infecções materno-fetais

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Toxoplasma Gondii 
Parasita intracelular obrigatório. Segundo a OMS, toxoplasmose congênita apresenta incidência anual no Brasil, de aproximadamente 1,5 
caso para cada 1.000 nascidos vivos. Dependendo de cada região do país. 
• Se apresenta em três formas: 
o esporozoíta, que está presente nos oocistos eliminados nas fezes dos gatos infectados; 
o taquizoíta (a forma observada na fase aguda da infecção); 
o bradizoíta (a forma de multiplicação lenta encontrada nos cistos teciduais). 
• Felinos = únicos animais em que completa o ciclo reprodutivo do parasita. Na infecção primária, podem eliminar milhões de oocistos 
durante um período de uma a três semanas → estes tornam-se infectantes após um a cinco dias e podem permanecer infecciosos 
durante mais de um ano, especialmente em ambientes quentes e úmidos. 
• Nos países desenvolvidos com clima temperado, a principal fonte de infecção materna é a ingestão de bradizoítos na carne ou nos 
seus produtos crus ou pouco cozidos ou ingestão de esporozoítos na água ou vegetais. 
• O transplante de órgãos infectados ou transfusão de sangue é uma fonte rara de infecção. 
• A prevalência na população geral é muito variável. No Brasil, como é um país de grande território, varia de 40% a 80%. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Materna: geralmente assintomática, mas quando ocorrem sintomas, são inespecíficos (febre, calafrios, suores, cefaleias, mialgia, 
faringite, hepatoesplenomegalia e exantema maculopapular difuso). 
o Febre normalmente dura de 2 a 3 dias por episódio. 
• Adenopatia é frequente e simétrica. Linfadenopatia pode durar por semanas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Inclui infecção aguda do vírus Epstein-Barr, infecção por citomegalovírus, infecção por HIV, sífilis, infecção por Zika, sarcoidose, 
doença de Hodgkin e linfoma. 
RASTREAMENTO NO PRÉ-NATAL 
• Objetivo: identificar as gestantes suscetíveis, visando adoção de medidas de prevenção primaria e também diagnosticar os casos 
agudos na gestação, para iniciar o tratamento adequado. 
• No Brasil → sorologia para toxoplasmose é recomendada, no início do pré-natal, para todas as gestantes. Já a repetição da sorologia 
para as gestantes não imunes é recomendada em cada trimestre, segundo o MS. 
• Diagnóstico na gravidez é difícil. Importante determinar se a infecção ocorreu antes ou depois da concepção. Diagnóstico é 
sorológico. 
• IgM aparecem 2 semanas após a 
infecção e podem persistir por anos, 
IgG atingem pico seis a oito semanas 
após a infecção e depois diminuem. 
• A presença de IgM não é diagnóstico 
definitivo de infecção aguda e, além 
de corresponder a quadro de 
infecção aguda, pode também ser 
reação cruzada com IgM de outras 
infecções ou persistência dessa, após 
infecção ocorrida há algum tempo. 
• No intuito de melhor estabelecer a 
cronologia da infecção aguda, foi 
introduzida a pesquisa de avidez de 
IgG, que avalia a afinidade entre o 
anticorpo da classe IgG e o antígeno. 
Esse teste tem auxiliado na diferenciação de uma infecção recente de outra adquirida há algum tempo. 
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o Porém, a presença de IgG de baixa avidez não é suficiente para indicar com certeza um quadro agudo, já que há fatores 
que interferem na maturação da IgG. 
 
 
• A ausência de anticorpos (IgG e IgM) específicos para T. gondii identifica as pacientes suscetíveis. Importante orientar essas gestanes 
de como evitar a doença. 
o Não ingerir carnes cruas ou mal cozidas; 
o Toda carne deve ser cozida até atingir temperatura superior a 67 °C; 
o A água deve ser tratada ou fervida; 
o Lavar frutas e verduras adequadamente; 
o Usar luvas para manipular carnes cruas; 
o Não utilizar a mesma faca para cortar carnes e outros vegetais ou frutas; 
o Ferver e pasteurizar o leite antes do consumo; 
o Evitar contato com qualquer material que possa estar contaminado com fezes de gatos; como solo, gramados e caixas de 
areia. 
INFECÇÃO FETAL 
Patogênese 
• Resulta da transmissão transplacentária de taquizoítos após a infecção materna primária. 
• Fatores que influenciam na taxa de transmissão materno-fetal, como: 
o A idade gestacional no momento da infecção; 
o A virulência do T. gondii; 
o Alta carga de parasitas; 
o Fonte do parasita materno (o risco de infecção fetal é maior quando a fonte é esporozoíto em oocistos do que 
bradiozoitos em cistos de tecido); 
o Imunodeficiência materna 
• Risco de infecção fetal aumenta com o avançar da idade gestacional no momento da soroconversão materna e o risco de 
desenvolver sequelas clínicas graves diminui. 
• A infecção primária no terceiro trimestre não é mais associada com acometimento fetal, resultando em calcificações cerebrais ou 
hidrocefalia. 
• A maioria dos RN é assintomática ao nascimento, porém pode apresentar sequelas, que se manifestarão em algum momento da vida, 
principalmente complicações oculares e neurológicas. 
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o As manifestações clínicas da doença no recém-nascido incluem: exantema, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, 
hiperbilirrubinemia, anemia e trombocitopenia. 
• A infecção materna no primeiro trimestre normalmente provoca a morte do embrião ou feto. A infecção no segundo e terceiro 
trimestres pode provocar retinocoroidite, calcificações cerebrais, deficiência mental e micro ou macrocefalia. 
Diagnóstico 
• Ultrassonografia: importante para fornecer informações sobre a idade gestacional exata no momento da infecção. Achados 
ultrassonográficos: mais comuns na infecção congênita são os focos hipercogênicas ou calcificações intracranianas e a dilatação dos 
ventrículos cerebrais. 
o Calcificações ou densidades intracranianas; 
o Hidrocefalia; 
o Intestino ecogênico; 
o Hepatoesplenomegalia; 
o Calcificações/densidades intra-hepáticas; 
o Restrição de crescimento fetal; 
o Ascites; 
o Derrame pericárdico e pleural; 
o Hidropisia fetal; 
o Óbito fetal; 
o Espessamento placentário 
Diagnóstico da infecção fetal 
• Objetivo: orientar a escolha do tratamento, ou seja, mudar o tratamento pré-natal da espiramicina para a combinação de 
pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico. 
• Diagnóstico pré-natal é um teste invasivo com risco de perda de gestação de aproximadamente 0,5%. 
• A confirmação da infecção fetal é possível pela detecção do T. gondii no líquido amniótico. A detecção é feita pela técnica da reação 
em cadeia de polimerase (PCR), e a coleta de líquido amniótico está indicada nos casos de infecção aguda confirmada durante a 
gravidez. 
o Nas pacientes HIV positivas é contraindicado. 
TRATAMENTO 
• Há dúvidas tanto sobre a eficácia do tratamento pré-natal da toxoplasmose quanto sobre quais drogas seriam as mais eficazes. 
• Há drogas utilizadas na tentativa de reduzir a transmissão materno-fetal e outras para o tratamento da infecção fetal propriamente 
dita. 
Redução da transmissão vertical 
• Primeira linha → espiramicina, utilizada nos casos suspeitos de infecção na gestação e é um antibiótico macrólido semelhante à 
eritromicina. Se concentra principalmente na placenta, onde age no tratamento da infecção placentária. 
• A espiramicina é segura na gestação, podendo inclusive ser usada durante o primeiro trimestre. 
Tratamento da infecção fetal 
• Tem que ser comprovada pelo líquido amniótico. 
• Baseia-se na utilização da pirimetamina, sulfadiazina e do ácido folínico, até o final da gestação. 
Doença infectocontagiosa crônica, também conhecida como lues. As principais e mais importantes vias de transmissão são a sexual 
(genital, oral e anal) e a vertical (da gestante para o feto – intraútero, ou neonato – periparto). 
• Apresenta-se com evolução sistêmica desde sua fase inicial, após um período de incubação que varia de 10 a 90 dias, após o contato 
infectante, dependendo do númeroe virulência do treponema e da resposta imunológica do hospedeiro. 
• Pode evoluir cronicamente com manifestações clínicas exuberantes ou discretas. 
ETIOLOGIA 
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• Causada pelo Treponema pallidum, uma bactéria espiroqueta que não se cora pela técnica de Gram e nem cresce em meios de 
cultivo artificiais. 
• É um patógeno exclusivo do ser humano, sensível ao calor, a ambientes secos, a detergentes e a antissépticos comuns. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência teve declínio após a segunda guerra mundial, recrudescendo na década de 1960, devido a vários fatores sociais. 
• OMS estima no Brasil ocorram mais de 900.000 casos anuais. 
• As mulheres grávidas infectadas podem transmitir ao feto, causando sífilis congênita, com consequências graves para a gravidez em 
80% dos casos; em torno de 25% resultam em natimortos ou abortos espontâneos, e outros 25% de RN têm baixo peso ou 
infecção grave. 
• Calcula-se que a sífilis na gravidez causa aproximadamente 300.000 mortes fetais e neonatais a cada ano e coloca 215.000 RN sob o 
risco de morte prematura, baixo peso ao nascimento ou sífilis congênita. 
• No Brasil, são doenças de notificação compulsória os casos de sífilis congênita desde 1986, sífilis em gestante a partir de 2005 e sífilis 
adquirida desde 2010. 
DIAGNÓSTICO 
• Classifica-se a sífilis em adquirida e congênita e ambas, em recente e tardia. 
• Sífilis adquirida: 
o Recente – lesões infectantes transitórias ricas em bactérias com menos de um ano de evolução após o contágio; 
o Latente – ausência de manifestações clínicas, mantendo-se as sorologias reatoras; precoce se até um ano de evolução e 
tardia após um ano do contágio; 
o Tardia – lesões destrutivas com poucos ou sem treponemas após o primeiro ano de infecção; 
• Sífilis congênita: 
o Recente – quando se manifesta até o segundo ano de vida; 
o Tardia – quando se manifesta após o segundo ano de vida. 
Sífilis adquirida 
• sífilis só é infectante na fase recente, compreendendo as fases primárias e secundárias da classificação anteriormente descrita, 
enquanto a tardia consiste na fase terciária. 
• Clinicamente, observamos na sífilis primária uma lesão circunscrita infectante (cancro duro); na sífilis secundária, lesões generalizadas 
infectantes (por exemplo: lesões exantemáticas e papulosas); e na fase terciária; lesões circunscritas não infectantes (por exemplo: 
gomas). 
• Cabe destacar que a denominação de sífilis primária diz respeito ao cancro de inoculação (cancro duro), ou seja, local por onde 
primariamente a bactéria penetrou no organismo. 
o Essa situação é mais observada em pacientes do sexo masculino e raramente é diagnosticada em mulheres. 
• A chamada sífilis secundária é representada por lesões em pele e em mucosas (genital, anal, bucal) e expressa a disseminação 
hematogênica das bactérias por todo o organismo. 
Primária Inicia-se com cancro duro ou protossifiloma de 21-30 dias após contato infectante. Lesão geralmente única, indolor, como 
erosão ou ulceração com bordas endurecidas em rampa, fundo limpo, eritematoso, com pequena serosidade. 
Mais fácil visualização em homens. Na mulher, é diagnosticado apenas esporadicamente por acometer principalmente o 
colo uterino e raramente a vulva. 
Localizações extragenitais podem ser observadoas. 
O cancro duro, se não tratado persiste por 30 a 90 dias, regredindo espontaneamente sem deixar cicatriz. 
Secundária Em 50 dias a 180 dias do contágio, o Treponema entra na circulação e se multiplica, surgindo lesões exantemáticas 
generalizadas, simétricas e não pruriginosas, consistindo na roséola sifilítica, podendo involuir em 45 dias ou surgir novas 
lesões maculares, papulosas, papuloescamosas ou raramente pustulosas na pele, denominadas de sifílides. 
Essas lesões, quando em áreas úmidas e de atrito formam pápulas ou placas erosadas extremamente contagiosas, 
condilomas planos. 
No acometimento dos pelos, percebe-se: madarose, áreas de alopecia difusa no couro cabeludo ou com pelos 
tonsurados, chamadas de alopecia em clareira. As unhas apresentam paroníquia ou anoníquia. Todas essas lesões 
involuem com ou sem tratamento. 
Manifestações sistêmicas: astenia, anorexia, febre baixa, micropoliadenopatia generalizada, mialgia, artralgia, cefaleia, 
meningite, iridociclite, hepatite, esplenomegalia, periostite, glomerulonefrite e outras 
Latente não há manifestações clínicas visíveis → “silêncio clínico”. É classificada em latente precoce quando diagnosticada até dois 
anos após o contágio, ou latente tardia se determinarmos um prazo maior de infecção. 
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Tardia Pouco observada atualmente. Inicia-se no final da fase latente tardia e estende-se por vários anos. Suas manifestações 
geralmente ocorrem após o terceiro ano de infecção e dividem-se em tegumentares (cutaneomucosas), viscerais 
(oculares, ósseas e cardiovasculares) e do sistema nervoso. 
As lesões clínicas da sífilis tardia não são contagiosas. 
O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) na sífilis pode ser observado já nas fases iniciais da infecção. 
 
Sífilis congênita 
• A sífilis congênita é doença de notificação compulsória desde 1986. 
• Diante da necessidade de diminuir a subnotificação dos casos de sífilis em gestantes, define-se que todos os casos de mulheres 
diagnosticadas com sífilis durante o pré-natal, parto e/ou puerpério devem ser notificados como sífilis em gestantes e não como sífilis 
adquirida. 
➔ Recente 
• A hepatoesplenomegalia ocorre na maioria dos casos, enquanto anemia, icterícia, púrpura, hidropsia, derrame cavitário e maceração 
cutânea são observados nos casos com maior virulência e sepse. 
• Mais frequentemente, são observadas as lesões cutaneomucosas, ósseas e viscerais. 
➔ Tradia 
• Dá-se quando a penetração dos treponemas ocorre nos últimos meses da gestação e eles são pouco virulentos. 
• A clínica é mais evidente a partir do terceiro ano de vida. 
• Achado clínico característico dessa fase é a tríade de Hutchinson, que compreende a ceratite parenquimatosa, a surdez labiríntica e 
os dentes de Hutchinson. 
• As lesões da córnea, dos ossos e do sistema nervoso são as mais importantes e algumas são estigmatizantes. 
Diagnóstico laboratorial 
• Pesquisa do treponema: Indicada na suspeita de cancro duro e nas lesões mucocutâneas presentes na sífilis recente. 
o Microscopia em campo escuro – deve ser realizada no momento da consulta, pois se observam as bactérias vivas e 
móveis; não aplicável para as lesões orais e/ou retais pela presença de bactérias espiroquetas não patogênicas; 
o Impregnação pela prata (técnica de Fontana-Tribondeau – FT); 
o Imunofluorescência direta (IF). 
• Reações sorológicas: São de dois tipos, treponêmicas e não treponênicas, e revelarão a presença e a quantidade de anticorpos 
antitreponêmicos circulantes. Seus valores diagnósticos variam pelas suas especificidades e sensibilidades. 
 
• Considera-se como padrão-ouro para o diagnóstico da sífilis a pesquisa direta do T. pallidum, porém, na prática clínica, a sorologia é 
mais utilizada. 
• Para o diagnóstico laboratorial da sífilis, são necessários exames treponêmicos e não treponêmicos. A ordem de realização fica a 
critério do serviço de saúde. 
• Exame de líquido cefalorraquidiano – LCR está indicado em alguns casos, como Pacientes com quadro de neurossífilis sintomática; 
Pacientes que mantêm sorologia elevada, mesmo após tratamento correto; entre outros. 
• Exame radiológico: 70% a 90% desses casos sintomáticos as radiografias dos ossos longos revelam anormalidades metafisárias 
sugestivas da infecção (bandas translúcidas). 
o Observa-se o envolvimento da metáfise e diáfise de ossos longos (tíbia, fêmur e úmero), com sinais radiológicos de 
osteocondrite, osteíte e periostite. 
o Já nos recém-natos assintomáticos infectados, aproximadamente 4% a 20%, as alteraçõesradiológicas são as únicas 
encontradas. 
TRATAMENTO 
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Sífilis adquirida 
• Penicilina benzatina é altamente eficaz na prevenção da sífilis congênita. 
• As reações anafiláticas podem ocorrer por diversos fatores desencadeantes, incluindo alimentos (por exemplo: frutos do mar) e 
medicamentos de uso mais comum (por exemplo: anti-inflamatórios) que a penicilina. 
o A adrenalina é a droga de escolha para tratamento dessas reações. 
• Os resultados adversos da gravidez são comuns em mulheres com Sífilis, por isso o tratamento completo deve ser efetuado o mais 
cedo possível. 
• Bebês com suspeita de sífilis congênita, incluindo crianças que nasceram de mães que são soropositivas para a sífilis e não tratados 
com penicilina com mais de 30 dias antes do parto, devem ser tratados com penicilina cristalina ou penicilina de procaína. 
Sífilis congênita 
Precoce: 
• Nos recém-nascidos de mães com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada, independentemente do resultado do VDRL do 
recém-nascido, realizar exames laboratoriais e de imagem. 
o De acordo com a avaliação clínica e de exames complementares: Se houver alterações clínicas e/ou sorológicas e/ou 
radiológicas e/ou hematológicas: penicilina G cristalina. 
o Se houver alteração liquórica: penicilina G cristalina. 
o Se não houver alterações clínicas, radiológicas, hematológicas e/ou liquóricas, e a sorologia for negativa: penicilina G benzatina 
• Nos recém-nascidos de mães adequadamente tratadas: realizar o VDRL em amostra de sangue periférico do RN; se esse for 
reagente com titulação maior do que a materna, e/ou na presença de alterações clínicas, realizar hemograma, radiografia de ossos 
longos e análise do LCR. 
• No período pós-natal (após 28 dias de vida): Confirmando-se o diagnóstico, proceder ao tratamento conforme preconizado, 
observando-se o intervalo das aplicações, que, para a penicilina G cristalina, deve ser de 4 em 4 horas e, para a penicilina G procaína, 
de 12 em 12 horas. 
Tardia: 
• Penicilina G cristalina. 
• Eritromicina. 
• Consultas ambulatoriais mensais até o sexto mês de vida e bimensais do 6º ao 12º mês na criança; Realizar VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 
meses de idade, interrompendo o seguimento com dois exames consecutivos de VDRL negativos; Realizar TPHA ou FTA-Abs para 
sífilis após os 18 meses de idade para a confirmação do caso. 
Controle do tratamento da casal: 
• O VDRL é o melhor parâmetro de controle de cura da sífilis, e espera-se a baixa da sua titulagem sérica depois de instituída a 
terapêutica. 
• Para o seguimento do paciente, os testes não treponêmicos (por exemplo: VDRL) devem ser realizados mensalmente nas gestantes, 
e no restante da população (incluindo PVHIV), a cada três meses no primeiro ano de acompanhamento do paciente e a cada seis 
meses no segundo ano (3, 6, 9, 12, 18, 24 meses). 
• Critérios de retratamento: reativação e/ou reinfecção; Ausência de redução da titulação em duas diluições no intervalo de seis 
meses (sífilis recente, primária e secundária) ou 12 meses (sífilis tardia) após o tratamento adequado; Aumento da titulação em duas 
diluições; Persistência ou recorrência de sinais e sintomas clínicos. 
• Se o paciente preencher os critérios de retratamento, recomendasse investigação de neurossífilis por meio de punção lombar e 
retratamento com três doses de penicilina benzatina 
• Consideramos que o retorno da atividade sexual só deva ocorrer após a regressão das lesões cutaneomucosas. Deve-se enfatizar e 
orientar o uso do preservativo masculino ou feminino em todas as relações sexuais. 
PROFILAXIA 
• O desenvolvimento de vacinas contra o Treponema pallidum ainda se encontra em fase de estudo. 
• Para a prevenção da sífilis na população geral, assim como das outras DSTs, devem-se enfatizar o uso regular do preservativo 
masculino ou feminino e a realização dos testes sorológicos, a ser aplicado a todas as pessoas sexualmente ativas, em especia l 
àquelas que desejam engravidar 
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• Geralmente, apresenta-se como infecção leve ou assintomática em adultos ou crianças. Raramente resulta em complicações clínicas 
mais graves. 
• Quando a infecção acomete gestantes, especialmente durante o primeiro trimestre, pode resultar em abortamento, óbito fetal ou na 
síndrome da rubéola congênita. 
o Essa síndrome apresenta uma gama de defeitos congênitos, incluindo surdez grave, catarata, anomalias cardíacas e atraso 
mental 
• Desde a introdução da vacina contra a rubéola na região das Américas, progresso importante ocorreu na eliminação da síndrome da 
rubéola congênita, com redução de 99,99% de casos. 
ETIOLOGIA 
• O vírus da rubéola (RV), da família Togaviridae, é envolto com RNA de cadeia positiva, sendo transmitido por via respiratória e via 
hematogênica. 
• O período de incubação é de duas a três semanas e o contágio pode acontecer um ou dois dias antes da erupção cutânea e até 
uma semana após. 
• A erupção cutânea característica inicia-se pela face e espalha-se pelo tronco e pelas extremidades. 
• O RV atravessa a barreira placentária quando infecta a gestante e dissemina-se nos tecidos fetais. Quanto mais próximo da 
concepção, maior é o dano produzido. 
• Estima-se que a incidência de acometimento fetal seja de 80% a 90% quando a infecção materna ocorre no primeiro mês de 
gestação, decrescendo nos próximos meses. 
• A síndrome da rubéola congênita decorre da teratogênese do RV e pode apresentar anomalias congênitas como: alterações 
cardíacas (ducto arterioso persistente, defeitos do septo interatrial ou interventricular, estenose da artéria pulmonar), restrição de 
crescimento fetal intrauterino, microcefalia, hipoacusia neurossensorial, catarata congênita, microftalmia e retinopatia. 
• A aplicação da vacina contra rubéola inadvertidamente em mulheres grávidas soronegativas raramente produz infecção fetal (1% a 
2%). 
FISIOPATOLOGIA 
• Sua habilidade de inibir o crescimento e a maturação celular afeta diretamente o feto, alterando o crescimento e desenvolvimento de 
todos os sistemas. 
• Além disso, existem efeitos citolíticos e citopáticos do vírus. 
• Entre outros achados, observaram-se congestão hepática, apoptose dos hepatócitos, nefrite, pneumonia e congestão pulmonar, 
hemorragia alveolar e edema intersticial do pulmão, hipoplasia esplênica, acometimento linfonodal, miocardite, edema e infiltrado 
inflamatório nos neurônios do córtex cerebral. 
• Acometimento ocular → infecção das células epiteliais do corpo ciliar e das glândulas lacrimais. 
• Infecção fetal → tem efeitos graves no desenvolvimento fetal, podendo gerar aborto e morte fetal. IG menor que 4 semanas há 
maior chance de acometimento fetal. 
QUADRO CLÍINICO 
• Sintomas geralmente ocorrem 14 a 21 dias após a inoculação do vírus, geralmente sendo leves ou autolimitados. 
• Tipicamente, rash maculopapular pruriginoso, se inicia no tórax e se alastra para as extremidades, durando cerca de 3 dias. 
• Sintomas associados: febrícula, artralgia, conjuntivite, coriza, dor de garganta, tosse, cefaleia e mal-estar. 
• Neonatos → maioria é assintomática ao nascimento, mas desenvolve sintomas ao longo dos anos. As manifestações da síndrome da 
rubéola congênita são: 
o RCF 
o Meningoencefalite 
o Microcefalia 
o retardo mental 
o surdez 
o catarata 
o retinopatia 
o pneumonia intersticial 
o defeitos cardíacos 
o hepatoesplenomegagalia 
o icterícia, etc. 
DIAGNÓSTICO 
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• A suspeita clínica ou laboratorial da infecção na mãe (por meio da presença de imunoglobulinas séricas específicas – IgM e IgG) leva 
necessariamente à pesquisa do comprometimento fetal. 
• Atualmente,o diagnóstico pode ser realizado: diretamente, pela pesquisa do vírus no feto ou, indiretamente, pelaconstatação de sinais 
ultrassonográficos característicos da síndrome da rubéola congênita. 
• A avaliação do líquido amniótico (coletado por amniocentese) é realizada pelo método RT-PCR (reação em cadeia da polimerase após 
transcrição reversa). 
• A pesquisa no sangue fetal (coletado por cordocentese) busca a identificação da IgM específica. 
TRATAMENTO 
• A gestante, mediante o diagnóstico de comprometimento fetal pelo vírus, deve ser acompanhada em serviço especializado de 
Medicina Fetal. 
• Uso de imunoglobulina para gestantes é controverso. 
• Países em que aborto é permitido, é oferecido principalmente se a IG for menor que 16 semanas. 
• Diante de feto com infecção aguda, especialmente quando da presença da sepsis fetal, deve ser ponderada a relação risco e 
benefício da manutenção da gestação ou interrupção da gestação para tratamento em UTI neonatal. 
PREVENÇÃO 
• Vacinação com vírus atenuado para crianças e mulheres não gravidas. 
É um herpes-vírus com dupla hélice de DNA. É endêmica e sem variação sazonal Sua transmissão ocorre pelo contato com sangue, 
saliva, urina ou por contato sexual com pessoas infectadas. 
• Os herpes-vírus causam infecções latentes e possuem grande capacidade de reativação em pacientes já imunes. 
• O período de incubação do CMV é de 28 a 60 dias, com média de 40 dias. 
• As infecções primárias produzem resposta humoral por imunoglobulina M (IgM) que desaparece em média em 30 a 60 dias. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A prevalência do CMV é maior em países em desenvolvimento e nas populações de menor nível socioeconômico. 
• Promiscuidade, citologia cervicovaginal alterada, primeira gravidez antes dos 15 anos, multiparidade e antecedente de DST são fatores 
comumente associados a aumento de risco para citomegalovirose. 
• No quadro agudo de infecção primária, a transmissão vertical para o feto pode ocorrer em 40% a 50% dos casos. 
QUADRO CLÍNICO 
• A infecção primária em adultos geralmente é assintomática, mas podem ocorrer febre, mal-estar, mialgia e calafrios, além de 
leucocitose, linfocitose e testes de função hepática anormais. 
• A infecção recorrente materna tem efeitos menos devastadores, restrita apenas a um quadro clínico similar ao das viroses mais 
comuns e autolimitado, como o da gripe comum. 
• Dos fetos com infecção congênita decorrente de infecção primária materna, 10% a 15% apresentam sintomas e sinais ao nascimento, 
sendo as manifestações clínicas mais comuns hepatoesplenomegalia, calcificações hepáticas, ascite, intestino hiperecogênico, 
cardiomegalia, derrame pericárdico e/ou pleural, calcificações intracranianas periventriculares, ventriculomegalia, microcefalia, icterícia, 
restrição de crescimento geralmente simétrica, hidropisia, coriorretinite e perda auditiva. 
DIAGNÓSTICO 
• Congênito → pode ser obtido pela sorologia compatível com infecção primária ou recorrente materna, mas principalmente após a 
detecção de achados ultrassonográficos fetais sugestivos da infecção. 
• A infecção primária materna é definida pela soroconversão de IgM anti-CMV, detectada pelo teste ELISA. 
• O diagnóstico da recorrência da infecção é suspeitado quando há aumento dos títulos de IgG anti-CMV ou nova soroconversão de 
IgM, na presença de IgG reagente previamente. 
• Nos últimos anos, tem sido demonstrada, por meio de vários ensaios clínicos, a utilidade do método da reação em cadeia da 
polimerase (PCR) para a confirmação da infecção do feto, em amostras de líquido amniótico, sangue ou placenta, nas quais vai se 
pesquisar a presença do DNA do agente viral. 
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TRATAMENTO 
• Tem sido proposto o uso de medicamentos antivirais específicos para o tratamento da citomegalovirose, como ganciclovir e 
foscarnet → entretanto, isso gera controvérsia, atualmente são indicadas em pacientes imunodeficientes, com risco de perda de vida 
ou perda de visão. 
• Porém, essas drogas provocam eventuais efeitos colaterais que devem ser considerados cuidadosamente, em especial a toxicidade 
renal e a pancitopenia. 
• Tem sido proposta a alternativa terapêutica para a gestante com o uso de Ig anti-CMV específica. Sua administração é feita por via 
intravenosa em dose unimensal até o termo da gravidez, na tentativa de diminuir o risco de anomalias fetais. Entretanto, o custo 
desse tratamento é muito elevado. 
• Estudos sugerem o tratamento imediato do RN contaminado com CMV com ganciclovir, tentando prevenir perda da audição. 
PROFILAXIA 
• O progresso no desenvolvimento da vacina tem sido limitado por uma compreensão incompleta da correlação da imunidade materna 
e a chance de o feto realmente não sofrer anomalias. 
O herpes genital (HG) é uma infecção sexualmente transmissível (IST) muito prevalente. O HG é causado pelo herpes-vírus simples 
(HSV), que provoca lesões na pele e mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos, sendo também o principal responsável por 
úlceras genitais de causa infecciosa. 
• As taxas de infecção em mulheres são maiores que em homens. 
• O surto herpético caracteriza-se pela apresentação de vesículas únicas ou agrupadas na região dos genitais, períneo, nádegas, parte 
superior das coxas ou áreas perianais, que costumam ulcerar antes de desaparecer. 
• Os sintomas da infecção primária podem incluir ainda mal-estar, febre ou adenopatia localizada. 
• Os surtos subsequentes, causados pela reativação do vírus latente, costumam ser mais brandos. 
• A infecção por HSV-2 pode representar até 30% a 50% das novas infecções por HIV. Mulheres que estão infectadas pelo HSV-2 
têm possibilidade três vezes maior de se infectar pelo HIV. 
• Os herpes-vírus pertencem à família Herpesviridae, são vírus DNA e têm diferentes propriedades biológicas, variando quanto à 
composição química; 
ETIOLOGIA 
• A infecção caracteriza-se por perdurar ao longo da vida, apresentando surtos de reativação periódicos. 
• A infecção primária pode incluir vesículas dolorosas ou úlceras no trato genital, febre, linfoadenopatia, disúria ou outros sintomas 
geniturinários não específicos, mas podem até faltar completamente esses sintomas. 
• Eventualmente, o vírus infecta os gânglios sensoriais, e a infecção persiste de forma lactente. 
• E o portador, mesmo que assintomático, pode ser também transmissor. 
FISIOPATOLOGIA 
• O HSV é transmitido pelo contato direto da mucosa, o que resulta na replicação na derme e epiderme. 
• A imunidade humoral parece não impedir a aquisição viral inicial ou a reativação esporádica com proliferação viral e infectividade. 
• Infecção pelo herpes simples na gravidez: As infecções pelo HSV durante a gravidez são heterogêneas e podem incluir infecção 
primária ou infecções recorrentes, lesões assintomáticas ou transmissão de vírus sem lesões ou evidência sorológica de infecção por 
herpes sem evidência de doença ativa por doença clínica ou critérios laboratoriais. A aquisição materna de HSV-1 ou HSV-2 próximo 
ao parto representa 60% a 80% dos casos de infecção neonatal. 
♡ Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 10 
 
• Fatores de risco para transmissão vertical: 
DIAGNÓSTICO 
• O ensaio de reação em cadeia da polimerase (PCR) é o 
método de escolha para confirmar a infecção pelo HSV em 
pacientes com lesões ativas, entretanto é inacessível para a 
grande maioria, sendo esse diagnóstico realizado, na maioria 
das vezes, pela história e manifestações clínicas da doença. 
• A cultura e a biópsia raramente são utilizadas, pois sua 
sensibilidade diminui com a duração da lesão. A pesquisa de 
HSV por técnicas de biologia molecular – PCR – pode ser útil, 
mas é desnecessária na prática clínica. 
• Manifesta-se por pequenas vesículas que se agrupam nos genitais masculinos e femininos. Algumas vezes, as lesões estão presentes 
dentro do meato uretral ou, por contiguidade, podem atingir a região anal e perianal, de onde se disseminam se o sistemaimunológico estiver debilitado. As lesões do HG costumam regredir espontaneamente. 
• Os pródromos caracterizam-se por ardor, prurido, formigamento e adenomegalia, que podem anteceder a erupção cutânea. 
TRATAMENTO 
• Existem apenas três medicamentos antivirais da categoria B (FDA – Food and Drug Administration) utilizados no tratamento do 
herpes: aciclovir, fanciclovir e valaciclovir. 
• Não existe ainda tratamento eficaz quanto à cura da doença. O tratamento tem por objetivo diminuir as manifestações da doença ou 
aumentar o intervalo entre as crises. 
• Gestação: Na presença de infecção ativa, principalmente na primoinfecção, quando o risco de transmissão ao RN é de 50%, o 
tratamento da gestante se impõe. As drogas antivirais estão liberadas pela Anvisa. 
• Escolha da via de parto: O período seguro de rotura das membranas não está comprovadamente definido, mas acredita-se que, após 
6 horas, a contaminação fetal já tenha ocorrido e, dessa forma, a cesárea não contribuiria para a redução da transmissão, devendo 
ser realizada apenas se houver outra indicação associada. 
Infecções viróticas que incidem na mulher grávida constituem-se em expressivas causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. 
• Infecções podem ocorrer no neonato por intermédio de transmissão transplacentária, perinatal (por meio de secreções vaginais ou 
pelo contato com sangue) ou no período pós-natal (por meio do aleitamento materno ou por outras fontes). 
CONSEQUÊNCIAS DA CHUKUNGUNYA DURANTE A GESTAÇÃO 
• É um alfavírus da família Togaviridae. Trata-se vírus transmitido a humanos por intermédio da picada da fêmea de inúmeras espécies 
de mosquito, sendo as mais frequentes Aedes aegypti e Aedes albopictus. 
• O CHIKV despontou como doença infecciosa emergente nas Américas ao final do ano de 2013. 
• Em um estudo prospectivo realizado por Fritel et al. (2010), mulheres grávidas que apresentaram infecção pelo CHIKV apresentaram 
maior probabilidade de ser hospitalizadas quando comparadas com mulheres não grávidas. 
• Quando a infecção materna ocorre ao final da gravidez, podem advir graves complicações fetais e neonatais (por exemplo, 
meningoencefalite e coagulação intravascular disseminada), podendo inclusive colocar em risco a vida do recém-nascido. 
• Em estudo observacional realizado na Colômbia, acompanharam evolutivamente, 60 mulheres grávidas, nas quais se estabeleceu 
diagnóstico de infecção aguda por CHIKV. 
o As manifestações clínicas mais frequentes encontradas nessas pacientes foram: Artralgia e Febre. 
o Outras manifestações clínicas observadas foram cefaleia, exantema e mialgia. 
• O chikungunya representa potencial risco para os neonatos nascidos de mães sintomáticas, sendo os sinais clínicos mais comumente 
encontrados: febre, irritabilidade, exantema, síndrome hiperalgésica, edema difusa das pernas, meningoencefalite e dermatite bolhosa. 
CONSEQUÊNCIAS DA ZIKA DURANTE A GESTAÇÃO 
• Atualmente, o ZIKV apresenta ampla distribuição na região subsaariana da África, sudeste asiático e em todas as Américas. 
• O ZIKV é um flavivírus (da mesma família Flaviviridae dos vírus da dengue e febre amarela), sendo transmitido principalmente pela 
picada da fêmea de mosquitos do gênero Aedes. 
• É considerada uma infecção de áreas tropicais, pois o vírus raramente sobrevive temperaturas abaixo de 16ºC. 
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Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 11 
 
• Quando infecta o ser humano, o ZIKV muitas vezes não acarreta nenhuma manifestação clínica; quando elas ocorrem (o que se dá 
em média em 20% das pessoas), o quadro clínico geralmente se caracteriza como de leve intensidade. 
Diagnóstico pré natal: 
 
• Em 2015, pesquisadores brasileiros relataram incremento de 20 vezes na incidência de microcefalia, relativamente ao observado nos 
anos anteriores, e conjecturaram acerca da correlação entre tal observação e a vigência da epidemia de ZIKV. 
• Segundo estudos, os sintomas clínicos e complicações mais comuns nas mulheres são: 
o Febre, exantema e artralgia 
• Já nos RN: 
o Alterações oftalmológicas; 
o Restrição ao crescimento fetal; 
o Óbito fetal; 
o Óbito perinatal; 
o Microcefalia, calcificações cerebrais e alterações cerebelares, atrofia cerebral, ausência de corpo caloso e ventriculomegalia 
• Em relação especificamente ao Brasil, em 2016, publicaram dados relativos ao acompanhamento de uma coorte de mulheres grávidas 
com suspeita de infecção pelo ZIKV na cidade do Rio de Janeiro, entre setembro 2015 e maio de 2016. Eles verificaram que, entre 
125 mulheres grávidas nas quais o diagnóstico foi confirmado, 46,4% apresentaram alterações na evolução da gravidez. 
• Tratamento é apenas sintomático, não há tratamento específico. 
Hepatite viral é uma doença de distribuição mundial e 
com alta morbidade. Importante problema de saúde 
pública. São reconhecidos 7 tipos: A, B, C, D, E, F e G. 
 
• Principal causa de icterícia em gestantes. 
QUADRO CLÍNICO 
• Varia de assintomático com alterações 
laboratoriais isoladas, à doença fulminante com coma 
hepático e morte. 
• Os sintomas são inespecíficos e muitos são confundidos com queixas comuns e próprias da gestação como fadiga, mal-estar, 
náuseas e vômitos. 
• Na fase inicial da doença aguda, podem ocorrer alguns sintomas como coriza, tosse, fotofobia, cefaleia e mialgias. 
• No geral, o início de sintomas é insidioso, exceto na A. 
• Diagnóstico diferencial: icterícia colestática, colelitíase, síndrome HELLP, fígado gorduroso agudo da gestação e farmacotoxicidade. 
HEPATITE A 
• Sua prevalência varia em todo mundo, sendo mais alta nos países em desenvolvimento e menor nos países desenvolvidos. 
• Prevalência diminuiu com o desenvolvimento da vacina. 
♡ Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 12 
 
• A incidência de hepatite A no Brasil é maior em crianças menores de 10 anos de idade, independentemente do sexo, e decresce à 
medida que aumenta a idade. 
• O VHA pode ser encontrado nas fezes, sendo inicialmente disseminado por via fecal-oral, também pode ser contraída pela água 
contaminada com material fecal, horizontalmente pelo contato pessoal (até mesmo pelo aperto de mãos de pessoas contaminadas 
com o vírus) ou ainda por meio de crianças que frequentam creches. 
• Podemos ter ainda a via do contato sexual (especialmente entre homens que fazem sexo com homens) e usuários de drogas ilícitas. 
• Os sinais e sintomas da infecção são inespecíficos e podem incluir náuseas, vômitos, diarreia, colúria, icterícia, febre, dor de cabeça, 
perda de peso e dor abdominal. A sintomatologia usualmente se intensifica com a idade. 
• Normalmente, a infecção pelo VHA durante a gravidez não causa grandes complicações. 
• A transmissão da mãe para o feto da infecção aguda A foi descrita em raros relatos de casos. 
• Em caso de grávida infectada pelo VHA no momento do parto, o recém-nascido deve receber imunoglobulina (0,02 mL/kg) ou 
vacina inativada. 
HEPATITE B 
• Cerca de 2 bilhões de pessoas já entraram em contato com o VHB; dessas, 300 a 400 milhões se encontram cronicamente 
infectados em todo o mundo. 
• O Brasil é considerado hoje um país de baixa prevalência → SC tem alta prevalência. 
• A vacina do vírus B já está disponível há mais de três décadas em nosso país. 
• A sorologia para detecção de infecção pelo VHB em mulheres em idade reprodutiva deve ser mandatória, e naquelas com sorologia 
negativa para o VHB deve-se iniciar o esquema de vacinação em três doses o mais rápido possível . 
• Complicações: cirrose e carcinoma hepatocelular. 
• O primeiro passo no manejo de uma paciente grávida ou não é determinar o grau de lesão hepática que essa infecção causou até 
esse momento. 
• Em mulheres com fibrose avançada ou cirrose, ou alanina aminotransferase (ALT) persistentemente elevada, o tratamento deve ser 
iniciado imediatamente, independentemente de planos de engravidar. 
• O FDA (Food and DrugAdministration) classifica medicamentos em relação àsegurança durante a gravidez com base em estudos in 
vitro e em animais. 
o Os agentes da classe A são os mais seguros e os da classe D não devem ser usados durante a gravidez. 
o Entre os fármacos para a hepatite B disponíveis atualmente, a telbivudina e o tenofovir são considerados classe B, ou seja, 
não existem dados de estudos em animais ou estudos in vitro que sugerem teratogenicidade. 
o Outros, incluindo interferona, adefovir, entecavir e lamivudina, são considerados classe C, ou seja, os dados disponíveis 
sugerem possíveis riscos para o feto. 
• Há também estudos clínicos de terapia antiviral específica para prevenir a transmissão perinatal, e esses estudos fornecem dados de 
segurança para lamivudina e telbivudina, embora esses medicamentos sejam utilizados principalmente em terceiro trimestre no 
contexto desses ensaios clínicos 
• O tratamento com peginterferona deve ser considerado se a paciente não pretende engravidar no próximo ano, por ter esse 
tratamento duração finita. 
• A amamentação, em geral, não é recomendada em mulheres que recebem antivirais, porque análogos nucleos(t)ídeos podem estar 
presentes no leite materno. 
o O tenofovir, no entanto, pode ser utilizado durante a amamentação, porque é um pró-fármaco que resulta em 
concentrações muito baixas do medicamento no leite materno. 
HEPATITE C 
• Complicações: insuficiência hepática terminal e carcinoma hepatocelular. 
• No Brasil, 1,38% da população tem anti-HCV positivo, e aproximadamente 70% desses têm infecção ativa. 
• Guidelines internacionais sugerem que algumas gestantes com fatores de risco sejam testadas para o VHC durante o parto, como: 
o gestantes com história transfusional de sangue ou derivados 
o usuárias de drogas intravenosas 
o envolvidas em programas de hemodiálise 
o coinfectadas com VHB ou HIV 
o portadoras de piercing ou tatuagens 
o contactantes sexuais de portadores de VHC, VHB ou HIV 
o receptoras de transplante de órgãos 
o portadoras de enzimas hepáticas elevadas 
o participantes de programas de fertilização com doadores anônimos. 
♡ Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 13 
 
• O diagnóstico de transmissão materno-infantil deve ser realizado com a pesquisa do anti-HCV após 15 a 18 meses de idade e com o 
HCV-RNA positivo em pelo menos duas ocasiões, com intervalo de três meses. 
• Estudos de prevalência mostram chance entre 1,7% e 4% de transmissão materno-infantil para a mãe anti-HCV positiva e de 4,4% a 
10% para a mãe HCV-RNA positiva. 
• Essa chance aumenta muito com a carga viral materna elevada, o que ocorre na mãe coinfectada com o HIV, em que geralmente a 
carga viral do VHC é em torno de 10 vezes superior. 
• O momento exato em que ocorre a transmissão não está muito claro, mas acredita-se que ela ocorra no momento do parto e, mais 
raramente, de forma intrauterina. A presença de HCV-RNA no soro de algumas crianças no momento. 
• Infelizmente não foi desenvolvida ainda uma vacina contra o vírus C, como também não existe profilaxia pós-exposição disponível. 
TRATAMENTO 
• Similar nas gravidas e não gravidas. 
• Na maioria das vezes, não é indicado hospitalização e a gestante pode permanecer em casa em repouso. 
• Hospitalização é indicada em casos de desidratação ou indicativos de hepatite fulminante. 
• A testagem do HIV no pré-natal é importante para gestante, pelos benefícios do diagnóstico precoce. 
• Em gestações planejadas, com intervenções realizadas adequadamente durante o pré-natal, o parto e a amamentação, o risco de 
TV é reduzido a menos de 2%; 
ETIOLOGIA 
• Partícula esférica que mede 100 a 120 nm de diâmetro, pertencente ao gênero Lentivirus e família Retroviridae, apresentando em seu 
núcleo duas cópias de RNA de cadeia simples. 
• O genoma do HIV inclui três principais genes que codificam as proteínas estruturais e enzimas virais: gag, pol e env. 
• Os retrovírus que comprovadamente causam doença nos seres humanos pertencem a dois grupos distintos: os vírus linfotrópico de 
células T humanas (HTLV)-1 e HTLV-2, os quais são retrovírus transformadores, e os vírus da imunodeficiência humana, HIV-1 e HIV-
2, que causam efeitos citopáticos diretos ou indiretos. 
• As regiões gag e pol do genoma viralapresentam maior similaridade entre o HIV-1 e o HIV-2, ao contrário da região env. 
o As proteínas do HIV-2 têm funções equivalentes às do HIV-1, entretanto apresentam diferenças na composição de 
aminoácidos e no peso molecular. 
FISIOPATOLOGIA 
• A maioria das infecções pelo HIV-1 ocorre através das mucosas do trato genital ou retal durante a relação sexual. 
• A transmissão pode ocorrer através do contato de fluidos corporais, por exemplo, sexo sem proteção, seja oral anal, ou vaginal, 
compartilhamento de seringas e agulhas, transfusão de sangue contaminado, via vertical ou instrumentos perfurocortantes não 
esterilizados. 
• Nas primeiras horas após a infecção pela via sexual, o HIV e células infectadas atravessam a barreira da mucosa → o vírus se 
estabelece no local de entrada e continua infectando linfócitos T CD4+, além de macrófagos e células dendríticas. 
• Resposta imunológica inata → atrai uma quantidade adicional de células T, o que, por sua vez, aumenta a replicação viral. 
• A partir dessa pequena população de células infectadas, o vírus é disseminado. 
• A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a formação de um pico de viremia por volta de 21 
a 28 dias após a exposição. 
• Essa viremia está associada a declínio acentuado no número de linfócitos T CD4+ → há indução da resposta imunológica, mas ela é 
tardia e insuficiente em magnitude para erradicar a infecção. 
• Ativação dos T CD8+ específicos antes da soroconversão → aparecimento de uma resposta imune celular HIV específica e a 
subsequente síntese de anticorpos anti-HIV levam a uma queda da viremia – até um nível (set point) que é específico de cada 
indivíduo – e à cronicidade da infecção pelo HIV. 
DIAGNÓSTICO 
• Testagem deve ser iniciada no primeiro trimestre (idealmente 1º pré-natal) e início do terceiro trimestre. 
• Testagem rápida é recomendada na admissão da mulher na maternidade. 
• Os TRs são métodos preferenciais para diagnóstico, poispossibilitam início adequado da terapia antirretroviral (TARV) e resposta 
virológica mais precoce. 
♡ Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 14 
 
 
• Os testes utilizados mais comumente no diagnóstico da infecção pelo HIV são os imunoenzimáticos do tipo ELISA. 
• Os imunoensaios (IEs) simples podem ser realizados em até 30 minutos e, por essa razão, são ideais para fornecer resultados no 
mesmo dia em uma variedade de situações. 
• Os testes rápidos são primariamente recomendados para testagens presenciais. Podem ser realizados com fluido oral, soro, plasma 
ou sangue total, o que permite o uso de amostras obtidas por punção digital. 
• Testes complementares utilizam diferentes formatos e princípios. Estão incluídos nessa categoria: western blot (WB), imunoblot (IB) 
ou imunoensaios em linha (LIA, do inglês line immunoassay), incluindo o imunoblot rápido (IBR) e imunofluorescência indireta (IFI). 
• A infecção pode também ser diagnosticada por meio da detecção direta de componentes do vírus, como o antígeno p24, ou com 
testes moleculares (TM) que detectam RNA ou DNA proviral. 
MANEJO DA GESTANTE 
• Gestantes que fazem uso da terapia anti-retroviral (TARV) → 
taxa de TV do HIV é inferior a 1%. 
• Risco de transmissão é determinado pela CV-HIV materna, uso 
de TARV e relação entre o tempo de uso de TARV. 
• Supressão do CV-HIV é importante. São realizados pelo menos 
3 exames durante a gestação (1ª consulta, 2 a 4 semanas após 
introdução de TARV, a partir da 34ª semana para indicar via de 
parto). 
• Associação de lamivudina + tenofovir é preferencial para 
gestantes. 
• Contagem de LT-CD4+deve ser 
realizada na primeira consulta pré-
natal e pelo menos a cada 3 meses 
durante a gestação em gestantes 
em início de tto. 
• Genotipagem deve ser coletada 
antes do início do tto. 
 
♡ Maria Júlia Reus - 192 
Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 15 
 
RN EXPOSTO AO VÍRUS 
• Toda criança nascida de mãe com HIV deve iniciar ARV. 
• Iniciar primeira dose do AZT solução oral, logo após cuidados imediatos ou nas primeiras 4h após nascimento. 
• Medicação deverá ser mantida durante as primeiras 4 semanas de vida. 
• Nevirapina deve ser acrescentada em caso: 
o Genitoras que não utilizaram ARV durante a gestação. 
o Uso de ARV na gestação, mas CV-HIV desconhecida ou acima de 1000 cópias do 3º tri. 
o Histórico de má-adesão mesmo com CV-HIV < 1000 cópias. 
o Mãe com DST. 
o Parturiente com resultado reagente no momento do parto. 
EPIDEMIOLOGIA 
É um vírus com DNA de dupla-fita, pertencente à família Herpesvi.ridae. Ele infecta exclusivamente seres humanos. 
• Difere de acordo com as condições climáticas. Em países com clima temperado, cerca de 90% da população já exibe imunidade aos 
15 anos de idade. 
• Nos países tropicais, as taxas de imunidade da população são menores (de 25 a 85º/o) → isso toma a infecção primária em 
mulheres em idade reprodutiva muito mais frequente. 
• Altamente transmissível, transmissível, por meio de contato direto com o líquido vesicular das lesões cutâneas e/ ou secreções do 
trato respiratório e inoculação na conjuntiva ocular ou mucosas do nariz e da boca. 
• Período de incubação da varicela é de 13 a 17 dias, e durante esse período ocorrem dois estágios distintos de viremia: entre o quarto 
e o sexto dias, e entre o décimo e o 1 􀂈 dias. 
• Principais fatores de risco: tabagismo, gestação de terceiro trimestre, presença de doença pulmonar obstrutiva crônica e 
imunossupressão do organismo materno. 
• Período de transmissibilidade: tem início 2 dias antes do surgimento do quadro cutâneo e persiste por 7 dias (até que as lesões 
cutâneas estejam cobertas com crostas.). 
INFECÇÃO MATERNA 
Quadro clínico e Diagnóstico Clínico 
• Quadro clínico característico da doença engloba lesões cutâneas maculopapulares pruriginosas. 
• O quadro clínico é caracterizado por febre, tosse seca, dispneia e, nos casos mais graves, ocorre hipoxemia materna; pode ser 
necessário suporte ventilatório. Diante dessa complicação, a taxa de mortalidade é maior (3 a 14º/o) do que na população geral, a 
despeito da disponibilidade de terapia antivira! nos dias atuais 
• Complicação mais comum = pneumonia. 
• Na maioria dos indivíduos, a imunidade adquirida é permanente; entretanto, cerca de 15º/o dos indivíduos infectados pode apresentar 
reativação. Esse quadro é denominado herpes-zóster e é caracterizado por lesões vesiculares dolorosas e pruriginosas distribuídas.. 
Essa situação é rara na gestação. 
• A reinfecção pode ocorrer em algumas pessoas diante de circunstâncias como falha na manutenção da imunidade permanente, falha 
na ativação da resposta imunológica ou carga viral excessiva durante a reexposição. 
Diagnóstico Laboratorial 
• Diante da suspeita clínica, o estudo sorológico é importante para as orientações que se fazem necessárias quanto ao risco fetal e 
para o adequado acompanhamento dos casos. 
Tratamento 
• A administração de aciclovir à gestante tem reduzido a morbidade e a mortalidade associadas à doença. 
• Essa droga apresenta boa passagem transplacentária; no entanto, não há comprovação de que impeça a infecção fetal ou a varicela 
congênita. 
• Como alternativa, pode ser administrado valaciclovir pela via oral. 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
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Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 16 
 
• Ocorre durante o período de viremia materna. Taxa de TV: é de 8°/o quando a infecção materna ocorre antes de 24 semanas. 
INFECÇÃO FETAL 
Síndrome da varicela congênita 
• Risco global de síndrome da varicela congênita de cerca de 0,7°/o, ocorrendo a maioria dos casos no segundo trimestre. 
• A síndrome é caracterizada por lesões cicatriciais dermatológicas com distribuição pelos dermátomos, defeitos neurológicos, 
encurtamento de extremidades, hipoplasia muscular unilateral, doença ocular, anormalidades gastrointestinais e geniturinárias, além de 
atraso do desenvolvimento. 
• A restrição do crescimento fetal é mais frequente nessas gestações. 
Varicela Neonatal 
• Quando a infecção materna ocorre próximo ao parto há um risco substancial de acometimento do recém-nascido. 
• Essa transmissão pode ocorrer pela passagem transplacentária ou por contaminação durante ou logo após o parto. 
• Mesmo quando há tempo hábil para produção de anticorpos protetores maternos e transferência para o produto conceptual, 
aproximadamente um quarto das crianças desenvolvem a varicela. Nesses casos, a gravidade do quadro é maior quando a infecção 
materna ocorre até 1 semana antes ou após o parto. 
• Recomenda-se o isolamento dos recém-nascidos infectados. 
Diagnóstico 
• Para o diagnóstico de infecção fetal, o método de escolha atual é a pesquisa viral por meio de técnicas moleculares (reação em 
cadeia da polimerase e hibridização in situ por fluorescência) em amostras de líquido amniótico e sangue fetal. 
• Para pesquisa da doença fetal propriamente dita, faz-se necessária propedêutica ultrassonográfica cuidadosa. 
o Os achados relatados incluem alterações de extremidades, microcefalia, hidrocefalia, polidrâmnio, calcificações teciduais e 
restrição do crescimento fetal. 
• Outro recurso útil na propedêutica fetal é o exame de ressonância nuclear magnética para o estudo detalhado do SNC. 
Prognóstico 
• Casos graves apresentam taxa de mortalidade durante os primeiros meses de vida de até 30%. 
• O herpes-zóster é outra complicação frequente entre essas crianças ( I5%) e habitualmente se manifesta durante os primeiros 4 
anos de vida 
PREVENÇÃO 
• Gestantes suscetíveis expostas ao vírus → imunoglobulina para varicela-zóster até 96h após o contato. Não se sabe se essa medida 
é capaz de prevenir a ocorrência de varicela congênita. 
o Mais recentemente foi desenvolvida uma fórmula que permite a administração intravenosa (400 mg/kg) e que pode atingir 
níveis séticos efetivos em menor inteivalo de tempo. 
• Quando a infecção materna ocorre próximo ao parto, recomenda-se administrar imunoglobulina ao recém-nascido para reduzir as 
taxas de complicações e de mortalidade. Alguns autores recomendam a utilização conjunta de aciclovir. 
• A prevenção primária é realizada por meio de vacina espeáfica composta por vírus vivo e com alto poder imunogênico. 
É um coco gram+ que coloniza os tratos genital e gastrointestinal de seres humanos. 
QUADRO CLÍNICO 
• A infecção materna geralmente é assintomática. Quando é sintomática, se apresenta com ITU, bacteriúria assintomática, pielonefrite, 
corioamnionite, endometrite, bacteremia, meningite, endocardite, abscesso abdominal e fascite necrosante. 
• Mais de 50% das pctes colonizadas não é adequadamente tratada → 2% dos RN desse grupo desenvolverá complicações como 
sepse, pneumonia e meningite. 
DIAGNÓSTICO 
• É recomendado rastreamento universal durante o pré-natal, através da coleta de cultura por swab vaginal e retal de todas as 
gestantes entre 35-37 semanas. 
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Literatura: FEBRASGO, rotinas em obstetrícia e sanarflix 17 
 
• Gestantes com bacteriúria ou aquelas que tiveram filho infectado por SGB na gestação anterior, não requerem outra pesquisa pelo 
swab, são consideradas colonizadas e já é indicado tto. 
 
TRATAMENTO 
• O tto é reservado para período intraparto. Não há indicação durante p pré-natal, já que não há erradicação do patógeno nem 
redução do risco de TV. 
• Não é indicado parto vaginal. 
• Antibióticoterapia intraparto é realizada por via IV, para atingir níveis séricos adequados. Está indicada em: cultura vaginal ou retal + 
para EGB; história deRN anterior infectado; bacteriúria por EGB durante gestação; ausência de cultura conhecida no pré-natal e um 
dos seguintes: febre intraparto OU trabalho de parto pré-termo OU bolsa rota por tempo prolongado (> ou = 18h). 
• Profilaxia intraparto é feita com penicilina G. Esquemas alternativos: ampicilina, cefazolina. Alérgicos à penicilina podem receber 
clindamicina.