Distúrbios do Sono

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Beatriz Martins Magalhães-5°P
Medidas de higiene do sono………………..
Passos para higiene do sono:
⛤Dormir apenas o tempo necessário para
se sentir descansado. Se com 8 horas já se
sente bem, evite dormir mais do que 8-9
horas, mesmo que não tenha compromisso
no dia.
⛤Crie uma rotina de acordar sempre no
mesmo horário, independente se for fim de
semana ou não e de ter tido insônia na
noite anterior. Então, se o horário
estabelecido for oito horas da manhã,
policie-se para sempre acordar neste
horário, mesmo que tenha dormido pouco
por conta de insônia na noite anterior (p.ex.
4 horas). Você pode passar o dia com sono,
mas isso vai ajudá-lo a regular seu ciclo
circadiano (ciclo do sono).
⛤Se você tem insônia à noite,
recomenda-se evitar tirar qualquer forma
de cochilo ao longo do dia. Depois que o
sono estiver normal, não há problemas tirar
pequenos cochilos.
⛤A prática regular de exercícios ajuda a
regular o ciclo circadiano. Contudo, é
importante que esses exercícios sejam
feitos em horários distantes da hora de
dormir. Evite fazer exercícios 4 horas ou
menos antes de dormir. O melhor horário
para a prática dos exercícios é pela manhã.
⛤Mesmo que você não repare diretamente,
dormir em ambientes barulhentos diminuí a
qualidade do sono e pode levar a insônia.
Se certifique de que o lugar em que você
dorme não tem muitos barulhos. Se o lugar
em que dorme for barulhento,
recomenda-se comprar um “tapa-ouvidos”.
⛤Fazer um lanche leve antes da hora de
dormir costuma a ajudar muitas pessoas a
dormir.
⛤Tomar um banho quente antes de dormir.
⛤Evitar ingerir qualquer tipo de
estimulantes depois das 18 horas.
Estimulantes mais comuns são: café,
cocacola, guaraná, chimarrão e alguns
tipos de chá.
⛤Evitar fazer atividades muito estimulantes
na hora antes de dormir (p.ex. ver filmes de
ação, games no computador/online)
⛤Preferencialmente usar a cama apenas
como lugar para dormir (evite trabalhar ou
assistir televisão na cama)
⛤Antes de dormir, faça alguma forma de
relaxamento (p.ex. respiração).
⛤Caso você tenha ido para a cama e não
tenha conseguido dormir em 20 minutos, é
melhor sair da cama e dar uma volta antes
de tentar novamente (pode ler por alguns
minutos, assistir um pouco de TV, etc.).
⛤Se tiver tentado dormir por duas vezes
sem sucesso, recomenda-se que vá para a
cama e fique lá sem tentar dormir por 20
minutos. Se acabar dormindo, não tem
problema, mas a idéia é ir para a cama sem
o objetivo de dormir.
Automedicação dos profissionais de saúde
inferem-se que estes profissionais
constituem um grupo de trabalhadores
vulneráveis a automedicação, devido à
interação entre habilidades técnicas
(compreensão do processo saúde-doença),
relações interpessoais e crescentes
responsabilidades. Todavia, mesmo
detendo do conhecimento envolvido na
relação saúde doença essa situação deve
ser cessada, pois a automedicação, tal
como a prescrição errônea, pode ter como
consequência efeitos indesejáveis, uma vez
que todo medicamento tem risco em
potência e as reações adversas
multiplicam-se com o consumo aleatório
Os erros mais comuns que podem
desencadear reações de maior
complexidade são: medicamento impróprio,
dose errada, frequência inadequada,
período insuficiente ou demasiado de
consumo e combinação inadequada com
outros fármacos provocando interação
indesejável
Os prejuízos mais frequentes decorrentes
da automedicação são: gastos supérfluos,
atraso no diagnóstico e na terapêutica
adequados, reações adversas ou alérgicas,
intoxicação, agressões ao sistema digestivo
e em situações mais graves podendo levar o
paciente à internação hospitalar ou à
morte
Segundo os autores anteriormente
mencionados a utilização inadequada de
medicamentos pode tornar difícil a
detecção de doenças, pois as complicações
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são verificadas em longo prazo,
mascarando os efeitos indesejáveis
ocasionados pela automedicação.
Os valores predominantes da sociedade
moderna e outros fatores também
complexos influenciam nesse processo
cada vez mais relevante e ascendente que é
a automedicação. Destacando-se a
crescente oferta de remédios alternativos, o
acesso e a venda livre e os anúncios de
fármacos na mídia
A prática da automedicação é menos
enfática nos países desenvolvidos, pois há
controles rigorosos que são normatizados
pelas instituições reguladoras, bem como
número maior de profissionais
farmacêuticos que contribuem na
fiscalização do comércio e com as
orientações aos clientes acerca do fármaco
Vale ressaltar que o grau de escolaridade e
conhecimento do usuário acerca dos
fármacos aliado a acessibilidade dos
clientes ao sistema de saúde estão
estreitamente ligados com a
automedicação
Alguns fatores merecem destaque no
desencadeamento da automedicação entre
os trabalhadores da área da saúde como, o
tempo de trabalho na área de dispensação
de remédios, anos trabalhados no
estabelecimento, formação profissional,
idade dos profissionais, função realizada
na instituição, além do próprio ambiente,
das condições de trabalho e o acesso aos
medicamentos
A rotina dos trabalhadores de enfermagem
envolve a manipulação de diversos
fármacos, assim esse acesso facilitado
pode contribuir para a prática da
automedicação e autoprescrição. Apesar
do embasamento científico acerca do uso
de substâncias farmacológicas e seus
efeitos no organismo, os enfermeiros fazem
uso dos remédios de forma paliativa para
enfrentar a jornada de serviço. Além disso,
o contexto do profissional de enfermagem
está relacionado a inúmeras jornadas de
trabalho, a complexa função que ele
desempenha na instituição que podem
desencadear situações de crise e/ou
dificuldades, transformando a
automedicação na solução dos problemas
da sua vida
Os mais utilizados entre esses profissionais
foram os benzodiazepínicos, mas não
sabem se foi automedicação ou prescritos.
Fisiologia do sono………………………………
O sono é um processo fisiológico
caracterizado por um conjunto de
alterações comportamentais fisiológicas
que ocorrem de forma conjunta, desde o
fechamento dos olhos, redução da
atividade motora, postura tipicamente
relaxada e em decúbito, atividades elétricas
características e elevado limiar para
resposta a estímulos externos
As principais funções do sono são
relacionadas ao descanso e a regeneração
orgânica que são essenciais para o
funcionamento do corpo e mente,
conservação da energia diária,
consolidação do aprendizado e memória,
além da função imunológica, auxiliando
processos de defesa do organismo frente a
estímulos externos ou do próprio corpo
Em consonância, noites mal dormidas tem
efeitos adversos bem conhecidos como
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de
sintomas cognitivos como atenção e
memória, além da função imunológica,
auxiliando processos de defesa do
organismo frente a estímulos externos ou
do próprio corpo.
Em consonância, noites mal dormidas tem
efeitos adversos bem conhecidos como
fadiga, cansaço, indisposição, alteração de
sintomas cognitivos como atenção e
memória, baixo rendimento escolar e em
atividades de trabalho sendo um fator de
risco importante para acidentes como os
automobilísticos. Ainda tem relação
independente com complicações
cardiovasculares sendo fator de risco para
obesidade, diabetes, hipertensão arterial e
doenças psiquiátricas.
O sono e o estado de vigília ocorrem em
alternância circadiana, sendo regulado nas
24 horas pela interferência da luz. Esse
ciclo não é semelhante em todos os
indivíduos porque diversos processos estão
associados
como idade, sexo, características
individuais como estados de humor e
questões culturais relacionadas aos
horários de descanso e trabalho. É também
influenciado por substâncias como álcool e
drogas, além de citocinas e hormônios
justificando a variedade natural pela idade
e também em
indivíduos que utilizam substâncias
exógenas.
O sono dura em média de 7:30 horas
ou 8 horas e a vontade é o principal
controlador desse horário de sono.
Dentre estes existem as variações
consideradas dormidores curtos
que tem noites de sono menores que
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6 horas e dormidoreslongos com
sono ultrapassando 10 horas por
noite.
A distribuição habitual do horário de
dormir também não é um elemento
fixo, mas em geral essa distribuição
se dá entre o período das 22h ou 23h
da noite e o despertar ocorre entre as
6/7 horas da manhã.
Relação sono memória…………………
A transição da vigília para o sono tende a
produzir um comprometimento transitório
de memória e durante o sono ocorre
inativação da transferência de memória
entre o armazenamento de curto prazo e
longo prazo. Vamos entender de forma
prática essas relações, quantas vezes
acordamos sem lembrar do início do sono?!
E o esquecimento de situações como
telefonemas que recebemos durante a noite
e tão pouco lembrar do toque do
despertador?! Essas são situações
bastante cotidianas. No entanto, sobre a
memória de longo prazo o sono tem papel
essencial, visto que é no período do sono
que ocorre a consolidação da memó-
ria e aprendizado que obtivemos durante o
dia a partir da ativação do hipocampo.
Sono REM X sono não REM;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;
Termo REM significa movimento rápido dos
olhos, este que ocorre durante a fase mais
profunda do sono. O sono Não REM é
característico pela fase inicial de
sonolência, com diminuição progressiva do
tônus, cérebro em estado tranquilo e com
baixa atividade psicológica. O
Eletroencefalograma (EEG) é sin-
crônico, com ondas características de
complexos K, fusos de sono e ondas lentas
de alta voltagem. Ele é subdivido em três
fases N1, N2 e N3 ou SWS (S3 + S4).
A figura a seguir representa os estágios
desde a vigília ou estágio 0L que registra
ondas rápidas, de baixa amplitude (curtas e
pequenas), que indicam alto grau de
atividade dos neurônios corticais. Também
faz parte desse estágio o movimento
aleatório dos olhos e um acentuado tônus
muscular.
De 5 a 15min na cama, o indivíduo já atinge
o primeiro estágio do sono.
• Estágio 1: É o estágio entre a vigília e o
sono, quando a melatonina (o hormônio do
sono) é liberada, induzindo-o. Há uma
redução do tônus muscular.
• Estágio 2: Ocorre a redução da atividade
dos neurônios corticais, com isso diminuem
o ritmo cardíaco e respiratório e começa o
sono leve. Relaxam-se os músculos e a
temperatura corporal cai. Os estágios 1 e 2
podem se alternar com a vigília antes que
entre em sono
profundo.
• Estágios 3 e 4: São os estágios de sono
profundo, quando começam as ondas delta
e o tônus muscular diminui ainda mais.
Praticamente não há movimentação dos
olhos.
No sono REM ocorre total atonia com
movimento periódico rápido dos olhos,
atividade intensa cere-
bral e EEG ativado, dessincronizado. Os
sonhos noturnos são originados nessa fase
do sono. Logo, há um cérebro ativo em
corpo completamente paralisado.
É comum que ocorram despertares
noturnos, principalmente ao fim da noite e
estes são pouco lembrados pela manhã. Por
fim, entenda que o ciclo do sono não ocorre
de forma simétrica e regular, mas com
predominância do sono REM ou não REM
em determinados momentos da noite e
sempre mesclados com períodos de
despertar que também são variáveis.
Existe a correlação direta com
neurotransmissores no processo de sono,
durante a vigília predominam cinco
neurotransmissores que fazem parte do
sistema reticular ativador ascendente,
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sendo eles: histamina, dopamina,
noradrenalina, serotonina e acetilcolina.
Outros neurotransmissores ativadores são
orexina e hipocretina. Dentre os
neurotransmissores inativadores
destacam-se o Gaba e a melatonina.
As principais regiões envolvidas na
transmissão de mecanismos ativadores e
inativadores estão na região do
hipotálamo, veja no fluxograma a
seguir. A histamina é um neurotransmissor
que estimula o estado de vigília, sendo
assim, anti-histaminérgicos ou antialérgicos
são medicamentos que promovem sono,
enquanto isso, o neurônio GABAérgico é o
principal estimulador do sono. As regiões
do hipotálamo lateral e núcleo
supraquiasmático produzem substâncias
como orexina e melatonina e regulam o
estado de sono-vigília, sendo a orexina
estimulando a vigília e a melatonina o sono.
Propedêutica do sono……………………
A propedêutica do sono envolve uma
abordagem complexa, multifatorial, com
anamnese ampliada objetivando conhecer
o paciente e seus hábitos, pois vários
fatores, como já citados, podem interferir
no ciclo sono-vigília.
Pontos essenciais na investigação
são:
Hábitos noturnos como horários de
deitar e levantar, latência do sono,
noctúria e despertares noturnos;
• Hábitos diurnos como sonolência, fadiga,
horários de exercícios físi-
cos e refeições;
• Condições ambientais;
• Sintomas ansiosos, quadros psiquiátricos
e transtornos diversos;
• Uso de medicação, drogas psicoativas e
outras doenças;
• Histórico familiar de distúrbios do
sono
Ao exame físico deve-se atentar para
peso e altura, sobretudo calculando o
IMC, pois a obesidade pode interferir como
causa de transtornos como apneia do
sono, ângulo da mandíbula e circunferência
do pescoço e sempre associe essas
informações com relatos de algum
companheiro, se for presente.
As principais queixas de sono incluem:
• Insônia
• Sonolência excessiva (SED)
• Incapacidade de dormir ou acordar
na hora desejada
• Eventos e comportamentos
anormais
Sono patológico………………………………..
Diversas drogas como depressores ou
estimulantes interagem com o ciclo de
sono, seja por alterações comportamentais,
estresse, situação emocional e outros.
Dentre os depressores do SNC destacam-se
o álcool e opióides e dentre os estimulantes
a cocaína e o ecstasy.
Causas clínicas de perturbação do sono
As doenças primárias do sono são
diagnóstico de exclusão, logo, deve-se
pensar e investigar inicialmente condições
diversas como doenças crônicas ou
agudas, transtornos mentais, uso de
substâncias psicoativas ou depressivas e
relações familiares. As principais causas
clínicas que interferem no padrão de sono
tanto por questões hormo-
nais, quando pela causa de dor, es-
tresse e/ou desconforto.
Insônia: trata-se de transtorno de insônia
crônica, transtorno de insônia de curto
prazo e outros transtornos de insônia. É
importante salientar que sintomas isolados
e variantes da normalidade são avaliados
isoladamente como, por exemplo, estar em
tempo excessivo na cama ou tempo de
dormir curto.
• Transtornos de hipersonia: narcolepsia
tipo 1, narcolepsia tipo 2, hipersonia
idiopática, síndrome de Kleine-Levin;
hipersonia devido ao uso de drogas e
substâncias, hipersonia associada a
transtornos mentais e síndrome do sono
insuficiente. A variante da normalidade é o
dormidor longo, aquele que dorme mais de
10 horas ao dia.
• Transtornos respiratórios: a Síndrome da
Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) é a
principal síndrome, além do transtorno de
hipoventilação relacionado ao sono e
hipoxemia relacionada ao sono. Também há
variação com relação a roncos eventuais e
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catatrenia, estas que podem ser normais ou
patológicas.
• Transtorno do Ritmo circadiano de
Sono-Vigília: envolve alterações de ciclo
circadiano como ruptura do ciclo tanto por
questões endógenas quando por
associação endógena e exógena. Em média
há uma distribuição normal de início de
sono em torno das 22h e despertar em
torno das 6h da manhã. Quando há um
hábito de dormir muito cedo existe a
denominação de avanço de fase e quando
ocorre mais tarde é um atraso de fase. Este
fato pode ser uma variação da
normalidade, contudo, neste caso, estamos
falando de cronotipos extremos que
podem gerar alterações no ciclo de vida.
Outras alterações são tipo de sono-vigília
irregular que engloba os pacientes que não
tem horários fixos para dormir ou acordar,
tipo de sono-vigília de livre curso engloba
pacientes que não tem contato com a luz,
especialmente pacientes cegos, transtornos
dos trabalhadores em turnos que são
aqueles que têm plantões noturnos
semanais e o Jet-Lag que é a alteração
quando há mudança de fuso por viagens.
Os tratamentos para essas condições são
relacionados a higiene do sono, fototerapia
e uso de melatonina.
• Parassonias: envolvem sono REM, sono
não REM e outros:
Os sintomas variantesda normalidade são
o sonilóquio (pacientes que
falam durante o sono). A parassonia
engloba fenômenos verbais ou motores que
envolvem o sono como sonhos, fenômenos
sensoriais e outros que podem gerar a
fragmentação do sono.
◊ Parassonias de sono Não REM:
Despertar confusional, sonambulismo e
terror noturno como transtornos do
despertar, transtorno alimentar relacionado
ao sono e parassonias do sono REM que
envolve transtorno comportamental,
paralisia do sono isolada recorrente e
transtornos de pesadelos.
◊ Parassonias do sono REM –
transtornos do despertar envolvem
despertar incompleto do sono,
normalmente ocor-
re no SW3, este que é mais abundante na
primeira metade do sono, não respondem
a estímulos externos, são autolimitados e
sem associação com sonhos ou imagens
mentais, há amnésia do fato ocorrido, mais
comum em crianças e adolescentes e tem
curso clínico benigno, com duração
de poucos minutos e cessação espontânea.
Eles são: 1. Despertar confusional; 2.
Sonambulismo e
3. Terror noturno.
◊ Os transtornos comportamentais do sono
REM são relacionados e perda de
atonia típica do sono REM, vocalizações e
comportamentos motores complexos com
memória parcial dos mesmos, ocorrem mais
comumente na segunda metade da noite,
mais comum em idosos e adultos e
pode ter relação com doenças
como as neurodegenerativas.
O tratamento das parassonias
varia de acordo com o padrão
de sono REM ou não REM, no primeiro caso
após diagnóstico confirmado com a
polissonografia pode instituir terapia com
benzodiazepínicos e melatonina, enquanto
no sono não REM o tratamento primordial é
a retirada de fatores desencadeantes,
realização de higiene do sono, progra-
marcar o horário de despertar e, se
necessário, Clonazepam e melatonina.
• Transtornos do movimento re-
lacionado ao sono: as principais síndromes
associadas são síndrome de pernas
inquietas, síndrome dos movimentos
periódicos dos membros, câimbras nas
pernas relacionadas ao sono, bruxismo
relacionado ao sono, transtorno do
movimento rítmico relacionado ao
sono e mioclonia benigna do sino na
infância.
OBS: Síndrome das pernas inquie-
tas: vamos nos atentar a esta patologia
pela sua incidência consideravelmente
elevada, em torno de 5% a 10% dos
casos de distúrbios do sono. Há quei-
xa de sensação estranha em membros
inferiores que, em geral, tem alívio após
movimentação e surge mais comumen-
te ao fim do dia. Não confunda com a
inquietação em quadros de ansiedade,
neste caso é uma síndrome específica
relacionada ao sono. Uma característica
marcante é que como melhora ao
movimento dificulta o padrão habitual de
sono do paciente. A fisiopatologia dessa
patologia é ainda desconhecida, mas há
correlação com mecanismos genéticos
e da dopamina. A investigação envolve
exames laboratoriais para afastar altera-
ções de coagulação, deficiência de ferro
e outras que podem gerar esse reflexo
de sensação inespecífica nos mem-
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bros. O tratamento envolve higiene do
sono, compressas mornas nos mem-
bros, agentes dopaminérgicos como
Pramipexol, Cabergolina e Levodopa,
Gabapentina e Pregabalina, sempre em
doses individualizadas.
Principais síndromes relacionadas ao sono
Síndrome da apneia obstrutiva do
sono (SAOS)
SAOS é uma doença respiratória do
sono caracterizada por obstrução to-
tal ou parcial da via aérea superior
durante o sono, sendo marcada por
episódios de apneia e hipopneia. No
primeiro caso há obstrução de 90%
ou mais das vias aéreas superiores
por 10 segundos ou mais, associada
a dessaturação e/ou despertar. Já na
hipopneia ocorre obstrução de 30%
ou mais, por 10 segundos, associa-
da a dessaturação (3% ou mais) e/ou
despertar.
Esses episódios causam diminuição
da oxigenação orgânica e conse-
quente fragmentação do sono, cursa-
do com sintomas adversos como
sonolência diurna, alterações cognitivas
e comportamentais, queda do rendi-
mento e fadiga diária, alterações
metabólicas e possíveis acidentes como
automobilísticos relacionados a sonolência
e cansaço.
Classificação da apneia:
• A apneia pode ser central ou pe-
riférica: a apneia periférica ocorre
por alteração na via aérea superior,
principalmente por características
estruturais/anatômicas e a central
por origem neurológica, uso de
medicações e insuficiência cardía-
ca. A diferenciação básica dessas
apneias é na polissonografia, sen-
do que na central é evidente a des-
saturação sem esforço respiratório.
Existem também apneias mistas
que envolvem as características
periféricas e centrais.
OBS: A SAOS é basicamente por
característica periférica, mas é possível
associação com outros fatores.
A SAOS é mais comum em indiví-
duos adultos e idosos, entre 35 a 60 anos,
mas pode ocorrer em outras
faixas etárias, em geral, ao acometer
crianças está mais relacionada a alte-
rações anatômicas. Tem maior preva-
lência em homens, em torno de 3 a
7% e em mulheres entre 2 e 5%.
Sobre a etiologia, existem fatores
modificáveis ou adquiridos ao longo
da vida e fatores não modificáveis as-
sociados a esta patologia. Dentre os
fatores modificáveis destacam-se o
estilo de vida com obesidade, consu-
mo excessivo de álcool e sedentaris-
mo e os não modificáveis com idade,
sexo e anatomia das vias aéreas. A
maior parte das apneias periféricas
ocorrem na região de faringe, espe-
cialmente em hipofaringe, pois são
regiões de partes moles que permite
colabamento de regiões. É incomum
a correlação com traqueia e nariz
Em relação aos fatores de pervie-
dade das vias aéreas, a estrutura
craniofacial com tamanho e posição da
mandíbula, variações do osso
hióide e tamanho do palato (quan-
to maior, mais fácil a interrupção da
via aérea) influenciam na pervidade.
Atividade neuromuscular e tecidos
ao redor, respetivamente com tônus
muscular, aferências nervosas e re-
flexos e obesidade que são fatores de
risco já mencionado. Por fim, desta-
cam-se as propriedades intrínsecas
como maior propensão a formação
de edemas durante a noite, perfusão
vascular e propriedades intrínsecas
da mucosa.
A correlação dos fatores supracitados com
o sono ocorre, pois, duran-
te o sono, há um relaxamento natu-
ral da musculatura e redistribuição
de líquidos corporais e alterações em
qualquer parte, seja na drenagem ou
composição muscular podem favore-
cer o colabamento parcial ou total das
vias aéreas e causar a apneia.
OBS: Ainda não há clara correlação
entre obstrução nasal e SAOS, o que se
sabe é que obstruções nasais podem
alterar pressões e dificultar o fluxo res-
piratório, mas correlacionam-se a ronco.
A doença tem diagnóstico clínico que
envolve os principais sintomas de
sonolência diurna, roncos altos e engasgos,
falta de energia e dores de
cabeça matinais, noctúria, sintomas
cognitivos, sintomas psiquiátricos e
possivelmente impotência e sintomas
sexuais. Ao exame físico deve existir
atenção ao peso e altura, circunfe-
rência do pescoço e pressão arterial
visto que determinam os fatores de
risco modificáveis e aplicar o índice
de Mallampati modificado para ave-
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riguar a orofaringe.
Para o diagnóstico de sonolência tem-se a
tabela a seguir de Epwort:
Sonolência excessiva e narcolepsia:
A sonolência excessiva diurna (SED)
é definida como a necessidade de
dormir durante o dia ou em horários
inapropriados. Não necessariamente
está relacionada ao sono, mas a in-
capacidade de se manter alerta, por
desatenção, cansaço e lentificação.
Para o diagnóstico da sonolência re-
lembre os aspectos de anamnese,
exame físico e escala de Epworth já
citados nesse material. Dentre os tes-
tes diagnósticos o mais indicado é o
teste das latências múltiplas do sono
que permite a identificação de causas
para a sonolência.
• Dormidor longo: este é um va-
riante da normalidade incluindo
indivíduos que necessitam de um
tempo maior de sono, entre 10 ou
mais horas por noite, mas não há
correlação com anormalidades du-
rante o sono;
• Síndrome do sono insuficiente: a
privação de sono é a principal cau-
sa de sonolência excessiva diurna,
caracterizada após o período de 3
meses de privação para constituir
umproblema crônico. Essa privação de
sono é fator de risco para
diversas condições como aciden-
tes, cansaço excessivo, desatenção e
outros. O melhor tratamento
é o sono! Sim, é essencial garantir
a quantidade necessária de sono
noturna para garantir os processos
fisiológicos corporais.
• Hipersonia associada a transtor-
nos mentais: este é um dos diag-
nósticos diferenciais essenciais na
abordagem a sonolência, sendo
responsáveis por cerca de 5 a 7%
dos casos de hipersonia. É mais
comum em mulheres e pode ocor-
rer em quadros de somatização e
conversão, mas o mais comum é
nos quadros de humor como de-
pressão e mania.
• Doenças causadoras de hipersonia:
inúmeras doenças entram como
possibilidade de sonolência excessiva
diurna tanto por aspectos intrínsecos
quanto interações medicamentosas. Dentre
elas destacam-se: Doença de Parkinson
Doenças endócrinas: hipotireoi-
dismo, hipersonia pós-traumática,
doenças metabólicas, como en-
cefalopatia hepática, doença re-
nal crônica e insuficiência adrenal,
doenças genéticas associadas ao
controle central do sono e hiperso-
nia residual em pacientes tratados
para SAOS.
As causas primárias são menos co-
muns, mas necessitam de reconhe-
cimento clínico para tratamento e se-
guimento adequado. Veja abaixo as
quatro principais.
• Hipersonia idiopática: em geral
cursa com muitas horas de sono
por dia, normalmente entre 12
e 14 horas, excedendo o normal
para um dormidor longo. Não há
achados habituais em pacientes
com narcolepsia como cataplexia,
paralisias do sono ou alucinações
hipnagógicas e é essencial excluir
outras causas como sono insufi-
ciente. A polissonografia pode ser
solicitada para avaliar e excluir ou-
tras causas, sendo que, em geral,
não serão encontrados dados específicos
de anormalidade. O tra-
tamento é essencialmente com
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higiene do sono e tentativa de regular o
período do ciclo circadiano.
• Síndrome de Kleine-Levin: ocor-
rem ataques prolongados e inexplicáveis de
sono, entre 2 dias a 5 semanas, sendo esta
uma condição rara e sem etiologia
conhecida. Há associação de sintomas
como agressividade, desinibição, hiperfagia
e sintomas cognitivos. Esses pacientes
normalmente são assintomáticos entre os
ataques de sono prolongado.
Narcolepsia: esta é uma doença primária
do sono caracterizada por: sonolência
excessiva diurna, episódios de cataplexia,
alucinações hipnagógicascas, paralisia do
sono e fragmentação
do sono. Essa é uma condição rara,
atingindo em torno de 0,02% da população
e tem interações entre fatores ambientais,
genéticos e imunológicos. A cataplexia é
caracterizada por episódios de atonia
muscular sem perda de consciência, ou
seja, ele se mantém vígil e orientado.
Alucinações hipnagógicas são alucinações
normais em início do sono, contudo, em
paciente com narcolepsia é algo muito
frequente e o conteúdo da alucinação pode
ser diverso, relacionado a alimentação,
audição e outros.
A paralisia do sono é o momento de
despertar sem perda de atonia do
sono REM. Existem 2 tipos de narcolepsia,
tipo 1 e tipo 2. A do tipo 1 é marcada por
cataplexia, teste das latências múltiplas de
sono alterado e dosagem
diminuída de hipocretina no liquor.
Enquanto a tipo 2 não tem outros co-
memorativos, além de teste das latências
múltiplas de sono alterado.
O diagnóstico é realizado pela histó-
ria clínica + teste de múltiplas latências
durante o dia. É possível solicitar
a dosagem de hipocretina que, quan-
do diminuída, sugere narcolepsia tipo 1.
➔O teste de latências múltiplas do
sono alterado é aquele cuja média de
sono é abaixo de 8 minutos e há 2 ou
mais episódios de sono REM nesses
cochilos.
➔O tratamento é basicamente dire-
cionado com especialista pela rari-
dade do quadro clínico e baseia-se
na higiene do sono e regularização
dos horários de sono, exercícios físi-
cos regulares, cochilos programados
em horários de sonolência e algumas
medicações como psicoestimulan-
tes (Modafinil) e (Metilfinidato). Para
a cataplexia pode haver indicação de
antidepressivos.
Farmacologia………………………………….
Benzodiazepínicos:
Os benzodiazepínicos são os ansiolíticos
mais usados. Eles substituíram os
barbitúricos e o meprobamato no
tratamento da ansiedade e da insônia por
serem fármacos considerados mais seguros
e eficazes. Ainda que os benzodiazepínicos
sejam comumente usados, eles não são
necessariamente a melhor escolha contra
ansiedade ou insônia. Certos
antidepressivos com ação ansiolítica, como
os inibidores seletivos da captação de
serotonina (ISCSs), são preferidos em vários
casos, e os hipnóticos não benzodiazepíni-
cos e os anti-histamínicos podem ser
preferíveis contra insônia.
Mecanismo de ação: Os alvos para as
ações dos benzodiazepínicos são os
receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A
GABAA. (Nota: o GABA é o principal neuro-
transmissor inibitório no sistema nervoso
central [SNC].) Os receptores do GABAA são
compostos de uma combinação, no
somatório de cinco subunidades α, β e γ
inseridas na membrana pós-sináptica
Para cada subunidade existem vários
subtipos (p. ex., há seis subtipos da
subunidade α). A fixação do GABA ao seu
receptor inicia a abertura do canal iônico
central, permitindo a entrada de cloro
através do poro. O influxo do íon cloreto
causa hiperpolarização do neurônio e
diminui a neurotransmissão, inibindo a
formação de potenciais de ação. Os
benzodiazepínicos modulam os efeitos do
GABA ligando-se a um local específico de
alta afinidade (distinto do local de ligação
do GABA), situado na interface da
subunidade α e da subunidade γ no
receptor GABAA. (Nota: esses locais de
ligação, algumas vezes, são denominados
receptores benzodiazepínicos [BZ].
Subtipos de receptores BZ comuns no SNC
são designados de BZ1 ou BZ2 dependendo
do local de ligação incluir uma subunidade
α1 ou α2, respectivamente.) Os
benzodiazepínicos aumentam a frequência
da abertura dos canais produzida pelo
GABA. (Nota: a ligação do benzodiazepínico
ao seu receptor aumentará a afinidade do
GABA por seus locais de ligação, e
vice-versa). Os efeitos clínicos dos vários
benzodiazepínicos se correlacionam bem
com a afinidade de ligação de cada
fármaco pelo complexo receptor
GABA-canal de íon cloreto.
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Efeito hipnótico/sedativo: Todos os
benzodiazepínicos têm propriedades
sedativa e calmante, e alguns podem
produzir hipnose (sono produzido
“artificialmente”) em doses mais elevadas. O
efeito hipnótico é mediado pelos receptores
α1-GABAA. Amnésia anterógrada: A perda
temporária da memória com o uso de
benzodiazepínicos também é mediada
pelos receptores α1-GABAA. A capacidade
de aprender e formar novas memórias
também é reduzida.
Relaxamento muscular: Em doses elevadas,
os benzodiazepíni- cos diminuem a
espasticidade do músculo esquelético,
provavel- mente aumentando a inibição
pré-sináptica na medula espinal, onde
predominam os receptores α2-GABAA. O
baclofeno é um relaxante muscular que
parece atuar nos receptores GABA na
medula espinal.
Distúrbios do sono: Poucos
benzodiazepínicos são úteis como
hipnóticos. Eles diminuem a latência para
dormir e aumentam o estágio II do sono
não REM (sem movimentos rápidos dos
olhos, do inglês rapid eyes movement). O
sono REM e o sono de ondas lentas são
diminuídos. No tratamento da insônia, é
importante o equilíbrio entre o efeito
sedativo necessário na hora de deitar e a
sedação residual (“ressaca”) após o
despertar. Os benzodiazepínicos
comumente prescritos contra os distúrbios
do sono incluem os de ação intermediária
(temazepam) e os de curta ação (triazolam).
O de longa ação (flurazepam) é raramente
usado, devido a sua longa meia-vida, que
pode resultar em sedação excessiva
durante o dia e acúmulo do fármaco,
especialmente em idosos. Estazolam e
quazepam são considerados de ação
intermediária e longa, respectivamente.
a.Temazepam: Esse fármaco é útil em
pacientes que acordam frequentemente.
Contudo, como o efeito sedativo máximo
ocorre de 1 a 3 horas após a dose oral, ele
deve ser administrado de 1 a 2 horas antes
da hora prevista para deitar.
b.Triazolam: Enquanto otemazepam é útil
contra a insônia causada pela
incapacidade de permanecer dormindo, o
triazolam é eficaz para tratar indivíduos
que têm dificuldade em começar a dormir.
Em poucos dias, desenvolve-se tolerância, e
a retirada do fármaco, em geral, resulta em
insônia de rebote. Por isso, este fármaco
não é um dos mais indicados e é mais
usado de modo intermitente. Em geral, os
hipnóticos devem ser usados por tempo
limitado, geralmente menos de 2 a 4
semanas.
Amnésia: Em geral, os fármacos de ação
curta são empregados como
pré-medicação para procedimentos
desconfortáveis e que provocam ansiedade,
como endoscopias e procedimentos
odontológicos e angioplastia. Eles causam
uma forma de sedação consciente,
permitindo ao paciente atender certas
instruções durante esses procedimentos.
Midazolam é o benzodiazepínico usado
para facilitar a amnésia e causar sedação
antes da anestesia.
Convulsões: Clonazepam é usado
ocasionalmente como trata- mento adjunto
contra certos tipos de convulsões, e
lorazepam e diazepam são fármacos de
escolha no controle do estado epilético.
Devido à tolerância cruzada,
clordiazepóxido, clora- zepato, diazepam,
lorazepam e oxazepam são úteis no
tratamento agudo da abstinência do
etanol, reduzindo o risco de convulsões
associadas à abstinência.
Distúrbios musculares: O diazepam é útil no
tratamento de es- pasmos dos músculos
esqueléticos, como os que ocorrem no esti-
ramento, e no tratamento da espasticidade
devida a doenças de- generativas, como
esclerose múltipla e paralisia cerebral.
Antidepressivos:
Barbitúricos:
Os barbitúricos foram, no passado, a base
do tratamento usado para sedar o paciente
ou para induzir e manter o sono. Com o
tempo, foram amplamente substituídos
pelos benzodiazepínicos, principalmente
porque os barbitúricos induzem a
tolerância e a dependência física e estão
associados a sintomas de abstinência
graves. Todos os barbitúricos são
substâncias controladas. Certos
barbitúricos, como o de ação muito curta
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tiopental, foram usados para induzir
anestesia, mas são menos empregados
atualmente devido aos novos fármacos com
menos efeitos adversos.
Mecanismo de ação: A ação
hipnoticossedativa dos barbitúricos se
deve à sua interação com os receptores
GABAA, potencializando a transmissão
gabaérgica. O local de ligação dos
barbitúricos no receptor GABA é diferente
daquele dos benzodiazepínicos. Os
barbitúricos potenciam a ação do GABA na
entrada de cloreto no neurônio,
prolongando o tempo de abertura do canal
de cloreto. Além disso, os barbitúricos
podem bloquear os receptores excitatórios
glutamato. Concentrações anestésicas de
pentobarbital também bloqueiam os canais
de sódio de alta frequência. Todas essas
ações moleculares diminuem a atividade
neuronal.
Depressão do SNC: Em doses baixas, os
barbitúricos produzem sedação (têm um
efeito calmante e reduzem a excitação). Em
doses crescentes, eles causam hipnose,
seguida de anestesia (perda 40 das
sensações) e, finalmente, coma e morte.
Assim, qualquer grau de depressão do SNC
é possível, dependendo da dosagem. Os
barbitúricos não aumentam o limiar da dor
e não têm propriedades analgésicas; eles
podem inclusive exacerbar a dor. O seu uso
crônico leva à tolerância.
Depressão respiratória: Os barbitúricos
suprimem as respostas à hipóxia e aos
quimiorreceptores ao dióxido de carbono
(CO2). A dosagem excessiva é seguida de
depressão respiratória e morte.
Hipnoticossedativo: Os barbitúricos são
usados como sedativos leves para aliviar
ansiedade, tensão nervosa e insônia.
Quando usados como hipnóticos, eles
suprimem o sono REM mais do que outros
estágios. Contudo, o uso dos barbitúricos
contra insônia de modo geral não é mais
aceito, devido aos efeitos adversos e ao
potencial para tolerância. Butalbital é
usado comumente em produtos associados
(com paracetamol e cafeína ou com ácido
acetilsa- licílico e cafeína), como sedativo
para ajudar no manejo de cefaleias por
tensão ou enxaquecas.
Ramelteona:
A ramelteona é um agonista seletivo dos
subtipos de receptores de melatonina MT1 e
MT2. A melatonina é um hormônio
secretado pela glân- dula pineal que auxilia
na manutenção do ritmo circadiano
subjacente o ciclo sono-vigília normal. A
indução e a promoção do sono parecem
devidas à estimulação dos receptores MT1 e
MT2 pela ramelteona. Ela é indicada para o
tratamento da insônia caracterizada pela
dificuldade de “começar” a dormir (aumento
da latência até dormir). Tem potencial de
abuso mínimo e não foi observada
evidência de dependência ou efeito de
abstinência. Por isso, a ramelteona pode ser
administrada por longos períodos. Os
efeitos adversos incluem tonturas, fadiga e
sonolência. A ramelteona pode aumentar os
níveis de prolactina.
Antihistaminicos: os antidepressivos, como
trazodona, mirtazapina e outros
antidepressivos tricíclicos antigos com forte
propriedade anti-histamínica, são usados
extrabula no tratamento da insônia
Referências:
Núcleo de Estudos e Pesquisa em
Trauma e Estresse (NEPTE-PUCRS)
AUTOMEDICAÇÃO DOS
PROFISSIONAIS DE SAÚDE: uma
revisão de literatura, recife 2010
Artigo Hypnos da Revista de Sono da
Sociedade Brasileira do sono 2003
Artigo Transtornos do sono: Visão geral
2013, revista brasileira de neurologia
Artigo hipoventilação relacionada ao sono,
scielo, 2010. Artigo Síndrome da Apneia
Obstrutiva do sono e sua relação com a
hipertensão arterial sistêmica: evidências
atuais, scielo.
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