Choque Hipovolêmico em Pediatria

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 Prognóstico em crianças gravemente doentes ou feridas pode melhorar muito com o atendimento e 
tratamento do choque. 
 Se não tratado, o choque pode progredir rapidamente para insuficiência cardiopulmonar, depois para 
parada cardíaca (prognóstico é ruim). 
 Quanto mais cedo você reconhecer o choque, estabelecer as prioridades e iniciar a terapia, maiores as 
chances da criança ter um prognóstico favorável. 
 Sempre pensar na evolução se a criança piorar. 
 Choque é uma condição clínica que resulta de uma distribuição inadequada de oxigênio e nutrientes 
aos tecidos para as demandas metabólicas teciduais. 
 Frequentemente, mas nem sempre, o choque se caracteriza por perfusão inadequada. O choque pode 
ocorrer com pressão arterial normal, aumentada ou diminuída. 
 Na maioria das crianças, se caracterizam por débito cardíaco baixo, porem pode ocorrer DC elevado, 
como nos casos de sepse e anemia grave (DC elevado). 
 Todas as formas de choque podem comprometes a função 
dos órgãos vitais como cérebro (nível de consciência) e rins 
(baixo débito urinário e filtração ineficaz). Temos que evitar 
que ocorra comprometimento maior desses órgãos. 
 Como a função circulatória depende de volume sanguíneo, função cardíaca e 
tônus muscular, o choque pode resultar de uma alteração em qualquer um 
desses parâmetros que podem ser a maneira mais simples de classificar o 
choque: 
1. Hipovolêmico (baixo DC) 
2. Cardiogênco 
3. Distributivo 
4. Obstrutivo 
1. Choque compensado (fase de insuficiência circulatório compensada) 
2. Fase descompensada 
3. Homeostase 
o Todas as fases dependem da relação entre tônus vascular, volume circulatório e débito cardíaco 
Choque compensado: 
 Mecanismos homeostáticos rapidamente compensam a diminuição da perfusão, e a pressão arterial 
sistólica fica mantida dentro do normal, mantida a partir de vasoconstrição periférica. Mantem o 
suprimento sanguíneo aos órgãos nobres (cérebro e coração) 
 O aumento na FC compensa inicialmente a diminuição da volemia, porém tem limite, porque a 
taquicardia diminuirá o tempo de enchimento do miocárdio, levando à redução do débito cardíaco. 
 A vasoconstrição periférica tem uma capacidade de recrutar até 10% da perfusão (sangue de leito 
venoso), manifestando: palidez cutânea e retardo no enchimento capilar >2 segundos, progredindo para 
pele fria, oligúria e pulsos periféricos diminuídos. 
 Isso acontece porque os mecanismos homeostáticos já não conseguem mais manter os órgãos vitais 
com função adequada (rins, cérebro e coração). 
Fase descompensada: 
Meta do tratamento para o choque é 
evitar lesão de órgão terminal e impedir 
a progressão para insuficiência 
cardiopulmonar e parada cardíaca. 
Volume 
Sanguíneo
Tônus 
Muscular
Função 
Cardíaca
 Os mecanismos compensatórios estão sobrecarregados. Sinais e sintomas de disfunção orgânica 
aparecem = ESTADO MENTAL ALTERADO (alteração a nível cerebral)! 
 Estudos mostram que os mecanismos de descompensação se esgotam após a perda volêmica >25%. 
 A partir esse momento, ocorre hipotensão com progressão para falência multissistêmica e, finalmente, 
parada cardiorrespiratória. 
 A hipotensão arterial é um estágio final do choque hipovolêmico. 
 Inicialmente a perfusão dos órgãos vitais é mantida pelo débito cardíaco aumentado. Mas chega um 
momento que o sistema não consegue mais manter. 
 A hipovolemia é a causa mundial mais comum de choque em crianças. 
 A perda de fluidos devido a diarreia é a principal causa de choque hipovolêmico, junto com a 
desidratação e anormalidades eletrolíticas, que levam ao aumento da mortalidade no lactente. 
 Causas de perda de volume: 
1. Diarreia 
2. Hemorragia (interna ou externa) – por trauma 
3. Vômitos 
4. Ingesta insuficiente de fluídos 
5. Diurese osmótica (ex.: cetoacidose diabética) 
6. Perdas para terceiro espaço (infiltração de fluidos nos tecidos) 
7. Queimaduras 
 
 O choque hipovolêmico caracteriza-se por redução da pré-carga, levando à diminuição do volume 
sistólico e a um baixo débito cardíaco. 
 Os mecanismos compensatórios são: Taquicardia, aumento da contratilidade e aumento da resistência 
vascular sistêmica. 
 Taquipneia pode ser observada: compensação respiratória para manter 
a homeostase ácido-base. 
o A alcalose respiratória proveniente da hiperventilação 
compensa parcialmente a acidose metabólica. 
 Taquicardia 
 Alterações na pele: pele fria, úmida, pálida ou manchada, turgor 
diminuído 
 Oligúria 
 Hipotensão arterial 
 Pulsos centrais fracos 
 Aumento do tempo de enchimento capilar 
 Alteração do nível de consciência 
Pré-carga 
diminuida
Contratilidade 
normal ou 
aumentada
Pós-carga 
aumentada
o Atentar para duas alterações: Alteração no nível de consciência e hipotensão arterial. 
 FC 
 Pressão arterial sistólica (PAS) 
 Pressão arterial média (PAM) 
 Débito urinário 
 Pressão venosa central (PVC) 
 Saturação de oxigenação venosa mista (SvO2) 
 Lactato 
o Pressão arterial, frequência cardíaca e perfusão periférica normais são os objetivos da 
reanimação! 
 Se a pressão estiver normal, atentar para aumento de frequência cardíaca e redução na 
perfusão periférica. 
 Objetivos: 
1. Tratar a doença de base (diarreia, vômito, cetoacidose, trauma...) 
2. Aumentar a oferta e o consumo de oxigênio pela célula (ventilação adequada e evitar alcalose 
respiratória) 
3. Corrigir os fatores inotrópicos negativos (melhorar contratilidade cardíaca) 
4. Aumentar a contratilidade cardíaca 
5. Diminuir a resistência vascular periférica 
 Componentes no tratamento 
o Posição da criança 
o Administração de oxigênio sempre (para diminuir taquipneia, melhorar alcalose) 
o Acesso vascular: profundo e de preferência 2 acessos. Se não conseguir, pode ser utilizado via 
intraóssea 
o Ressuscitação volumétrica (líquido rápido) 
o Monitorização (FC, SatO2, ritmo cardíaco) 
o Avaliação frequente (PA ou UTI) 
o Exames auxiliares para identificar possíveis causas 
o Suporte farmacológico 
 Características dos componentes: 
o Acesso venoso: 
 1 ou 2 acessos vasculares que permitam infusões de grandes volumes de soluções 
coloides ou cristaloides = de preferência a veia subclávia ou jugular interna feita pelo 
próprio médico intensivista. 
 Uma veia periférica pode auxiliar no início, porém é um procedimento difícil devido a 
vasoconstrição que o paciente se encontra. 
 A punção femoral pode ser usada pois é um acesso de alto grau de sucesso e poucas 
complicações. 
 Sem sucesso no acesso venoso: utilizar a via intra-óssea (técnica simples e com <1% de 
complicações). 
o Tipo de líquidos: cristaloide ou coloide? 
 Cristaloides (SF 0,9% e RL): o sódio é a partícula osmoticamente ativa, o problema é que 
apenas 25-30% do volume permanece intravascular, por isso sempre deve ser calculado 
3-4x maior que a perda sanguínea. 
 Soluções coloides: substância de grande peso molecular, dificultando a passagem para 
o interstício (plasma fresco, albumina 5% - custo alto). 
 
 
o Quanto de volume deve ser reposto? 
 Necessita de infusões de grande volume de SF devido à perda para o interstício. 
 Fazer SF 20mL/kg em bolus/push (a correr) 
 Após cada push, reavaliar o estado hemodinâmico do paciente. Podem ser feitos novos 
pushes de acordo com a avaliação, até 
um máximo de 40-60 mL/kg em 1 hora 
 Após, caso não tenha reversão, 
considerar suporte farmacológico. 
 Objetivos: melhorar PVC, PAM, débito 
urinário (≥ 1 mL/Kg/h) e uma SatO2 > 
70% 
 Se SatO2 <70% = transfusão de 
concentrado de hemácias (Hb > 10 
mg/dL) e iniciar inotrópico 
(dobutamina, adrenalina ou 
dopamina). 
Reconhecendo trauma e sangramento: 
 Reconhecer o choque no paciente de trauma pediátrico pode ser um missão difícil. Muitas vezes a 
criança apresenta-se irritada e pode ter perdido 30% do volume de sangue. 
 Mesmo que a criança não esteja prostrada, sempre deve haveruma desconfiança 
de lesão após trauma (podendo ter perda sanguínea interna, sem apresentar 
sinais) 
 Rápido exame físico: avaliação cardíaca, pressão arterial, presença de pulsos, frequência 
respiratória, estado de consciência, cor e temperatura, assim como o tempo de enchimento capilar. 
 As práticas iniciais são semelhantes a reposição volumétrica. 
 Paciente com suspeita de lesão cerebral traumática, o objetivo deve ser em torno de prevenir lesão 
cerebral secundária = evitar hipo e hipervolemia. 
 Hemograma completo: hemorragia, anemia, sepse, CIVD 
 Glicemia: estresse, sepse, cetoacidose 
 Potássio: disfunção renal, acidose 
 Cálcio: sepse, hemorragia 
 Lactato: hipóxia tecidual 
 Gasometria arterial (acidose, alcalose) 
 
Recomendação: push de SF é eficaz em estágios iniciais do choque, mas 
push de coloide pode ser mais eficaz no choque avançado ou que não 
respondeu as primeiras soluções de coloides. 
 Agentes vasoativos: afetam a contratilidade miocárdica, a frequência cardíaca, o tônus muscular da 
camada lisa vascular. 
 Indicados quando o choque persiste após ressuscitação volumétrica adequada para otimizar a pré-
carga. 
 Os agentes farmacológicos mais usados 
são os inotrópicos, inibidores da 
fosfodiestarase, vasodilatadores e 
vasopressores. 
 Inotrópicos (dopamina, epinefrina, 
dobutamina): aumentam a contratilidade 
cardíaca e produzem efeitos variáveis 
sobre a resistência vascular sistêmica. 
o Pode usar 2 ou 1 – se precisa 
melhorar perfusão periférica, usa-
se dopamina, se precisa melhorar 
contratilidade: dobutamina 
 
 
 
 Referências: 
- Medicina Intensiva em Pediatria – PIVA 
 - PALS