Retinopatia hipertensiva

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1 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
Retinopatia hipertensiva 
A retina humana é a estrutura que dá início ao 
processamento da informação visual antes que ela seja 
transmitida através do nervo óptico para o córtex visual. 
FISIOLOGIA DA RETINA: o olho funciona como um instrumento 
óptico, receptor complexo e transdutor eficaz. 
Os CONES e BASTONETES (fotorreceptores) encontram-se 
RETINA dispostos com uma maior densidade de bastonetes 
na periferia e cones no centro. 
A maior densidade central de CONES forma a 
MÁCULA/FÓVEA, local responsável pela BOA ACUIDADE 
VISUAL e VISÃO EM CORES – que, consequentemente, 
precisam de uma alta intensidade de luz ambiente 
(FOTÓPICA). Já a periferia retiniana é responsável pela 
VISÃO NOTURNA, MOVIMENTAÇÃO e CONTRASTE (P&B) a 
partir dos BASTONETES. 
 
 
As principais doenças que afetam a retina são: 
 RETININTES 
 RETINOPATIA DIABÉTICA 
 RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
 DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE 
 
RETINOPATIA 
HIPERTENSIVA 
 
A RETINOPATIA HIPERTENSIVA (HS) representa os 
ACHADOS OFTALMOLÓGICOS secundários à HAS – que 
causa alterações na VASCULARIZAÇÃO DA COROIDE, 
RETINA e PAPILA ÓPTICA, a depender da rapidez de 
instalação, duração da hipertensão e idade do paciente. 
Alterações oculares na hipertensão maligna (*aguda, súbita) 
podem ser mais notáveis, com edema de papila, áreas de 
infarto na coroide e retinopatia. As alterações da 
hipertensão crônica são mais sutis, afetando principalmente 
a vasculatura da retina. As alterações podem ser observadas 
tanto na oftalmoscopia quanto na angiografia. 
Como a hipertensão é tão prevalente, a retinopatia 
hipertensiva acaba sendo encontrada por todos os 
oftalmologistas e profissionais de saúde. 
Apenas a HIPERTENSÃO ESSENCIAL (PRIMÁRIA) e a 
HIPERTENSÃO MALIGNA são relevantes na discussão da RH. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL: etiologia desconhecida. 
→ PA > 140 mmHg (sistólica) E/OU > 90 mmHg 
(diastólica) 
 HIPERTENSÃO MALIGNA: doença rara; afeta 1% da população 
hipertensa. 
→ PA ≥ 200 mmHg (sistólica) E ≥ 130 mmHg 
(diastólica) 
→ Quando PERSISTENTEMENTE ELEVADA, leva a um 
curso FATAL – insuficiência cardíaca, IAM, AVC ou 
insuficiência renal 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência de 29% nos adultos 
 Frequentemente ASSOCIADA OUTRAS 
RETINOPATIAS, como a DIABÉTICA e OCLUSÃO 
VENOSA → SEMPRE INVESTIGAR CASO 
SUSPEITA/DIAGNÓSTICO 
 Doença comum em países industrializados (EUA – 
60% em > 60 anos) 
 Presente em medidas da PA ≥ 140 mmHg (sistólica) 
ou 90 mmHg (diastólica), logo, pode-se ter uma 
ideia de como está a HAS do paciente a partir da sua 
retina 
 Maior prevalência na RAÇA NEGRA 
 Incidência de retinopatia hipertensiva 15% - é 
variável; pode ser mascarada pela presença de 
 
 
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outras doenças vasculares de retina, a exemplo da 
retinopatia diabética 
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO ⇢ EXAME DE FUNDO DE OLHO 
 As principais alterações oculares ocorrem na 
RETINA, mas também podem acometer a 
MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA, NERVO 
ÓPTICO e COROIDE 
 A 1ª RESPOSTA é o ESTREITAMENTO ARTERIOLAR, 
que inicia o processo fisiopatológico da RH 
 Mais frequente no JOVEM 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
→ A RESPOSTA PRIMÁRIA DAS ARTERÍOLAS DA 
RETINA à HAS é a VASOCONSTRIÇÃO 
→ Entretanto, a intensidade do estreitamento 
depende da QUANTIDADE DE FIBROSE DE 
SUBSTITUIÇÃO existente (ESCLEROSE 
INVOLUCIONAL) – por isso depende da rapidez de 
instalação da vasoconstrição, idade do paciente e 
tempo que ele convive com a HAS 
→ Por isso, o estreitamento por hipertensão só é visto 
em sua forma pura em indivíduos JOVENS 
→ Nos pacientes mais velhos, a rigidez das arteríolas 
por causa da esclerose involucional evita o mesmo 
grau de estreitamento visto nos mais jovens 
→ Na HIPERTENSÃO MANTIDA (ESSENCIAL), ocorre a 
RUPTURA DA BARREIA HEMATO-RETINIANA em 
pequenas áreas, com consequente aumento da 
permeabilidade vascular 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A aparência do fundo de olho na RH é determinada pelo 
GRAU DE ELEVAÇÃO DA PA e pelo ESTADO PRÉVIO DAS 
ARTÉRIOLAS RETINIANAS. 
Logo, depende de: 
→ Elasticidade e resistência dos vasos, geralmente 
relacionadas à faixa etária 
→ Gravidade da HAS, independente do tempo de 
diagnóstico 
→ Duração da HAS, porque os danos vasculares são 
proporcionais ao tempo de hipertensão 
Na HAS leve a moderada, os sinais retinianos podem ser 
sutis. 
A retinopatia grave pode ser observada na doença renal 
crônica avançada, pacientes com feocromocitoma e pré-
eclâmpsia/eclampsia. TODOS ESSES PACIENTES DEVEM SER 
SUBMETIDOS A UM EXAME CLÍNICO COMPLETO PARA 
IDENTIFICAR A NATUREZA DA HIPERTENSÃO. 
 VASOCONSTRICÇÃO → Estreitamento arteriolar 
focal e generalizado 
 EXTRAVASAMENTO → Hemorragia em “chama de 
vela”, edema difuso e exsudatos duros 
 ARTERIOSCLEROSE → Cruzamentos arteriovenosos 
patológicos – INDICA CRONICIDADE 
 
 EXSUDATOS ALGODONOSOS → Por causa da 
VASOCONSTRIÇÃO 
 HEMORRAGIA EM “CHAMA DE VELA” → 
EXTRAVASAMENTO 
 EDEMA DE PAPILA → EXTRAVASAMENTO 
 ESTRELA MACULAR (*EXSUDATOS DUROS) → 
EXTRAVASAMENTO 
 CRUZAMENTO ARTERIOVENOSOS PATOLÓGICOS 
→ ARTERIOESCLEROSE 
SINAIS DE CRONICIDADE DA HAS 
Alterações na parede dos vasos: 
 
 
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→ ESPESSAMENTO → ARTERÍOLA FIO DE COBRE, 
CRUZAMENTO AVP 
*Fio de cobre – Constrição de vaso coberto de 
gordura, que vai “endurecendo” e dando o aspecto 
“fio de cobre” 
→ DEGENERAÇÃO HIALINA → ARTERÍOLA FIO DE 
PRATA 
 
 
MANIFESTAÇÕES DA RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
CRÔNICA 
 Geralmente ASSINTOMÁTICOS 
NA FUNDOSCOPIA: 
 ACHADOS ARTERIOLARES → Estreitamento, 
tortuosidade e aumento do reflexo luminoso 
arteriolar 
 
Figura 1 Diminuição difusa do calibre arteriolar e cruzamentos 
arteriovenosos patológicos (SETAS) 
ATENÇÃO! O estreitamento ou constrição arteriolar difusa, 
que ocorre por causa do vasoespasmo e do aumento do 
tônus vascular, é a característica mais marcante e precoce 
da RH crônica, embora possa ocorrer uma resposta 
vasoespástica à hipertensão aguda. A redução no calibre 
vascular leva à diminuição da razão entre o calibre arteriolar 
e o venular, que normalmente é de 2:3. 
O CRUZAMENTO ARTERIOVENOSO (AV) é a MARCA 
REGISTRADA da RETINOPATIA HIPERTENSIVA – acontece 
nos locais em que a ARTERÍOLA CRUZA E COMPRIME A 
VÊNULA. Se o fluxo sanguíneo venoso for interrompido pela 
compressão arteriolar, a veia distal a este ponto se torna 
dilatada e tortuosa. 
 
 
 
Figura 2 Cruzamentos arteriovenosos patológicos da RH 
 SINAIS DE ESTASE VENOSA → Veia dilatada e 
tortuosa, hemorragias retinianas, edema macular e 
manchas algodonosas (+ surgimento de colaterais 
compensar a redução do fluxo o fluxo) 
As colaterais venosas estão presentes após a resolução 
espontânea da obstrução venosa e representam desvio de 
sangue através da rafe horizontal. 
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES: DOENÇA OCLUSIVA VENOSA e 
MACROANEURISMAS. 
MANIFESTAÇÕES DA RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
MALIGNA 
Inclui: 
 Cefaleia 
 Escotomas 
 Diplopia 
 Diminuição da acuidade visual 
 Fotopsias (*acontece quando o humor vítreo 
comprime a retina e ativa os fotorreceptores, 
gerando os “flashes” de luz relatados pelos 
pacientes) 
 
 
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NA FUNDOSCOPIA: os achados são divididos em três 
categorias. 
1) RETINOPATIA HIPERTENSIVA → Devido à 
obstrução das arteríolas da retina 
− Manchas algodonosas próximas ao nervo 
óptico 
− Exsudatos lipídicos na mácula 
− Hemorragias da camada de fibras nervosas 
próximo à papila → “HEMORRAGIA EM 
CHAMA DE VELA” 
 
Figura 3 RH grave - hemorragia em chama de vela, exsudatos 
algodonosos e estrela macular 
2) COROIDOPATIA HIPERTENSIVA → Causa infarto e 
danos às células do EPR com transudação ocasional 
de líquido para o espaço sub retiniano em resposta 
ao aumento da pressão dos vasos coroidais.Isso 
leva ao aparecimento de: 
− MANCHAS DE EISCHNIG – por causa da oclusão 
focal do coriocapilar, ocorre necrose e atrofia 
do EPR; agudamente, são lesões pontiagudas e 
branco-bronzeadas que extravasam na 
fluoresceína e na angio de indocianina verde 
por causa da queda da barreira hemato-
retiniana 
− Alterações pigmentares com atrofia dão 
aparência “mosqueada” na oftalmoscopia 
− Com o tempo, as lesões focais do EPR tornam-
se confluentes e mais extensas, formando as 
LINHAS DE SIEGRIST, configurações lineares de 
pigmentação ao longo das artérias coroidais 
− Edema macular e descolamento seroso da 
retina – pelo acúmulo do líquido sub-retiniano; 
podem estar limitados à mácula ou podem ser 
bolhosos com deslocamento do líquido 
 
Figura 4 Infartos coroidais - MANCHAS DE ELSCHNIG 
 
Figura 5 Linhas de Siegrist 
3) NEUROPATIA ÓPTICA HIPERTENSIVA 
− Edema do disco → Se grave, pode ser 
acompanhado de uma estrela macular de 
exsudatos duros (por causa da vasoconstrição 
das artérias ciliares posteriores, que suprem a 
cabeça do nervo óptico – resultante da 
liberação de angiotensina II e outros agentes 
vasoconstritores) 
− Pode haver isquemia do nervo óptico, levando 
à estase do fluxo axoplasmático – forma 
neuropática óptica isquêmica anterior 
 
Figura 6 Edema de disco, exsudato, hemorragia retiniana, dilatação 
venosa, estreitamento das arteríolas, manchas de Elschnig e linhas de 
Siegrist 
EXAME CLÍNICO 
 FUNDOSCOPIA 
− Oftalmoscopia direta 
− Biomicroscopia de lâmpada de fenda (LF) 
 MAPEAMENTO DE RETINA 
− Oftalmoscopia Binocular Indireta 
 
 
5 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
ATENÇÃO! TESTE AUXILIAR MAIS IMPORTANTE → 
AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL para descartar outras 
doenças com quadros semelhantes 
 
ATENÇÃO! A REDUÇÃO DA ACUIDADE VISUAL na RH é 
explicada por causa da ATROFIA DO NERVO ÓPTICO (RH 
crônica) ou HEMORRAGIAS, DESCOLAMENTO DE RETINA ou 
OCLUSÕES VENOSAS (RH maligna). 
A ANGIOGRAFIA COM FLUORESCEÍNA pode ser usada, mas 
não é essencial para o diagnóstico. Na angiografia, as 
alterações da retina podem incluir não-perfusão capilar, 
microaneurismas com extravasamentos e bloqueio de 
hemorragias retinianas, atraso irregular no preenchimento 
coroidal seguido por extravasamento tardio dos vasos 
coroidais para o espaço sub-retiniano (quando coroidopatia 
presente). Em casos de neuropatia óptica isquêmica, 
observa-se extravasamento de um nervo óptico aumentado, 
inchado. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
KEITH-WAGENER-BARKER CLASSIFICATION OF 
HYPERTENSIVE RETINOPATHY, 1939 
 GRAU 1 → LEVE ESTREITAMENTO ARTERIOLAR 
GENERALIZADO 
 GRAU 2 → CONSTRIÇÃO ARTERIOLAR MAIS 
SEVERA. Associado a CRUZAMENTOS 
ARTERIOVENOSOS PATOLÓGICOS (AVP). 
 GRAU 3 → GRAU 2 + HEMORRAGIAS RETINIANAS, 
EXSUDATOS DUROS E ALGODONOSOS 
 GRAU 4 → GRAU 3 + PAPILEDEMA 
 
WONG AND MITCHELL CLASSIFICATION OF HYPERTENSIVE 
RETINOPATHY, 2004 
 LEVE → 01 ou mais dos seguintes achados: 
− Constrição arteriolar generalizada ou focal 
− Cruzamento arteriovenoso 
− Opacidade da parede arteriolar 
 
 MODERADA → 01 ou mais dos seguintes achados: 
− Hemorragia retiniana 
− Microaneurismas 
− Exsudatos algodonosos e duros 
 
 
 
6 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
 SEVERA 
− Retinopatia Moderada + Papiledema 
 
TRATAMENTO 
A RH raramente resulta em perda significativa da visão. 
O tratamento da causa base pode interromper o progresso 
da evolução das alterações, mas o estreitamento arteriolar e 
o cruzamento AV são permanentes. 
 TRATAMENTO CLÍNICO. Deve ser iniciado em 
ambiente monitorado sob os cuidados de um 
médico especialista em uso de medicamentos anti-
hipertensivos. 
 CONTROLE DA HAS → Redução LENTA e 
CONTROLADA da PA para minimizar as lesões na 
retina 
ATENÇÃO! A redução abrupta da HAS pode reduzir o fluxo 
sanguíneo necessário manutenção de órgãos vitais e causar 
dano isquêmico permanente, a exemplo do nervo óptico, 
cérebro. 
 PACIENTES COM PAPILEDEMA – EMERGÊNCIA 
 CONTROLE CLÍNICO DOS CASOS LEVES E 
MODERADOS: MAIOR RISCO DE AVC E INFARTO 
Do ponto de vista sistêmico, o diagnóstico de uma crise 
hipertensiva maligna representa uma emergência médica. 
Não tratada, a taxa de mortalidade é de 50% em 2 meses e 
90% em 1 ano.