APG 20 - Sindrome nefrotica

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APG 20 - Síndrome nefrótica
1. Compreender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações
clínicas e diagnóstico da síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica é uma condição clínica que se caracteriza por proteinúria com
valores superiores a 3,5 g/1,73 m2 de superfície corpórea nas 24 horas em adultos,
ou maior do que 50 mg/kg/dia em crianças, hipoalbuminemia e edema
gravitacional. De acordo com o International Study of Kidney Disease in Children, o
quadro completo inclui ainda hiperlipidemia e lipidúria
Etiologia
Se o padrão não for lesão histológica mínima, as outras causas de síndrome
nefrótica são: glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) que é uma doença
renal caracterizada por síndrome nefrótica, com frequente progressão para
insuficiência renal terminal.
A glomerulonefrite membranoproliferativa é um grupo de doenças
imunomediadas caracterizadas, histologicamente, por espessamento da membrana
basal glomerular e alterações proliferativas na microscopia.
A nefropatia membranosa ou glomerulonefrite membranosa é uma doença renal
caracterizada pela inflamação e espessamento lento e gradual da membrana basal
dos capilares sanguíneos dos glomérulos renais.
Fisiopatologia
Na síndrome nefrótica a barreira de filtração glomerular está deficiente em
manter o controle e a seletividade em relação à sua carga. O filtro glomerular
contém cargas negativas, principalmente na membrana basal, mas, também, nas
camadas endoteliais e epiteliais
Em condições normais estruturas como: albumina, lipoproteínas (Apolipoproteína
B), imunoglobulinas (principalmente IgG) e antitrombina III não passariam pela
membrana glomerular. Muitas proteínas plasmáticas, de pequeno e médio peso
molecular, juntamente com a albumina são perdidas em pacientes nefróticos
como: gamaglobulinas, alfaglobulinas, transferrina, proteínas carreadoras de
hormônios, proteínas inibidoras da cascata de coagulação
O edema da síndrome nefrótica é secundário, sobretudo, à hipoalbuminemia que,
por sua vez, é decorrente da proteinúria; mas, outros mecanismos contribuem para
a formação do edema, entre eles: ajustes no sistema
renina-angiotensina-aldosterona e no sistema nervoso simpático; aumento do
hormônio antidiurético (ADH) e maior reabsorção tubular de sódio determinada
por menor sensibilidade ao fator natriurético atrial.
Na etiopatogenia do edema nefrótico, devemos considerar duas hipóteses: a
teoria do hipofluxo (underfill) e a teoria do hiperfluxo (overflow).
Na teoria underfill as grandes perdas proteicas determinam hipovolemia levando à
queda da pressão oncótica plasmática e a fim de manter a volemia, vários
mecanismos homeostáticos são automaticamente acionados levando a queda da
filtração glomerular, inibição do fator natriurético atrial, estimulação do hormônio
antidiurético e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Na teoria overflow, o edema decorre de um defeito primário renal na absorção
do sódio. Admite-se que a retenção de sódio seria secundária a mecanismo renal
intrínseco, não dependendo da volemia ou da ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Acredita-se que a causa dessa reabsorção
aumentada seja motivada por uma resistência ao peptídeo natriurético atrial por
aumento do catabolismo do GMP cíclico que se segue à ativação da
fosfodiesterase.
A hiperlipidemia, na síndrome nefrótica, é explicada pelo mecanismo de
compensação do fígado. A hipoalbuminemia e a redução da pressão oncótica
plasmática levariam a um aumento da síntese de proteínas pelo fígado, pois a
albumina e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) compartilham, no
hepatócito, a mesma via de síntese. Há também um aumento da síntese de
colesterol, em virtude de uma maior disponibilidade de ácido mevalônico, precursor
do colesterol, habitualmente metabolizado e excretado pelos rins. Na síndrome
nefrótico, sua metabolização e sua excreção estão prejudicadas.
Quadro clínico
Os sintomas nos pacientes com síndrome nefrótica, geralmente, são de caráter
insidioso, se apresentando com sintomas inespecíficos, inapetência e cansaço.
Os principais sinais e sintomas são que encontramos nos pacientes com síndrome
nefrótica são: o edema gravitacional, pode ser discreto ou generalizado, mas é
caracteristicamente mais acentuado na face, sobretudo bipalpebral, pela manhã e
de membros inferiores ao final do dia.
A proteinúria é visualizada pela presença de espuma na urina, traduzindo a perda
anormal de proteínas pela urina.
Uma hipertensão arterial sistêmica e alterações de fundo de olho compatíveis
com hipertensão podem estar presentes
O tromboembolismo constitui uma das mais sérias complicações da síndrome
nefrótica que ocorre em razão da perda de proteínas como a antitrombina III
Diagnóstico
Para diagnosticar a síndrome nefrótica é preciso solicitar a determinação de
proteinúria de 24 horas e de albumina sérica, visto que proteinúria nefrótica e
hipoalbuminemia são os achados laboratoriais essenciais que, associados ao
quadro clínico de edema, caracterizam a definição de síndrome nefrótica. Não é
essencial a presença de dislipidemia para se pensar em síndrome nefrótica, embora
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia sejam frequentes
A biópsia renal, na síndrome nefrótica, está indicada em pacientes adultos, desde
que apresentem rins de tamanho normal e não sejam conhecidas contra indicações
relevantes à sua realização, entre as quais citam-se distúrbios de coagulação.
Sempre estará indicada em síndrome nefrótica idiopática em adultos