2. Músculo cardíaco 2

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Gabriella Comerlatto – T3
Comando da contração do músculo cardíaco 
• O coração pode funcionar sem qualquer estímulo direto do sistema nervoso porque tem um sistema intrínseco de regulação, o sistema condutor
• Ainda, o coração é inervado pelo sistema nervoso autônomo (SNA), que aumenta ou diminui a frequência de batimentos, mas não inicia a contração
• Adrenalina e noradrenalina são as moléculas reguladoras que influem na quantidade de Ca2+ disponível para a contração do músculo cardíaco
Sistema condutor do coração 
• Constituído por células do miocárdio , denominadas células auto rítmicas (ou células do marcapasso), especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente
• Essas células são capazes de originar impulsos eléctricos que se espalham pelo músculo cardíaco, determinando o ritmo das suas contrações
1. Nódulo (Nodo) sinusal ou sinoatrial (SA)
• Grupo de células auto-rítmicas situado no átrio direito, junto à entrada da veia cava
• É denominado “marca passo” ou “pace-maker”, pois estabelece o ritmo básico das pulsações cardíacas → controla a ritmicidade do coração porque sua frequência de despolarização é mais alta do que a do nó AV e do que as fibras de purkinge
• As células do nódulo sinoatrial (células marcapasso) disparam espontaneamente em torno de 80 potenciais de ação por minuto, que se espalham pelos miócitos contráteis dos átrios, determinando a sua contração
• A condução do potencial de ação do marcapasso se espalha rapidamente para as células adjacentes através de junções comunicantes (gap). Isso permite o acoplamento elétrico de células vizinhas
 Porque o nódulo SA gera potencias de ação espontaneamente? 
• Porque ele tem um potencial deMúsculo cardíaco parte II
membrana instável, que se inicia em -60 mV e lentamente ascende em direção ao limiar
• Este potencial de membrana instável é chamado de potencial marca-passo, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante, ou seja, as células marcapasso NÃO tem um potencial de repouso VERDADEIRO (seria um valor constante/ estável)
• Sempre que o potencial marca-passo depolariza até o limiar, as células auto-excitaveis disparam um potencial de ação
• O potencial de membrana se eleva vagarosamente (a partir de -60m) até alcançar o limiar de -40mV, pela abertura de canais de Na denominados If 
• Quando o potencial de membrana da célula é
-60 mV, os canais If se abrem e então temos a entrada de Na+ e saída de K -> despolariza
• Conforme o potencial de membrana se torna mais positivo (entrada de Na), os canais If se fecham gradualmente e então os canais de Ca-Na se abrem, íons de Ca fluem para dentro da célula, despolarizando mais ainda a membrana. Isso resulta na fase ascendente
• No seu pico, canais de potássio se abrem, os íons de potássio deixam a célula e a voltagem retorna para -60mV. Essa é a fase descendente de potenciais de ação
* Despolarizacao rápida – cálcio entra
* Fase ascendente – entrada de Calcio
* Fase descendente – K sai, voltagem volta -60 
As vias internodais: conduzem o impulso do nodo sinusal para o nodo A-V
2. Nodo Atrioventricular (AV): localizado na parede septal do átrio direito, atrás da válvula tricúspide
3. Feixe atrioventricular (de Hiss) é um feixe de fibras condutoras que levam o potencial de ação até ao vértice do coração
• O feixe se divide em dois ramos: direito e esquerdo
• No ápice essas fibras se dividem nas fibras de Purkinge
4. Fibras de Purkinge: conduzem os potencias de ação para os ventrículos com velocidade 150 vezes maior que algumas fibras do nodo A-V
Dispersão do impulso cardíaco ao longo do coração
Modulação da contração cardíaca 
• Apesar da sua autonomia, o coração também sofre influência do sistema nervoso → isto permite que o organismo se adapte às diversas alterações do ambiente e do seu próprio metabolismo
Ex: Após intenso exercício físico ou emoção forte, o nosso coração bate mais rapidamente e com mais força
Inervação simpática e parassimpática do coração
• As fibras deixam a medula espinhal cervical baixa e torácica alta, como fibras pré-ganglionares colinérgicas nicotínicas que vão formar sinapses nos gânglios estrelados e em outros gânglios cérvico-torácicos
• Destes gânglios emergem fibras pós-ganglionares noradrenérgicas que se distribuem difusamente nas diversas estruturas cardíacas
Efeitos do sistema nervoso autônomo 
1. Estimulação simpática – noradrenalina aumenta a permeabilidade da fibra ao sódio e ao cálcio no nó A-V e feixes A-V (torna-se mais fácil para excitar as porções sucessivas do sistema condutor)
• Nodo sinusal (aumenta a elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível de limiar de auto excitação: aumenta a frequência cardíaca
• Fibras adrenérgicas
• Parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio 
2. Estimulação parassimpática (vagal) – libera acetilcolina aumentando a permeabilidade das membranas das fibras cardíacas ao potássio, diminuindo todo o impulso elétrico
• Fibras colinérgicas
Eletrocardiograma
• No tipo de ECG mais comum, é necessário utilizar 9 eletrodos: 3 eletrodos periféricos são fixados nos braços e tornozelo do paciente, enquanto outros seis (denominados precordiais) são posicionados no tórax
• Ainda, tem um 10° eletrodo usado como ”terra”
• As várias posições dos eletrodos são usadas para captar diferentes ângulos (derivações) do coração 
• Cada derivação é uma "imagem" diferente da atividade eléctrica do coração
 Os 9 eletrodos registram 12 derivações
Derivações periféricas 
• Estas derivações fornecem dados eletrocardiográficos do plano frontal (não proporcionam dados sobre potenciais dirigidos para a frente ou para trás)
• Existem dois tipos de derivações periféricas: 
1. As derivações bipolares, ou de Einthoven: D1, D2, D3 
2. As derivações unipolares amplificadas: aVR, aVL e aVF
Derivações periféricas bipolares
• São as derivações clássicas do eletrocardiograma, descritas por Einthoven: D1, D2 e D3
• O coração é considerado no centro de um triângulo equilátero (triângulo de Einthoven), cujos vértices representem o ombro direito, o ombro esquerdo e a perna esquerda. Um eletrodo positivo e um eletrodo negativo são colocados nesses locais, a uma mesma distância do coração (do ponto de vista elétrico)
• Essas derivações bipolares captam a diferença de potencial entre esses dois pontos
Derivações periféricas unipolares
• As derivações periféricas aVR, aVL, e aVF são unipolares
• As derivações periféricas unipolares, registram a diferença de potencial entre um ponto teórico no centro do triângulo de Einthoven (com um valor de 0) e os eletrodos em cada extremidade
 As seis derivações periféricas quando sobrepostas, constituem um sistema de eixos hexaxial de Bayley
ECG NORMAL – 12 DERIVAÇÕES
• As anormalidades do músculo cardíaco podem ser diagnosticada pela análise dos contornos das diversas ondas, nas diferentes derivações eletrocardiográficas
 Como interpretar
• Cada um das derivações "observa" os potencial elétricos de uma maneira diferente → ou seja, esse impulso elétrico será captado ao mesmo tempo, em todas as 12 derivações
 Como isto é registrado: 
• Quando o potencial se afasta da derivação, ele produz um desvio negativo
• Se o potencial se aproxima à derivação, produz um desvio positivo
• Se o potencial é perpendicular, à derivação será bifásica.
Exemplo - diferença no aspecto do QRS entre as derivações precordiais
Derivações direitas V1-V2: ventrículo direito e septo interventricular
Derivações anteriores V3-V4: parede anterior do ventrículo esquerdo
Derivações laterais baixas V5-V6: parede lateral baixa
Derivações laterais altas D1 e aVL: parede lateral alta
Derivações inferiores D3, D2 e aVF: parede inferior
• A parede inferior do ventrículo pode ser avaliada pelas derivações D2, D3 e aVF 
• Portanto, uma alteração da condução elétrica que se repete nas derivações D2, D3 e aVF, por exemplo, indica algum problema na região inferior do ventrículo
Onda p
• Contração (despolarização) dos átrios
• 0,8 – 0,11 seg
Complexo QRS 
• Contração dos ventrículos
• Até 0,12 seg
Onda T
• Corresponde a repolarização dos ventrículos
Ponto J 
• Marca o final do complexo QRS e o começo do segmento ST
• O ponto J corresponde à fase 1 e o começo da fase 2 do potencial de ação nas células miocárdicas ventriculares
Fase 01: Ponto J
Fase 02: Segmento ST (normalmente é isoelétrico)
Fase 3: Onda T 
Fase 4: corresponde ao potencial de repouso
• O intervalo Q-T mede a quantidade de tempo requerida para a despolarização e repolarização ventricular
• Este intervalo começa do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está ausente) e vai até o final da onda T, e dura, aproximadamente 0,35 segundos
Resumo das fases do potencial de ação e a sua relação com o ECG
1. Potencial de ação monofásico de uma fibra do músculo ventricular
2. Registro eletrocardiográfico feito simultaneamente
Alterações na concentração do potássio 
• O potássio (K+) é o principal cátion intracelular do organismo
• O estoque total de potássio num adulto é de aproximadamente 3.000 a 4.000 mEq, sendo 98% do total localizado no espaço intracelular, cerca de 140 mEq/L
• No plasma, a concentração deste íon geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L
• A regulação da distribuição interna do K deve ser extremamente eficiente, uma vez que pequenas mudanças no equilíbrio entre o potássio intra e extracelular podem resultar em alterações fisiológicas importantes
Distúrbios do metabolismo do potássio 
• O principal regulador do potássio na célula é a bomba de Na K ATPase, localizada na membrana celular que, às custas da energia obtida pela hidrólise do ATP, libera 3 íons Na+ para o extracelular e captura 2 íons K+ para o intracelular. Essa bomba é modulada por diferentes fatores, incluindo hormônio tireoidiano, catecolaminas, insulina e drogas como os digitálicos
• A excreção do potássio se dá basicamente pelo rim (90%), sendo pequena a quantidade eliminada pelas fezes (5 a 10 mEq/dia) e pelo suor (0 a 10 mEq/dia)
• Apenas nos casos em que a taxa de filtração glomerular (TFG) está substancialmente comprometida (menor que 30%), a eliminação fecal ganha maior importância 
Principais fatores moduladores da distribuição do potássio corpóreo 
• A concentração e distribuição de K+ pelas diversas partes do corpo dependem de uma complexa interrelação de múltiplos fatores incluindo a função renal, gastrointestinal, dieta, medicações, suplementos, estado neuro-hormonal e equilíbrio ácido-base
• Dentre os fatores que afetam a concentração e distribuição de K estão: 
1. Insulina: promove a entrada de K para o meio intracelular (bomba de Na-K) 
2. Adrenalina: promovem a entrada de K para o meio intracelular (bomba NaK) 
3. Aldosterona: promovem a excreção de K na urina e a captação celular de K 
4. Exercício: durante o exercício prolongado, o K é liberado pela musculatura para o liquido extracelular
5. Dieta 
6. pH extracelular *
* A redução do pH sanguíneo leva à hipercalemia. A acidose extracelular leva à perda de K intracelular, por diminuir a ligação do K a ânions intracelulares não difusíveis, deixando o K livre para sair da célula
* Da mesma forma, por aumentar o influxo celular de K, a alcalose sanguínea leva à hipocalemia
Hipocalemia (Hipopotassemia) 
• Consiste na concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L (< 3,5 mmol/L), provocada por uma deficiência nos depósitos corporais totais de potássio ou movimentação anormal de potássio para dentro das células
• Os Distúrbios cardíacos decorrentes da hipocalemia são as arritmias cardíacas
• A fase de repolarização cardíaca prolongada é responsável pelos achados no ECG: ondas T largas e achatadas 
• A hipocalemia pode causar extrassístoles atriais e ventriculares, taquiarritmias atriais e ventriculares, bem como bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus
• Essas arritmias tornam-se mais graves com o aumento da intensidade da hipopotassemia
• Eventualmente, pode ocorrer fibrilação ventricular
 Alterações no ECG 
• Achatamento da onda T 
• Depressão do segmento ST 
• Presença de ondas U proeminentes
• Outros achados incluem intervalo QT prolongado, ectopias ventriculares, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular
• Clássico: presença de ondas T de baixa amplitude e aplanadas, seguidas de ondas U proeminentes 
• Acredita-se que a presença uma onda U proeminente decorra do aumento da duração da repolarização ventricular, permitindo que a repolarização das fibras de Purkinje (responsável pela gênese da onda U) se manifeste com maior nitidez
• Ondas U proeminentes e positivas são encontradas nas bradicardias, na hipopotassemia, na ação medicamentosa (quinidina e outras drogas do grupo IA), nas manifestações cerebrovasculares, na hipertrofia ventricular esquerda no hipertireoidismo
* Ondas U negativas podem ser vistas na isquemia miocárdica, nas sobrecargas de ambas as câmaras ventriculares e como manifestação da síndrome do QT longo.
-> Na hipocalemia importante, a onda T torna-se progressivamente menor e a onda U, cada vez maior
Hipercalemia (hiperpotassemia ) 
• Hipercalemia é a concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica
 A hipercalemia pode levar a: 
1. Alta concentração de K nos líquidos extracelulares diminuem o potencial de repouso (membrana) das fibras miocárdicas. A medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contração do coração serem progressivamente mais fracas
2. O excesso de K nos líquidos extracelulares provoca alteração da atividade despolarizante muscular, podendo diminuir a frequência dos batimentos e levando às arritmias cardíacas
3. Ainda, grandes quantidades de K podem bloquear a condução do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V
 Principais causas
Hipercalemia alterações no ECG 
• Ondas T em tendas estão associados à rápida despolarização
• O bloqueio cardíaco e perdas de ondas P, e os intervalos QRS prolongados são visíveis na hipercalemia grave, podendo ocorrer parada cardíaca abrupta
Hipercalemia –alterações no ECG
2023.01