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1. Entender como ocorre o envelhecimento 
celular e suas alterações fisiológicas 
Os múltiplos aspectos que caracterizam o processo de 
envelhecimento clamam para a necessidade de propiciar à pessoa 
idosa atenção abrangente à saúde, colocando em prática o 
preconizado pela Organização Mundial da Saúde. Busca-se com isso 
não somente o controle das doenças, mas, e principalmente, bem-
estar físico, psíquico e social, ou seja, em última análise, a melhora 
da qualidade de vida. A atenção passa a ser prioritariamente 
multidimensional e, portanto, para atender a essa diretriz é 
importante a participação de outros profissionais da saúde, além do 
médico que, em conjunto, respeitando-se a especificidade de cada 
área e de cada caso, definirão a melhor conduta a ser seguida. 
A gerontologia social, que aborda os aspectos não orgânicos, e a 
geriatria e a gerontologia biomédica, que se atêm aos aspectos 
orgânicos, são subdivididas de acordo com as especialidades que as 
compõem. Assim, a primeira compreende os aspectos 
antropológicos, psicológicos, legais, sociais, ambientais, econômicos, 
éticos e políticas de saúde. A Geriatria tem sob seus domínios os 
aspectos curativos e preventivos da atenção à saúde e, para 
realizar este mister, tem uma relação estreita com disciplinas da 
área médica, como neurologia, cardiologia, psiquiatria... 
A gerontologia biomédica tem como eixo principal o estudo do 
fenômeno do envelhecimento, do ponto de vista molecular e celular 
(biogerontologia), enveredando pelos caminhos de estudos 
populacionais e de prevenção de doenças associadas. 
Busca-se a geração de conhecimentos para que se possa entender 
as alterações progressivas não patológicas, biológicas e fisiológicas 
observadas no envelhecimento e como elas influenciam o status 
funcional do indivíduo. 
Idades biológica e cronológica 
O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para 
as nações desenvolvidas e 60 anos para os países em 
desenvolvimento. 
Embora as manifestações da velhice sejam bem evidenciáveis, o 
mesmo não se pode afirmar a respeito de elas serem 
exclusivamente dependentes do envelhecimento primário ou 
senescência, ou se seriam resultantes de outros fatores, que, em 
seu conjunto, tornam difícil a mensuração da idade biológica. Gênero, 
classe social, saúde, educação, fatores de personalidade, história 
passada e contexto socioeconômico são importantes elementos que 
se mesclam com a idade cronológica para determinar as diferenças 
entre idosos, de 60 a 100 anos 
É importante assinalar o conceito de idade funcional, que possui 
estreita relação com a idade biológica, e que pode ser definida como 
grau de conservação do nível de capacidade adaptativa em 
comparação com a idade cronológica. A esse respeito são oportunas 
algumas considerações sobre envelhecimento funcional. Segundo 
Veras (1996), em decorrência das precárias condições de vida nos 
países em desenvolvimento, o envelhecimento funcional precede o 
cronológico, fato que é mais evidente nas populações mais carentes. 
Senescência 
A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do 
somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas 
próprias do envelhecimento normal, e senilidade, que é 
caracterizada por modificações determinadas por afecções que 
frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, 
extremamente difícil. O exato limite entre esses dois estados não é 
preciso e caracteristicamente apresenta zonas de transição 
frequentes, o que dificulta discriminar cada um deles. 
Outro fato que merece ser destacado é que, diferentemente das 
pessoas mais jovens, nos idosos portadores de doenças, que 
frequentemente são múltiplas, somam-se os efeitos das alterações 
fisiológicas próprias do envelhecimento normal e os decorrentes de 
modificações funcionais produzidas pela presença de doenças 
concomitantes. Não se pode desconhecer que os efeitos da primeira 
podem atuar sobre os da última, induzindo graus variáveis de 
interação, a ponto de produzir ação deletéria muito acentuada. 
No envelhecimento normal, é observada uma alteração direta da 
entropia – degradação da matéria e energia -, que leva a célula a 
um estado último de uniformidade inerte. Suas manifestações se 
expressam de maneiras diversas: 
• Ocorrem em qualquer animal que alcança a vida adulta 
• Dão-se após a maturação sexual 
• Aumentam a vulnerabilidade à morte 
• Ultrapassam virtualmente as barreiras entre as espécies, 
ocorrendo de maneira diversificada, porém constante e 
com uma trajetória demarcada, para cada espécie 
 
Durante a senescência ocorre uma redução da massa muscular 
total, assim como da massa óssea. Inúmeros marcadores a nível 
celular expressam um funcionamento inadequado, como transcrição 
genética, síntese proteica, processos de glicação e oxidação, 
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causando disfunções na habilidade peptídica e traduzindo-se em 
funcionamento inadequado da célula, que pode ser observado por 
meio de marcadores de lesão de DNA – gama-H2AX e 53BP1. Tanto 
estudos longitudinais quanto cortes transversais são claros em 
demonstrar os declínios fisiológicos observados na espécie humana 
marcadamente a partir da terceira década. Todavia, a taxa de tal 
declínio é extremamente heterogênea quando são analisados órgão 
a órgão e até mesmo quando estes indivíduos são comparados entre 
si. 
 
Atualmente, a identificação de uma única causa para o 
envelhecimento deu lugar à identificação de inúmeros processos que 
se coadunam somatória e mutuamente de maneira muito complexa. 
O envelhecimento pode ser visto como um holograma multifatorial 
que se dá por diversos processos, com variações inúmeras, até 
mesmo para uma única espécie, amplamente suscetível a influências 
ambientais e também submetido a polimorfismos genéticos e 
variações da expressão gênica (Cunha, 2011). Hoje, além desses 
fatores, até mesmo a ação das diversas tecnologias oriundas das 
conquistas da sociedade interfere diretamente na resposta 
fisiológica do organismo humano, alterando, de fato, sua sobrevida. 
Assim, o envelhecimento não pode ser visto somente como um único 
processo, mas sim como uma coleção de incontáveis processos 
complexos para cada espécie (Figura 2.1) (Miller, 2009). 
 
2. Discorrer sobre a senilidade e suas 
alterações patológicas 
Senilidade é caracterizada por modificações determinadas por 
afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa. O 
envelhecimento patológico ocorre quando danos fisiológicos se 
derem em uma intensidade muito maior, levando a deficiências 
funcionais marcantes e, seguramente, a alterações das funções do 
SNC, principalmente ao relacionar a capacidade intelectual do 
indivíduo (atenção, memória, raciocínio e juízo crítico, fala, 
comunicação etc.). 
• Espiral negativa de declínio funcional 
• Afecções que acometem o idoso 
 
O mecanismo patogênico é proposto como um ciclo decrescente de 
energia cujas manifestações clínicas aumentariam a medida que a 
fragilidade se agrava 
 
3. Citar as principais teorias sobre o 
envelhecimento 
Em 1961, Hayflick e Moorhead descobriram, in vitro, que células 
humanas somente poderiam se dividir em um número finito. Esse 
fenômeno, conhecido como senescência replicativa, foi estudado 
por anos. Uma hipótese da Biogerontologia é que em todo organismo 
existem células que saem do ciclo celular habitual e se tornam 
senescentes. Há um corpo de evidências pontuando que há 
depósitos de células senescentes que se acumulam em alguns 
tecidos. Além disso, em alguns tipos de célula, a teoria da 
senescência replicativa é causada pelo “desligar” de alguns 
segmentos cromossômicos, os telômeros. 
As teorias formuladas para explicar o processo do envelhecimento 
são agrupadas em inúmeras formas e categorias. De modo geral, 
todas tentam cobrir os aspectos genéticos, bioquímicos e fisiológicos 
de um organismo. As teorias genéticas apresentam especulações e 
evidências sobre a identidade de genes responsáveis pelo 
envelhecimento,acumulações de erros na estruturação genética, 
senescência programada e telômeros. As teorias bioquímicas estão 
focadas no metabolismo energético, na geração de radicais livres e 
na taxa de sobrevida associada à saúde mitocondrial. As teorias 
fisiológicas apresentam explicações para a senescência associadas 
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ao sistema endócrino e o papel dos hormônios na regulação da taxa 
de envelhecimento celular. 
De modo bastante amplo, quando são analisados os mecanismos 
moleculares de dano e limitações celulares, existem três grandes 
processos pelos quais tais moléculas sofrem comprometimento, 
causando senescência ou doenças. O primeiro é secundário a 
reações químicas intracelulares, seja como consequência do 
surgimento de espécies tóxicas de oxigênio, os radicais livres, seja 
por agentes exógenos como poluentes ou radiação. Uma segunda 
causa está associada a subprodutos de componentes da glicose e 
seus metabólitos; por fim, a presença de erros espontâneos nos 
processos bioquímicos, como a duplicação de DNA, modificações nos 
processos de transcrição, pós-transcrição, translação e pós-
translação no âmago celular. Muitas das teorias que serão descritas 
encontram-se envolvidas em um desses três processos, e algumas 
delas, em todos eles. 
 
Teorias estocásticas do envelhecimento 
A segunda lei da termodinâmica afirma que, do ponto de vista da 
mecânica estatística, os processos físicos e químicos tendem a um 
aumento da desordem ou de sua entropia. Assim como qualquer 
outra estrutura física, todas as células estão submetidas às leis da 
termodinâmica. De maneira semelhante a uma gota de soluto em um 
solvente, a tendência natural é a gota difundir-se no meio. Ao se 
espalhar no solvente, ela não pode mais se organizar, aumentando 
a desordem do sistema e fazendo com que a entropia da solução 
aumente. As estruturas celulares são capazes de transformar a 
energia absorvida do ambiente e, em seguida, modificar este meio 
distribuindo calor e outras formas de energia. Todas as células, 
guardadas as devidas proporções, são instáveis do ponto de vista 
termodinâmico. Sua organização intrínseca está submetida a um 
contínuo e ininterrupto processo de diversos “ataques” aleatórios 
– estocásticos – que podem causar, em cada unidade, uma 
degradação. As teorias de cunho estocástico sugerem que 
fenômenos diversos oriundos dessa desordem promoveriam erros 
em diversos segmentos orgânicos, provocando um declínio fisiológico 
e estrutural progressivo. 
 
Teoria do uso e desgaste 
Quanto mais desgaste sofre uma célula, maior é o 
comprometimento em sua habilidade de sobrevida. Ao longo do 
envelhecimento celular são observados inúmeros agravos que 
promovem uma limitada capacidade de reparação, a qual, com o 
passar do tempo, é cada vez menor. Essa constatação é parte 
integrante da percepção dessa teoria (Arking, 2008). Tão antiga 
quanto o nascimento da Geriatria, deu origem a hipóteses sugerindo 
que o desgaste gradual das células somáticas era resultado exclusivo 
de seu uso contínuo e ininterrupto, ou seja, que a causa principal do 
envelhecimento era sua incessante replicação, provocando, 
consequentemente, um desgaste. 
Hoje, entretanto, essa teoria é totalmente discordante das 
observações práticas. Um primeiro item que merece destaque e 
que fez com que a mesma permanecesse como ponto de reflexão 
é a observação de que mesmo animais que estão protegidos de 
lesões ambientais ou patologias secundárias não apenas 
envelhecem, como também falham em exibir qualquer melhora no 
tempo máximo de vida. Outra questão relevante é que muitos dos 
danos supostos pelo uso e desgaste são mudanças que dependem 
apenas do tempo e não podem ser os elementos causais do 
envelhecimento por si sós. Perder um dente não desencadeia o início 
do envelhecimento, assim como fraturar um membro ou outras 
lesões repetidas. Apesar desses elementos somarem limitações 
para a sobrevida, não representam o gatilho inicial para o 
envelhecimento. Como teoria, encontra-se falha na definição de 
seus conceitos. Ademais, sob a ótica da nova biologia celular, a teoria 
do uso e desgaste não é uma teoria em si, mas sim, um dos 
componentes envolvidos nas inúmeras teorias, como será visto a 
seguir (Cunha, 2011). 
Teoria das modificações proteicas 
A complexidade do funcionamento celular é algo ainda não 
completamente compreendido. Hoje, com a evolução tecnológica, a 
ciência consegue apresentar evidências mais claras de sua 
organização e estrutura. A interação entre as organelas 
citoplasmáticas e seus respectivos eventos bioquímicos estão em 
constante funcionamento flutuando em um equilíbrio dinâmico, 
habilitando a manutenção do que é conhecido como homeostase. 
A produção de proteínas ocorre em duas fases: transcrição do 
gene que envolve a produção de RNA mensageiro (mRNA), seguido 
de translação da mensagem para a produção de proteína. Para 
aquelas células que estão em replicação, dividindo-se há um terceiro 
passo, a replicação do DNA, que precede as duas etapas anteriores. 
Erros podem ocorrem em qualquer uma dessas etapas. Quando eles 
ocorrem, genes defeituosos, mRNA e proteínas são produzidos de 
modo inadequado e/ou defeituosos. 
Champion (1942) postulou que modificações pós-traducionais 
poderiam ser disseminadas e, assim, esse fenômeno ser um 
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mecanismo plausível de envelhecimento. A “falha na reparação” é a 
sugestão de que o acúmulo de modificações químicas irreparáveis 
em macromoléculas importantes poderia impedir o funcionamento 
adequado de algumas células. 
A hipótese é que as moléculas de longa vida, com baixo turn-over, 
e que residem na célula por longa data sofram uma desnaturação 
tênue no ambiente citoplasmático. Animais mais velhos têm 
propriedades imunológicas e estabilidade termal alteradas. Uma das 
hipóteses é que existiriam modificações oxidativas nas estruturas 
proteicas e que um novo tipo de ligações cruzadas promoveria 
alterações na conformação da célula e seu respectivo tecido. 
Exemplos de proteínas que apresentam algumas das alterações 
sugeridas são o colágeno e a elastina. Constituintes essenciais do 
tecido conjuntivo e de suma importância para os mamíferos, elas 
sofrem um declínio gradual de suas funções, trazendo diversas 
repercussões na habilidade funcional desses organismos. Na pele, é 
observada redução do tônus e maleabilidade; no aparelho 
cardiovascular, alterações nas camadas arteriais, traduzindo-se, ao 
envelhecimento, no aumento da pressão sistólica. 
Outra importante observação é que a atividade proteica parece 
ficar mais lenta com o envelhecimento. As vias citoplasmáticas de 
degradação expressam um processamento inadequado de 
proteínas. Estas proteínas pós-tradução tornam-se anormais e se 
acumulam, e, com o passar do tempo, sua taxa de degradação 
diminui. 
Teoria da mutação somática e do dano ao DNA 
Nesta teoria a ideia principal é que fatores orgânicos poderiam 
causar alterações específicas na composição do DNA e nas células 
somáticas. Falha na reparação ou anomalias existentes 
promoveriam “golpes” aleatórios que comprometeriam a expressão 
de grandes regiões cromossômicas ou mesmo cromossomos 
inteiros (Arking, 2008). Como consequência, a expressão inadequada 
de suas funções promoveria o envelhecimento celular. Inúmeros 
estudos apontam a importância do reparo do DNA na velocidade do 
envelhecimento. 
O DNA pode sofrer dois tipos diferentes de agressões: mutações 
e danos. Diferentes entre si, o primeiro refere-se a mudanças nas 
sequências de polinucleotídios, em que as bases nitrogenadas 
sofrem deleções, acréscimos, substituições ou rearranjos. O 
exemplo clássico é a anemia falciforme. O dano de DNA, por outro 
lado, refere-se a qualquer uma das muitas alterações químicas 
dentro da estrutura bi-helicoidal da molécula. Pode ser causado tanto 
por fontes exógenas como endógenas, com alterações que 
modificam ou quebram a dupla-hélice ao produzirem irregularidades 
estruturais no DNA. Os dois poderiam interferir na expressãogênica e foram postulados também como possíveis mecanismos do 
envelhecimento, uma vez que existem correlações significativas 
entre a taxa de reparação de DNA e o tempo de vida em diversos 
organismos (Cunha, 2011). 
Teoria do erro catastrófico 
A teoria do erro catastrófico apresenta que, ao longo dos anos, 
erros aleatórios e constantes poderiam construir alterações 
drásticas nas atividades enzimáticas, levando à limitação do 
funcionamento celular e, em nível macro, de todo o organismo. 
Hoje, a não observação de alterações teoricamente esperadas é 
mais bem compreendida. Devido a sua alta habilidade de adaptação, 
as células são capazes de se reorganizar, construindo e destruindo 
elementos constituintes para uma melhor nutrição e respostas 
diante de agentes estressores. Assim, se uma proteína defeituosa 
é produzida, rapidamente é clivada e substituída por uma cópia 
saudável. A teoria inicialmente se baseou na identificação de 
possíveis erros fundamentados nos peptídios. 
Na teoria do erro catastrófico, o funcionamento incorreto de 
elementos da síntese proteica foi proposto como modelo de 
observação. Um dos exemplos é a ação da enzima aminoacil-tRNA 
sintetase (aaRS), que tem como papel precípuo catalisar a 
esterificação de um aminoácido específico em um dos possíveis 
tRNA correspondentes durante a síntese proteica (McDonald, 
2014). Erros aleatórios cumulativos podem ocorrer nesta estrutura, 
comprometendo-a drasticamente e induzindo a gênese imprópria de 
proteínas e um processo de feedback com autoamplificação. Seu 
funcionamento incorreto promoveria uma catástrofe na origem de 
novas proteínas e, em consequência, danos graves à célula e 
desfechos incompatíveis com a vida. 
Desdiferenciação 
Esta teoria baseia-se no conceito de que as células diferenciadas 
têm a habilidade de repressão seletiva da atividade de genes 
desnecessários para a sobrevivência. Nessa hipótese, o 
envelhecimento normal ocorreria pelo fato de essas células 
desviarem-se de seu processo de diferenciação. Mecanismos 
estocásticos promoveriam ativação ou repressão gênica, causando 
síntese inadequada de proteínas ou mesmo a síntese de proteínas 
desnecessárias, que, com o tempo, diminuiriam a atividade celular e, 
em consequência, causariam a morte. 
A suposição é que modificações aleatórias poderiam ocorrer no 
aparato de regulação gênica, resultando em mudanças na sua 
expressão. 
Dano oxidativo e radicais livres 
Evolutivamente, os organismos aeróbicos dependem do oxigênio 
para produção de energia. Em última instância, a utilização da glicose 
produz energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP). 
Entretanto, apesar de essencial para a manutenção da vida 
aeróbica, o oxigênio é capaz de causar danos por oxidação, ou seja, 
retirar elétrons de substâncias inorgânicas ou mesmo de moléculas 
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orgânicas como DNA, proteínas e lipídios, causando instabilidade 
celular. As espécies reativas de oxigênio são geradas de forma 
fisiológica, e aproximadamente 90% delas são produzidas por 
mitocôndrias no processo de fosforilação oxidativa. Em situações 
em que há falta de mecanismos contrarreguladores, a célula entra 
em desequilíbrio. 
A teoria postula que o envelhecimento seria consequente aos 
efeitos deletérios das espécies reativas de oxigênio nas organelas 
citoplasmáticas. 
Entre as enzimas antioxidantes, estão superóxido desmutase (SOD) 
e catalase (CAT), que são responsáveis pela degradação do radical 
superóxido e do H2O2 , respectivamente. Pode-se postular que, se 
determinado organismo possui abundância de tais enzimas, em 
teoria, seria mais longevo. Contudo, isso não é observado em algumas 
situações na espécie humana. Apesar de possuírem uma cópia extra 
do gene da SOD, e essa cópia ser capaz de duplicar a degradação 
do radical superóxido, os portadores da síndrome de Down não têm 
sobrevida maior. 
A teoria de radicais livres é também dividida em hipóteses 
associadas, especialmente no papel desempenhado por algumas 
organelas citoplasmáticas e nos tipos de danos sob algumas 
moléculas durante o envelhecimento. Mutações no DNA mitocondrial 
acelerariam as lesões oriundas dos radicais livres através da 
introdução de componentes enzimáticos na cadeia de transporte de 
elétrons na crista mitocondrial. Hipóteses também sugerem que os 
radicais livres promovem oxidação de proteínas que se acumulam 
nas células e, uma vez que elas têm reduzida capacidade de 
degradação, causam, a longo prazo, disfunções moleculares e 
falência da célula. 
Essa teoria recebe particular atenção por parte da ciência devido 
a seu alto potencial de intervenção. Inúmeras patologias estão 
associadas a elevadas taxas de oxidação. Investigação com idosos 
frágeis mostra que a redução de moléculas antioxidantes nesses 
organismos está diretamente associada a um risco mais elevado da 
condição. 
 
Teorias sistêmicas do envelhecimento 
As teorias sistêmicas tentam, de certa forma, agrupar o processo 
de envelhecimento de maneira encadeada e organizada. Para este 
conjunto de teorias, o envelhecimento estaria relacionado com o 
declínio dos sistemas orgânicos desencadeado pela inabilidade de 
comunicação e adaptação inter e intracelular do ser vivente com o 
ambiente em que ele vive. Para o Homo sapiens, assim como para a 
maioria das espécies, todos os sistemas orgânicos são considerados 
indispensáveis para a sobrevivência. Entretanto, alguns, como o 
nervoso, o endócrino e o imunológico, desempenham um papel 
fundamental na coordenação de todos os outros sistemas e sua 
forma de interagir uns com os outros, além de terem significativo 
papel na defesa contra agentes estressores internos ou externos. 
O papel do DNA na determinação das funções celulares e na criação 
de células por si só é de capital importância na orquestra celular. 
Alguns autores propuseram que lesões nessas estruturas poderiam 
ser a causa do envelhecimento, pontuando um determinismo 
assertivo sobre sua causa. Entretanto, como observa Cunha (2011), 
nas palavras de Arking (2008): “as teorias sistêmicas não são 
puramente deterministas, uma vez que todas admitem, em 
diferentes graus, a modulação ambiental do envelhecimento e da 
longevidade.” 
Teorias metabólicas 
E m seus primórdios, as teorias metabólicas envolveram um perfil 
prático da observação cotidiana. Animais de grande porte possuem, 
geralmente, maior sobrevida que animais pequenos. Juntamente às 
teorias de restrição calórica e de consumo energético, em 
observações inicialmente feitas no século 19, a premissa pontuada 
foi que a taxa metabólica de um organismo era inversamente 
proporcional a seu peso corporal. Desse modo, longevidade e 
metabolismo estariam ligados por um nexo causal em que taxas 
metabólicas elevadas promoveriam ou estariam associadas a um 
tempo de vida curto. A evidência científica experimental aponta que 
alterações na taxa metabólica podem modificar o tempo de vida em 
alguns animais. Observações em pecilotérmicos demonstram que 
esses animais têm uma longevidade maior quando em baixas 
temperaturas do que em mais altas. Estudos na espécie humana 
apontam que níveis reduzidos de glicemia, menor temperatura 
corporal e lento declínio de alguns hormônios estariam associados a 
um tempo de vida mais longo quando comparados com aqueles que 
não possuíam estas características. Ademais, alguns trabalhos 
apontam que ocorre uma redução da taxa metabólica basal com o 
envelhecimento, que é ainda mais acelerada nas idades mais 
avançadas. Enquanto altas taxas metabólicas estão diretamente 
associadas à mortalidade, seu alentecimento, em contrapartida, é 
observado nos organismos com maior longevidade (Ruggiero et al., 
2008; Arking, 2008; Cunha, 2011; McDonald, 2014). 
Sabe-se que a taxa metabólica basal é algo muito individual. Apesar 
de apresentar métrica ordinal média para determinada espécie, os 
fatores associados à sua elevação ou diminuição são inúmeros. Duas 
teorias dentro das teorias metabólicas tentam explicar o fenômeno 
metabólico.A primeira, teoria da taxa de vida, afirma que a 
longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica. A 
segunda, teoria de dano mitocondrial, explicita que danos oriundos 
das espécies tóxicas de oxigênio sobre a mitocôndria promoveriam 
um declínio das funções celulares durante o envelhecimento. As 
mitocôndrias são organelas intracitoplasmáticas, autorreplicantes, 
com um DNA próprio (mtDNA) e responsáveis pelo transporte de 
elétrons na cadeia oxidativa. Estima-se que, de todo o oxigênio 
consumido, 4% é convertido em subprodutos de peroxidação. Um 
possível dano no mtDNA é 10 vezes maior que o dano no DNA 
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celular, dada sua proximidade ao processo de produção de energia. 
Enquanto envelhecemos, esses danos específicos parecem 
acumular-se exponencialmente na mitocôndria, causando mutações 
somáticas em mtDNA de humanos. Esta expressão é mais 
comumente observada em células diferenciadas que apresentam 
uma baixa taxa de turnover em comparação a células diferenciadas 
que se dividem rapidamente. As mitocôndrias com mtDNAs 
mutagênicos e defeituosos apresentariam menores danos causados 
pelos subprodutos do oxigênio quando comparadas a mitocôndrias 
normais. Sem essa ação, sua chance de sobrevivência seria maior 
que a de uma célula normal. Entretanto, o organismo necessita do 
oxigênio para produção de energia. Se este dano mitocondrial 
ocorrer em uma célula não divisível, ela rapidamente destruirá toda 
capacidade respiratória desta célula. Uma vez que ocorra mutação 
em mtDNA, outros mtDNAs funcionais serão ativados e, com isso, 
haverá uma sobrecarga de outras mitocôndrias, propiciando ainda 
maior produção de radicais livres com evidente incremento do 
metabolismo energético basal. Esta hipótese é a sobrevivência do 
mais lento, que ainda não foi comprovada em organismos 
multicelulares. Porém, seu constructo apresenta razoável 
plausibilidade lógica. Há um número imenso de publicações a favor e 
outras, de igual número, contradizendo tal hipótese. Como se pode 
observar e reforçando a discussão do início do capítulo, as teorias 
se misturam, e nosso conhecimento a respeito desta intrincada 
questão ainda é incipiente (McDonald, 2014; Arking, 2008; Panno, 
2005). 
Teorias genéticas 
As teorias genéticas afirmam que modificações na expressão 
gênica seriam responsáveis pelas alterações observadas nas células 
senescentes. Nas últimas décadas, achados contundentes 
mostraram que nossos genes têm um papel crucial no tempo que 
uma célula poderá viver (Panno, 2005). O papel da Biogerontologia 
é tentar compreender como esses genes interagem com os 
fenômenos ambientais, emocionais e alimentares, bem com o estilo 
de vida, determinando aumento ou diminuição da velocidade do 
envelhecimento celular. 
O avanço no conhecimento dos fatores genéticos e sua associação 
com envelhecimento são, em grande parte, oriundos de estudos 
com Caenorhabditis elegans, Drosophila e roedores. A mutação em 
alguns genes de C. elegans – age-1, daf-2, daf-16 – trouxeram 
aumento da longevidade de 65 a 110% para esta espécie. As 
proteínas codificadas por estes genes estão envolvidas diretamente 
na regulação do uso energético e na proteção celular contra 
espécies tóxicas de oxigênio e outros elementos estressantes. A 
análise genética concluiu que alguns desses alelos mutagênicos 
promovem uma regulação da SOD e desencadeiam uma grande 
proteção antioxidante. Alterações no gene daf-2 trouxeram para 
estes animais uma longevidade 3 vezes maior que em animais sem 
essa modificação. Da mesma forma, mutações no age-1 estão 
diretamente associadas a uma menor taxa de acúmulo de deleções 
de mtDNA, reforçando o constructo de outras teorias. Estes 
mesmos genes estão associados à codificação de proteínas 
associadas à sinalização de insulina no metabolismo de animal. A 
inibição desta cascata trouxe uma expansão da expectativa de vida 
do mesmo e permitiu sua sobrevida quando submetido a dietas 
restritas (Abdulla, 2012; McDonald, 2014). 
Estes achados promovem grandes expectativas quando analisados 
dessa forma. Entretanto, o fenômeno da longevidade prolongada é 
muito mais complexo. Do ponto de vista genético, é estimado que 
este pequeno número de genes que são experimentalmente 
testados fique muito aquém das centenas e milhares de loci 
possíveis para a longevidade. Segundo McAdams e Shapiro (1995), 
estamos lidando com redes genéticas – conjunto de genes e rotas 
de sinais unidos dentro de um circuito gênico que é análogo a um 
circuito elétrico de realimentação. Isso é extremamente válido para 
a espécie humana. Cálculos baseados em fatores hereditários 
apontam que apenas 15 a 20% da variação de nossa expectativa 
de vida pode ser atribuída a fatores genéticos (Miller, 2009). 
Alternativas como o mapeamento de todo o genoma de populações 
longevas e a análise dos milhares de variações genéticas estão 
começando a produzir dados, em especial o reconhecimento de 
alelos que supostamente estariam associados à determinação do 
envelhecimento (McDonald, 2014). 
Cunha (2011), a partir dos modelos propostos por Arking (2008), 
sintetiza o foco da abordagem da teoria genética em três 
mecanismos básicos: defesa antioxidante, sistemas de controle da 
síntese proteica e mudanças na expressão gênica induzidas pela 
restrição calórica. Os dois primeiros somam-se às teorias 
previamente apresentadas, sendo que, neste contexto genético, os 
sinalizadores efetivos para os mecanismos de controle, os genes, 
sofreriam alterações ao longo do tempo, reduzindo os mecanismos 
protetores (antioxidantes). Essas modificações trariam também 
alterações dos segmentos genéticos responsáveis pela transcrição 
gênica, transformando a eucromatina em heterocromatina e 
causando compactação da estrutura genética e comprometimento 
de suas funções. 
A restrição calórica é um método interessante de retardar a taxa 
de envelhecimento e aumentar a longevidade, particularmente em 
mamíferos. Hipoteticamente, ela alteraria os padrões de atividades 
gênicas ao mesmo tempo que prolonga o tempo de vida, ensejando 
uma ideia de relação causal direta entre os dois eventos (Arking, 
2008). É definida como redução da ingestão calórica abaixo do ad 
libitum, sem desnutrição. Níveis de proteína, mRNA e taxa de 
transcrição nuclear são significativamente acentuados nos animais 
sob restrição em comparação com animais de controle com idades 
similares. Entretanto, na espécie humana, ainda não é claro como e 
de que forma a restrição calórica poderia aumentar a expectativa 
de vida. Dada nossa complexidade biológica e existencial, os fatores 
que influenciam esta determinação são muito amplos. Estudos como 
Biosfera II (Fontana et al., 2004), Caloric Restriction Society 
7 
 
(Fontana et al., 2006) e CALERIE (Racette et al., 2006) apresentam 
resultados interessantes como redução de fatores de risco 
cardiometabólico (perfil lipídico, pressão sanguínea) e índice de 
massa corporal (IMC); entretanto, demostram também uma 
redução representativa da massa mineral óssea (Genaro et al., 
2009). Experimentos com animais apresentam a restrição calórica 
diretamente associada a uma menor incidência de condições 
comumente relacionadas com a idade, como câncer, diabetes e 
doenças cardiovasculares. 
Apesar de seu mecanismo biológico ainda não ser conhecido, 
existem duas principais hipóteses ligadas à restrição calórica: a 
primeira associa o aumento da longevidade à redução de gordura e, 
consequentemente, à redução da sinalização da via da insulina; a 
segunda baseia-se na hipótese de menor dano oxidativo, tanto nas 
células, em sua estrutura genética, quanto em suas organelas 
citoplasmáticas (Genaro et al., 2009). A redução de glicose oriunda 
da dieta promove um menor estímulo das células betapancreáticas 
e, consequentemente, redução do tecido adiposo. Além de estocar 
energia, algumas células do tecido adiposo exercem funções 
endócrinas como a produção de fator de necrose tumoral (TNF), 
resistina, adiponectina e leptina. A reduçãodessas substâncias, por 
sua vez, aumentaria a sensibilidade periférica à insulina, resultando 
em mudanças cardiometabólicas responsáveis pelo aumento da 
expectativa de vida (Bjorntorp, 1991). Quanto às espécies tóxicas 
de oxigênio, uma das hipóteses é que ocorreria uma redução da 
produção de um fator pró-inflamatório denominado NF-B, que é 
responsável pela transcrição de proteínas pró-inflamatórias como 
as interleucinas e o TNF. Esses fatores, juntamente com a melhora 
do sistema de reparação de DNA, estão entre as questões a serem 
estudadas (Cunha, 2011; Arking, 2008; Mcdonald, 2014). 
Uma das teorias genéticas amplamente estudadas é a teoria dos 
telômeros – complexos de DNAproteína identificados nas 
extremidades cromossômicas. É observado que o tamanho dos 
telômeros é cada vez menor ao longo das replicações celulares e, 
quando chegam a um tamanho mínimo, a proliferação celular é 
interrompida. Esta análise formulou a hipótese de que a estrutura 
funcionaria como um determinante da replicação celular, um relógio 
genético responsável pela senescência. Com a descoberta da 
enzima responsável pela catalisação da formação de DNA 
telomérico, a telomerase, acreditou-se que esta enzima poderia 
modular o relógio telomérico (de Lange, 1998). Em culturas de células 
de C. elegans, o uso da telomerase consegue prevenir as células 
humanas de envelhecer e ainda demostra que, em animais com longa 
estrutura telomérica, há longevidade acentuada (Joeng et al., 2004). 
O real papel destes elementos em seres humanos ainda necessita 
de maiores estudos e está, também no cerne da moderna 
biogerontologia (McDonald, 2014). 
Teorias neuroendócrinas e imunológicas 
O postulado das teorias neuroendrócrinas é que o envelhecimento 
seria decorrente de alterações ocorridas nas funções neurais e 
endócrinas, notadamente no sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. 
Este sistema alterado limitaria a integração das funções orgânicas 
específicas, levando à degradação das funções homeostáticas. A 
hipótese de alguns autores é que o envelhecimento seria o resultado 
da redução da habilidade adaptativa do organismo ao estresse por 
uma queda da resposta simpática. Seja pela diminuição dos 
receptores de catecolaminas, pelo declínio de proteínas 
responsáveis pela resistência ao estresse (heat shock proteins) ou 
mesmo pela diminuição da habilidade das catecolaminas como 
indutoras de formação proteica, traduziriam-se, com o 
envelhecimento, em mecanismos de contrarresposta inadequada do 
eixo central e periférico, apresentando inúmeras limitações nos 
feedbacks e causando, com isso, a senescência. Os fenômenos 
inflamatórios crônicos tão observados no envelhecimento tendem a 
aumentar algumas substâncias como o cortisol, que contribuem 
diretamente para resistência à insulina e suas nefastas 
complicações. Em contrapartida, estudos realizados em indivíduos 
muito idosos – acima de 100 anos – denotam que eles apresentam 
níveis elevados de hormônio adrenocorticotrófico e mesmo de 
cortisol. Em teoria, é presumível que esta observação seria um 
indicador potencial da ativação do eixo neuroendócrino frente aos 
fenômenos inflamatórios sistêmicos que ocorrem com a idade 
(Cunha, 2011; McDonald, 2014). 
Teixeira e Guariento (2010), analisando os trabalhos de Weinert e 
Timiras (2003), observam que a interação entre os sistemas 
neuroendócrino e imunológico é muito próxima. Talvez o imunológico, 
na espécie humana, seja um dos sistemas mais complexos e que se 
coaduna com quase todas as teorias biológicas do envelhecimento. 
Desde o componente genético até as expressões ambientais, o 
sistema imune tem um dos mais largos alcances no envelhecimento. 
Sua relação com o sistema neuroendócrino é de mutualidade 
cooperativa. A comunicação entre esses sistemas é realizada 
através de neuropeptídios e citocinas (interleucina 1 [IL-1], 
interleucina 6 [IL-6]); hormônios hipofisários como prolactina, 
adrenocorticotrofina e hormônio do crescimento, que controlam 
funções; e elementos imunes como IL-1 atuando como ativadores da 
liberação hormonal (Panno, 2005; McDonald, 2014). 
Epigenética 
A epigenética é conceituada como um conjunto de modificações no 
genoma que são herdadas pelas gerações subsequentes, mas que 
não alteraram a sequência do DNA. De forma bastante interessante 
a ciência tem apresentado que variações não genéticas (ou 
epigenéticas) apresentadas por determinado organismo ao longo de 
sua vida podem ser passadas aos seus descendentes. Hábitos de 
vida e até mesmo o ambiente social podem modificar o 
funcionamento celular. Esses efeitos são secundários a 
determinadas modificações pós-transcricionais do DNA (Arking, 
2008). 
8 
 
As histonas são proteínas nucleares capazes de “empacotar” o 
DNA para que ele caiba no núcleo da célula e se agrupe como um 
“carretel”. De forma bastante didática, Fantappie (2013) faz a 
seguinte analogia: o DNA (linha do carretel) é composto por genes, 
que precisam ser expressos para que sejam decodificadas suas 
sequências na formação de proteínas e outros elementos 
moleculares. As histonas (elementos proteicos) têm o papel de 
agrupar este DNA (carretel). Quando há necessidade de expressão 
de tais segmentos genéticos por estímulos hormonais, ambientais 
ou físicos (epigenéticos), ocorre o remodelamento dos 
cromossomos, ou cromatina. Esse constante remodelamento ocorre 
tanto no “carretel” quanto na “linha” (McDonald, 2014). Reações 
químicas como metilação, acetilação, ubiquitilação ou fosforilação 
ocorrem nestas estruturas, promovendo inibição ou ativação da 
codificação gênica com inúmeras implicações para o funcionamento 
celular. Estudos apontam que a análise dos padrões de metilação e 
modificações de histonas globais de segmentos específicos do 
genoma humano em gêmeos monozigóticos sofrem influência do 
ambiente não compartilhado, ou seja, apesar de terem o mesmo 
código genético, expressões fenotípicas diferentes são observadas 
de acordo com estímulos ambientais diversos. Ambientes 
intrauterinos anormais estão diretamente associados à regulação 
epigenética negativa, em especial de constituintes de DNA 
responsáveis pela expressão das funções das células 
betapancreáticas e pela produção de insulina, causando, com isso, 
metilação no DNA dos filhos (Cunha, 2011). Experiências com 
camundongos amarelos, que apresentam hipometilação do gene 
agouti e têm alto risco de obesidade, câncer, diabetes e reduzida 
longevidade, mostraram que eles, após sua alimentação com 
suplementos dietéticos ricos em metil durante a gestação, 
passaram à sua prole um baixo risco das mesmas condições e, ainda, 
maior longevidade (Cooney et al., 2002). 
Muito ainda há que se discutir sobre o tema. Compreender como o 
ambiente molda nossos genes e vice-versa são questionamentos 
importantes a serem realizados. Maturana e Varella (2011) propõem 
que a todo instante o ser humano é influenciado e modificado pelas 
experiências vividas. Na visão de Brunet e Berger (2014), o 
potencial das modificações epigenéticas estão na agenda principal 
de pesquisa para compreensão da trajetória das doenças 
associadas ao envelhecimento e à senescência em si. De modo geral, 
há uma concordância de que os fatores que causam um suposto 
silenciamento genético sejam preferíveis à uma ativação genética 
desenfreada como observada em alguns tipos de câncer (Cunha, 
2011). 
Apoptose 
N o final da década de 1990, pesquisadores investigavam o 
desenvolvimento do C. elegans e, na observação desse organismo 
foram identificadas células que morriam em momentos bem 
demarcados ao longo de seu curso de vida. Mais especificamente, 
131 células feneciam de forma planejada, trazendo para o mesmo 
benefícios biológicos (Horvitz, 1999). Tais constatações, pelas 
observações atuais, beneficiam não somente tal nematódeo, mas 
também outras espécies. A apoptose, ou morte celular programada, 
desempenha um papel essencial no remodelamento celular e na 
manutenção da vida, sendo considerada um componente vital de 
váriosprocessos orgânicos, como: desenvolvimento e 
funcionamento do sistema imune, desenvolvimento embrionário, 
turnover celular, entre outros. A apoptose ocorre normalmente 
durante o desenvolvimento dos organismos, assim como na 
manutenção da homeostase de tecidos e células (Elmore, 2007). 
Diferentemente do processo de necrose, sem envolvimento de 
gasto de energia, a apoptose envolve uma cascata de eventos 
moleculares bastante complexos caracterizada por alterações 
bioquímicas e morfológicas, como condensação e fragmentação 
nuclear, perda das moléculas de adesão da membrana ou mesmo da 
matriz extracelular (Nishida et al., 2008). 
De acordo com Arking (2008), todas as células de organismos 
multicelulares carregam dentro de si condições necessárias para 
causar a própria destruição. Entretanto, isso somente se dá a partir 
de sinais fisiológicos e desenvolvimentos específicos que são 
extremamente plurais, atuando diretamente sobre um alvo, o gene, 
que, por sua vez, ativa o programa de apoptose celular. Apesar de 
serem reconhecidas duas rotas principais que explicam o 
mecanismo de apoptose – extrínseca e intrínseca –, é cada vez 
maior o corpo de evidências que apresentam a sobreposição de 
ambas e mecanismos que associam citotoxicidade mediada por 
células T (Elmore, 2007). A partir das observações de Renehan et 
al. (2001), é constatado que, para um ser humano adulto, cerca de 
10 bilhões de células são concebidas diariamente apenas para 
reposição daquelas que sofreram apoptose para manutenção da 
homeostase. 
Apesar de a apoptose desempenhar um papel reconhecido no 
envelhecimento, excluindo células nocivas, modulando potenciais 
células tumorais ou mesmo executando aquelas com morfologia 
alterada pelo papel do tempo, sua relação com o envelhecimento 
humano é ainda pouco clara. A taxa de apoptose é alta em células 
senescentes do cérebro e dos sistemas cardiovascular, 
gastrintestinal, endócrino e imune (Higami e Shimokaia, 2000). Genes 
como p53 e da família caspase (Casp3, Casp8, Casp9) diminuem a 
expressão de apoptose com o envelhecimento. Gupta (2005) 
observa que mudanças na sinalização da apoptose têm 
consequências diretas no envelhecimento. Se existir uma grande 
ativação da cascata de apoptose, há como consequência uma 
degeneração do tecido; pouca apoptose permite a permanência de 
células disfuncionais que podem contribuir para o envelhecimento ou 
mesmo doenças degenerativas e câncer. Entretanto, análises de 
fibroblastos humanos demostraram maior resistência de células 
longevas a insultos apoptóticos (Lu et al., 2012). Camundongos com 
mutação no gene que codifica a proteína p66 shc apresentam uma 
extensão de vida de quase 30%. A ausência dessa proteína está 
9 
 
diretamente relacionada com uma resistência aumentada à 
apoptose que se segue ao estresse oxidativo. Apesar dessa 
observação, seu mecanismo intrínseco é ainda pouco compreendido, 
e assertivas sobre esta vinculação são ainda difíceis de realizar 
(Cunha, 2011; McDonald, 2014). 
 
4. Explicar a semiologia do idoso e a avaliação 
geriátrica ampla (comunicação) 
A avaliação gerontológica multidimensional pode ser definida como 
um processo diagnóstico multidimensional, frequentemente 
interdisciplinar, planejado para abordagem de problemas médicos, 
psicossociais e funcionais da pessoa idosa, com objetivo de 
desenvolver um plano amplo de tratamento e acompanhamento a 
longo prazo. Acrescente-se que hoje é opinião consensual que a 
avaliação deverá ser multidimensional, visando, prioritariamente, à 
capacidade funcional, que tem sido ultimamente a chave. 
Princípios básicos: 
• A idade cronológica guarda pouca relação com as 
condições clínicas e com o prognóstico do paciente 
• Quanto maior a idade, maior o risco de fragilidade e 
incapacidade. Contudo isso varia de acordo com o estilo de 
vida do paciente 
• Retirar qualquer tipo de preconceito que se possa ter 
antes de iniciar a avaliação com o idoso (poliqueixosos, 
pessimistas, ranzinzas, pouco comunicativos etc.). 
Pensamentos que geralmente são consequência de uma 
doença base, orgânica ou psíquica, e não do 
envelhecimento. 
• Relevar a importância dos menores sintomas que o idoso 
possa sentir, haja vista que, na maioria das vezes este 
ignora alguns sintomas ao relacioná-lo com o 
envelhecimento. 
• Envelhecer não é tornar-se criança novamente. Não se 
deve infantilizar o idoso (prejudica a comunicação). 
Lembrar-se de respeitar o idoso e sua independência. 
• Deve-se entender que o processo de envelhecimento 
(perda progressiva da reserva funcional) pode torná-lo 
mais propenso a doenças crônicas. 
• Normalmente os sintomas são manifestações de múltiplas 
doenças atuando em conjunto. 
• Ao apresentar o plano terapêutico, o médico deve incluir 
um familiar ou cuidador, respeitando a vontade do 
paciente quanto ao tratamento. 
Assim, o pré-requisito mais importante para o bom atendimento aos 
idosos é acreditar que mesmo o mais longevo e frágil deles poderá 
beneficiar-se com as habilidades de um médico bem-preparado, 
desde que se estabeleça como objetivo principal a melhora da 
qualidade de vida e a recuperação da independência. 
A relação médico-paciente é de suma importância para o cuidado 
do paciente idoso, prestando importância a todos os aspectos que 
confortem o paciente, como (barreiras de linguagem, conforto do 
ambiente, considerar deficiência auditiva em alguns idosos, falar em 
tons graves, falar diretamente com o paciente, evitar distratores). 
Ademais, outro mecanismo que ajuda na consulta do paciente idoso 
é a visita domiciliar que auxilia principalmente pacientes acamados 
ou que possuem alguma dificuldade ao marchar, além de verificar o 
andamento do tratamento. 
Há também aspectos importantes na anamnese que se deve 
prestar atenção como: 
• A entrevista possui um caráter terapêutico por si só; 
• Avaliar problemas que podem dificultar a anamnese do 
paciente como pacientes que informam pouco sobre a 
doença; apresentação atípica da doença; apresentação 
inespecífica das doenças agudas; barreiras 
comunicacionais; história extensa e queixas mal 
caracterizadas; 
• Ao recolher a história do paciente deve-se assegurar da 
sua credibilidade (problemas de memória e cognição); 
• Lembrar que a diminuição da memória e alterações 
cognitivas podem não estar associada ao envelhecimento; 
• Observar no paciente se há distúrbios de comportamento 
e deambulação compulsiva; 
• Observar possíveis riscos de quedas (tontura, alteração 
de marcha, perdas sensoriais) 
• Considerar possibilidade de perda auditiva no paciente 
(presbiacusia) 
• Verificar o peso (andamento = ganho ou diminuição) e 
aspectos relacionados (dentição, problemas intestinais 
etc.) 
• Saber que o idoso sofre modificações do sono sendo 
comum as queixas de insônia e sonolência, lembrando que 
a duração do sono não diminui, mas o padrão se altera 
(vários despertares, inversão do dia e noite); 
• Considerar a fragilidade de que esses pacientes adquiram 
ansiedade ou depressão por diversos fatores (perda, 
solidão, incontinência urinária/fecal, isolamento social); 
• Respeitar o idoso como uma pessoa sexuada (podendo ter 
uma vida sexual ativa), mesmo que haja uma diminuição da 
mesma (depressão, perda da libido etc.); 
• Avaliar e analisar os antecedentes e hábitos de vida; 
No exame físico deve-se ter em mente os seguintes aspectos: 
• Postura e marcha 
• Fáscie 
• Peso e altura 
• Hidratação e pele 
• Pressão arterial (Sistólica elevada) 
10 
 
• Exame de cabeça e pescoço (alterações ósseas como a 
da doença de Paget) (avaliar a tireoide e linfonodos) 
• Examinar as mamas nas mulheres 
• Próstata nos homens 
• Lembrar que idosos são mais propensos a ter 
modificações na ausculta das bulhas, miocardiopatias e 
arritmias 
• No abdome pesquisar dilatações, estenose, toque retal, 
analisar a bexiga 
• Exame das extremidades verifica-se doenças 
osteoarticulares, deformidades ósseas, nódulos, pulsoe 
edemas 
• Exame neurológico avalia-se independente da queixa do 
paciente, verificando a função mental, nervos cranianos, 
movimentação ocular, irritação meníngea, reflexos. 
Ainda na semiologia do idoso existe a avaliação geriátrica ampla (AGA) 
que é utilizada para determinar as deficiências, incapacidades e 
desvantagens apresentadas pelos pacientes idosos, visando o 
planejamento do cuidado e seu seguimento. Seus objetivos são 
melhorar a acurácia diagnóstica, verificar a capacidade funcional do 
paciente, orientar e auxiliar a conduta terapêutica. 
Ela tem como vantagens: 
• Diminuição da mortalidade e incapacidade funcional; 
• Diminuição da hospitalização e do consumo de 
medicamentos 
• Diminuição da institucionalização e maior utilização de 
recursos comunitários 
• Redução dos acidentes envolvendo idosos 
Entretanto, deve-se considerar que a AGA sofre influência da 
escolarização do paciente, uma vez que, utiliza de questionários para 
a sua realização. Sendo ela utilizada em idosos que apresentam idade 
superior a 80 anos; vivam sozinhos; tem deficiência cognitiva; 
sofrem quedas frequentes; tem incontinência; sofreram perdas 
recentes. 
Ademais, dentro da AGA é realizado um miniexame do estado mental 
(MEEM) que avalia os seguintes pontos: 
• Orientação temporal (dia/mês/ano) 
• Orientação espacial (local/cidade/estado) 
• Memória imediata 
• Atenção e cálculo 
• Memória de evocação 
• Linguagem (fluência verbal) 
Ainda dentro destes testes são realizadas várias outras escalas que 
auxiliam esse processo. 
 
5. Conhecer as principais políticas públicas 
relacionadas ao idoso e ao envelhecimento 
saudável 
Atenção Primária à saúde amiga do idoso: 
Com o objetivo de buscar respostas às necessidades de sensibilizar 
e capacitar equipes de saúde e os diferentes níveis de atenção do 
próprio sistema de saúde, frente ao desafio que requer prestar 
serviços, atenção e cuidado a uma população crescente de adultos 
mais velhos. 
Plano de ação sobre a saúde dos idosos e envelhecimento ativo e 
saudável (OPAS): Se compromissou com a saúde da população idosa 
da América Latina e Caribe recomendando a manutenção da 
funcionalidade dos idosos como objeto dos programas de saúde, 
especialmente dirigidos a esse grupo, priorizando a formação dos 
profissionais e a necessidade da combinação de subsídios 
econômicos, alimentação e intervenções de saúde para alcançar 
melhores resultados das políticas. 
No Brasil, os marcos das políticas de direitos à pessoa idosa foram: 
a Política Nacional do Idoso – Lei n o 8.842/1994, que prevê a 
garantia dos direitos sociais à pessoa idosa – e o Estatuto do Idoso 
– Lei n o 10.741/2003, em especial no que concerne ao Capítulo 
IV – Do Direito à Saúde. No âmbito da saúde a atual política nacional 
de saúde da pessoa idosa foi definida pela Portaria n.o 2.528/2006 
e traz como importante paradigma a capacidade funcional. 
Importante considerar ainda o plano de ações estratégicas para o 
enfrentamento das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) no 
Brasil (2011- 2022), em especial no que se refere à estratégia 12, 
eixo II, promoção da saúde e o Decreto n o 8.114/2013, que 
estabelece o compromisso nacional para o envelhecimento ativo. 
São diretrizes da política nacional de saúde da pessoa idosa (Brasil, 
2006): 
• promoção do envelhecimento ativo e saudável; 
• manutenção e recuperação da capacidade funcional; 
• atenção integral, integrada à saúde da pessoa idosa; 
• estímulo às ações intersetoriais, visando à integralidade da 
atenção; implantação de serviços de atenção domiciliar; 
• acolhimento preferencial em unidades de saúde, 
respeitado o critério de risco; 
• provimento de recursos capazes de assegurar qualidade 
da atenção à saúde da pessoa idosa; 
• estímulo à participação e ao fortalecimento do controle 
social; 
• formação e educação permanente dos profissionais de 
saúde do SUS na área de saúde da pessoa idosa; 
• divulgação e informação sobre a política nacional de saúde 
da pessoa idosa para profissionais de saúde, gestores e 
usuários; 
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• promoção de cooperação nacional e internacional das 
experiências na atenção à saúde da pessoa idosa; 
• apoio ao desenvolvimento de estudos e pesquisas.