Manifestações oculares de doencas sistemicas

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eduarda Teodoro + bruna lima 
 
Oftalmo- aula 5 P1 
Prof Lívia mota 
- 
ç ç 
 São doenças que causam manifestações no olho. 
 Algumas doenças sistêmicas podem ser diagnosticadas no próprio consultório de 
oftalmologia. 
 Ou seja, algumas doenças sistêmicas podem começar a se manifestar através dos 
nossos olhos. 
 
 Manifestações sistêmicas na órbita 
 
 – ç 
 Doença autoimune que pode ter um acometimento orbitário, no qual ocorre 
retração palpebral, proptose (exoftalmia), estrabismo restritivo ou neuropatia óptica 
compressiva. 
- Proptose: o olho vai para frente/aumenta o diâmetro ântero-posterior. 
- Neuropatia óptica compressiva: o olho, através da reação autoimune, 
começa a fazer neoadipogênse; ou seja, começa a formar tecido adiposo 
ao redor da órbita, o que faz com que a empurre para fora. Além disso, a 
neoadipogênese aumenta a pressão dentro da órbita e incha a 
musculatura extra-ocular (retos e oblíquos) até essa órbita ficar tão tensa a 
ponto de comprimir o nervo óptico. 
» A exoftalmia acontece devido a uma neoadipogênese. O arcabouço 
da orbita, alem da parte muscular, tem gordura, que amortece o 
globo ocular. Essa neoadipogênese – aumento da gordura – 
empurra o olho pra fora. 
- Ou seja, essa doença pode comprometer definitivamente a visão. 
- Alem disso, essa neoadipogenese faz um estrabismo restritivo. O olho fica 
tão tensionado que acaba ficando restrito – os músculos tem uma 
instabilidade. 
Obs.: existe um procedimento cirúrgico para realizar essa descompressão do nervo 
óptico. Corta a orbita e vai retirando toda gordura. Porem também é necessário o 
tratamento endocrinológico para diminuir e controlar a doença. 
 Nessa doença, ocorre uma inflamação de todos os tecidos da órbita. 
- Inflama músculo, esclera, etc. 
 A doença de graves é caracterizada por autoanticorpos contra o receptor do 
hormônio estimulador da tireoide (R-TSH). 
 
 Sintomatologia 
 Retração palpebral 
- Presente em 90% dos casos. 
- Isso ocorre devido a contração do músculo semático de Muller. . 
- A retração palpebral é a sintomatologia mais importante. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Exoftalmia 
- Presente em 60% dos casos. 
- Ocorre devido a uma inflamação dos tecidos retro - oculares. 
 Estrabismo restritivo 
- Ocorre devido a uma inflamação dos músculos oculares – reto superior, 
inferior, lateral e medial. Dessa forma, os músculos param de se 
movimentar, inflama e “entorta” o olho. 
 Neuropatia óptica compressiva. 
- Ocorre devido a todo esse processo de compressão, neoadipogênese e 
inflamação. 
 
 Fisiopatologia 
 Aumento dos linfocitos T nos tecidos orbitários 
- TH1 (helper, produtor de IL-2, interferons e TNF alfa)  Ocorre nas fases 
iniciais. 
- TH2 (IL-4, IL-5, IL-6)  ocorre nas fases tardias. 
 
Os hormônio T3 e T4 ficam 
aumentados e o TSH fica suprimido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Subtipos da orbitopatia de Graves 
 Apesar de o acometimento muscular ser a regra, ele não é primariamente afetado. 
 As células adiposas que iniciam o processo de inflamação e multiplicação 
(neoadipogênese) e a partir disso ocorre o subtipo 1 e 2. 
 
 Subtipo 1: 
 Aumento da gordura orbitária e pouco ou nenhum acometimento muscular. 
 Acomete mais mulheres. 
 Possui melhor prognóstico devido à ausência de disfunção muscular. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Na prática, sempre teremos acometimento muscular. Entretanto, o subtipo 1 é um 
acomentimento que não causa grande engurgitamento muscular. Os músculos são 
levemente acometidos e o tendão ainda está preservado. Há leve edema, mas não 
é considerado como acometimento muscular. 
 
 Subtipo 2: 
 Já tem envolvimento da musculatura com restrição da movimentação do olho. 
- Quando ocorre uma instabilidade da musculatura orbitaria, o paciente 
começa a ter diploplia, proptose assimétrica e pode comprimir o nervo 
óptico. 
 Envolvimento muscular grave com espessamento, restrição, diplopia e proptose 
assimétrica, podendo comprimir o nervo óptico no anel de zinn. 
- A gente percebe a compressão do nervo óptico no campo visual. Há uma 
baixa de visão, um ponto preto central. Isso significa que o nervo óptico 
esta sendo comprimido. 
» Se ele ficar muito tempo comprimido pode ocorrer uma lesao e 
sequela definitiva. 
 Os sinais inflamatórios são mais evidentes. 
 É mais comum em homens com idade avançada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geralmente, internamos o paciente para realizar a “cursoterapia” (não sei se é isso 
mesmo) para desinchar as musculaturas retrorbitarias. Como é uma doença 
autoimune tentamos melhorar as manifestações de linfocitos T helper, diminuindo sua 
proliferação nas celulas adiposas da orbita. 
 çõ
 Órbita aguda. 
 Orbita aguda é o paciente com edema, exoftalmia, proptose (por processo 
inflamatório), hiperemia, congestão venosa e limitação da mobilidade. 
 Etiologia: celulite, doença de Graves, traumas, neoplasias, doenças 
granulomatosas (churg Strauss, granulomatose de Wegner, poliartrite nodosa). 
- Todas essas doenças podem dar infecções na orbita e desenvolver uma 
orbita aguda (olho inchado, inflamado, com dor, retrição de movimento, 
etc). 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 
 Infecções comuns que acometem principalmente 
crianças com rinossinusite crônica e mal tratada. 
 Sintomas: 
- Dor; edema; congestão palpebral; proptose; 
quemose (a conjuntiva parece uma 
gelatina); diplopia; diminuição da motilidade 
ocular (sinal característico)  “órbita 
congelada”. 
 Exame de imagem: TC com contraste. 
 Tratamento: internação + atb venoso (bactérias gram + anaeróbias devem ser 
cobertas). 
- Em crianças maiores, que não vêm de um caso de rinussinusite, mas vêm 
de um caso de terçol, por exemplo, e não possuem tanto comprometimento 
orbitário, é possível fazer atb em casa, como cefalexina ou cefadroxila VO 
(como vem de uma infecção de pele, devemos pensar em estafilococos). 
- Já quando são crianças menores, que vêm de um caso de rinussinusite mal 
tratada, entramos com amoxacilina + clavunalato. 
- Entretanto, se for o caso de crianças com o quadro geral muito ruim e que 
vemos que podem evoluir, devemos internar e fazer atb IV (oxacilina ou 
rocefin). 
Nessa imagem, vemos edema atrás da 
orbita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipertensão aterial sistemica 
 Na HAS, ocorre um estreitamento arteriolar por esclerose involucional. 
 Ela causa: 
- Aumento da permeabilidade vascular da retina. 
- Extravasamento = hemorragia em chama de vela, edema de retina e 
exsudatos. 
- Arteriosclerose = cruzamentos AV patológicos. 
 Pacientes hipertensos crônicos descompensados podem evoluir para baixa de 
visão definitiva por retinopatia hipertensiva. 
 
 
 
 
 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
Imagem de hemorragia retiniana. Com presença de 
alguns exsudatos algodonosos. 
Os vasos ficam muito escleróticos, tortuosos e 
acabam se rompendo dentro da retina por intensa 
por intensa pressão. 
 
 
 
 
 
Nessa imagem conseguimos ver edema de papila. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem de hemorragia retiniana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Classificação RDH 
 Estagio I: 
- Estreitamento arteriolar leve; 
- > reflexo arteriolar. 
 Estagio II: 
- Estreitamento arteriolar generalizado com cruzamentos patológicos; 
- Deflexão de veia (S. de Sallus). 
 Estágio III: 
- Arteríola em fio de cobre; 
- Hemorragias em chama de vela; 
- Exsudatos duros e algodonosos; 
- Apagamento da veia ao cruzar a arteríola (S. de Gunn). 
 Estágio IV: 
- Alterações do estágio III + edema de papila (maior gravidade). 
Obs.: ela não deu essa classificação mas estava nos resumos. 
 
 
 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Diabetes 
 12% de todos os casos de cegueira (RD). 
Obs.: Lembrando que o glaucoma é a maior causa de cegueira irreversível do mundo. 
 Diabéticospossuem 20x + chance de cegueira do que o paciente não diabético. 
 Se o diagnóstico é feito antes dos 30 anos de idade, o paciente passa ter 2% de 
chance ao ano de ter retinopatia diabética (RD). 
- Já é sabido que após 5 anos de diabetes descompensada o paciente já 
tem algum grau de retinopatia diabética. 
- 50% dos pacientes após 7 anos de diagnostico já começam a apresentar 
algum grau RD. 
 O tipo 1 lesa menos o olho do que o tipo 2, no que está relacionado ao tempo de 
diagnóstico da doença e, consequentemente, no que tá relacionado ao controle e 
prognóstico da diabetes e, assim, da retinopatia. 
 Existe a retinopatia diabética não proliferativa e retinopatia diabética proliferativa. 
- A retinopatia diabética não proliferativa é a fase inicial com exsudatos, 
microhemorragias, com hemorragias em chama de vela. 
- Na retinopatia diabetica proliferativa a retina já fez um grau de isquemia e 
apresentou neovascularização. 
- A retinopatia diabética não proliferativa evolui para proliferativa tendo 
neovascularização por áreas de hipoxia – isquemia – que aparecem com o 
intuito de melhorar a viabilidade da retina. 
» O neovaso pro olho é muito ruim porque ele começa a fazer uma 
arvores se enraizando em outras áreas. 
- A diferença entre as duas é que a retinopatia proliferativa é uma 
consequência da retinopatia não proliferativa. E o definidor é a 
neovascularização. 
Resumo! 
Por que a presença de neovasos na retina é ruim? 
Devido a tração retiniana. Ou seja, a partir do momento que os vasos começam a 
aparecer, há exsudação e aumento de permeabilidade em várias áreas da retina que 
promovem hemorragia vítrea e lesão. Além disso, chega um momento em que 
começam a aparecer neovasos também em outras áreas do olho além da retina, como 
na íris (rubeosis iridis) e também no trabeculado posterior, que drena o humor aquoso. 
Ou seja, a presença de neovasos no trabeculado é um tipo de glaucoma agudo 
(neovascular). É um glaucoma por não drenagem, já que os neovasos no trabeculado 
fazem uma malha fibrovascular impedindo a drenagem do humor aquoso. 
A conduta do glaucoma neovascular é diferente da conduta do glaucoma agudo: no 
neovascular não possui problema anatômico de drenagem como no glaucoma aguda. 
No neovascular, o problema é a presença de neovasos onde não deveria ter. Por isso, 
o que fazemos no neovascular é dilatar a pupila, para afrouxar os neovasos que estão 
no trabeculado e, assim, liberar a drenagem. Se contraísse, estenderia esses 
neovasos, o que provocaria hemorragias. 
O pensamento é o contrário do glaucoma agudo: no agudo, há uma dilatação da 
pupila, a qual impede a drenagem no trabeculado. Dessa forma, a conduta é fazer 
pilocarpina, que faz miose na íris para ela voltar com a pupila pro lugar e assim liberar 
a drenagem. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
A grande questão (problema) da retinopatia no diabético são as alterações extremas e 
súbitas da glicemia, como o caso de um paciente que tem a glicemia de 80 e então 
sobe pra 400. Ou seja, essa oscilação brusca de hipoglicemia e hiperglicemia faz a 
lesão mais grave da RD. Entretanto, o caso de um diabético com a glicemia > 180 
durante 10 anos (por exemplo) também já há lesão, como microaneurismas e 
microhemorragias (~cronicidade). 
 
 As alterações podem ocorrer na retina, íris e cristalino 
 ã
 Há um da permeabilidade Vascular = exsudação = > espessura da retina = 
reabsorção do componente seroso = depósitos amarelos brilhantes (exsudatos 
duros). 
 Hemorragias profundas e superficiais. 
 Alguns exsudatos algodonosos podem ser vistos = isquemia do tecido retiniano 
pelo bloqueio do fluxo axoplasmático. 
- Os exsudatos algodonosos são mais visualizados na retinopatia 
hipertensiva. 
 
 é
 Evolução da RD não proliferativa. 
 Acontece uma isquemia da Retina com aparecimento de neovasos de retina e 
nervo óptico. 
- A partir disso começa a ter aderência do vítreo, contração dos neovasos, 
hemorragia vítrea, fibrose vítrea e descolamento de retina tracional. 
Na primeira imagem há muito hemorragia 
e algum grau de descolamento de retina. 
Na segunda imagem podemos ver a 
proliferação de neovasos e muita 
microhemorragia. 
 
 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 çõ
 Alterações do cristalino: flutuações da refração = miopização transitória e 
catarata precoce. 
- Com a hiperglicemia, o cristalino aumenta de tamanho (incha como se 
fosse uma esponja) e o olho aumenta de tamanho junto, o que promove 
miopização transitória. 
- Na hiperglicemia, a glicemia começa a aderir na cápsula do cristalino – 
começa a fazer opacidade, dando catarata precoce. 
 Paralisia de MM extrínsecos: mais em Reto Lateral. 
- A hiperglicemia altera o nervo (terceiro par) que inerva pálpebra superior, 
dando paralisia e, consequentemente, ptose. 
- O diabetes é uma neuropatia, ou seja, acomete os nervos. 
 Glaucoma Neovascular: neovasos no segmento anterior e seio camerular = >> 
pio, dor intensa, edema de córnea, hiperemia, neovasos em íris visíveis, difícil tto. 
- Começa a ter alteração de drenagem do humor aquoso. 
 
Catarata do diabético e glaucoma 
neovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
Neovasos na íris. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
Paralisia de RLD. 
 
 
 
 Úvea é a região da Iris. Iris é a parte colorida do olho composta pela uvea e corpo 
ciliar – contem os corpos ciliares que fazer a produção do humor aquoso. 
 A úvea é o tecido pigmentar da íris, onde temos as uveítes. 
- Uveíte: inflamação do região uveal/tecido iriano. 
- Quando bilateral/de repetição, pode estar presente em algumas doenças 
reumatológicas, como na espondilite anquilosante. 
- 
 
 Anterior: 
- Íris: 
» Controla a luz através da miose e da midríase com os MM esfincter pupilar 
(faz miose - SNPS) e radiais (faz midriase - SNS). 
» Também apresenta os pigmentos. 
 Intermediária: 
- Corpo Ciliar: 
» Faz secreção de H. aquoso atráves dos processos ciliares. 
» Apresenta também a zônula, que faz sustentação do cristalino. 
» Pars plana (inserção da retina). 
 Posterior: 
- Coroide – é logo antes da retina. 
» Leito vascular, túnica intermediaria, nutrição da retina. 
 Ou seja, onde estiver o processo inflamatório é onde vamos diferenciar se é uma 
uveíte anterior, intermediária ou posterior. Existem inflamações especificar para 
cada região da úvea – Iris, corpo ciliar e coroide. 
- Existem doenças sistêmicas, principalmente reumatologicas que acometem 
essas regiões do olho – Iris, corpo ciliar e coroide – fazendo processos 
inflamatórios. 
 
 í ô
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Uveítes anteriores 
 Irite: inflamação na íris 
 Precipitados ceráticos finos ou grossos; 
- Presença de pontinhos finos na córnea (endotélio). 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Edema de córnea; 
 Turvação do H. aquoso; 
- Presença de celulas inflamatórias. 
 Hiperemia limbar; 
 Olho muito vermelho. 
 Fotofobia; 
 Baixa visual; 
 Lacrimejamento. 
 
 Uveítes intermediarias 
 Ciclite: inflamação do corpo ciliar 
 Embainhamento dos vasos retinianos periféricos; 
- Os vasos ficam com sombrinhas. 
 Turvação vítrea; 
- + denso. 
 Snow ball; 
- Tipo uma “nevezinha” no vítreo, como se fosse um “grumo”. 
 PIO; 
 Dor; 
 Fotofobia; 
 Baixa visual; 
 Hiperemia com injeção limbar. 
Obs.: a ciclite pode dificultar a drenagem do humor aquoso. Uma ciclite diminui a 
drenagem do humor aquoso por processo inflamatório, devido a adesão de celulas ao 
trabeculado posterior, aumentando a pressão do olho 
 
 Uveites posteriores 
 Coroidite 
 Foco de coriorretinite em atividade (exsudando); 
- Placas na coróide bem infeccionadas, soltando pus, como se fossem feridas 
mesmo na retina. “Nata branca”. 
- Toxoplasmose faz isso. 
 Turvação vítrea extensa; Baixa visual (> se for em mácula); 
 Dor. 
 
 Essas três doenças oculares nos fazem pensar em doenças sistêmicas. 
 
Na primeira imagem temos uma irite. A 
íris começa a fazer processo 
inflamatório, faz uma aderência – 
sinequia. 
 
 
 
 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
Uveíte anterior – olho vermelho. 
 
 
 
 
Resumo! 
Os PK são característicos de uveíte. Enquanto os mais branquinhos estão mais 
relacionados com as uveítes anteriores, os marrons estão mais relacionados com as 
posteriores. 
As uveítes anteriores e/ou intermediárias são MUITO relacionadas a doenças 
reumatológicas. Já as posteriores estão mais relacionadas a infecções, sendo, na 
maioria das vezes, toxoplasmose. 
Todos os tipos de uveítes podem causar glaucoma agudo, visto que elas fazem um 
processo inflamatório tão intenso que, se for o caso de ser uma uveíte posterior, pode 
ir até a parte anterior do olho. 
Devemos pedir RX de torax porque na coroidite existem varias doenças como 
sarcoidose, tuberculose, que fazem uveite posterior. 
 
 Quando estamos com a uvea inflamada – Iris, corpo ciliar e coroide – devemos 
pensar em doença reumatológica, ou em alguma doença infecciosa ou alguma 
outra doença sistemica. 
- É muito raro um paciente fazer irite, ciclite ou coroidite sem ter doença 
sistêmica. 
- Devemos fazer uma triagem nesse paciente. 
 
 Doenças reumáticas e autoimunes 
 
 
 Geralmente idiopática. 
 Início dos sintomas antes dos 16 anos de idade. 
 Apresenta uveíte anterior (PKs finos, turvação do H. aquoso, sinéquias 
posteriores). 
 + frequente em forma poliarticular (80%dos casos). 
 Tratamento: corticóide (> pio, catarata) e cloroquina 
 (pigmentos maculares). 
 Tratamento da uveite anterior é corticoide tópico por tempo prolongado – diminui o 
processo inflamatório. Depois encaminhamos pro reumatologista. 
 
 í
 Hipergamaglobulinemia (50%). 
 Artrite Reumatóide (70 a 90%). 
 ACC antinuclear (80%). 
 Mucosas secas, xerostomia, xeroftalmia (destruição das glândulas lacrimais, + > 
40 anos). 
- Faz o teste de Schiller pra avaliar a quantidade de lagrima. 
 Faz ceratite frequentemente por baixa de qualidade de lágrima. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Alteração as células caliciformes que estão na conjuntiva bulbar. 
 Pode fazer uveíte anterior também. 
 Tratamento: paliativo sintomático, lubrificantes, ciclosporina tópica. 
 
 ú ê 
 Lesões cutâneas em asa de borboleta – rash malar. 
 Pericardite. 
 Fenômeno de Reynaud – vasoespasmos periféricos de membro superior e inferior. 
 Nefropatia, artrite, anemia, doenças do SNC. 
 No olho: esclerite com dor, conjuntivite, xeroftalmia (25%), raramente uveíte e 
retinopatia 
- Esclera é a parte branca do olho. Na esclerite, há hipermia da esclera em 
região localizada e que o paciente tem muita dor. Muito relacionado a LES. 
 
 
 É uma doença autoimune causa por hipertireoidismo. 
 Proptose por infiltração de tecidos retrobulbares e musculatura extrinseca ocular 
por alterações imunológicas: exoftalmia, retração e congestão palpebral, 
hiperemia, alterações da motilidade ocular. 
 Pode causar compressão do nervo óptico sendo necessário fazer descompressão. 
 Tratamento: fazer exoftalmometria, pulsoterapia, descompressão de nervo óptico. 
 
Uveíte é pus na camara anterior – são célula 
inflamatórias na camara anterior. 
É muito comum aparecer hipopio inflamatório em 
síndrome Behçet – hipopio móvel. 
 
 
 
 
 Apresenta rigidez gradual da coluna e dor lombar em esqueleto axial. 
 + em homens, na 2ª a 3ª década de vida. 
 Artrite soronegativa. 
 No olho: irite recorrente (30%), + unilateral, alternada (altera os olhos acometidos), 
prognóstico reservado. 
 HLAB27 +. 
 
 í
 Uretrite. 
 Artrite soronegativa. 
 No homem, faz uma balanoprostite então pode ter dor ao urinar. 
 Ceratoconjuntivite mucopurulenta bilateral com irite aguda (20%). 
 Parece conjuntivite bacteriana. 
 Pode fazer irite. 
 HLAB27 +.
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 Tratamento: corticoide tópico – acetato de prednisolona colírio. 
 ç çet 
 Multissistêmica e idiopática. 
 + em jovens masc. 3ª ou 4ª década de vida, do leste Mediterrâneo e Japão. 
 Vasculite obliterante por imunocomplexos anômalos, aftas orais, úlceras genitais 
recorrentes e lesões dermatológicas (eritema nodoso, pústulas e úlceras), 
tromboflebites, artropatias, gastropatias, alterações de SNC. 
 No olho: uveítes anterior (70%), recorrentes anteriores com hipópio e posteriores 
com retinite. 
- A uveíte é bilateral. 
- Em 70% dos casos apresenta hipopio móvel. 
- Normalmente abre o quadro oftalmológico antes do reumatologico. 
- Hipopio móvel bilateral  pensar em behçet. 
 
 Doenças infecciosas 
 As lesões de retina são muito parecidas. São como feridas mesmo, “tipo de 
joelho”. 
 A primeira causa infecciosa a ser pensada quando há esse tipo de lesão é 
toxoplasmose. 
 
 
 1 a 2% BKs +. 
 Tubérculos em pálpebras, conjuntivite, ceratite intersticial, esclerite, pan uveíte 
(pode inflamar Iris, corpo ciliar e coroide), anterior (com PKs grossos) e posterior 
(com granuloma de coroide). 
 Tratamento: infectologia = tríplice ATBs 
 Pensar em TB sempre que o tto não funcionar. 
Obs.: sempre bom pedir raio-x de torax quando estamos frente a uma uveite. 
Obs.: qualquer uveite devemos investigar causas reumatologicas e infecciosas. 
 
 í
 Treponema pallidum. 
 DST sistêmica em 3 estágios não tratada. 
 Forma ocular: RARA (+ no 3º estágio), coroidite multifocal, neurite óptica e < CV. 
Obs.: 1º estagio  lesao local; 2º estagio  lesao sistemica; 3º estagio  lesao 
neurológica (olho faz parte). 
 Paciente pode aparecer com uveite crônica. 
 
 
 Infecções exacerbadas devido a imunodepressão. 
 75%, microangiopatias retinianas com hemorragias agudas e necrose, tumores 
(sarcoma de Kaposi palpebral), irite anterior, Herpes Zoster (herpes na face que 
acomote o nervo naso-ciliar a vai p córnea). 
 É uma doença multissistêmica. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
 No olho se apresenta de varias maneiras. Desde uma retinopatia com 
microhemorragia e exsudação ate as infecções secundarias oportunistas: 
toxoplasmose, CMV e herpes. 
 
 
 40% dos aidéticos fazem retinite com necrose geográfica (lesão típica queijo-
ketchup). 
- Uma retina amarela e avermelhada devemos pedir HIV. 
 Uma exsudação melada com sangue. 
Essa necrose e 
embainhamento vascular ocorre 
no HIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Por toxoplasma gondii. 
 Gato: hospedeiro definitivo/ ~ esporocistos. 
 Homem, rato, suínos, bovinos: hospedeiros intermediários/ ~ bradizoítas. 
 1/100 fazem a forma ocular. 
 Apresentam foco + em área macular, apesar de também poder ser na retina. 
- A lesao ocular tem foco na macula, vemos a lesao hiperpigmentada na 
retina. 
- Uma lesao na macula vai primariamente exsudar, vai fazer processo 
inflamatório no olho e depois ela vai atrofiar. Esse paciente vai ter uma 
baixa de visão definitiva. 
 Pode apresentar focos satélites. 
 Apresenta turvação vítrea e baixa visual definitiva. 
 Se congênita: transmissão transplacentária (taquizoíta) com calcificações 
cerebrais, cegueira uni ou bilateral. 
 Tratamento: sulfadiazina, pirimetamina, rovamicina, corticoide, atropina tópicos. 
- Sulfametoxazol com trimetropim! 
- Quando o paciente faz lesao na retina por toxoplasmose e faz uveite 
fazemos bactrim. Geralmente é feito Bactrim de 12h em 12h, por 40 dias. 
- É necessário entrar com corticóide oral nos casos em que temos certeza 
que é tóxico. Além disso, fazemos quando o paciente é jovem, quando a 
lesão é no polo posterior (perto ou na papila e/ou mácula) ou quando temos 
uma vitreíte muito intensa (o gel está tão turvo que faz baixa de visão). 
» Prednisona. 
» Se a lesao por toxoplasmose estiver em área denervo óptico e macula, 
que é a área nobre da visão, ou vítreo, quando ele fica muito turvo, 
fazemos prednisona oral. 
 eduarda Teodoro + bruna lima 
 
- Também é feito corticoide tópico. 
 
Toxoplasmose bilateral.