SP 2 4 - Este tremor que me acompanha!

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MEDICINA UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU 
Maria Clara Costa Nicodemos 
 
 
 
 
1- Relembrar e caracterizar as vias do movimento. 
 
VIAS DO MOVIMENTO 
 
 
 
NÚCLEOS DA BASE 
 
- Por meio de uma complexa comunicação dos gânglios da base, os inputs são bem integrados, e os outputs, muito 
regulados. É por um equilíbrio das vias excitatórias e inibitórias que o tálamo recebe o input específico que é, 
então, transmitido para o córtex. O tálamo está sob inibição tônica. Isso significa que, a menos que a inibição seja 
removida, não há nenhuma sinalização para o córtex. Os outputs dos gânglios da base podem diminuir ou 
aumentar a inibição tônica do tálamo por duas vias internas; 
 
- A projeção do córtex para o estriado é chamada de via corticostriatal. A ligação entre a SN e o estriado é a via 
nigrostriatal. A conexão entre o NST e o globo pálido se dá pelo fascículo subtalâmico. O fascículo talâmico é a 
projeção do globo pálido para o tálamo; 
 
- A via direta facilita um comportamento eficiente e orientado ao alvo. A via indireta suprime 
comportamentos supérfluos não relacionados ao comportamento-alvo. Juntas, essas vias influenciam 
o tálamo e, por fim, otimizam nossos outputs comportamentais. 
 
VIA DIRETA 
 
- O que é? 
 
- Esse circuito de comunicação libera o tálamo da inibição tônica; 
 
- Remover essa inibição leva a uma maior excitação do córtex e, portanto, a mais outputs corticais; 
 
- O que acontece? 
 
- As projeções excitatórias (corticostriatal) do córtex para o estriado (C/P, caudado/putame) fazem sinapse com 
os neurônios inibitórios, que se projetam diretamente para o GPi. Em seguida, os neurônios inibitórios se 
projetam para o tálamo. Os inputs inibitórios do estriado ao GPi inibem a projeção inibitória para o tálamo. A 
inibição da inibição libera a inibição tônica do tálamo, resultando em aumento nos outputs (nesse caso, dois 
negativos levam a um positivo!). O tálamo, então, envia fibras excitatórias para o córtex. Mais outputs corticais 
resultam dessa excitação aumentada do córtex. Ao mesmo tempo, o estriado também é influenciado pelos 
inputs da SN. Os neurônios dopaminérgicos se projetam do estriado, onde excitam (via receptores D1) 
neurônios inibitórios, que, por sua vez, se projetam para o GPi. A SN aumenta os inputs excitatórios 
provenientes do córtex. O NST propicia estimulação tônica à SN, influenciando assim os outputs da SN. 
 
SP 2.4 – Este tremor que me acompanha! 
 
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VIA INDIRETA 
 
- O que é? 
 
- Esse segundo circuito de comunicação nos gânglios da base inibe os outputs do tálamo, levando a menor 
excitação do córtex motor e menos outputs motores; 
 
- Desse modo, a via indireta contrabalanceia os efeitos da via direta, ou a “freia”; 
 
- O que acontece? 
 
- As projeções excitatórias do córtex para o estriado fazem sinapse com neurônios inibitórios, que se projetam 
para o GPe. A seguir, uma projeção inibitória vai para o NST, o qual, por sua vez, envia uma pro- jeção 
excitatória para o segmento interno do globo pálido (GPi). Isso excita os neurônios inibitórios no GPi. Do GPi, 
os neurônios inibitórios se projetam para o tálamo. Essa excitação da inibição pela projeção do NST aumenta 
a inibição tônica do tálamo. O tálamo, então, envia fibras excitatórias para o córtex. Ao mesmo tempo, o 
estriado é influenciado pela SN. Os neurônios dopaminérgicos inibem (via receptores D2) os interneurônios 
colinérgicos excitatórios no estriado, os quais, por sua vez, se projetam para os neurônios inibitórios que vão 
do estriado ao GPe. A SN neutraliza os inputs excitatórios do córtex para o estriado. Há também conexões 
recíprocas entre a SN e o NST. A SN tem um efeito inibitório sobre o NST, o qual envia projeções excitatórias 
para a SN. Essa ligação recíproca controla os inputs para os gânglios da base, bem como os outputs para o 
tálamo. 
 
 
 
Neurociências Ilustrada (1ª edição) 
 
Fisiopatologia – Porth 
 
 
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2- Compreender a semiologia neurológica e os diferentes tipos de marcha. 
 
 
 
 
MARCHA 
 
O que é? ® É o modo como o paciente caminha; 
 
® Processo ativo que depende de diversos fatores e reflexos; 
 
® O diagnóstico diferencial das anormalidades da marcha depende da anamnese e de sinais clínicos. 
 
FISIOLOGIA 
 
Quais as áreas neurais? ® Ativação e Orientação: 
 
- Córtex (Áreas Pré-Motoras e Motoras, Áreas Parietais e Áreas Occipitais); 
 
® Regulação: 
 
- Circuitos recíprocos entre o Córtex e os Núcleos da Base; 
 
- Circuitos recíprocos entre o Córtex e o Cerebelo; 
 
® Execução: 
 
- Tronco Encefálico; 
 
- Medula Espinal. 
 
 
 
 
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ATIVAÇÃO E ORIENTAÇÃO VISUAL 
 
Processo Voluntário 
 
- Quem controla? 
 
- Circuitos Corticais. 
 
Como ocorre? 
 
- Córtex Occipital: 
 
- Recebe informações visuais sobre o ambiente, as quais são processadas nas áreas visuais; 
 
- Envia as informações para o Córtex Parietal Posterior (CPP); 
 
- Córtex Parietal Posterior (CPP): 
 
- Recebe as informações do córtex visual; 
 
- Envia as informações para as áreas motoras no Córtex Frontal; 
 
- Uma função importante do CPP é construir mapas do espaço, que são muito importantes para a orientação 
visual da locomoção; 
 
- Córtex Pré-Motor (Área Motora Suplementar – AMS): 
 
- Recebe as informações do Córtex Parietal Posterior; 
 
- Envia as informações para o Córtex Motor; 
 
- Responsáveis pelo controle postural durante a marcha; 
 
- Córtex Motor: 
 
- Recebe as orientações das áreas pré-motoras; 
 
- Envia as informações para interneurônios e neurônios motores na medula espinal; 
 
- Essencial no controle dos movimentos e dos membros durante a marcha. 
 
Processo Involuntário 
 
- Quem controla? 
 
- Circuitos Límbicos (reação de luta ou fuga). 
 
REGULAÇÃO 
 
Núcleos da Base 
 
Chegada de Informação 
 
- Informações do Córtex Pré-Motor e Motor ® Putame. 
 
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Saída de Informação 
 
- Globo Pálido (segmento interno) + Substância Negra (parte reticulada) ® Tálamo ® Córtex Pré-Motor e Motor: 
 
- Essas projeções são importantes para a regulação da velocidade e da amplitude dos movimentos; 
 
- Núcleos da Base ® Projeções inibidoras ® Região Locomotora Mesencefálica + Núcleo Pedunculopontino; 
 
 - A projeção dos núcleos da base para a RLM é responsável pela regulação dos aspectos rítmicos da marcha. 
Quando essas projeções são lesionadas, como ocorre na doença de Parkinson e na doença de Huntington, o 
controle rítmico da marcha é comprometido; 
 
 - A projeção dos núcleos da base para o NPP é responsável pela regulação do tônus muscular. A lesão dessas 
projeções resulta em transtornos do tônus muscular postural, como ocorre na doença de Parkinson. 
 
Cerebelo 
 
Chegada de Informação 
 
- De onde vem a informação? 
 
- Membros; 
 
- Aparelho Vestibular; 
 
- Projeções do Córtex Cerebral (fornecem informações sobre os movimentos iminentes). 
 
 Saída de Informação 
 
- Para onde ele manda informação? 
 
- Áreas Motoras do Córtex Cerebral; 
 
- Áreas Motoras do Mesencéfalo (RLM e NPP); 
 
- Áreas Motoras do Tronco Encefálico (Núcleos Vestibulares e Reticulares). 
 
OBS: Uma função importante do cerebelo é a regulação do equilíbrio e da coordenação dos membros durante a 
marcha e o fornecimento de adaptabilidade a condições inusitadas com base no aprendizado por tentativa e erro. 
 
 
 
EXECUÇÃO 
 
Região Locomotora Mesencefálica (RLM) 
 
Chegada de Informação 
 
- De onde vem a informação? 
 
- Sistema Límbico; 
 
- Núcleos da Base; 
 
- Cerebelo. 
 
Função 
 
- O que ela faz? 
 
- Ativação do circuito da medula espinal para iniciar a marcha; 
 
- Os aportes das áreas motoras e do sistema límbico para a RLM proporciona o substrato neural para a ativação 
da marcha com base em indícios volitivos (áreas motoras) e emocionais (sistema límbico). 
 
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Núcleo Pedunculopontino (NPP) 
 
Chegada de Informação 
 
- Deonde vem a informação? 
 
- Áreas Motoras do Córtex; 
 
- Sistema Límbico; 
 
- Núcleos da Base; 
 
- Cerebelo. 
 
Função 
 
- O que ele faz? 
 
- Inibe interneurônios espinais e neurônios motores; 
 
- Modulação do tônus muscular durante a fase de apoio da marcha; 
 
O que ocorre? 
 
- O circuito da medula espinal inclui redes de interneurônios (geradores de padrão central) e neurônios motores 
que inervam músculos esqueléticos; 
 
- Centros de Interneurônios: 
 
- Existem dois conjuntos de interneurônios se projetam para neurônios motores flexores e extensores; 
 
- Esses interneurônios se inibem mutuamente e são responsáveis pela produção do padrão 
locomotor básico; 
 
 - Embora esses centros não precisem de aporte sensorial para gerar o padrão locomotor básico, sua atividade 
pode ser modulada por aporte sensitivo dos membros. Os sinais, por exemplo, provenientes de proprioceptores 
dos flexores do quadril podem ser utilizados para marcar o final da fase de apoio. Além disso, os aferentes da 
pele dos membros são importantes para ajustar movimentos de pisadela quando existem obstáculos. Portanto, 
a função da medula espinal é executar o padrão de movimento rítmico da marcha. 
 
CAUSAS DE DISTÚRBIOS DE MARCHA 
 
DISTÚRBIOS DE NÍVEL BAIXO 
 
- Incluem: 
 
- Anormalidades Motoras; 
 
- Anormalidades Sensoriais. 
 
DISTÚRBIOS DE NÍVEL MÉDIO 
 
- Incluem: 
 
- Hemiplegia; 
 
- Paraplegia; 
 
- Ataxia Cerebelar; 
 
- Parkinsonismo; 
 
- Coreia; 
 
- Distonia. 
 
DÍSTURBIOS DE NÍVEL ALTO 
 
- Incluem: 
 
- Marcha Cautelosa; 
 
- Desequilíbrio Subcortical; 
 
- Desequilíbrio Frontal; 
 
- Deficiência Isolada de Ignição da Marcha; 
 
 
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- Distúrbio Frontal da Marcha; 
 
- Distúrbio Psicogênico da Marcha (DPM). 
 
TIPOS DE DISTÚRBIOS DE MARCHA 
 
 
 
HEMIPARESIA ESPÁSTICA/PARÉTICA/CEIFANTE 
 
O que é? ® Pode ser causada por uma lesão que interrompe as vias corticospinais para metade do corpo 
(comum em lesões de primeiro neurônio); 
 
 ® Causas: 
 
- Acidente Vascular Encefálico; 
 
 ® Características: 
 
- Postura hemiparética; 
 
- Braço flexionado, abduzido e rodado medialmente; 
 
- Perna estendida e com espasticidade (aumento do tônus muscular e exacerbação dos reflexos); 
 
- A perna parética realiza um movimento de semicírculo; 
 
- Flexão plantar do pé e dos dedos, causada por fraqueza da dorsiflexão do pé ou por encurtamento 
do tendão calcâneo (o membro inferior no lado afetado torna-se funcionalmente um pouco mais 
longo do que o normal – deformidade esquina); 
 
 ® Como é a marcha? 
 
- Ao caminhar, o paciente mantém o braço bem junto ao corpo, rígido e flexionado; estende-o com 
dificuldade e não balança de maneira normal; 
 
- A perna é mantida rigidamente em extensão, e o paciente arrasta o pé e arranha os dedos; 
 
- A cada passo, ele pode inclinar a pelve para cima no lado afetado para ajudar a levantar os dedos 
do chão (elevação do quadril); e durante a fase do balanço, todo o membro gira em semicírculo a 
partir do quadril (circundação); 
 
- A fase do apoio é reduzida em vista de fraqueza, e a fase do balanço, por causa da espasticidade e 
desaceleração do movimento. 
 
 
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ATAXIA CEREBELAR 
 
O que é? ® É causada por acometimento dos mecanismos de coordenação do cerebelo e de seus 
sistemas de conexão; 
 
® A incapacidade de caminhar em tandem (com os pés um na frente do outro) pode ser o único sinal 
de ataxia leve; 
 
® Causas: 
 
- Esclerose Múltipla (EM); 
 
- Degeneração Cerebelar Alcoólica; 
 
- Tumores Cerebelares; 
 
- Acidente Vascular Cerebral; 
 
- Degenerações Cerebelares; 
 
® Características: 
 
- Desajeitada; 
 
- Cambaleante; 
 
- Instável; 
 
- Irregular; 
 
- Vacilante; 
 
- Titubeante; 
 
- De base larga; 
 
® Como é a marcha? 
 
- O paciente pode oscilar para o lado, para trás ou para frente; 
 
- Os movimentos das pernas são irregulares e há variação imprevisível do comprimento do passo; 
 
- Para compensar, os pacientes podem evitar períodos de apoio unilateral e apresentar marcha de 
passos arrastados; 
 
- Incapacidade de caminhar em tandem ou sobre uma linha reta no chão; 
 
- Pode haver tremor e movimentos oscilatórios em todo o corpo. 
 
OBS: A ataxia cerebelar está presente tanto com os olhos abertos quanto fechados, sendo que pode aumentar 
levemente com os olhos abertos (mas não tanto quanto na ataxia sensorial). 
 
 
 
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ATAXIA SENSORIAL 
 
O que é? ® Ocorre quando o sistema nervoso é privado das informações sensoriais para coordenar a 
marcha (principalmente proprioceptivas); 
 
® Causas: 
 
- Doenças das Colunas Posteriores (Ex: Tabes Dorsalis ou Degeneração Combinada Subaguda); 
 
- Doenças dos Nervos Periféricos (Ex: Neuropatia Periférica Sensorial); 
 
® Características: 
 
- O paciente não tem consciência da posição dos membros inferiores no espaço, ou mesmo do corpo 
inteiro, exceto a propiciada pelo sistema visual (depende muito de estímulos visuais para a 
coordenação); 
 
- Quando privado de informações visuais, a deterioração da marcha é acentuada; 
 
- Base alargada; 
 
- Marcha mal coordenada; 
 
- Marcha Escarvante: 
 
- O paciente dá um passo alto e arremessa o pé para frente, batendo-o com forca no solo para 
aumentar o feedback proprioceptivo; 
 
- O calcanhar pode tocar o solo antes dos dedos, o que produz uma “batida dupla” audível. 
 
 
 
PARKINSONIANA 
 
O que é? ® Qual é a tríade? 
- Rigidez; 
 
- Bradicinesia; 
 
- Tremor de Repouso; 
 
® Características: 
 
- O paciente tem postura encurvada, com a cabeça e o pescoço para frente e os joelhos flexionados; 
 
- Os membros superiores são flexionados nos ombros, cotovelos e carpos, mas os dedos geralmente 
são estendidos; 
 
- A marcha é lenta, rígida e arrastada; 
 
- O paciente caminha com passos curtos e picados; 
 
- Outras características: 
 
- Aceleração Involuntária; 
 
- Diminuição da oscilação dos braços; 
 
- Rotação do corpo em bloco; 
 
- Hesitação Inicial; 
 
- Congelamento ao encontrar obstáculos. 
 
 
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DE PEQUENOS PASSOS 
O que é? ® É semelhante à do parkinsonismo, porém sem rigidez e bradicinesia; 
 
® Causas: 
 
- Idosos; 
 
- Disfunção Hemisférica Cerebral Difusa (sobretudo com acometimento dos lobos frontais); 
 
- Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN); 
 
- Demência por infartos múltiplos; 
 
® Características: 
 
- A locomoção é lenta; 
 
- O paciente caminha com passos muito curtos, delicados, arrastados e um tanto irregulares; 
 
- O comprimento do passo pode ser menor do que o comprimento do pé. 
 
OBS: Alguns pacientes com essa marcha podem apresentar movimentos estranhos, como dançar ou saltar. Além 
disso, pode haver fraqueza generalizada dos membros inferiores ou de todo o corpo, com fadiga fácil. 
 
MIOPÁTICA/ANSERIANA 
 
O que é? ® Ocorre quando há fraqueza dos músculos do cíngulo do membro inferior; 
 
® Causas: 
 
- Miopatia; 
 
- Distrofia Muscular; 
 
® Características: 
 
- O paciente caminha com base larga e rotação exagerada da pelve, rodando ou arremessando os 
quadris de um lado para o outro a cada passo (para desviar o peso do corpo); 
 
- O paciente pode caminhar com balanço acentuado dos quadris, ombros para trás e impulsão da 
pelve para a frente; 
 
- Sinal de Gower: Dificuldade de passar da posição de decúbito para a posição em pé, sem colocar as 
mãos nos joelhos e nos quadris para levantar-se. 
 
 
 
 
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ESCARVANTE 
 
O que é? ® Causas: 
 
- Pé em Gota (fazem isso para ajudar a retirar o pé do chão e evitar tropeços); 
 
- Ataxia Sensorial (fazem isso para melhorar o feedback proprioceptivo); 
 
- Polineuropatias Periféricas Bilateralmente; 
 
® Características: 
 
- Com os pés caídos, o paciente tende a elevar os joelhos (flexão da coxa) para não tocar a ponta dos 
pés no solo; 
 
- O calcanhar pode tocar o soloantes dos dedos, o que produz uma “batida dupla” audível. 
 
Pé em Gota 
 
- O paciente com pé em gota apresenta fraqueza dos dorsiflexores do pé e dos dedos. Quando esse distúrbio é leve, 
pode se manifestar apenas como diminuição da distância entre os dedos e o chão durante a passada. No pé em 
gota mais grave, há risco de tropeçar e o paciente pode arrastar os dedos ao caminhar, o que causa desgaste 
característico da ponta dos calçados. Na forma grave, o pé pende sem controle durante a fase de balanço. Para 
compensar, ele levanta o pé o mais alto possível, balançando o quadril e flexionando o quadril e o joelho; 
 
- O pé é arremessado e volta ao chão, tocando o solo primeiro com os dedos. O toque dos dedos, seguido pelo toque 
do calcanhar, cria uma “batida dupla” com um som diferente da batida dupla da ataxia sensorial, na qual o 
calcanhar toca o solo primeiro. O paciente é incapaz de ficar em pé sobre o calcanhar e, ao ficar de pé com o pé 
projetado sobre a borda de um degrau, há queda do antepé. 
 
 
 
DeJong – O Exame Neurológico (8ª edição) 
 
Neurologia: Diagnóstico e Tratamento (3ª edição) 
 
Merrit – Tratado de Neurologia (13ª edição) 
 
3- Caracterizar os diagnósticos diferenciais da Doença de Parkinson. 
 
TREMORES 
 
O que é? ® É um movimento involuntário; 
 
® Definido como oscilação rítmica de uma determinada parte do corpo, decorrente de 
contrações de músculos antagonistas, as quais podem ser síncronas ou alternantes. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Eixo 1: Características Clínicas dos Tremores 
 
 
 
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- Frequência: 
 
- Considera o número de oscilações em uma unidade de tempo; 
 
- Pode ser classificada como baixa (< 4 Hz), média (4-7 Hz) e alta (> 7 Hz). 
 
Eixo 2: Etiologia 
 
- Quais são? 
 
- Adquirida; 
 
- Genética; 
 
- Idiopática (familiar ou esporádica). 
 
TREMOR ESSENCIAL 
 
O que é? ® O tremor essencial é definido como: 
 
- 1. Síndrome de tremor de ação isolado dos membros superiores; bilateral; com duração de ao 
menos 3 anos; com a presença ou não de acometimento de outras partes do corpo (cabeça, voz, 
etc); sem a presença de outros sinais neurológicos (distonia, parkinsonismo, ataxia, etc); 
 
- 2. Síndrome TE plus: pacientes com síndrome TE com alguns sintomas neurológicos e sistêmicos 
leves de significado indeterminado; 
 
® Os critérios de exclusão são: 
 
- Tremor focal isolado (cabeça, voz); 
 
- Tremor ortostático com frequência > 12 Hz; 
 
- Tremor tarefa e postura específica; 
 
- Início súbito; 
 
- Deterioração gradual. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 
! Melhora com o uso de álcool. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
 
 
TREMOR FISIOLÓGICO 
 
- Todas as pessoas exibem tremor fisiológico de extremidades, quase imperceptível na maioria e mais evidente em 
algumas. Existem determinadas condições clínicas que podem exacerbá-lo, tais como ansiedade, estresse, fadiga 
muscular, hipoglicemia, hipertireoidismo, uso de alguns medicamentos como antidepressivos, ácido valproico, 
valproato de sódio, aminifilina, teofilina e uso abusivo de cafeína; 
 
- Diferentemente do tremor essencial, não há componente de intenção na manobra indicador-nariz. Quando ocorre, 
é denominado tremor fisiológico exacerbado. 
 
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TREMOR PARKINSONIANO 
 
- Tremor de repouso, lento e regular (frequência de 4 a 6 Hz). Geralmente é unilateral, mas, com a evolução da 
doença de Parkinson e nos casos de parkinsonismo atípico, pode haver acometimento bilateral. Costuma ser 
comparado aos movimentos dos dedos no ato de “contar dinheiro” ou “rolar pílulas”; 
 
- Observa-se diminuição ou desaparecimento do tremor ao se executar movimentos e durante o sono; piora com 
estresse, ao andar e quando o paciente se distrai; 
 
- Acomete mais frequentemente os membros superiores, seguido dos membros inferiores e do mento. Pode ocorrer 
associado com tremor de ação ou postura em um terço dos casos; 
 
- Quando o tremor de repouso é monossintomático puro, sem estar associado a outros sinais parkinsonianos 
(principalmente bradicinesia), não se pode firmar o diagnóstico de doença de Parkinson. 
 
TREMOR DISTÔNICO 
 
- Tremor associado às distonias. Pode ser de ação, apresenta frequência variável e amplitude irregular. O tremor 
cefálico é típico da distonia cervical. Pode ser aliviado temporariamente por truques sensoriais, como tocar no 
mento para aliviar o tremor cefálico. 
 
TREMOR CEREBELAR 
 
- Tremor lento (de 2 a 5 Hz), também denominado tremor intencional (piora ao tentar atingir um alvo), pode ser 
uni ou bilateral. O paciente pode apresentar o fenômeno de titubeação, que consiste na oscilação rítmica da 
cabeça/tronco; 
 
- As características clínicas são variáveis, de acordo com o local da lesão cerebelar. Os sintomas são ipsilaterais à 
lesão. Em geral, acompanha-se de outros sinais de lesão cerebelar, tais como ataxia, hipotonia, nistagmo, 
dismetria e disartria. 
 
TREMOR DE HOLMES 
 
Antigamente denominado tremor rubral ou mesencefálico por acreditar-se que era decorrente somente de lesão do 
núcleo rubro e suas conexões (mesencéfalo), porém pode ocorrer por lesão em outras estruturas do encéfalo 
(tálamo, cerebelo ou nigroestriatal). 
Trata-se de um tremor unilateral, de repouso, postural e de ação (misto), de baixa frequência (< 4,5 Hz). Apresenta-
se de forma grosseira e incapacitante. 
TREMOR INDUZIDO POR MEDICAMENTOS 
 
- Vários medicamentos podem desencadear ou piorar os tremores. As características desse tipo de tremor 
dependem do medicamento e de eventual predisposição do indivíduo; 
 
- Ciclosporina, levotiroxina, valproato, teofilina, cinarizina, flunarizina e carbonato de lítio são alguns dos 
medicamentos que podem produzir tremor; 
 
- O começo coincide com o início da medicação, piora com aumento da dose e melhora com a retirada do 
medicamento. 
 
Neurologia: Diagnóstico e Tratamento (3ª edição) 
 
Clínica Médica na Prática Diária – Porto (2ª edição) 
 
4- Sobre a Doença de Parkinson, caracterizar: 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
 
O que é? ® É uma doença neurodegenerativa, a qual se caracteriza pela perda de neurônios 
dopaminérgicos da pars compacta da substância negra do mesencéfalo; 
 
® Causada por uma disfunção nigroestriatal, afetando a sinapse da substância negra com o estriado 
(formado pelos núcleos caudado e putame), que compõe parte dos núcleos da base; 
 
® É a causa mais comum da síndrome parkinsoniana, a qual engloba: 
 
- Parkinsonismo Idiopático (Doença de Parkinson); 
 
- Parkinsonismo Secundário (Ex: Medicamentoso, Vascular, Traumático, Pós-Infeccioso, 
Hidrocefalia de Pressão Normal, etc); 
 
 
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- Parkinsonismo Atípico ou Plus (Demência Com Corpos de Lewy, Atrofia de Múltiplos Sistemas, 
Degeneração Corticobasal e Paralisia Supranuclear Progressiva); 
 
- Parkinsonismo Genético (Doenças de Wilson e Huntington). 
 
FATORES DE RISCO E PROTETORES 
 
FATORES DE RISCO 
 
Quais são? ® Idade Avançada; ® Histórico Familiar (várias pessoas na família?); ® Depressão; 
 
® Exposição a Pesticidas; ® Exposição ao Dióxido de Nitrogênio (na poluição do ar); 
 
® Alto Consumo de Laticínios; ® História de Lesão Cerebral Traumática; 
 
® Níveis reduzido de vitamina D dietética e derivada da luz solar; 
 
® História de enxaqueca de meia-idade com aura; ® Viver em áreas rurais; ® Trabalho agrícola; 
 
® Exposição a solventes de hidrocarbonetos (particularmente Tricloroetileno); 
 
® Uso de água do poço; ® Excesso de Peso Corporal; ® DM2; ® Síndrome Metabólica; 
 
® Alta ingestão dietética de ferro, especialmente em combinação com alta ingesta de manganês. 
 
FATORES “PROTETORES” 
 
Quais são? ® Tabagismo; 
 
® Exercício; 
 
® Ibuprofeno (Uso de AINEs); 
 
® Estatinas; 
 
® Consumo de Álcool; 
 
® Cafeína; 
 
® Bloqueadores do Canal de Cálcio. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
O que acontece? ® Formação de Corpúsculos de Lewy; 
 
 ® Perda de neurônios da substância negra; 
 
 ® Diminuição da produção dedopamina; 
 
® Quais as alterações? 
 
- Os sintomas são decorrentes da deficiência na transmissão dopaminérgica na via 
nigroestrial, secundária ao processo degenerativo dos neurônios mesencefálicos nigrais; 
 
- Presença de depósitos anormais de alfa-sinucleína, cujo acúmulo na substância 
negra e no tronco encefálico leva à formação dos Corpúsculos de Lewy. 
 
Resumo 
 
- Na doença de Parkinson (DP), a depleção de dopamina na substância negra e na via nigroestriatal para 
o caudado e putâmen resulta em aumento da inibição do tálamo e redução da entrada excitatória 
para o córtex motor, que se expressa como bradicinesia e outros sinais parkinsonianos. Mecanismos 
 
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compensatórios podem atuar para mascarar ou reduzir os efeitos deletérios da depleção de dopamina, 
particularmente na fase pré-sintomática da DP; 
 
- Anormalidades típicas encontradas no cérebro de pacientes com DP incluem despigmentação 
(pela perda de neuromelanina), perda neuronal e gliose, particularmente na substância negra pars compacta 
(SNc) e no locus ceruleus pontino. Os corpos de Lewy são inclusões redondas, eosinofílicas e 
intracitoplasmáticas nos núcleos dos neurônios que constituem a marca patológica da DP; 
 
- Os mecanismos precisos da neurodegeneração na DP ainda não são compreendidos, mas provavelmente envolvem 
uma cascata de eventos que incluem interação entre fatores genéticos e ambientais e anormalidades no 
processamento de proteínas, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, excitotoxicidade, inflamação, regulação 
imunológica e outros mecanismos 
 
PATOLOGIA 
 
- O processo chave é a formação dos corpúsculos de Lewy; 
 
 
 
- Alterações celulares (Ex: Sistema Ubiquitina-Proteossomo) fazem com que a célula não combata a formação 
desses agregados proteicos; 
 
 
 
- A 𝛼-sinucleína liga-se às vesículas sinápticas, e os agregados atrapalham as sinapses; 
 
 
 
- Ocorre uma toxicidade 𝛼-sinucleína em neurônios dopaminérgicos; 
 
 
 
 
 16 
- A morte exagerada de neurônios dopaminérgicos leva à despigmentação; 
 
 
 
- A perda dos neurônios gera uma diminuição da produção de dopamina. 
 
 
 
ALTERAÇÃO NAS VIAS 
 
Doença de Parkinson 
 
Via Direta 
 
- Os neurônios dopaminérgicos da SN têm inputs excitatórios (via receptores D1) para a via direta, aumentando 
os inputs do córtex; 
 
- O que ocorre? 
 
- A perda dos inputs excitatórios da SN para o estriado diminui a amplificação dos inputs 
corticais para o estriado, resultando em menos inputs excitatórios para a via direta; 
 
- Isso faz a via indireta ser mais influente. 
 
Via Indireta 
 
- Os neurônios dopaminérgicos da SN enviam inputs inibitórios (via receptores D2) para um interneurônio 
colinérgico no estriado; 
 
- O que ocorre? 
 
- A perda dessa sinalização dopaminérgica provoca a perda da inibição desse interneurônio 
colinérgico excitatório, que, então, apresenta estimulação aumentada de um neurônio inibitório 
que se projeta para o globo pálido externo (GPe); 
 
- O GPe é inibido, e há menos inputs inibitórios para o núcleo subtalâmico (NST). 
 
Projetos Inibitórias (para o NST) 
 
- Além disso, existem projeções inibitórias da SN para o NST; 
 
- O que ocorre? 
 
- A perda dessas fibras resulta em uma maior perda da inibição do NST, o que, por sua vez, gera 
mais outputs excitatórios (glutamato) do NST para o globo pálido interno (GPi); 
 
- Um GPi estimulado envia mais inputs inibitórios para o tálamo, aumentando assim a inibição 
tônica do tálamo, o que resulta em menos estimulação cortical e menos outputs corticais. 
 
 
 17 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
Sintomas Motores 
 
 - Rigidez; 
 
- Tremor; 
 
- Bradicinesia; 
 
- Instabilidade Postural (Tardio); 
 
- Postura Flexionada; 
 
- Fenômeno de Congelamento (Freezing). 
 
Sintomas Não Motores 
 
- Constipação Intestinal; 
 
- Transtorno Psiquiátrico (Ex: Depressão, Demência, Ansiedade, Alucinações e Delírios); 
 
- Anosmia/Hiposmia; 
 
- Dermatite Seborreica; 
 
- Transtorno Comportamental do Sono REM; 
 
- Fadiga; 
 
- Dor Crônica; 
 
- Disfunções Autonômicas. 
 
 
 
 18 
 
FASE PRÉ-MOTORA/PRÉ-SINTOMÁTICA 
 
- O que é? 
 
- Caracterizada por sintomas não motores específicos; 
 
- Quando acontece? 
 
- Pode ocorrer 20 anos antes (ou mais) do início dos sintomas motores. 
 
FASE MOTORA/SINTOMÁTICA 
 
Tremor de Repouso 
 
- É tipicamente observado durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento, 
podendo manifestar-se na manutenção prolongada de uma postura; 
 
- Sua frequência é de cerca de 4-6Hz; 
 
- Acometimentos: 
 
- Membros; 
 
- Segmento Cefálico (característica mais comum é o “bater de dentes”); 
 
- Dedos das Mãos (característica de “contar dinheiro” ou “rolar pílulas”); 
 
- Pode ser mais bem visualizado durante a marcha. 
 
Tremor Parkinsoniano X Tremor Essencial 
 
 
 
Rigidez 
 
- Pode ser chamada de Hipertonia Plástica ou Rigidez; 
 
- Sinal da Roda Dentada: 
 
- Apresenta resistência à movimentação passiva da articulação durante o movimento 
 
- Afeta todos os músculos uniformemente. 
 
 
 
Bradicinesia ou Hipocinesia 
 
- Pobreza de movimentos e lentidão na iniciação de atos motores (voluntários e automáticos); 
 
- Quais as outras manifestações? 
 
- Amimia (perda da capacidade de empregar gestos ou sinais); 
 
- Hipomimia (diminuição da capacidade de expressão facial e gestual); 
 
- Fácies “Em Máscara” (perda da expressão espontânea); 
 
- Quais as consequências? 
 
- Marcha em bloco, realizada a pequenos passos e com perda de balanço normal associado dos braços); 
 
- Sentar-se imóvel (rigidez cérea); 
 
- Dificuldade em levantar-se de cadeira baixa, virar-se na cama e sai do automóvel; 
 
- Hipofonia e Aprosódia (perda da inflexão da voz, a qual se torna quase monótona); 
 
- Escrita lenta e com escritas pequenas (micrografia). 
 
 
 19 
OBS: Além das alterações provocadas durante atos motores complexos (vestir-se, escovar os dentes, engolir), 
também pode haver sialorreia por disfagia e perda do tônus facial. 
 
 
 
Fácies Parkinsoniana 
 
Postura Flexionada 
 
- Inicia-se nos braços e se dissemina progressivamente por todo o corpo; 
 
- O aumento do tônus muscular mantém a cabeça e o tronco inclinados para frente, a coluna em cifose torácica e 
os cotovelos, os quadris e os joelhos flexionados, conferindo assim, ao deambular, marcha em bloco, com o 
tronco inclinado para frente, como se à procura do seu centro de gravidade. 
 
Instabilidade Postural 
 
- O seu achado deve-se à perda de reflexos posturais; 
 
- A propriocepção muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas das fontes de alimentação do 
sistema extrapiramidal no controle do tônus postural; 
 
- Os pacientes acometidos assumem postura muito característica, com a cabeça em ligeira flexão, o tronco 
ligeiramente inclinado para frente (fletido ventralmente), flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço 
sobre o braço e exagero da pinça digital nas mãos (a imagem lembra a de um esquiador); 
 
- Festinação/Precipitação: 
 
- O paciente anda cada vez mais rápido, tentando mover os pés adiante para acompanhar o centro de gravidade 
e não cair. 
 
Fenômeno de Congelamento (Freezing) 
 
- É a incapacidade transitória de realizar movimentos ativos; 
 
- Caracteriza-se por: 
 
- Hesitação no início do caminhar ou ao aproximar-se de algo; 
 
- Dificuldade de abrir os olhos (apraxia de abertura ocular); 
 
- Receio em lidar com barreiras percebidas no espaço e no tempo); 
 
- Afeta mais comumente as pernas; 
 
- Nesse fenômeno, os pés parecem estar presos ao chão e, de repetem, descolam-se e o paciente anda novamente. 
 
 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
- O diagnóstico é clínico, sendo que os exames são úteis apenas para excluir outras causas de parkinsonismo; 
 
 
 20 
- Como é o diagnóstico definitivo?- Achado dos corpúsculos de Lewy na substância negra mesencefálica. 
 
 
 
Corpúsculos de Lewy (proteínas que se acumulam e se enovelam no SNC) 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
- Ceruloplasmina Sérica; - Cobre Urinário (suspeita de doença de Wilson); 
 
- Pesquisa de Acantócitos (suspeita de neuroacantocitose); - TSH; - Ferro; - Ferritina; - PTH. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
- Ressonância Magnética de Crânio; 
 
- Tomografia por Emissão de Prótons (PET); 
 
- Tomografia por Emissão de Fótons (SPECT). 
 
Cintilografia Com Trodat 
 
- O que é? 
 
- É um radiotraçador que se liga seletivamente aos receptores dopaminérgicos pré-sinápticos da 
substância negra do mesencéfalo; 
 
 - A perda dos neurônios dopaminérgicos é detectada de forma sensível pela cintilografia, mesmo nas fases 
iniciais da doença de Parkinson e outras síndromes demenciais. 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
- Compreende três etapas: 
 
- Caracterização da síndrome parkinsoniana; 
 
- Exclusão de outras formas de parkinsonismo; 
 
- Confirmação do diagnóstico clínico com base na evolução da doença e na resposta terapêutica à Levodopa. 
 
 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
 
- História de acidente vascular cerebral (AVC) de repetição; 
 
- História de trauma cranioencefálico (TCE) grave; 
 
 21 
 
- História de encefalite; 
 
- Crises oculógiras; 
 
- Tratamento prévio com neurolépticos; 
 
- Remissão espontânea dos sintomas; 
 
- Quadro estritamente unilateral após 3 anos; 
 
- Paralisia supranuclear do olho; 
 
- Sinais autonômicos precoces; 
 
- Demência precoce; 
 
- Liberação piramidal com sinal de Babinski; 
 
- Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia comunicante; 
 
- Resposta negativa a altas doses de Levodopa; 
 
- Exposição a medicamentos antidopaminérgicos. 
 
CRITÉRIOS DE SUPORTE POSITIVO PARA O DIAGNÓSTICO (3 ou >) 
 
- Início unilateral; 
 
- Tremor de repouso; 
 
- Doença progressiva; 
 
- Persistência da assimetria dos sintomas; 
 
- Boa resposta ao Levodopa; 
 
- Presença de discinesias induzida por Levodopa; 
 
- Resposta a Levodopa por 5 anos ou mais; 
 
- Evolução clínica de 10 anos ou mais. 
 
ESCALA DE GRAVIDADE 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
Quais são? ® Síndromes Parkinsonianas; 
 
® Infeccioso e Pós-Infeccioso: 
 
- Encefalites; 
 
- Pós-Encefalites; 
 
- Doenças Priônicas; 
 
- Complexo AIDS-Demência; 
 
® Medicamentos: 
 
- Neurolépticos; 
 
- Cinarizina; 
 
- Flunarizina; 
 
 22 
 
- Reserpina; 
 
- Tetrabenazina; 
 
- Alfametildopa; 
 
- Lítio; 
 
- Antidepressivos; 
 
- Anticolinesterásicos; 
 
- Antieméticos; 
 
- Anticonvulsivantes; 
 
- Antiarrítmicos; 
 
® Toxinas: 
 
- 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina (MPTP); 
 
- Manganês; 
 
- Cianeto; 
 
- Metanol; 
 
- Etanol; 
 
- Pesticidas; 
 
- Herbicidas; 
 
® Distúrbios Vasculares: 
 
- AVC; 
 
- Multi-Infarto; 
 
- Encefalopatia de Binswanger; 
 
® Trauma Cranioencefálico: 
 
- Agudo; 
 
- Encefalopatia Pungilística; 
 
- Hematoma Subdural Crônico; 
 
® Hidrocefalia de Pressão Normal; 
 
® Degenerativas: 
 
- Hemiatrofia-Hemiparkinsonismo; 
 
- Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA); 
 
- Síndromes Parkinsonianas; 
 
® Distúrbios Metabólicos: 
 
- Hipotireoidismo; 
 
- Hipoparatireoidismo; 
 
- Síndrome de Fahr; 
 
- Degeneração Hepatolenticular; 
 
® Outras causas de parkinsonismo (Ex: Tumor Cerebral, Encefalopatia Hipóxica); 
 
® Parkinsonismo-plus; 
 
® Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP); 
 
® Atrofia Multissistêmica (Ex: Degeneração Estriatonigral); 
 
® Degeneração Corticobasal; 
 
 
 23 
® Demência (Ex: Alzheimer, Frontotemporal, Doença de Corpúsculos de Lewy); 
 
® Parkinsonismo associado a doenças heredodegenerativas; 
 
® Doença de Wilson; 
 
® Neuroacantocitose; 
 
® Encefalopatias Mitocondriais; 
 
® Doença de Lubag (distonia-parkinsonismo ligado ao cromossomo X). 
 
Fármacos que Causam Tremor 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
Estratégia 1 
 
- Levodopa; 
 
- Inibidores da Dopadescarboxilase Periférica; 
 
- Inibidores da Catecol O-Metiltransferase (COMT); 
 
- Inibidores da MAO-B. 
 
Estratégia 2 
 
- Agonistas Dopaminérgicos. 
 
Dopaminérgicos 
 
Levodopa 
 
- Levodopa/Carbidopa (Sinemet); 
 
- Levodopa/Benserazida. 
 
Agonista de Dopamina 
 
- Ergolínicos: 
 
- Bromocriptina (Parlodel); 
 
- Pergolida; 
 
- Não Ergolínicos: 
 
- Pramipexol (Sifrol); 
 
- Carbegolina; 
 
- Rotigotina (Neupro); 
 
- Lisurida. 
 
Anticolinérgicos 
 
- Biperideno (Akineton); 
 
- Triexifenidil (Artrene). 
 
 
 24 
Inibidores da MAO (Monoamina Oxidase) 
 
- Selegilina; 
 
- Rasagilina. 
 
Inibidores da COMT (Catecol O-Metiltransferase) 
 
- Tolcapona (Tasmar); 
 
- Entacapona (Comtan). 
 
Atiglutamatérgico e Anticolinérgico 
 
- Amantadina. 
 
 
 
LEVODOPA 
 
- É o medicamento de primeira escolha para o tratamento; 
 
- O que é? 
 
- A L-Dopa é um precursor da dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica e é convertida em 
dopamina centralmente; 
 
- Ela alivia os distúrbios de movimento hipocinéticos e acinéticos; 
 
- Como é administrada? 
 
- Deve ser administrada em associação com um inibidor da descarboxilase periférica para impedir o 
seu metabolismo periférico. 
 
 
 
AMANTADINA 
 
- Os fármacos anticolinérgicos são mais eficazes no controle dos tremores em comparação a outros sintomas; 
 
- O que é? 
 
- É um medicamento que aumenta a liberação de dopamina e bloqueia os receptores colinérgicos ao 
mesmo tempo em que inibe sinapses glutamatérgicas pelo bloqueio do receptor de NMDA; 
 
 25 
 
- É eficaz apenas no início da doença, e seus efeitos em geral são menores que os da L-Dopa.1 
 
AGONISTAS DE DOPAMINA 
 
Vantagens X Desvantagens 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚGICO 
 
CIRURGIA ESTEREOTÁXICA 
 
Ablativa 
 
 - Talamotomia (tremor); 
 
- Palidotomia (discinesia); 
 
- Subtalamotomia (todos os sintomas). 
 
Estimulação Cerebral Profunda 
 
- Atualmente, a mais indicada, em todos os alvos, principalmente o núcleo subtalâmico; 
 
- Quando está indicada? 
 
- Somente se o tratamento medicamentoso não é mais bem resolvido. 
 
 
 
Efeitos Adversos 
 
 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
 
REABILITAÇÃO 
 
- Valorizar o tratamento multiprofissional; 
 
- O que pode ser feito? 
 
- Fisioterapia; 
 
 
 26 
- Fonoaudiologia; 
 
- Terapia Ocupacional; 
 
- Psicoterapia; 
 
- Musicoterapia. 
 
Clínica Médica na Prática Diária – Porto (2ª edição) 
 
Neurociências Ilustrada (1ª edição) 
 
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