líquor se apresenta com aspecto turvo, ↑ neutrófilos (>1.000/mL), ↑ concentração de proteínas 
(>100 mg/mL) e hipoglicorraquia (pelo consumo dos microrganismos presentes). 
 
❖ A meningite viral apresenta líquor apresenta aspecto claro, com predomínio de células linfomononucleares abaixo de 500/mL. 
Há aumento dos linfócitos, A concentração de proteínas, cloretos e glicose pode estar normal ou com leve alteração. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
❖ As meningites caracterizam-se por 3 síndromes principais, sendo que a presença de 2 é suficiente para diagnóstico. 
 
❖ A síndrome da hipertensão craniana, com sintomas de febre, cefaleia intensa, náusea, vômito e confusão mental. 
 
❖ A síndrome toxêmica, com presença de febre alta, delirium e mal-estar. 
 
❖ A síndrome da irritação meníngea, com sinais característicos: 
 
❖ Rigidez de nuca: dificuldade em movimentar a cabeça por espasticidade muscular de natureza reflexa 
 
❖ Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se tentar fletir a cabeça do paciente. 
 
❖ Sinal de Kerning: resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão, relativamente 
ao tronco.O paciente resiste à extensão da perna. 
 
❖ Sinal de Lassègue: extensão da perna sobre a bacia. O paciente sente dor na região lombar 
 
❖ OBS! Em crianças, o diagnóstico é mais difícil porque não há cefaleia, mas percebe-se febre, irritabilidade, prostração, vômitos, 
convulsões. Os sinais de irritação meníngea não são evidentes, entretanto pode aparecer quando são manipuladas ou na troca 
das fraldas, apresentando choro persistente e “grito meníngeo”. 
 
❖ Essas alterações são acompanhadas de características próprias no líquido cefalorraquidiano. Dependendo do grau de 
comprometimento encefálico, o paciente poderá apresentar também convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, 
hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo. 
 
❖ Em meningites bacterianas, há complicações, como perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental, anormalidade 
motora e distúrbios visuais. Pode apresentar exantema principalmente nas extremidades do corpo quando acometida por um 
determinado tipo de agente etiológico. 
 
❖ Em meningites virais, o quadro clinico é semelhante aos de outras síndromes. O que chama atenção é o bom estado geral 
associado à presença de sinais de irritação meníngea (o quadro melhora em 7 dias geralmente). 
 
 HIDROCEFALIA 
 
❖ ↑volume do liquor e dilatação dos ventrículos cerebrais. 
 
❖ quantidade inapropriada de LCR dentro do espaço intracraniano, gerando uma pressão intracraniana inapropriada e 
consequentes manifestações clínicas 
 
❖ Quando ocorre na vida fetal ou em lactentes, há dilatação da cabeça porque as suturas do crânio ainda não estão soldadas. 
 
❖ Em adultos, há aumento da pressão intracraniana rapidamente, gerando náuseas, cefaleia, herniação e até mesmo coma ou 
óbito caso não seja tratado com urgência. 
 
❖ É considerada oculta quando os sinais e sintomas não se evidenciam, e ativa quando a doença é progressiva e há aumento da 
pressão intracraniana. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
❖ Existem 2 tipos de hidrocefalia: 
 
❖ Comunicante: é menos comum, os testes padrão não demonstram nenhuma obstrução. Resulta do aumento da produção 
(tumor de plexo corioide, por exemplo) ou deficiência na absorção (exudato inflamatório, trombose venosa, compressão de 
seio) do liquor. 
 
❖ Não comunicante (obstrutiva): mais frequente, resulta na obstrução no trajeto do liquor em locais específicos, como: 
 
- forame interventricular: por dilatação do ventrículo lateral que foi obstruído 
- aqueduto cerebral: é o local mais fácil de ocorrer 
- recessos mediais e laterais do IV ventrículo: dilatação do sistema ventricular 
- incisura da tenda: dilatação ventricular. É causada por malformações congênitas, lesões do desenvolvimento, fibrose pós-
inflamatória, fibrose pós-hemorrágica ou massas tumorais. 
 
❖ Hidrocefalia obstrutiva é causada por malformações congênitas, lesões do desenvolvimento, fibrose pós-inflamatória, fibrose 
pós-hemorrágica ou massas tumorais. 
 
ETIOLOGIA 
 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS E LESÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 
❖ As causas não genéticas comuns incluem infecções entra uterina, hemorragia intracranianas secundárias a um trauma de parto 
ou a prematuridade e meningites 
 
HIDROCEFALIA PÓS-INFLAMATÓRIA E PÓS-HEMORRÁGICA 
 
❖ A Hidrocefalia pós-hemorrágica é uma complicação grave da hemorragia ventricular cerebral em lactentes de baixo peso ao 
nascimento. 
 
❖ A Hidrocefalia ocorre quando um coágulo no sistema ventricular obstrui o fluxo do licor por um processo de aracnoidite 
obliterativa ou por aracnoidite cortical. 
 
❖ Depois de uma hemorragia subaracnóidea, a hemorragia das vilosidades aracnoides por hemácias empilhadas sugere um 
defeito de absorção como mecanismo patogênico para hidrocefalia . 
 
❖ A hidrocefalia também ocorre em adultos após um sangramento subaracnóidea causado por um traumatismo cranioencefálico 
ou pela ruptura de um aneurisma. 
❖ Entre as doenças infecciosas, a tuberculose e a meningite luética podem causar hidrocefalias secundárias à aracnoide basal. 
 
MASSAS TUMORAIS 
 
❖ Tumores aglomerados em torno do terceiro ou do quarto ventrículo ou do aqueduto, são comumente apontados como 
responsáveis pela hidrocefalia obstrutiva. 
 
❖ Outras massas tumorais como hemorragias cerebrais intraparenquimatosas, infartos cerebelares ou hemorragias cerebelares 
podem ocasionar uma hidrocefalia aguda . 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
❖ Em crianças, antes da fusão das suturas cranianas, a hidrocefalia causa aumento de volume do crânio e alargamento das 
fontanelas 
 
❖ Exoftalmia e proeminência esclerótica ocorrem em consequência do deslocamento em sentido inferior das órbitas. 
 
❖ Reações pupilares lentas, ausência no olhar para cima (olhar do sol poente), alteração do olhar lateral, paralisia ou espasmo 
de conversão, nistagmo, retrações e ausência de fixação visual ou de resposta a ameaças visíveis. 
 
❖ Adelgaçamento dos músculos do tronco e dos membros, com espasticidade, reflexos tendinosos hiperativos e sinais de Babinski 
podem ser encontrados. 
 
❖ Em crianças não tratadas, ocorre déficit de crescimento, apresentam retardo do desenvolvimento mental e intelectual. 
 
❖ Com a evolução do quadro agudo, elas não conseguem erguer a cabeça aumentada de volume. 
 
❖ Em adultos, os sintomas incluem cefaleia, letargia, mal-estar, incoordenação e fraqueza. 
 
❖ Os achados podem incluir demência, alterações da consciência, paralisias de nervos oculares, papiledema, ataxia ou sinais do 
trato corticoespinhal. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
❖ De modo geral, a TC e a RM são os melhores auxiliares diagnósticos para todas as formas de hidrocefalia. 
 
❖ Além delas, deve-se proceder a transiluminação do crânio. 
 
❖ A punção lombar é indicada por vezes para se medir a pressão do liquor e determinar se ele contém sangue, ou apresenta 
sinais de doença inflamatória ou infecciosa. 
 
❖ Radiografias simples e medidas do crânio são úteis para de acompanhar a evolução da hidrocefalia em lactentes e crianças 
 
 
HIPERTENSÃO CRANIANA 
 
❖ A pressão intracraniana relaciona-se com o equilíbrio entre encefálo, liquor e sangue. 
 
❖ Por ter espaço invariável, qualquer alteração em um desses componentes leva ao deslocamento de estruturas, reduzindo a 
absorção do liquor no espaço subaracnóideo e gerando a hipertensão (valores maiores do que 15 mmHg). 
 
HÉRNIAS INTRACRANIANAS 
 
❖ As hérnias são resultado da protrusão de tecido nervoso para o compartimento vizinho. As principais são: 
 
❖ Hérnia de úncus: aumento da pressão no compartimento supratentorial, que empurra o úncus e faz protrusão na incisura da 
tenda, comprimindo o mesencéfalo. Assim, há compressão do nervo oculomotor (midríase, estrabismo divergente, ptose...) e 
do SARA (rápida perda da consciência ou coma). 
 
❖ Hérnia das tonsilas: processo expansivo da fossa posterior que empurra as tonsilas do cerebelo através do forame magno. Há 
compressão do bulbo, levando o paciente à morte por lesão do centro respiratório e vasomotor. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
❖ A PIC depende diretamente da constância do volume intracraniano, composto pelo LCR, sangue, meninges e tecido cerebral, 
considerados incompreensíveis. 
 
❖ Dessa maneira, qualquer aumento no volume de cada um dos três componentes deve ocorrer às custas de diminuição dos 
outros dois, a fim de manter a PIC constante. 
 
❖ Um aumento da produção, obstrução do fluxo ou déficit da absorção do LCR acarreta um aumento do seu volume no espaço 
intracraniano e consequente aumento da PIC. 
 
❖ Diversas condições patológicas, como hematomas, tumores, hidrocefalia, edema ou inchaço cerebral acarretam alteração do 
volume intracraniano e consequente aumento da PIC. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
❖ Os principais sintomas observados são cefaleia intensa e noturna principalmente, vômitos em jato e papiledema, decorrente 
da formação de hérnias de tecido nervoso. 
 
❖ Muitas vezes, há aumento da pressãoarterial média na tentativa de se manter uma pressão de perfusão cerebral compatível 
com a irrigação encefálica necessária. 
 
❖ Associado a isso, também há bradicardia e alterações no padrão respiratório, determinando a tríade de Cushing, que ocorre 
em situações graves como uma resposta vasomotora a episódios de isquemia cerebral. 
 
❖ O desvio das estruturas, quando unilateral, pode levar o paciente ao coma 
 
DIAGNÓSTICO 
 
❖ É baseado nas manifestações clínicas e nos exames de imagem. 
 
❖ Havendo suspeita de hipertensão intracraniana, deve-se fazer o exame de fundo de olho. Isso porque o nervo óptico é 
envolvido pelo espaço subarcnoideo, de forma que qualquer alteração na circulação do liquor comprime o nervo. Há, dessa 
forma, obliteração da veia central da retina, gerando ingurgitamento e, consequentemente, papiledema. 
 
❖ Os exames de imagem apresentarão processo expansivo, edema perilesional, hidrocefalia, apagamento de cisternas, 
herniações, edema cerebral. A TC é importante para afastar causas hemorrágicas. 
 
❖ A punção lombar não deve ser realizada antes da TC de crânio, visto que isso gera uma súbita diminuição da pressão liquorica, 
causando uma herniação transtentorial central ou uncal que comprime o bulbo e lesa os centros respiratório e vasomotor 
(morte). 
 
TRATAMENTO 
 
❖ A melhor terapêutica para diminuição da pressão intracraniana é a remoção de sua causa. 
 
❖ O tratamento da HIC se faz a princípio diante da suspeita clínica, podendo então ser monitorado pela introdução de um cateter 
com um transdutor de pressão nos sistemas ventricular, subdural ou intraparenquimatoso. 
 
❖ Quando se identificar uma lesão definida (hematomas, tumores, etc), o tratamento mais adequado consiste na remoção dessa 
anomalia, sendo, nesses casos, todos os demais tipos de tratamento considerados adjuvantes. 
 
❖ Manobras físicas, como elevação do decúbito e manutenção do pescoço e posição neutra, corroboram para a diminuição da 
PIC por facilitarem o retorno venoso cerebral, diminuindo a congestão e a quantidade de volume venoso intracraniano. 
 
❖ A redução temporária da HIC pode ser obtida pela remoção do LCR por meio de punção lombar. 
❖ Como a punção para retirada do LCR pode precipitar a ocorrência de hérnias encefálicas, está contraindicada nas HICs 
secundárias a processos expansivos unilaterais. 
 
❖ Nas derivações intracranianas, o fluxo do LCR é desviado dos ventrículos para o espaço subaracnóideo. 
 
❖ As derivações extracranianas são realizadas utilizando-se sistemas de derivação com válvula unidirecional interposta, 
desviando-se o fluxo do LCR das cavidades ventriculares para o átrio cardíaco ou para a cavidade peritoneal. 
 
❖ Os corticoides são amplamente empregados no tratamento da HIC pela sua propriedade de reduzir intensamente o edema 
cerebral que acompanha as neoplasias e inflamações, mas sua eficácia nos traumas cranioencefálicos é discutível. 
 
❖ As craniectomias descompressivas extensas estão indicadas nas HICs graves consequências ao aumento difuso do encéfalo, 
como ocorre nos traumatismos cranioencefálicos (edema inchaço), infartos isquêmicos extensos, notadamente no território 
da artéria cerebral média, que se acompanham de edema.