Tumores do Intestino Delgado e Grosso - Aula 06 - P1 - Paula

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P1- Patologia Médica 
1 Raissa Fidelis - XLVI 
PÓLIPOS 
Tudo o que eleva a mucosa é definido como pólipo, independente 
da origem. 
O fato de a gente visualizar uma mucosa e ela ter elevação, isso 
significa a presença de pólipo. 
Depois de biopsiada é que se identifica o porque que aquela 
mucosa está elevada. 
Pode-se ter diversas causas para os pólipos, mas é necessário 
entender que tudo o que eleva a mucosa, é chamado de pólipo. 
Pólipo: é uma massa que causa protrusão em direção a luz 
intestinal; a massa pode sofrer tração e criar um pedículo, do 
contrario o pólipo pode ser séssil. 
Pedículo é como se fosse um “cabinho” – pensa em uma couve-
flor, o pedículo é o cabinho dela e o pólipo são as flores. 
Pólipo que tem o pedículo, chama-se: pólipo pediculado. 
Pólipo que não tem o cabinho e é aderido à mucosa é chamado de 
pólipo séssil. 
Tipos: 
1. Não neoplásicos: origem em anormalidades na 
maturação mucosa, inflamação ou arquitetura. 
Sem potencial para malignidade. 
 
2. Neoplásicos: origem em proliferação epitelial e 
apresentar displasia. 
Chamados pólipos adenomatosos ou adenomas. 
São precursores do carcinoma – tem a capacidade de se 
transformar em maligno. 
Manifestação Clínica: 
Geralmente assintomáticos – a grande maioria é assintomático. 
Sintomáticos: “hematoquezia - hemorragia por via retal de cor 
avermelhada ou de cor marrom.” 
• Pólipo grande: 
cólicas; 
dor abdominal; 
obstrução intestinal. 
 
• Pólipo com um pedículo longo: 
pode exteriorizar-se através do ânus. 
 
• Adenomas vilosos: 
podem excretar água e sais, causando uma diarreia 
aquosa intensa. 
→ viloso porque ele não forma tubos, ele forma vilos – 
forma alongada 
Baixíssima incidência nos mais jovens. 
Tempo de evolução demorado, com 50 anos de idade já pesquisa. 
PERGUNTA: Quais são os principais sintomas dos tumores 
intestinais? 
R.: Geralmente são assintomáticos, quando sintomáticos: 
hematoquezia, desconforto abdominal, obstrução intestinal... 
• Pólipos não neoplásicos: 
pólipo inflamatório; 
pólipo hiperplásico; 
pólipos hamartomatosos – pólipo juvenil; pólipo de 
peutz-jeghers; S. de cowden e S. de Bannayan-
Ruvalcaba-Riley; S. Cronkhite-Canada. 
 
1. Pólipos inflamatórios: pólipos que se formam como 
parte da síndrome da ulcera retal solitária, exemplo de 
lesão puramente inflamatória. 
Clínica: sangramento retal; corrimento mucoso; lesão 
inflamatória de parede retal anterior; tardiamente pode 
levar ao prolapso da mucosa retal. 
Pólipo se forma após ciclos de injúria e cura. 
Só faz o diagnóstico se olhar microscopicamente. 
 
2. Pólipo hiperplásico: aumento do número de células no 
epitélio de revestimento, fazendo elevação da mucosa. 
Qualquer idade, ↑ na 6ª e 7ª décadas, isolados ou 
múltiplos. 
Macro: menos de 5mm, sésseis, pedunculados quando 
maiores. 
Micro: glândulas alongadas e pregueadas, mitoses na 
base, espessamento de membrana basal (porque as 
novas células surgem aqui para formar os pólipos – 
células sem atipias). 
Síndrome dos pólipos hiperplásicos múltiplos (ca) – tem que 
investigar, porque ele pode ter relação com o 
adenocarcinoma intestinal. Não que esses pólipos vão se 
transformar num adenocarcinoma, mas eles têm a mesma 
cadeia genética para o surgimento do adenocarcinoma. 
Não é que tem a síndrome do pólipo hiperplásico, vai ter 
aquele pólipo transformado num adenocarcinoma, mas ele 
tem um risco mais elevado de ter um adenocarcinoma. 
 
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2 Raissa Fidelis - XLVI 
3. Pólipos hamartomatosos: (hamartoma: má formação no 
tecido – não é um tumor). 
Tem vários tipos de tecidos. 
É diferente do cisto, porque no ovário a gente tem teratoma, o 
qual é um tumor que produz vários tipos de tecidos. 
3.2 Polipose juvenil: em crianças e adultos, isolados 
(retenção) ou polipose juvenil múltipla. 
Esporádicos ou sindrômicos. 
Macro: hamartomas arredondados, císticos, 
pedunculados. 
Micro: glândulas císticas dilatadas em cório abundante e 
edematoso. 
Localização maior no reto, 3 a 100 pólipos. 
Gene mutado SMAD4, BMPR1A – associação dele com 
um risco elevado de adenoma ou carcinoma intestinal. 
Risco de adenomas e carcinomas. 
!!! O pólipo juvenil sempre vai ter o pedículo, porque ele 
é mais volumoso, sendo o pedículo o que o sustenta. 
 
 
3.3 Polipose de Peutz-Jeghers: Hamartomas. 
10 a 15 anos. 
Pigmentação melanótica cutâneo-mucosa. 
Macro: grandes, pedunculados, lobulados. 
Micro: glândulas desorganizadas, vários tipos celulares, 
muscular lisa. 
Gene mutado LBK1/STK11 – associação ao surgimento 
de tumores – risco mais elevado, porque a mutação está 
ligada a outros tipos de tumores e não só do trato 
gastrointestinal. 
Associação com Ca (pâncreas, mama, pulmão, ovário, 
útero e TGI). 
 
Mucosa invagina. 
OBS: Na polipose juvenil não tem o eixo conjuntivo de musculatura lisa 
passando. 
Sendo assim, uma característica que ajuda na identificação dessa 
polipose é o eixo conjuntivo acompanhando o crescimento do pólipo. E a 
outra característica é o edema todo (célula edemasiada – área sem 
celularidade) que tem na polipose juvenil e aqui não tem. 
 
 
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS 
Epitélio normal: 
 
Como é o nosso epitélio de revestimento intestinal? 
Na mucosa o epitélio normal é o epitélio cilíndrico simples com 
célula caliciforme. 
Cripta normal: 
Lá embaixo tem-se células imaturas, porque as células que estão 
surgindo no epitélio de revestimento, surgem na zona 
proliferativa 1 da cripta. 
Divide-se em: zona proliferativa 1; zona proliferativa 2 (parte 
média, a que faz a subida da cripta); superfície epitelial. 
→ Então, as células começam imaturas na 1, vão sofrendo o 
processo de maturação e a medida em que elas vão 
amadurecendo, outras células vão surgindo e subindo na 
superfície do epitélio até chegar na zona superficial. 
• A zona proliferativa 2 é a zona de maior vida da célula, 
porque ela é uma célula jovem, madura e que exerce a 
sua função de forma eficaz. 
A medida em que ela vai “envelhecendo”, ela vai 
perdendo a sua capacidade funcional, por ela já ter 
exercido bastante a sua função, vai se aproximando da 
zona superficial e lá ela mesmo se auto-programa por 
apoptose para a morte. 
 
• Uma das formas de causar apoptose na célula é a perda 
de função! 
A gente tem um epitélio normal, aonde as células imaturas estão 
na zona proliferativa 1 (sendo indiferenciadas), dai elas começam 
a fazer o processo de diferenciação celular e entra na zona 
proliferativa 2 (já entra como uma célula indiferenciada). 
1. Zona proliferativa 1: células indiferenciadas. 
sem produção de muco. 
alta atividade mitótica, porque é aqui embaixo que 
surgem as novas células. 
não tem apoptose, porque a célula ainda está surgindo. 
 
2. Zona proliferativa 2: células deixaram de ser imaturas e 
tornam-se diferenciadas. 
tem produção de muco. 
relativa presença de atividade mitótica, porque ainda 
pode ter surgimento nessa camada. 
não tem apoptose. 
Apoptose só acontece na célula que exerceu função. 
3. Superfície epitelial: células diferenciadas. 
pouca produção de muco, porque são células com 
atividade funcional baixa (as quais exerceram todas as 
funções que poderiam na zona 2). 
sem atividade mitótica. 
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presença de apoptose, porque elas já têm perda de 
função celular. 
RESUMINDO: células surgem imaturas → amadurecem 
(produzem muco) → apoptose por perda de função. 
O pólipo é mais fácil de acontecer na zona 2 – células continuam 
indiferenciadas. 
 
Pólipo adenomatoso: 
Distúrbio proliferativo – 
Crescimento da zona proliferativa; 
Substituição das células normais por células pouco diferenciadas; 
Redução acentuada de produção de mucina; 
Aumento do número de mitoses; 
Redução do número de apoptoses. 
→ O que acontece para ter a formação do pólipo: sai da zona1 e 
vai para a zona 2 sem maturação, ela chega lá na superfície sem 
exercer a sua função – acontece um acúmulo celular. 
 
 
 
O nome se dá diferente pelo formato arquitetural. 
1. Adenomas tubulares: (glândulas tubulares). 
É o adenoma mais comum. 
 
2. Adenomas vilosos: (projeções vilosas). 
É o adenoma menos comum. 
Por ele ter vilosidade, a capacidade dele de invasão e 
progressão para o adenocarcinoma é mais rápida do que 
o do adenoma tubular. 
Clínica pior! 
 
3. Adenomas túbulo-vilosos: (projeções e túbulos) 
 
4. Adenoma serrilhado: 
características arquitetônicas de proliferação anormal. 
Diminuição da apoptose – base para o crescimento 
anormal. 
Ramificação de criptas e dilatação da base das criptas. 
Padrão de crescimento peculiar – criptas parecem 
crescer paralelamente à mucosa muscular, muitas vezes 
criando um T invertido ou L. 
Baixíssima incidência! 
 
 
A incidência aumenta com a idade. 
A prevalência de adenomas colônicos é de 20 a 30% antes dos 40 
anos. 
Homens e mulheres são igualmente afetados. 
Existe predisposição familiar definida: risco aumentado em 4x em 
parentes de primeiro grau (ex: indivíduo cujo pai porta adenoma 
esporádico). 
Adenomas tubulares são os mais comuns, seguido de túbulo-
viloso (5 a 10%) e vilosos (1%). 
Adenomas intestinais surgem por alterações displásicas no tecido 
epitelial em resposta a fatores lesivos. 
A dieta é um fator de risco para pólipos, sendo então, o fator mais 
estudado. 
Há relação com ingestão de gorduras saturadas. 
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Mais prevalente em países cujas sociedades consomem altas 
quantidades de gordura saturada. 
OUTROS FATORES 
Obesidade. 
Ingestão inadequada de Cálcio e Vitamina D. 
↑ na produção de prostaglandina. 
Sedentarismo. 
Aporte excessivo de calorias.