RETINA E VÍTREO - OFTALMOLOGIA - Gabriel T G F

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GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA TXXII 1 
SINAIS E SINTOMAS 
• Baixa acuidade visual (capacidade dos olhos em distinguir detalhes espaciais, ou seja, 
identificar a forma e o contorno dos objetos ou imagens) 
• Perdas de partes do campo visual 
o Ex: Descolamento de retina 
• Dificuldade da visão de cores (mácula) 
o A mácula é responsável pela nossa visão central e pela percepção das cores 
• Ausência de dor (geralmente) 
o Em casos de uveíte (inflamação dos tecidos intraoculares) há hiperemia conjuntival e 
pode haver dor 
• Metamorfopsia (visão distorcida dos objetos) 
o Ex: Degeneração macular, coriorretinopatia serosa central (CSC). 
• Fotopsias (Flash) – Pode acontecer com os olhos fechados também. O vítreo (fluído 
gelatinoso que preenche grande parte da cavidade interna do olho), fricciona ou pressiona 
a retina, fazendo com que os fotorreceptores sejam ativados, com isso, resultando na 
sensação de flashes luminosos. 
• Turvação vítrea (células ou hemorragia) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Complicações de doenças sistêmicas: 
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OFTALMOLOGIA 
 
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o Diabetes (principal): Retinopatia, papilite 
o HAS: oclusões e retinopatia 
o Doenças do colágeno: Vasculites e uveítes 
o Infecções sistêmicas: AIDS, septicemias, doenças virais 
o Doenças metabólicas (acúmulo): mucopolissacaridoses (erro inato do metabolismo 
que levam a formação inadequada de enzimas) que podem acometer a retina 
o Metástases 
o Prematuridade (retinopatia): vasos sanguíneos anormais se desenvolvem de 
forma desordenada na retina. 
o Discrasias sanguíneas (doenças hematológicas) 
• Doenças primárias da retina/coróide: 
o Retinose pigmentar (formas primárias): há riscos maiores em casamentos 
consanguíneos. Um dos sintomas iniciais é a cegueira noturna 
o Degeneração Macular Relacionada a Idade: seguramente atribuída ao 
envelhecimento 
o Roturas e defeitos da retina 
o Descolamento da retina 
o Coroidites/uveítes 
o Distrofias e degenerações da retina 
• Complicações de doenças oculares: 
o Degeneração miópica da retina 
o Maculopatia por hipotonia: condição em que a pressão intraocular propicia a 
ocorrência de edema do disco óptico 
o Edema macular cistóide 
o Pós-operatórios 
QUADRO CLÍNICO 
• Extremamente variável dependendo da patologia e do estágio evolutivo 
• Vai desde a acuidade visual normal até ausência de percepção luminosa 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 
• Doença que afeta os pequenos vasos da retina, estrutura do olho responsável pela 
formação e envio das imagens ao cérebro. O surgimento desta patologia está relacionado 
ao tempo de duração da diabetes e ao descontrole da glicemia. 
• Uma das principais causas de cegueira prevenível em todo o mundo. 
• Prevalência varia de 2% (2 anos de doença) até 97% após 20 anos (diabetes mellitus 
tipo I) 
 
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• O diabetes mellitus tipo II é difícil estimar o início da doença, pois, o diagnóstico é feito 
devido a alguma complicação desse tipo de diabetes, sendo mais silenciosa em 
comparação com o diabetes mellitus tipo I que é possível estimar o início da doença. 
• No Brasil a estimativa é de 260.000 cegos por Diabetes mellitus (DM) e em torno de 12 
milhões (50%) da população não tem diagnóstico 
• EUA – Principal causa de cegueira entre 20 e 74 anos e 18 milhões (1/3) da população 
sem diagnóstico 
• Atualmente estima-se que no mundo haja 285 milhões de diabéticos e que em 2030 serão 
435 milhões. 
• Gênese da retinopatia diabética: 
hiperglicemia → Microangiopatia → Perda de 
periquitos (céls. Associadas as paredes dos 
vasos sanguíneos) → Tônus capilar → Hipóxia 
dos tecidos → Mecanismos de compensação 
pelo fator de crescimento do endotélio vascular 
(VEFG) e outros → Microaneurismas, 
neovasos, IRMAs, vazamentos de contraste. 
QUADRO CLÍNICO 
• Formação de microaneurismas 
• Exsudatos duros (depósitos de lipídios e/ou lipoproteínas e indicam aumento da 
permeabilidade vascular retiniana) ou algodonosos (em áreas de isquemia que é uma 
barreira no fluxo axoplasmático) 
• Hemorragias 
• Áreas de isquemia 
• Neovasos 
• Papilite (inflamação do nervo óptico (II) devido a hiperglicemia) 
• Descolamentos tracionais da retina 
• Edema de retina, principalmente na mácula, maior causador de baixa acuidade visual 
NÃO PROLIFERATIVA 
• Ainda não tem o crescimento de neovasos 
• O problema do neovaso é que a parede do vaso é mal formada e pode se romper 
causando sangramentos ou oblitera formando a membrana fibrovascular que traciona a 
retina. 
• Leve: formação de microaneurismas 
• Moderada: microaneurismas + exsudatos duros 
• Severa: o que está presente na modera + exsudatos algodonosos (isquemia) + IRMAs 
• Edema macular presente na forma não proliferativa e proliferativa – Principal causa 
de baixa acuidade visual 
 
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• Papilite – inflamação do nervo óptico 
PROLIFERATIVA 
• Se desenvolve após a retinopatia não proliferativa, sendo mais grave, com formação de 
neovasos (até 25% dos casos do diabetes mellitus tipo I ≥ 15 anos) 
 
TRATAMENTO 
• Controle da glicemia e fatores associados – Síndrome metabólica 
(Hipercolesterolemia, HAS e DM). Em alguns casos os pacientes diabéticos fazem 
Insuficiência Renal (IR), com isso pode ocasionar uma anemia por diminuição da 
produção de eritropoietina e também pode ser um dos fatores associados. 
• Fotocoagulação: procedimento em que se utiliza um feixe luminoso com organização, 
intensidade e comprimento de onda específicos (laser) para tratar a retina (fundo do 
olho). Induz uma queimadura localizada nas áreas isquêmicas e bloqueia a liberação 
de VEFG para diminuir o edema. 
• Anti-angiogênicos: inibem a ação do VEFG reduzindo a formação e proliferação de 
novos vasos sanguíneos 
• Triancinolona: corticosteróide sintético para injeções perioculares e intra-oculares 
• Cirurgia – descolamentos tracionais, hemorragias. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• Causa doenças nos órgãos alvo: rim, coração, cérebro, olho 
• Somente 20% dos hipertensos tem um controle satisfatório 
• Alta prevalência após a 4° década 
• Classificado como o 4° fator de risco de morte no mundo 
• EUA → 58 milhões de hipertensos 
 
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
• A retinopatia hipertensiva ocorre quando a pressão arterial elevada provoca danos 
aos vasos da retina. Uma das complicações é a trombose – oclusões arteriais (artéria 
central da retina ou ramo da artéria central) ou venosas (veia central da retina ou ramo 
da veia central). O coágulo vai impedir a circulação de sangue na retina que pode causar 
hemorragias e edemas, consequentemente, perda ou embaçamento súbito e indolor 
da visão. 
• Macroaneurismas 
• Vasoconstrição que vai causar os cruzamentos 
patológicos (diminuição do calibre dos vasos), 
positivo para o Sinal de Gunn (indicativo de 
arteriosclerose dos vasos da retina) 
• Exsudatos (irregularidade das paredes dos 
vasos, hemorragias) 
• Edema do nervo óptico, em casos de elevação 
aguda da HAS (chamada de hipertensão maligna 
ou acelerada). 
• A arteriosclerose tem como sinal inicial a alteração do reflexo dorsal dos vasos 
retinianos, o qual pode progredir para a visualização de arteríolas no chamado “Sinal do 
Fio de Cobre”, no qual o reflexo torna-se amarronzado e visualiza-se a coluna de sangue 
central circundada pela parede esbranquiçada do vaso. Em vigência de um quadro mais 
grave e/ou crônico, pode-se haver progressão para o chamado “Sinal do Fio de Prata”, 
nas quais nota-se apenas a parede dos vasos e não mais a coluna de sangue. 
 
OCLUSÃO DA VEIA CENTRAL 
 
• A oclusão da veia central da retina é uma das 
causas mais comuns de baixa acuidade visual em 
idosos. 
• Incidência – 0,1 a 0,4% da populaçãomasculina e 
feminina acima de 50 anos 
• Formação de trombo no nível da lâmina crivosa 
(adventícia comum artéria/veia) 
• Se < 50 anos – associado a inflamação (reumáticas 
e hematológicas). Investigação de Papiloflebite 
(oclusão da veia central da retina) 
 
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• Fatores predisponentes: Diabetes mellitus, HAS, arteriosclerose, tabagismo, doenças 
cardiovasculares 
QUADRO CLÍNICO 
• Baixa acuidade visual – (aguda) 
• Edema do nervo óptico (NO) 
• Hemorragias retinianas nos 4 quadrantes 
• Alta tortuosidade dos vasos 
EDEMATOSA 
• Melhor prognóstico. 
• Apresenta-se com perda visual súbita, indolor e unilateral. 
ISQUÊMICA 
• Pior prognostico. 
• Perda visual muito severa causada pela hipóxia do fechamento dos capilares. Pode 
evoluir para o “glaucoma dos 100 dias” ou neovascular. 
o Vasos mal formados invadem o segmento anterior, dificultando a drenagem 
natural do humor aquoso. Essa alteração gera aumento da pressão, com dor 
intensa, vermelhidão ocular 
 
TRATAMENTO 
• Fotocoagulação (nos casos da forma isquêmica) 
• Anti-angiogênicos (Aflibercepte, Ranizumabe) 
• Triancinoloma 
• Fatores associados 
• Cirurgia – corte do anel fibroso em torno do nervo óptico para melhorar o fluxo sanguíneo 
OCLUSÃO DE RAMO DA VEIA CENTRAL 
 
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• Segunda patologia vascular retiniana mais frequente, perde apenas para a retinopatia 
diabética. 
• Formação do trombo no cruzamento 
arteriovenoso (A/V) 
• Hipertensão arterial corresponde a 75% dos 
casos em homens e mulheres 
• Acomete pacientes mais jovens 
• Pacientes com 40-50 anos tem um prognóstico 
melhor 
• Quadro ocular parecido com a oclusão da 
veia, mas em um quadrante ou dois 
(oclusão da veia hemirretiniana) 
TRATAMENTO 
• Fotocoagulação 
• Triancinolona 
• Anti-angiogênicos 
• Cirurgia 
• Fatores associados como HAS e hipercoagulabilidade 
DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA A IDADE (DMRI): 
• Doença degenerativa da retina neurossensorial, epitélio pigmentado da retina (EPR), 
membrana de Bruch e coróide. 
• 100.000 casos novos por ano no Brasil e 200.000 nos 
EUA 
• Caracteriza-se pela presença de drusas (depósitos 
focais de material extracelular que normalmente se 
formam entre a lâmina basal do epitélio pigmentado da 
retina e a camada colágena interna da membrana de 
Bruch), alterações pigmentares - hipo ou hiper 
(presença de lipofucsina – pigmento amarelo 
citoplasmático) 
• 10 a 15% dos casos – forma exsudativa (úmida), 
presença de neovascularização 
• 85 a 90% dos casos – atrofia geográfica da mácula 
• É a maior causa de cegueira > 50 anos em países desenvolvidos (50% dos casos > 75 anos), 
sendo prevalente entre 20 a 35% das pessoas com mais de 75 anos de idade 
• 14% da população > 65 anos (2.800.000) 
 
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• Idoso – pessoa > 60 anos OMS 
• Mundo – idosos: 1.2 bilhões em 2025 e 2 bilhões em 2050 
• Fatores predisponentes: 
o Genética: parentes de 1° grau – 3x mais chance da forma exsudativa (alterações 
cromossomo 1q31.3) 
o Idade: 14% > 65 anos e 30% > 75 anos 
o Sexo feminino (2F:1M) 
o Raça branca – maior prevalência 
o Exposição à luz – papel suspeito – principalmente a luz azul 
o Dieta rica em gordura/obesidade 
o Tabagismo, pois antecipa em 10 anos a apresentação, após 20 anos sem cigarro – 
igual a população geral 
o HAS – fator adjuvante na formação da Membrana neovascular subrretiniana 
(MNVSR) 
SECA 
• Corresponde a 85-90% dos casos, causada pelo envelhecimento e desgaste dos tecidos 
da mácula e normalmente afeta menos a visão do que a forma exsudativa (úmida) 
• Acúmulo de gorduras e proteínas no epitélio pigmentado retiniano (EPR) conhecido como 
drusas → duras 
• Pode ter uma hipopigmentação ou hiperpigmentação que pode evoluir para uma atrofia 
geográfica da mácula – baixa acuidade visual 
EXSUDATIVA/ÚMIDA/NEOVASCULAR 
• Corresponde a 10-15% dos casos, com progressão mais rápida e progressiva da doença 
• Formação de drusas → moles 
• Descolamento do epitélio pigmentado retiniano (EPR) 
• Neovasos de coróide 
 
 
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TRATAMENTO 
SECA 
• Antioxidantes que diminuem a progressão em 25% em 5 anos 
• Suplementos dietéticos 
ÚMIDA 
• Fotocoagulação (extra-foveais) 
• Terapia fotodinâmica 
• Termoterapia transpupilar 
• Triancinoloma (IV) 
• Anti-angiogênicos – Avastin, Lucentis, Macugen 
DESCOLAMENTO DE RETINA 
• A Retina é uma membrana transparente que recobre internamente todo o globo ocular. 
Ela é a responsável por captar esse estímulo luminoso através dos seus vários 
fotorreceptores (tipos especiais de neurônios, especializados em captar este estímulo) e 
transmitir as informações recebidas para o nervo óptico, que irá até o cérebro, capaz de 
interpretar os estímulos e formar as imagens. A nossa Retina pode ser dividida em duas 
camadas: 
o Epitélio pigmentar da retina (EPR) 
o Porção neurossensorial do epitélio pigmentar da retina 
• O descolamento da retina ocorre quando há a separação dessas duas camadas por algum 
motivo 
• Tipos de descolamento da retina: 
o Regmatogênico (roturas) 
o Tracional (PVR, DM) 
o Seroso ou exsudativo (CRCS) 
 
 
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REGMATOGÊNICO 
• Tipo mais comum da doença. Neste caso há uma 
lesão de uma porção da retina que permite que o 
vítreo, invada a porção entre o epitélio pigmentar e a 
porção neurossensorial retiniana 
• Liquefação vítrea (sinérese) → Com o avanço da 
idade, o humor vítreo que corresponde a uma matriz 
de proteínas bem densa e transparente, começa a 
ficar com uma consistência mais líquida 
• Tração na retina 
• Rotura que permite infiltrar 
• Vítreo liquefeito – 90% das pessoas > 40 anos 
• Descolamento posterior do vítreo de 27% em pessoas com 60-69 anos e 63% após os 70 
anos 
• Fatores predisponentes: alta miopia, trauma, cirurgia prévia (catarata – 1 a 3%), 
inflamações intra-oculares (uveítes), história familiar, degenerações na retina e roturas 
• Lesões predisponentes (presentes em torno de 10% da população): 
o Degeneração Lattice (8% da população) → Região de afinamento da retina que pode 
levar a um rasgo e possivelmente descolamento da retina 
o Roturas atróficas 
o Tufo cístico 
o Snail tracks → Alterações na periferia da retina como se fossem estrias 
o Retinosquise com roturas 
o Trações vitreorretinianas 
• Quadro clínico: 
o Fotopsias (prévio) → Acontece um tempo antes da pessoa ter um descolamento de 
retina 
o Baixa acuidade visual ou perda do campo visual 
o Visão de um véu ou cortina e visão de “manchas” – sombra de coágulos ou células 
do EPR. 
• Diagnóstico: 
o Exame de fundo de olho (que consiste em uma membrana ocular, cuja função é 
transformar as imagens em estímulo nervoso, 
para que o cérebro as interprete) 
o Direto ou indireto 
• Tratamento cirúrgico: 
o Retinopexia Scleral Buckling 
o Retinopexia pneumática 
o Vitrectomia (primária ou PVR) 
• Tratamento preventivo: 
 
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o Fotocoagulação de lesões predisponentes 
o Exame pré-operatório detalhado 
o Cuidados intra-operatórios 
o Exames periódicos – em paciente dentro dos fatores de risco 
TRACIONAL 
• Este tipo de Descolamento é ocasionado pela 
formação de algum tipo de membrana na 
superfície da Retina ou do Vítreo. Essas 
membranas ocupam espaço na região e 
empurram (tracionam) a porção neurossensorial 
da Retina, separando-a do epitélio pigmentar. 
• Tratamento cirúrgico: 
o Vitrectomia ou retinopexia 
• Prevenção: 
o Diagnóstico precoce e tratamento das 
patologias (oclusões vasculares, DM, 
HAS, PVR uveítes, etc) 
SEROSO 
• Nestes casos, o Descolamento ocorre por conta 
do acúmulo de líquido subretiniano,oriundo 
de algum processo inflamatório ou tumoral. 
• Tratamento clínico (geralmente): 
o Fotocoagulação 
• Tratamento cirúrgico: 
o Casos específicos (alguma doença 
exsudativa na retina) 
• Tratar a causa básica da exsudação 
ALTERAÇÕES NA INTERFACE 
BURACO MACULAR 
• Alteração da superfície da retina, que faz uma solução de continuidade (buraco) na 
região da fóvea por tração tangente da membrana limitante externa 
o Pode ser por uma membrana epirretiniana ou contração da membrana limitante 
interna 
• 3 mulheres: 1 homem – geralmente após 60 anos 
• Jovens – relacionada ao trauma 
• Quadro clínico: 
o Metamorfopsia (quadro inicial) 
 
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o Baixa acuidade visual 
o FO – Alteração macular 
• Tratamento: 
o Cirúrgico (retirar a membrana tracionada) 
 
MEMBRANA EPIRRETINIANA 
• Proliferação glial na superfície da retina, geralmente após o descolamento do vítreo 
posterior (idiopática) ou após processos 
inflamatórios, alterações vasculares, traumas, etc. 
(secundário) 
• Quadro clínico: 
o Metamorfopsia 
o Baixa acuidade visual 
o FO – Distorção macular 
o Pregueamento da superfície 
o Desvio dos vasos 
• Tratamento: 
o Cirúrgico – Vitrectomia pars plana (remove com uma pinça a membrana epirretiniana 
presente sobre a retina na região macular) 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE 
 
• É uma doença proliferativa que ocorre em recém-nascidos prematuros de forma 
secundária à inadequada vascularização da retina imatura. 
 
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o Vascularização não conseguiu chegar na periferia, que fica sem O2 e ocorre 
isquemia periférica → fatores de crescimento (VEFG) → Crescimento vascular 
desordenado → trombose → descolamento tracional de retina. 
• Sua incidência está associada à melhora da assistência neonatal 
• Fatores de risco: 
o Prematuridade 
o Baixo peso 
o Gemelar 
o Infecções (septicemias) 
o Oxigenioterapia 
o Hemorragia intra-ventricular 
o Deficiência de vitamina E é controversa 
• O exame deve ser enquanto o recém-nascido estiver internado na UTI neonatal 
• Quanto mais avançada a doença pior o prognóstico 
• Tratamento: 
o Laser tem o melhor custo/benefício da medicina → Para a área isquêmica parar de 
liberar VEFG. 
o Antiangiogênicos 
• ROP pode evoluir para cegueira dentro de três meses 
• Protocolo de exame: 
o < 1500g 
o < 28g (32) sem (nascer) 
o Até 2000g (fatores) 
• Primeiro exame: 
o 4 a 6 semanas de vida ou 31 a 33 semanas 
• Tratamento: 
o ≥ Estagio III com Plus disease 
• Técnica: 
o Fotocoagulação a laser 
o Crioterapia 
o Vitrectomia – estágios IV e V (baixos resultados) 
o Antiangiogênicos (promissor)