DOENÇAS-NEUROLÓGICAS-4 (1)

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4 
2 REVISÃO NEUROANATÔMICA SISTEMA NERVOSO ............................. 5 
2.1 Divisão do Sistema Nervoso ................................................................ 5 
2.2 Principais funções ................................................................................ 6 
2.3 Sintomas Neurológicos comuns ........................................................... 6 
3 DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ..................... 7 
4 DOENÇAS CEREBROVASCULARES ....................................................... 9 
4.1 AVC Isquêmico ..................................................................................... 9 
4.2 Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral (HIP) ............................... 10 
4.3 Hemorragia Subaracnóidea (HSA) ..................................................... 10 
5 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS DO SNC ..................................... 12 
5.1 Atrofia Muscular Espinhal ................................................................... 12 
5.2 Doença de Parkinson ......................................................................... 13 
5.3 Doença de Alzheimer ......................................................................... 15 
5.4 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) ................................................... 16 
5.5 Doença de Huntington (DH) ............................................................... 17 
5.6 Epilepsia ............................................................................................. 19 
5.7 Acidente Vascular Cerebral (AVC) ..................................................... 19 
5.8 Esclerose múltipla (EM) ...................................................................... 20 
6 TRAUMATISMOS ..................................................................................... 22 
6.1 Traumatismo Raquimedular ............................................................... 22 
6.2 Traumatismo Cranioencefálico ........................................................... 23 
7 DISTROFIAS NEUROMUSCULARES ...................................................... 24 
7.1 Distrofia muscular de Becker (DMB) .................................................. 24 
 
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7.2 Distrofia muscular de Duchenne ........................................................ 25 
7.3 Distrofia muscular de Emery- Dreifuss (DMED) ................................. 25 
7.4 Distrofia muscular Facioescapuloumeral ............................................ 26 
7.5 Distrofia muscular Oculofaríngea (DMO) ............................................ 27 
8 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS ............................................................... 28 
8.1 Classificação ...................................................................................... 29 
8.2 Fisiopatologia da lesão ....................................................................... 30 
8.3 Alterações histológicas após lesões dos nervos periféricos ............... 30 
8.4 Etiologia .............................................................................................. 31 
9 DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO ............................................................... 32 
9.1 Tremores ............................................................................................ 33 
10 TRANSTORNO DO SONO .................................................................... 34 
11 CEFALEIAS ........................................................................................... 36 
11.1 Cefaleias primárias ......................................................................... 37 
11.2 Cefaleias secundárias ..................................................................... 37 
12 ADRENOLEUCODISTROFIA ................................................................ 38 
13 DEMÊNCIAS ......................................................................................... 39 
13.1 Demência da Doença de Pick ......................................................... 39 
13.2 Demência na doença de Creutzfeldt-Jakob .................................... 40 
14 CONCLUSÃO ........................................................................................ 41 
15 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................... 42 
16 BIBLIOGRAFIAS SUGERIDAS ............................................................. 47 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão 
a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as 
perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão 
respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 REVISÃO NEUROANATÔMICA SISTEMA NERVOSO 
 
Fonte: planetabiologia.com 
2.1 Divisão do Sistema Nervoso 
Sistema Nervoso Central- Encéfalo-Cérebro =Telencéfalo 
 =Diencéfalo 
 -Cerebelo 
 -Troco Encefálico =Mesencéfalo 
 =Ponte 
 =Bulbo 
 -Medula Espinhal 
Sistema Nervoso Periférico - Nervos= Espinhais 
 = Cranianos 
 -Gânglios 
 -Terminações Nervosas 
Divisão funcional do Sistema Nervoso: Aferente 
 Eferente 
Sistema Nervoso Visceral: Aferente 
 Eferente: Sistema Nervoso Autônomo= Simpático 
 = Parassimpático 
 
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2.2 Principais funções 
Cérebro: Pensamento; Movimento voluntário; Linguagem; Julgamento; 
Percepção; 
Cerebelo: Manutenção do equilíbrio e da postura; Controle do tônus muscular; 
 Controle dos movimentos voluntário; 
Tronco Encefálico: O Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre 
o tálamo e a medula espinhal. Possui várias estruturas como o bulbo, o mesencéfalo 
e a ponte. Algumas destas áreas são responsáveis pelas funções básicas para a 
manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial; 
Medula Espinhal: Os circuitos neuronais medulares são importantes na 
produção dos movimentos musculares, pois eles exercem o controle direto sobre os 
músculos. A medula espinhal tem a função de conduzir impulsos nervosos das regiões 
do corpo até o encéfalo, produzir impulsos e coordenar atividades musculares e 
reflexos. 
 FUNÇÕES ÁREAS 
 
Fonte: ebah.com.br 
2.3 SintomasNeurológicos comuns 
Quadro álgico em membros inferiores; Cefaleia, Disfunção muscular; Fraqueza; 
Paralisia; Parestesia; Disfagia; Espasmos musculares; Rigidez, espasticidade e 
inflexibilidade; Déficit motor; Lentidão nos movimentos; Alterações na sensibilidade; 
 
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Alterações de sentidos específicos, como olfato e paladar; Alucinações visuais; 
Diplopia; Vertigem; Disartria, Déficit no sono; Afasia; Apraxia. 
O sistema nervoso pode ser acometido por várias doenças incapacitantes, 
tais como as doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, tumores e outras 
desordens neurológicas. Essas doenças acabam prejudicando diretamente a 
qualidade de vida desses indivíduos, assim como também, acarretam em 
altos gastos financeiros para a saúde pública. (PALLOTA, 2012, apud, 
PINHEIRO, 2019). 
3 DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: scielo.br 
O desenvolvimento do SNC inicia-se na vida intrauterina e sofre influências de 
fatores genéticos e ambientais. As pré-condições cognitivas são dadas pela herança 
biológica, que define a macroestrutura sob a forma de potencial. Sobre ela agem os 
processos de aprendizado e memória, modelando o cérebro (microestrutura) dotado 
de sinapses. Este desenvolvimento inicia-se de poucas células do embrião, 
denominadas células-tronco neurais, e sofre, ainda no útero, um explosivo 
crescimento chegando a atingir, a partir de sucessivas, rápidas e precisas divisões 
mitóticas, centenas de bilhões de células. 
 
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As células-tronco neurais são células com grande capacidade de auto 
renovação, capazes de se dividir milhares de vezes, e multipotentes, pois geram as 
células-mãe (precursoras) que, por sua vez originam todos os tipos de neurônios e de 
gliócitos (células gliais) do sistema nervoso. Os gliócitos formam a maior parte das 
células do SNC, sendo muito mais numerosos que os neurônios. 
O cérebro em desenvolvimento é plástico, ou seja, capaz de reorganização de 
padrões e sistemas de conexões sinápticas com vistas a readequação do crescimento 
do organismo às novas capacidades intelectuais e comportamentais da criança. As 
células em desenvolvimento têm maior capacidade de adaptação do que as maduras. 
Os neurônios organizam-se em circuitos locais e constituem regiões corticais 
ou núcleos. Estes, por sua vez, interligam-se de modo a formar sistemas e sistemas 
de sistemas, com níveis de complexidade progressivamente mais elevados. As 
principais consequências desse arranjo são: o que um neurônio faz depende do 
conjunto de outros neurônios no qual o primeiro se insere; o que os sistemas fazem 
depende de como os conjuntos se influenciam mutuamente, numa arquitetura de 
conjuntos interligados; a contribuição e cada um dos conjuntos para o funcionamento 
do sistema a que pertence depende da sua localização nesse sistema. Desse modo, 
a especialização cerebral é conseqüência do lugar ocupado por conjuntos de 
neurônios no seio de um macro sistema. 
Uma das maiores razões de lesão no SNC são as doenças 
neurodegenerativas, que interrompem funções fisiológicas importantes e, por isso, a 
lesão e a reparação deste sistema têm sido a chave da pesquisa neurobiológica. A 
maioria das doenças neurodegenerativas desenvolve-se em idades mais avançadas, 
tendo como característica progressão lenta e de difícil diagnóstico, e não possui 
terapia efetiva. 
Na década de 90, descobriu-se que as células-tronco neurais continuam 
capazes de produzir neurônios e gliócitos na fase adulta e também no 
envelhecimento. No cérebro adulto, neurônios recém-formados foram 
encontrados no hipocampo e nos bulbos olfatórios. (GAGE, 2003, apud 
PINHEIRO, 2007). 
 
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4 DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
 
Fonte: daiichisankyo.com.br 
A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos: 
Isquêmico (AVCI), Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia 
Subaracnóidea (HSA) ou meníngea. 
4.1 AVC Isquêmico 
O AVC é caracterizado como um distúrbio vascular que compromete a função 
cerebral, gerando principalmente sequelas motoras como a hemiparesia, que em sua 
maioria compromete o hemicorpo e a realização de atividades funcionais. 
O AVC é definido clinicamente como uma síndrome de início rápido e abrupto, 
que leva a uma perturbação de origem vascular a nível focal ou difundido da função 
cerebral. Diante da quantidade elevada de condições crônicas de saúde, o AVC é 
considerado a segunda doença mais incapacitante do mundo, podendo causar 
alterações na função motora grossa e fina, linguagem, marcha, humor, percepção, 
cognição e realização de atividades de vida diária. 
 
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4.2 Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral (HIP) 
A HIP ou Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCH) é uma situação 
clínica na qual ocorre uma lesão vascular seguida de hemorragia cerebral, que 
normalmente possui elevada morbimortalidade. Um dos fatores que predispõe à HIP 
são as diáteses hemorrágicas (tendência para sangramento sem causa aparente 
(hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um 
traumatismo), como hemofilia. O HIP de localização profunda é o mais comum, 
seguido pelos hematomas lobares. O local de sangramento profundo mais frequente 
é divergente, o lobar ocorrendo no lobo parietal com maior incidência. 
Pode-se observar na literatura que a HIP é altamente incapacitante, portanto 
a associação entre diagnóstico rápido e tratamento adequado é crucial na 
recuperação dos pacientes, diminuindo assim os índices de morbimortalidade 
de pessoas acometidas por ela. (MARTINS, 2013, apud BERNARDO, 2017). 
O sangramento dentro do parênquima cerebral é indolor. Portanto, a HIP 
usualmente se apresenta como surgimento rápido de um déficit neurológico focal 
(hemiparesia, hipoestesia unilateral, hemianopsia, afasia, entre outros) de início 
brusco e que progride nos minutos a horas seguintes. Os sintomas dependem da 
região cerebral acometida. Os fatores de risco não modificáveis mais conhecidos para 
HIP são: idade avançada, raça negra, orientais e gênero masculino. Os fatores de 
risco modificados são: Hipertensão arterial, Angiopatia amiloide, tabagismo, álcool, 
coagulopatias, uso de fármacos ou drogas sintéticas (simpaticomiméticos). 
Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela 
ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de 
sangue para o interior do cérebro (hemorragia Intraparenquimatosa), para o 
sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo 
(hemorragia subaracnóidea). A hemorragia Intraparenquimatosa cerebral 
(HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade 
em 1 ano. (Flaherty, 2006, apud, PONTES-NETO, 2009). 
4.3 Hemorragia Subaracnóidea (HSA) 
A HSA consiste numa hemorragia dentro do espaço subaracnóideo 
compreendido entre a camada interna (pia-máter) e a camada intermediária 
 
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(aracnoide) dos tecidos que envolvem o cérebro (meninges). A causa mais comum 
desta hemorragia é a ruptura de uma dilatação (aneurisma) em uma artéria. 
Aneurismas: São dilatações em uma área enfraquecida da parede de uma 
artéria. Ocorrem tipicamente onde uma artéria se ramifica, podendo estar presentes 
no nascimento (congênitos) ou se desenvolvem posteriormente (após de anos de 
pressão alta enfraquecer as paredes das artérias). A maioria dos episódios de 
hemorragia subaracnóidea espontânea resulta de aneurismas congênitos. 
A HSA é considerada um AVC, apenas quando ocorre espontaneamente, isto 
é, quando a hemorragia não resulta de forças externas, tal como um acidente ou de 
uma queda. Uma hemorragia espontânea geralmente resulta de uma ruptura súbita 
de um aneurisma em uma artéria do cérebro. Esta ruptura pode provocar cefaleia 
repentina e intensa, seguida de uma perda de consciência de curta duração. 
As taxas de HSA são mais altas para mulheres do que para homens em todas 
as idades. Estudopublicado no ano de 1997 encontrou um total de 14.145 
mulheres e 8.995 homens durante os 10 anos de estudo. As taxas de HSA 
eram de 11,2 por 100.000 mulheres e de 8,0 por 100.000 homens. 
(GREENBERG, 2003, apud TURCATO, 2006). 
A hemorragia subaracnóidea é um quadro potencialmente fatal que pode 
resultar rapidamente em deficiências graves e permanentes. Mais frequente entre as 
mulheres, ocorre em qualquer idade, sendo, contudo, mais comum entre pessoas com 
40 a 65 anos de idade. 
Causas: A hemorragia subaracnóidea geralmente resulta de traumatismos 
cranianos. No entanto, a hemorragia subaracnóidea devido a uma lesão na cabeça 
que provoca sintomas diferentes é diagnosticada e tratada diferentemente, e não é 
considerada um AVC. 
Quando um aneurisma se rompe, ele causa os seguintes sintomas: Cefaleia, 
(que pode ser extraordinariamente súbita e grave), Quadro álgico na região da face 
ou apenas nos olhos, Diplopia, Visão embaçada; Rigidez da nucal; Perda de 
consciência. 
A tomografia computadorizada ou imagem por ressonância magnética e, por 
vezes, uma punção lombar e angiografia são feitas para confirmar o diagnóstico. Os 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-perif%C3%A9rica/aneurismas-das-art%C3%A9rias-dos-bra%C3%A7os,-pernas,-cora%C3%A7%C3%A3o-e-c%C3%A9rebro#v26285886_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-traumatismos-cranianos
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/les%C3%B5es-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-traumatismos-cranianos
 
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medicamentos são usados para aliviar a cefaleia e para controlar a pressão arterial, e 
a cirurgia é realizada para interromper o sangramento. 
5 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS DO SNC 
 
Fonte: drauziovarella.uol.com.br 
Entre as doenças Neurodegenerativas podemos citar: Atrofia Muscular 
Espinhal, Parkinson, Alzheimer, Esclerose Lateral Amiotrófica, Doença de Huntington, 
Epilepsia, AVC e Esclerose Múltipla. 
5.1 Atrofia Muscular Espinhal 
Doença degenerativa do SNC, de origem genética caracterizada por fraqueza 
e atrofia muscular progressiva. Existem quatro subtipos da doença, com base na idade 
de aparecimento dos sintomas: 
Tipo I: Aguda infantil ou Werdnig Hoffman (até os seis meses de idade); 
Tipo II: Crônica Infantil (entre os seis aos dezoito meses); 
Tipo III: Crônica Juvenil: Após os dezoito meses e antes da idade adulta; 
Tipo IV: Idade adulta. 
 
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Os sintomas mais frequentes são: Fraqueza muscular generalizada, dificuldade 
respiratória, dificuldade na deglutição e escoliose. 
5.2 Doença de Parkinson 
 A doença de Parkinson caracteriza-se, entre outros sintomas, por 
bradicinesia, rigidez, tremores a nível postural e também em repouso. Além disto, 
possui vários sintomas a nível mental e sensorial. É de difícil diagnóstico mas verifica-
se que os doentes têm uma perda progressiva de neurónios a nível da substância 
nigra, acompanhados por acumulação de uma proteína (α-sinucleína) a nível da 
medula, tronco e córtex cerebral. A doença provoca alterações em vários sistemas de 
neurotransmissores, entre eles, a nível serotoninérgico, noradrenérgico, colinérgico e 
especialmente, dopaminérgico. 
Nas fases iniciais da doença ocorre perda da substância nigra no bulbo olfativo 
e na medula oblongata e os doentes não apresentam sintomas. Conforme a 
progressão da doença para a fase tardia, verifica-se que as áreas afetadas englobam 
também as áreas do cérebro localizadas na zona frontal e média a nível basal. 
Sinais e sintomas: A nível do sistema motor, os sintomas mais característicos 
são os tremores. Estes tremores podem ser tanto posturais como em repouso. 
Ocorrem especialmente a nível dos membros superiores. Geralmente, os tremores 
posturais não ocorrem isoladamente, no entanto, nestes casos, este tipo de tremor 
são indistinguíveis dos essenciais. Existe também a situação da não presença de 
tremores, sendo que nestes casos o doente em causa seja classificado como 
acinético-rígido. 
Por sua vez, a bradicinesia é também bastante característica, sendo ela a 
responsável pela diminuição da frequência em que o doente pestaneja, fala e ainda 
os movimentos arrastados em marcha acompanhados por desequilíbrio a nível 
postural e hipomimia facial. 
A rigidez característica também constitui um dos principais sintomas, sendo 
problemática especialmente a nível da deglutição, ficando o doente bastante 
comprometido, em especial em estados mais avançados desta patologia. 
 
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 Entre os sintomas sensitivos a dormência e a dor (que podem ser tanto a nível 
local, como generalizados) são os principais sintomas. A depressão tem um lugar de 
destaque, seguindo-se, as alucinações e a ansiedade, a apatia e a agitação, 
desinibição e a euforia. Entre os distúrbios a nível do sono podemos citar a insônia, 
sonhos atípicos, ataques narcolépticos durante o dia e ainda alterações funcionais a 
nível do sono REM (Rapid Eye Movement). A demência considera-se relacionada com 
a depressão, visto que está bem estabelecido que a depressão é mais intensa no caso 
de doentes cuja função cognitiva se encontra comprometida. 
 
Tabela - Tratamento na doença de Parkinson consoante certos sintomas 
(psiquiátricos e autonómicos) 
Sintoma Tratamento 
Insónia Ajuste na posologia, clonazepam, técnicas de 
higiene no sono 
Depressão Amitriptilina, inibidores da recaptação da serotonina 
e noradrenalina 
Fadiga Selegelina ou amantadina 
Sonolência 
diurna 
Modafilina 
Alucinações Recurso a antipsicóticos (quetiapina, clozapina), 
ajuste na posologia 
Obstipação Laxantes osmóticos (macrogol) 
Incontinência 
Estabilizadores anticolinérgicos urinários, 
desmopressina para casos noturnos, verificação da 
medicação 
Impotência Sildenafil, vardenafil, tadalafil 
Dor Relaxantes musculares, ajuste na posologia 
Hipotensão 
ortostática 
Aumentar o influxo de sal e água, fludrocortisona, 
midrodina, epinefrina, ajuste na posologia 
Salivação 
Injeções de toxina botulínica linguais, aplicação 
sublingual de gotas oculares de 0,5% de atropina 
Sudorese 
Propranolol, propantelina, aplicação tópica de 
cremes com alumínio, ajuste na posologia 
Existem fases durante o período de síntese, liberação e metabolismo da 
dopamina dentro do sistema nervoso central, cuja intervenção 
medicamentosa é aumentando os níveis de dopamina, que podem influenciar 
as manifestações clínicas da doença de Parkinson. (PERKIN, 1998, apud 
VARA, 2011). 
 
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5.3 Doença de Alzheimer 
 
Fonte: institutoisads.org 
Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva que se manifesta 
apresentando deterioração cognitiva e da memória de curto prazo e uma variedade 
de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais que se agravam 
ao longo do tempo. 
A doença de Alzheimer evolui geralmente para vários estágios de forma lenta 
e inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A 
partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila 
entre oito e dez anos. 
Os principais fatores de risco da doença de Alzheimer são idade e história 
família para a doença de Alzheimer. 
Essa patologia irreversível compromete o sistema nervoso central, causando 
a destruição progressiva dos neurônios, resultando em danos cognitivos e 
comportamentais em seu portador (POLTRONIERE, 2011, apud, CAETANO, 
2017). 
Estágios da doença: O quadro clínico pode ser dividido em quatro estágios: 
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas 
habilidades visuais e espaciais. 
 
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Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e 
coordenar movimentos. Agitação e insônia. 
Estágio 3 (forma grave):resistência à execução de tarefas diárias. 
Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva. 
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções 
intercorrentes. 
O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda de 
memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais 
graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), bem 
como irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no 
espaço e no tempo, repetição de falas, entre outras dificuldades em realizar as 
atividades de vida diária. 
5.4 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
A ELA é uma patologia do Neurônio Motor que traz um grande grau de 
incapacidade. A forma mais prevalente é conhecida como forma clássica e se 
caracteriza por apresentar sinais referentes à lesão de neurônio motor inferior 
(amiotrofia), neurônio motor superior (espasticidade) e bulbo (disartria/disfagia). 
É uma doença neurodegenerativa progressiva do SNC, que evolui causando 
atrofia progressiva da musculatura respiratória e dos membros além de sintomas de 
origem bulbar como disartria e disfagia, resultando em morte ou ventilação mecânica 
permanente. 
As mãos e os pés podem ser afetados primeiro causando dificuldades em se 
levantar, deambular ou usar as mãos para as atividades diárias (AVDs) como se vestir, 
lavar e abotoar roupas. 
Pesquisas mostram que a incidência aumenta após os 40 anos, alcançando 
um pico entre 60 e 75 anos, seguido por um rápido declínio. Os indivíduos do 
sexo masculino são levemente mais afetados que os do sexo feminino, em 
uma proporção em torno de 1.5:1. (AMATO, 2008, apud JUNIOR, 2013). 
Os sintomas e sinais de ELA podem ser divididos em dois grupos: 
 
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Sinais e sintomas resultantes diretos da degeneração motoneuronal: 
fraqueza e atrofia, fasciculações e cãibras musculares, espasticidade, disartria, 
disfagia, dispneia e labilidade emocional. 
Sinais e sintomas resultantes indiretos dos sintomas primários: distúrbios 
psicológicos, distúrbios de sono, constipação, sialorreia, espessamento de secreções 
mucosas, sintomas de hipoventilação crônica e dor. 
5.5 Doença de Huntington (DH) 
A DH é uma patologia neurodegenerativa, autossômica dominante, 
classicamente descrita como Coreia de Huntington. A patologia transmite-se de forma 
autossômica dominante. O alelo normal transmite-se de geração em geração segundo 
as regras de hereditariedade. 
Apesar dos mecanismos responsáveis pela neurodegeneração observada na 
DH não se encontrarem completamente esclarecidos. Estudos recentes sugerem que 
a disfunção mitocondrial e metabólica, o estresse oxidativo, a apoptose e a alteração 
do processo autofágico desempenham um papel crucial na disfunção e morte 
neuronais na DH. Esta disfunção neuronal tem como resultado a disfunção dos 
circuitos cortico-estriatais e nigro-estriatais, levando assim à neurodegeneração 
progressiva do estriado e ao desenvolvimento dos défices motores característicos 
desta doença neurodegenerativa. 
A doença tem como características a coreia progressiva, declínio cognitivo e 
perturbações psiquiátricas. 
Os primeiros sinais da patologia são subtis. Na fase precoce podem ser 
observadas alterações moderadas na execução dos movimentos, dificuldades na 
resolução de problemas, irritabilidade e depressão. As alterações motoras, 
associadas à perda de coordenação dos movimentos voluntários, progridem de forma 
lenta. Os movimentos involuntários dos músculos tornam-se mais graves e os 
pacientes perdem gradualmente a capacidade para se moverem e, eventualmente, de 
se comunicarem. 
 
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Nos estágios mais avançados da doença, são caracterizados também por 
bradicinesia (lentidão anormal dos movimentos voluntários) e rigidez severa, e 
demência. 
A doença costuma se iniciar na idade adulta, sendo entre a terceira e a quarta 
década de vida a idade de pico da doença e progride por 15-20 anos. (ZINZI, 
2007 apud, VIEIRA 2011) 
A DH pode ser dividida basicamente em três estágios: Estágio inicial: os 
pacientes podem trabalhar, dirigir e viver independentemente. Entre as manifestações 
estão incluídos, pequenos movimentos involuntários, mudanças sutis na 
coordenação, dificuldade de pensar sobre problemas complexos, e, eventualmente, 
humor depressivo ou irritável. 
 Estágio intermediário: os pacientes provavelmente não poderão trabalhar, 
dirigir, como também não conseguirão cuidar de suas finanças e das tarefas 
domésticas, mas serão capazes de comer, vestir-se e cuidar da higiene pessoal com 
assistência. A coréia pode tornar-se mais pronunciada e os pacientes terão maiores 
dificuldades com os movimentos motores voluntários. Podem haver problemas para 
deglutir, problemas com o equilíbrio, quedas e perda de peso. 
Estágio avançado: os pacientes ficam totalmente dependentes para todas as 
atividades da vida diária. Apesar de no estágio avançado estarem frequentemente 
incapacitados de falar e acamados, é importante notar que eles parecem ter boa 
compreensão. A coréia pode ser severa, no entanto está cada vez mais sendo 
substituída pela rigidez, pela distonia e pela bradicinesia. As manifestações 
psiquiátricas podem ocorrer em qualquer ponto do cérebro, todavia, quanto mais 
avançado o estágio da doença, mais difícil de reconhecer e tratá-la. 
Na infância ocorre sinais e sintomas diferente da fase adulta. Esta fase é 
caracterizada por déficit de atenção, desordens comportamentais, deficiência escolar, 
distonia, bradicinesia e alguns tremores. A aparição repentina da doença, raramente 
encontrada na fase adulta, pode ocorrer na DH juvenil, e, quando diagnosticada, tende 
a seguir um curso rápido com tempo de vida menor do que 15 anos. A grande maioria 
dos pacientes com a forma juvenil herdou o gene da DH de um dos pais afetados. 
 
19 
 
 
 
 
5.6 Epilepsia 
 A epilepsia é uma alteração na atividade elétrica do cérebro, temporária e 
reversível, que produz manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas ou 
neurovegetativas. Os ataques epilépticos aparecem, na maioria dos casos, antes dos 
18 anos de idade e podem ter várias causas, tais como: anomalias congénitas, 
doenças degenerativas do sistema nervoso, infecções, lesões decorrentes de 
traumatismo craniano, tumores cerebrais, entre outras. 
 Atualmente, o tratamento da epilepsia é realizado através de medicações 
que possam controlar a atividade normal dos neurônios, diminuindo as cargas 
cerebrais anormais. Mesmo com o uso de múltiplas medicações, pode não haver 
controlo satisfatório da doença. Neste caso, pode haver indicação de cirurgia. Ela 
consiste na extração da parte lesionada ou das conexões cerebrais que levam à 
propagação das descargas anormais. O procedimento cirúrgico pode levar à cura, ao 
controlo das crises ou à diminuição da frequência e intensidade das mesmas. 
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e 
caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. Esta 
condição tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e 
sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado. 
(FISHER, 2005, apud BRASIL, 2013). 
5.7 Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
O AVC ocorre quando vasos que carream sangue ao cérebro bloqueiam 
(obstrução) ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem 
circulação sanguínea. É uma doença que acomete mais os homens. 
Existem dois tipos de AVC, que ocorrem por motivos diferentes: 
AVC hemorrágico: O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um 
vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do 
tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge. 
AVC isquêmico: O AVC isquêmico ocorre quando há obstrução de uma artéria, 
impedindo a passagem de oxigênio para célulascerebrais, que acabam morrendo. 
 
20 
 
 
 
 
Essa obstrução pode acontecer devido a um trombo (trombose) ou a um êmbolo 
(embolia). 
Entre os fatores de risco para o AVC, podemos citar: Hipertensão; Diabetes tipo 
2; Colesterol alto; Sobrepeso; Obesidade; Tabagismo; Etilista crônico; Idade 
avançada; Sedentarismo; Uso de drogas ilícitas; Histórico familiar. 
O diagnóstico do AVC deverá ser realizado através de exames de imagem, que 
permitem identificar a área do cérebro afetada e o tipo do derrame cerebral. 
Tomografia computadorizada de crânio é o método de imagem mais utilizado para a 
avaliação, demonstrando sinais precoces de isquemia. 
5.8 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM) 
A causa envolve predisposição genética (com alguns genes já identificados que 
regulam o sistema imunológico) e fatores ambientais, como infecções virais (vírus 
Epstein Barr), exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D 
prolongadamente, exposição ao tabagismo e obesidade, principalmente na fase da 
adolescência. 
A EM corre devido a inversão de papel das células imunológicas, ou seja, ao 
invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo 
inflamações. Estas inflamações afetam particularmente a bainha de mielina (uma capa 
protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios), denominados axônios 
(responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o 
corpo e vice-versa). 
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções 
coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam 
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações 
na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força 
muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou 
locomoção. 
Esta desmielinização ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma 
neurológico ou piora significativa de um sintoma antigo, com duração mínima de 24 
http://www.saude.gov.br/sifilis
http://www.saude.gov.br/diabetes
http://www.saude.gov.br/diabetes
 
21 
 
 
 
 
horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo 
mínimo de 30 dias entre eles, caso contrário, considera-se o sintoma dentro do mesmo 
surto em andamento. 
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um 
sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou 
infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações 
hormonais e estresse emocional, sendo no geral situações transitórias. 
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-
recorrente é caracterizada pela ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento 
(ou espontaneamente). Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com 
recuperação completa e sem sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média 
os surtos se repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento adequado. 
O mais comum é a esclerose múltipla recorrente-remitente, caracterizado por 
exacerbações claramente definidas, com recuperação completa ou com 
sequela e déficit residual. Os outros três tipos - esclerose múltipla 
primariamente progressiva, secundariamente progressiva e progressiva-
recorrente - apresentam períodos marcados de progressão da doença. 
(LUBLIN, 1996 apud, FURTADO, 2005). 
Entre os sintomas mais comuns podemos citar: Fadiga (fraqueza ou cansaço); 
Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo 
(dor ou queimação na face); 
Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um 
olho, escotoma, embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla); 
Motoras: perda da força muscular, dificuldade para deambular, espasmos e 
rigidez muscular (espasticidade); 
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e 
desequilíbrios; 
Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina) 
ou intestino; 
Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de 
informações (lentificação); 
Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade. 
 
22 
 
 
 
 
6 TRAUMATISMOS 
 
 
Fonte: saberatualizado.com.br 
6.1 Traumatismo Raquimedular 
Trauma raquimedular (TRM) é a lesão da medula espinhal que provoca 
alterações, temporárias ou permanentes, na função motora, sensibilidade ou função 
autonômica. Dentre as causas mais frequentes estão os acidentes automobilísticos, 
quedas, mergulhos e ferimentos por arma de fogo. 
O traumatismo da coluna vertebral com lesão irreversível da medula é agudo e 
inesperado que altera drasticamente a vida do indivíduo acometido, gerando 
desastrosas consequências ao lesado, à família e à sociedade. 
O trauma raquimedular compreende as lesões dos componentes da coluna 
vertebral em quaisquer porções: óssea, ligamentar, medular, discal, vascular ou 
radicular. 
A lesão medular pode ser: Primária: lesão imediata ao trauma devido a 
contusão mecânica e hemorragia. Secundária: sequência de eventos bioquímicos 
autodestrutivos que podem durar horas ou dias que levam a disfunção e morte celular. 
Os mecanismos que provocam a lesão medular aguda podem ser separados 
em primários e secundários. (RODRIGUES, 1999, apud MARCON, 2010). 
 
23 
 
 
 
 
Classificação da lesão medular segundo Frankel. 
Frankel (1969) desenvolveu um método de classificação simples, sendo os 
níveis de lesão os seguintes: 
Frankel A: Ausência de sensibilidade e motricidade distal ao nível da lesão; 
Frankel B: paralisia motora completa, com alguma sensibilidade preservada 
distal ao nível da lesão; 
Frankel C: presença de alguma força motora, porém sem função prática; 
Frankel D: força motora efetiva distal ao nível de lesão, porém com algum grau 
de deficiência. 
Frankel E: o paciente não tem alterações neurológicas. 
6.2 Traumatismo Cranioencefálico 
O trauma craniano é conceituado como uma agressão ao couro cabeludo, 
crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos, causado por uma força física externa, 
podendo produzir uma alteração ou diminuição do nível de consciência, resultando 
em deficiência das habilidades cognitivas ou no funcionamento físico, além de 
distúrbios emocionais e comportamentais, temporários ou permanentes, parciais ou 
totais. 
Em pacientes politraumatizados, o crânio é o segmento corpóreo mais 
frequentemente envolvido, além de ser um fator agravante no prognóstico dessas 
vítimas. Este tipo de trauma é a causa mais comum de morte em adultos jovens, sendo 
responsável por 2/3 das mortes intra-hospitalares A gravidade das lesões está 
relacionada com a intensidade do trauma e a recuperação dos sobreviventes é 
marcada, na maioria das vezes, por sequelas neurológicas graves e a qualidade de 
vida prejudicada. 
O traumatismo crânio encefálico (TCE) é definido como qualquer agressão 
traumática gerada por forças externas capazes de ocasionar lesão anatômica 
ou comprometimento funcional de estruturas do crânio ou do encéfalo, 
resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de 
natureza cognitiva ou funcional. Quanto ao tipo de lesões no TCE as mesmas 
podem ter duas origens, primária e secundária. (MAGALHÃES, 2017, apud 
SANTANA, 2018). 
 
24 
 
 
 
 
7 DISTROFIAS NEUROMUSCULARES 
 
Fonte: sinapseneuro.com 
O termo distrofia (do gr. dys, ‘mal’, ‘anormal’; trophen, ‘nutrição’) refere-se a 
anomalia do desenvolvimento por formação imperfeita de certos tecidos e, 
consequentemente, dos órgãos por ele formados. (DICIONARIO DE 
BIOLOGIA, 1993, apud FREZZA, 2005). 
 
7.1 Distrofia muscular de Becker (DMB) 
A Distrofia muscular de Becker é um distúrbio neuromuscular miotônico 
recessivo, ligada ao cromossomo X. Esta forma de distrofia se parece muito com a 
distrofia muscular pseudo-hipertrófica, mas com início tardio e curso lentamente 
progressivo. 
Na DMB, os miócitos possuem distrofina(glicoproteínas que liga o 
citoesqueleto da fibra muscular à matriz extracelular, através da membrana celular) 
em quantidade normal, porém com estrutura anormal. As alterações cromossômicas 
permitem a ancoragem do músculo à membrana basal, enquanto ocorre prevalência 
das fibras musculares tipo I, as fibras do tipo IIB se mantêm normais. 
 
25 
 
 
 
 
Os primeiros sinais de DMB ocorrem após os dez anos de vida da criança e 
sua evolução é mais lenta. A perda da capacidade de deambular ocorre após os vinte 
e cinco anos. As alterações respiratórias são discretas, mas o acometimento cardíaco 
é mais sério (hipertrofia ventricular direita e/ou esquerda). 
7.2 Distrofia muscular de Duchenne 
A distrofia muscular de Duchenne é a mais frequente da infância. É um distúrbio 
de caráter hereditário recessivo ligado ao cromossomo X, caracterizado por fraqueza 
muscular rápida e progressiva, que inicia- se com os músculos da pelve e proximal 
dos membros inferiores, afetando após todo o corpo. 
Os sintomas geralmente aparecem antes dos seis anos de idade. Ocorre 
fraqueza muscular progressiva da pelve e membros inferiores, associados à perda de 
massa muscular. Ocorre também fraqueza muscular nos membros superiores, 
pescoço, fazendo com que o paciente tenha dificuldade na mastigação, deglutição e 
problemas respiratórios graves. 
 Inicialmente os músculos da panturrilha aumentam, que é finalmente 
substituído por gordura e tecido conjuntivo, fenômeno este conhecido como Distrofia 
pseudo-hipertrófica de Duchenne. 
O sinal de Gower (escalada) aparece quando o paciente apóia suas mãos nas 
coxas para se levantar. Ocorre aumento interticial do tecido conjuntivo e aumento 
significativo de tecido adiposo. 
7.3 Distrofia muscular de Emery- Dreifuss (DMED) 
A distrofia muscular de Emery - Dreifuss é uma forma de distrofia muscular 
frequentemente associada a contraturas articulares e defeitos de condução cardíaca, 
que pode ser causada pela deficiência da proteína emerina na membrana nuclear 
interna das fibras musculares. Distrofia autossômica herança ligada ao cromossomo 
X, destacando atrofia e fraqueza muscular úmero - peroneal associada à contratura 
articular e defeitos da condução cardíaca. 
 
26 
 
 
 
 
Em 1962, Emery e Dreifuss relataram as principais manifestações clínicas 
desta doença em uma forma com herança ligada ao X, destacando atrofia e 
fraqueza muscular úmero-peroneal associada à contratura articular e defeitos 
da condução cardíaca. (COLOMER, 2002, apud CARSTEN, 2006). 
A DMED ocorre com maior frequência na infância ou adolescência, tendo curso 
benigno, sendo caracterizada principalmente por: atrofia, hipotonia e fraqueza 
muscular de distribuição úmero - peroneal; contraturas precoces, especialmente em 
pescoço, cotovelos e joelhos; defeitos de condução cardíacos. A fraqueza muscular é 
predominante nas porções proximais dos membros. 
O diagnóstico é confirmado pela biópsia muscular e estudo genético, porém o 
quadro clínico associado a contraturas articulares e as alterações do estudo 
eletrocardiográfico, fazem a suspeita diagnóstica. 
O prognóstico depende do grau do comprometimento da musculatura 
respiratória e do desenvolvimento de deformidades da coluna vertebral. 
(MERCURI, 2002, apud ROCCO, 2005). 
7.4 Distrofia muscular facioescapuloumeral 
A doença é de base genética e a modalidade de transmissão é do tipo 
autossômico dominante, não havendo, portanto, predileção por sexo. 
Habitualmente tem seu início na adolescência, e é compatível com uma 
longevidade normal. Pode se tornar estacionária a qualquer estágio e não encurta a 
expectativa de vida do paciente. O início ocorre entre os três aos quarenta anos, com 
fraqueza dos músculos da face, cujo envolvimento pode ser assimétrico e subclínico. 
A hipertrofia muscular ocorre muito raramente assim como as contraturas musculares 
e deformidades esqueléticas também. 
O aspecto clínico mais característico é a debilidade facial bilateral com 
apagamento do sulco nasogeniano, dificuldade de protrair os lábios e fechar os olhos, 
em virtude do comprometimento da musculatura facial, o paciente não consegue 
assobiar, estalar os lábios e ocluir completamente as pálpebras (estes doentes 
dormem com as pálpebras semicerradas). Alguns pacientes apresentam eversão do 
lábio inferior ao lado do lábio superior saliente (lábio de tapir), comumente o riso é 
 
27 
 
 
 
 
transversal e ocorre desaparecimento das rugas e dos sulcos faciais, fatores que 
contribuem para diminuição da mímica facial. 
A miopatia estende-se, igualmente, aos músculos cervicais, ao trapézio, ao 
esternocleidomastóideo e aos músculos da cintura escapular. 
A atrofia da musculatura da cintura escapular tem como corolário déficit dos 
segmentos proximais dos membros superiores, é comum o sinal de escápula alada, 
sendo habitual o relato de que a criança não consegue se pentear ou alcançar objetos 
em prateleiras mais altas. Como a fraqueza dos músculos fixadores da escápula, ao 
elevar os membros superiores, existe deslocamento da escápula para cima, 
bloqueando a elevação até certo ponto, posteriormente existe atrofia e fraqueza dos 
músculos do braço, com relativa preservação dos deltoides, que com o tempo também 
irão atrofiar. Com a progressão da doença, geralmente na época em que os músculos 
do braço estão muito fracos, surge redução da força e sinais de envolvimento dos 
músculos do compartimento anterior das pernas. 
7.5 Distrofia muscular oculofaríngea (DMO) 
A DMO é uma doença miopática hereditária com transmissão autossômica 
dominante, embora em casos raros também possa ocorrer recessivamente. Apresenta 
ptose palpebral de início tardio, disfagia orofaríngea e pode ser acompanhada de 
fraqueza proximal dos membros. 
Dentre as alterações musculares detectadas, a disfagia é o sintoma que mais 
preocupa, pois é evidência do progressivo enfraquecimento da musculatura 
esofagiana e faríngea, as quais são responsáveis pelo processo deglutitório. 
O grau de disfagia apresentado pelo paciente é um importante fator 
prognóstico da doença, uma vez que esses pacientes evoluem para a 
desnutrição. (PELLERIN, 2007, apud MAEDA, 2017). 
A distrofia muscular (DM) é considerada um distúrbio muscular progressivo sem 
anormalidade do sistema nervoso central ou periférico, que causa uma dependência 
clínica e funcional para o portador. 
Os primeiros sinais apresentados são queda progressiva das pálpebras (ptose), 
disfagia, que pode levar a pneumonia de origem aspirativa, e a fraqueza dos músculos 
proximais dos membros e da musculatura respiratória. 
 
28 
 
 
 
 
Não existe um tratamento medicamentoso para a DMO, mas sim, tratamentos 
que podem contribuir para a melhora da qualidade de vida do paciente portador dessa 
distrofia, como a fisioterapia respiratória, além de um tratamento cirúrgico para a ptose 
palpebral e a disfagia. 
8 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
 
Fonte: augustobene.com 
O SNP refere-se a partes do sistema nervoso fora do cérebro e da coluna 
vertebral. Inclui os nervos cranianos e os nervos espinais, desde a origem até sua 
terminação. As células do corno anterior, apesar de tecnicamente serem partes do 
SNC, algumas vezes são discutidas junto com o sistema nervoso periférico, por serem 
partes da unidade motora. 
A neuropatia periférica é uma condição comum que afeta os nervos periféricos, 
responsáveis por encaminhar informações do cérebro e da medula espinhal para o 
restante do corpo. Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas 
por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, 
conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a 
milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico. 
 
29 
 
 
 
 
As neuropatias periféricas se dividem em duas amplas categorias: adquiridas e 
hereditárias. As neuropatias adquiridas podem ser classificadas de acordo comcausas: metabólica, diabética, doença renal, alcoolismo, entre outras. As neuropatias 
hereditárias se desdobram de duas formas: motoras e sensitivas. Com relação às 
sensitivas há uma classificação desta, que ocorre de acordo com o seu modo de 
transmissão, idade de início, quadro clínico predominante, evolução da doença, e 
aspectos neuromiográficos. 
Os achados clínicos mais comuns das neuropatias periféricas são: distúrbios 
sensoriais, déficit motor, comprometimento ou ausência dos reflexos tendíneos, 
distúrbios autonômicos, e espessamento dos nervos periféricos. O envolvimento de 
fibras sensoriais pode levar a dormência e ao comprometimento da sensibilidade. 
Também pode gerar situações espontâneas anormais, como dor e parestesias. 
As neuropatias são desordens comuns relacionadas a muitas enfermidades 
sistêmicas ou próprias do Sistema Nervoso Periférico (SNP), que podem 
associar-se a disfunções do Sistema Nervoso Central (SNC). (VALLAT, 2005, 
apud FELIX, 2008). 
8.1 Classificação 
As lesões nervosas são classificadas em três grupos, que indicam seu nível de 
gravidade: Neuropraxia, axoniotmese e neurotmese. 
Neuropraxia: Lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina, sem perda 
da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste, onde seu mecanismo 
de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão. 
Axoniotmese: Neuropraxia grave, onde este já apresenta interrupções tanto 
na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre a interrupção dos 
axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o rodeia e, portanto, sem perda 
da continuidade no nervo. Clinicamente, existe uma perda completa da função 
nervosa, tanto motora como sensitiva. 
 Neurotmese: Caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do nervo 
produzida geralmente por secção do nervo, sendo a mais frequente e a mais grave 
das lesões nervosas. 
 
30 
 
 
 
 
8.2 Fisiopatologia da lesão 
A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do 
axônio) ao axônio distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por compressão 
dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com 
desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A condução 
nervosa se mantém preservada acima e abaixo do local de lesão, não ocorrendo 
degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material 
lipídico e fragmentação das neurofibrilas). Uma vez removido o processo 
compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, 
com função nervosa condutiva normal. 
A forma mais comum de acometimento das neuropatias é a de predomínio 
distal, ascendente (distal para proximal) simétrica. (BAROHN, 1998, apud 
FELIX, 2008). 
Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A alteração 
patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno leva à 
perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de axônios. Clinicamente, 
pode haver paralisia motora completa na região do nervo atingida com perda de 
sensibilidade ou não. 
8.3 Alterações histológicas após lesões dos nervos periféricos 
Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida parcial 
ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o 
corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as 
primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de 
mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que se 
torna mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é 
conhecido como câmaras de digestão de mielina. Após lesão axonal ter ocorrido, 
inicia-se o processo de regeneração do nervo. Esta regeneração se dará pelo menos 
após três semanas da lesão. 
 
31 
 
 
 
 
Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento 
axonal, onde axônios vizinhos intatos passam a inervar a área desnervada pela injúria. 
Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer. 
Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras 
proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno 
anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os 
axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente um 
mm por dia e pode levar até 18 meses para se completar. 
A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se no 
prazo de quatro a cinco meses e entre sete a nove meses nas lesões da porção inferior 
do plexo. 
8.4 Etiologia 
Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos nervos 
periféricos. Entre elas podemos citar: 
Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e é 
provocada por instrumento cortante; 
Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das etiologias 
frequentes; 
Tração: Frequentes nas lesões do plexo braquial (pior prognóstico); 
 Lesão Química: Ocorre devido a ação de alguns ácidos; 
 Lesão Térmica: Frio ou calor. 
Os sinais e sintomas da neuropatia periférica dependem principalmente do 
nervo lesionado e também se a lesão afeta apenas um nervo, vários nervos ou o corpo 
todo. 
Inicia- se geralmente com parestesia nos pés ou nas mãos, que variam de 
acordo com o nervo afetado. A intensidade dos sintomas também está diretamente 
relacionada ao tipo e à própria gravidade e extensão da lesão. Os principais sintomas 
aos quais o paciente deve ficar atento são: Quadro álgico agudo nas costas, membros 
inferiores, mãos, ou na face; Parestesia nas mãos e pés, além de queimação; 
 
32 
 
 
 
 
Dificuldades para deambular e déficit motor; Sensibilidade e redução no tato; 
Fraqueza muscular e perda de massa magra; Azia, cólicas, vômitos, náuseas e 
tontura; Problemas sexuais e na bexiga; Surgimento de bolhas e calos; Reflexos 
lentos. 
A produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, 
contribuindo também para a manutenção do processo inflamatório. 
(MCMAHON, 2002, apud ROCHA, 2007). 
9 DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 
 
Fonte: eephcfmusp.org.br 
As desordens do movimento (DM) são síndromes em que pode ocorrer tanto 
excesso quanto carência de movimentos voluntários ou automáticos não relacionados 
à espasticidade ou fraqueza. 
O diagnóstico diferencial dos DM depende primariamente dos aspectos 
clínicos, sendo, portanto, fundamental observar, especificar e descrever a natureza 
dos movimentos anormais, assim como as alterações posturais e do tono muscular, a 
perda dos reflexos posturais e a impersistência motora. 
O Parkinsonismo é uma síndrome neurológica que se expressa pela 
combinação de seis manifestações motoras cardinais: tremor de repouso, 
 
33 
 
 
 
 
bradicinesia, rigidez, postura em flexão, congelamento e perda dos reflexos posturais. 
A bradicinesia e o tremor são aspectos essenciais. 
9.1 Tremores 
Tremor é uma manifestação clínica caracterizada por oscilação involuntária e 
rítmica de qualquer parte do corpo decorrente de contrações de músculos 
antagonistas e podem ser síncronas ou alternantes. 
Nos Salmos da Bíblia o tremor está relacionado ao medo. Durante muitos 
séculos vários autores tentaram distinguir os diversos tipos de tremor especialmente 
de ação e de repouso. 
James Parkinson (1817) definiu e descreveu as características do tremor de 
repouso separando-o das outras formas. O primeiro relato de tremor familiar 
foi feito por Most em 1836, segundo Critcley. (PARKINSON, 1938, apud 
BORGES, 2006). 
Os tremores podem ter origem patológica ou fisiológica, sendo que o tremor 
fisiológico, geralmente são quase imperceptíveis, tornando-se visível em muitas 
pessoas durante estresse físico ou mental. 
Classificação dos tremores: 
Tremores em repouso: são visíveis em repouso e ocorrem quando uma parte 
do corpo é completamente suportada contra a gravidade. Tremoresem repouso são 
mínimos ou ausentes durante atividades; 
Tremores de ação: são visualmente perceptíveis quando uma parte do corpo 
é movida voluntariamente. Tremores de ação podem ou não mudar em termos da 
gravidade à medida que um alvo é alcançado; eles podem ocorrer em frequências 
muito diferentes; 
Tremores cinéticos: aparecem na última parte de um movimento em direção 
a um alvo; 
Tremores intencionais: ocorrem durante o movimento voluntário para um 
alvo, mas a amplitude é elevada e a frequência é baixa durante o movimento completo, 
enquanto o tremor piora à medida que o alvo é alcançado; 
 
34 
 
 
 
 
Tremores posturais alcançam o pico quando um membro é mantido em uma 
posição fixa contra a gravidade (p. ex., manter os braços estendidos). Às vezes são 
modificados por posições ou tarefas específicas, o que pode indicar sua origem; por 
exemplo, distonia pode desencadear um tremor (tremor distônico). 
Miscelânea: São exemplos a mioclonia (que por vezes pode ser rítmica), o 
tremor distônico (de negação), a epilepsia parcial continua, o nistagmo, o clono, as 
miofasciculacões, os calafrios, o head bobbing e o sinal de Musset da insuficiência 
aórtica. 
10 TRANSTORNO DO SONO 
 
Fonte: vix.com 
O sono é algo necessário para sobreviver e gozar de boa saúde. Ele pode ser 
restaurador uma vez que durante o mesmo o corpo remove do cérebro proteínas 
tóxicas chamadas beta-amiloides (um resíduo a partir da atividade normal do cérebro). 
Quando essas proteínas se acumulam, elas interferem com o funcionamento do 
cérebro. 
Os sintomas relacionados aos transtornos do sono (TS) são frequentes em 
crianças e adultos, como insônia, sonolência excessiva diurna (SED), incapacidade 
de dormir no momento desejado e eventos anormais durante o sono. 
 
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As necessidades individuais do sono variam muito, geralmente entre seis e dez 
horas por dia. A maioria das pessoas dorme de noite. No entanto, muitas precisam 
dormir de dia para conciliarem o descanso com os seus horários de trabalho (uma 
situação que pode provocar distúrbios do sono). 
O sono é ativamente gerado a partir de dois mecanismos que regulam o ciclo 
sono-vigília: o impulso homeostático pelo sono, ou seja, substâncias que 
promovem o sono; o ciclo circadiano, regulado pelo núcleo supraquiasmático 
do hipotálamo, que promove o despertar. (ALÓE, 2010, apud NEVES, 
2013). 
O estímulo e o controle do sono NREM estão associados à ativação de 
neurônios gabaenérgicos localizados no núcleo pré-óptico ventrolateral do hipotálamo 
anterior. Esses neurônios inibem os centros ativadores responsáveis pela vigília, 
como o sistema reticular ativador ascendente e o prosencéfalo basal. Os mecanismos 
da vigília estão localizados no hipotálamo posterior/lateral e no prosencéfalo basal. A 
regulação do sono REM é feita a partir de núcleos pontinos. 
Alterações no ciclo sono-vigília trazem, além de consequências de ordem 
social, outras sérias consequências de ordem fisiológica e ou emocional. Além disso, 
o sono tem papel decisivo na consolidação da memória, sugerindo dessa forma, que 
o mesmo facilita o processamento de novas informações, de modo que a privação do 
sono, mesmo que parcial, pode ter efeito negativo na aprendizagem. 
Outros fatores que recebem influência da qualidade do sono são: a visão 
binocular, a termorregulação, a conservação e restauração da energia, a restauração 
do metabolismo energético cerebral, entre outros. Devido a essas importantes 
funções, as perturbações do sono podem acarretar alterações significativas no 
funcionamento físico, ocupacional, cognitivo e social do indivíduo, além de 
comprometer substancialmente a qualidade de vida. O que pode trazer consigo 
diversas repercussões para os seres humanos, como disfunção autonômica, 
diminuição do desempenho profissional ou acadêmico, aumento na incidência de 
transtornos psiquiátricos e diminuição da vigilância, com prejuízos na segurança 
pessoal e consequente aumento do número de acidentes. 
 
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Transtorno de insônia: Transtorno de insônia crônica; Transtorno de insônia 
de curto prazo; Sintomas isolados e variantes da normalidade; Tempo excessivo na 
cama; dormidor curto. 
Condições médicas e neurológicas relacionadas ao sono: Insônia Familiar 
fatal; Epilepsia relacionada ao sono; Cefaleia relacionada ao sono; Laringoespasmo 
relacionado ao sono; Refluxo gastresofágico relacionado ao sono; Isquemia 
miocárdica relacionada ao sono. 
11 CEFALEIAS 
 
Fonte: buskakinews.com.br 
 A cefaleia é o termo usado para descrever qualquer dor que ocorra numa 
ou mais áreas do crânio (face, boca ou pescoço). A cefaleia pode ser crônica, 
recorrente ou ocasional. A dor pode ser leve ou intensa, o suficiente para afetar as 
atividades diárias. A dor é causada por estímulos na rede de fibras nervosas dos 
tecidos, músculos e vasos sanguíneos da cabeça e da base do crânio. 
A maioria das cefaleias são diagnosticadas através de uma anamnese 
detalhada, cuja função principal é a caracterização da cefaleia e a localização de 
eventuais sinais e sintomas de alarme. No entanto, é fundamental que seja realizado 
um exame físico e neurológico para avaliar a necessidade de uma investigação 
 
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complementar como, por exemplo, exames de neuroimagem e de Líquido 
Cefalorraquidiano (LCR). 
A Sociedade Internacional de Cefaleias (IHS), em 1988, classificou a cefaleia 
em primária e secundária de acordo com a sua causa. Pode ser primária 
quando a dor por si só é o sintoma principal, e secundária, quando ela é 
secundária a uma doença, como por exemplo, a cefaleia associada à sinusite 
(MORAIS, 2009 apud, SILVA, 2011). 
 Atualmente, o tratamento das dores de cabeça é feito com analgésicos 
comuns de uso diário, dosados pelo médico de acordo com a gravidade dos sintomas. 
Nas cefaleias emocionais, pode ser indicada a psicoterapia e a fisioterapia. 
11.1 Cefaleias primárias 
O tratamento das cefaleias primárias tem por objetivo reduzir a frequência e a 
intensidade da dor. 
Cefaleia é uma das queixas mais frequentes na prática clínica. Estima-se que 
2% a 4% de todas as consultas em pronto-socorro se devam a cefaleia. 
(MARTINS, 2014, apud PORTAL, 2016). 
11.2 Cefaleias secundárias 
A cefaleia secundária é caracterizada por quadro álgico de alta intensidade, 
iniciada subitamente sugerindo sangramento intra-cranial. 
Pode estar associada a febre, sinais meníngeos, traumatismo craniano. 
O tratamento será realizado de acordo com a origem base da cefaleia. 
 
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12 ADRENOLEUCODISTROFIA 
 
Fonte: prezi.com 
 
A Adrenoleucodistrofia (ALD), também conhecida como Doença de Lorenzo, 
acomete o SNC e as glândulas adrenais (suprarrenais). A ALD é uma doença da 
substância branca, que afeta em sua maioria os homens e possui níveis de gravidade 
diferentes, de acordo com a idade em que se manifesta. 
Doença genética hereditária recessiva, ligada ao cromossomo X (feminino). A 
mãe que é portadora da doença tem 50% de chance de ter um filho que desenvolva 
os sintomas. 
O paciente de ALD começa a manifestar os sintomas da doença ao perder a 
capacidade de realizar movimentos, falar, e se alimentar. Surgem ainda problemas de 
visão, como o estrabismo. 
Na ALD neonatal, tanto meninos quanto meninas podem ser afetados. A 
doença ocorre nos primeiros meses de vida e pode provocar convulsões, deformações 
faciais e retardo mental. Já a ALD clássica ou infantil é considerada a forma mais 
grave da doença. Tal modalidade da doença surge entre os 4 e os 10 anos, 
 
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provocando demência severa, perda de visão, da audição e da fala. A ALD adulta 
surge no final da adolescência ou início da vida adulta e pode ser controlada por 
décadas. Ela provoca, entre outros sintomas, disfunção erétil e incontinência urinária. 
Ainda não existe cura para a Adrenoleucodistrofia. O tratamento usado para 
amenizar os efeitos da doença é a administraçãodo Óleo de Lorenzo. Este óleo é 
composto de azeites introduzido na dieta. A administração de hormônios também é 
usada para amenizar o avanço e o transplante de medula óssea pode ser indicado em 
alguns casos. 
13 DEMÊNCIAS 
 
Fonte: clinicaneuron.com 
13.1 Demência da Doença de Pick 
A Doença de Pick envolve a deterioração da função mental, que é causada por 
alterações no tecido cerebral, e que está relacionada a doenças, incluindo a atrofia 
dos tecidos e a presença de corpos anormais (corpos de Pick) nas células nervosas 
das áreas afetadas do cérebro. 
 
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Afeta pessoas de ambos os sexos, porém é mais comum nas mulheres, 
podendo ocorrer prematuramente aos 20 anos de idade, mas geralmente aparece 
entre os 40 e 60 anos. A idade média de instalação é aos 54 anos. 
 Seu início geralmente é vagaroso e insidioso. Esta condição envolve a 
retração dos tecidos (atrofia) dos lóbulos frontal e temporal do cérebro. Os neurônios 
(células nervosas) das áreas afetadas contêm material anormal (corpos de Pick). Não 
há plaquetas ou fibras intracelulares. A causa exata é desconhecida. Se teoriza que a 
doença de Pick é um distúrbio hereditário dominante. 
Os sintomas são similares aos da demência senil/tipo de Alzheimer, com 
afasia (perda da capacidade de falar), agnosia (perda da capacidade de reconhecer 
objetos ou pessoas) e apraxia (perda da capacidade de movimentos). As alterações 
de comportamento podem ocorrer antes da perda de memória. Ocorre também 
alterações de humor, alterações de personalidade, despreocupação surpreendente e 
ausência de ansiedade, perda da iniciativa própria, falta de interesse (a pessoa não 
manifesta nenhum tipo de emoção), indecisão, humor inadequado, falta de 
espontaneidade, redução do interesse pelas atividades cotidianas, prejuízo da 
capacidade de julgamento. 
13.2 Demência na doença de Creutzfeldt-Jakob 
A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) recebeu esse nome por causa de dois 
neurologistas que a descreveram no início do século passado: Hans Creutzfeldt e 
Alfons Maria Jakob. Ela é uma condição que afeta o cérebro, ocasionando extensas 
lesões que ocasionam a rápida instalação de demência e distúrbios do movimento. 
Ocorre uma alteração na conformação da proteína priônica pode ocorrer de 
forma espontânea, ser determinada por uma mutação no gene que a codifica ou ser 
causada pela ingestão ou inoculação acidental de partícula de príon que tenha 
conformação anômala. 
Há muitos anos, já era conhecida uma doença neurodegenerativa com 
características muito similares, denominada scrapie, que afetava carneiros. Essa 
doença era endêmica entre os ovinos e permaneceu assim por muitos anos. 
 
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Este tipo de demência é caracterizada por demência rapidamente progressiva, 
com perda de memória, confusão mental, visão alterada, incoordenação motora, 
tremores, distúrbio na marcha, rigidez na postura e contrações musculares 
involuntárias (mioclonias). Nos estágios finais, os portadores não conseguem se 
mexer. 
14 CONCLUSÃO 
Entende- se por Doenças Neurológicas as patologias que afetam o cérebro, a 
medula espinhal e os nervos. Os sintomas neurológicos podem incluir quadro álgico 
em membros superiores ou inferiores (ou em ambos), cefaleia, lombalgia, entre 
outros. Os músculos a sensibilidade da pele, os sentidos (visão, paladar, olfato e 
audição) dependem dos nervos para funcionarem normalmente. Assim, os sintomas 
neurológicos podem incluir também fraqueza muscular, déficit motor, deambulação 
incapacitada, perturbações da visão, paladar, olfato e audição. 
Os transtornos neurológicos podem interferir no sono, tornando o paciente 
ansioso ou agitado (ou ambos-transtorno bipolar) na hora de dormir. 
Alguns nervos periféricos (nervos sensoriais) transportam informações 
sensoriais (sobre coisas como dor, temperatura, vibração, odores e sons) até a 
medula espinhal e, então, ao cérebro. Outros (nervos motores) enviam impulsos que 
controlam o movimento muscular do cérebro através da medula espinhal para os 
músculos. Outros ainda (chamados nervos autônomos) enviam informações sobre o 
corpo e o ambiente externo para os órgãos internos, tais como vasos sanguíneos, 
estômago, intestino, fígado, rins e bexiga. Em resposta a esta informação, os nervos 
autônomos estimulam ou inibem os órgãos que abastecem. Esses nervos funcionam 
automaticamente (de forma autônoma), sem esforço consciente do paciente. 
Se os nervos motores forem lesionados, os músculos podem ficar fracos ou 
paralisados. Se os nervos sensitivos forem danificados, sensações anormais podem 
ser sentidas, (ou sensações), a visão ou outro sentido pode ser comprometido ou 
perdido. Se os nervos autônomos forem danificados, o órgão que os mesmos regulam 
podem apresentar mau funcionamento. 
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