Cardiopatias

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Termos desconhecidos 
 
Caquexia – Perda de tecido adiposo e musculo esquelético. 
Corpos Cetônicos – Substâncias com grupo funcional cetona. 
Antibiótico injetável intramuscular – Medicamento administrado por meio de uma injeção intramuscular 
(diretamente no músculo). 
Normoespessada – Espessura normal da bexiga urinária. 
Parênquima heterogêneo – Revestimento do órgão apresentando diferentes texturas. 
Anecogênico – Não produção de eco (imagem enegrecida) durante o ultrassom, ocorre devido a presença de 
líquido. 
Cardiomegalia – Sinal clínico de uma doença cardíaca, que ocorre a dilatação lateral ou bilateral do coração. 
Anti-helmintico – Drogas administradas no tratamento de diferentes parasitoses. 
Hepatomegalia – Aumento anormal do fígado. 
Diurético – Substância que diminui a reabsorção de água nos túbulos dos néfrons, ocasionando um aumento 
do volume da urina. 
Urobilinogênio – Produto da degradação da bilirrubina. 
Sui generis – Cheiro característico e normal. 
Anisocitose – Tamanhos diferentes dos glóbulos vermelhos. 
Urinálise – Exame, não invasivo, das características químicas e físicas da urina. 
Policromatofilia – Coloração, em exame, anormal das células (Células ficam mais escuras). 
Ascite - Acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal. 
Pigmentos biliares – Produto da degradação de hemoglobina (bilirrubinas). 
HCV – Sigla do hospital. 
Cor âmbar – Coloração laranja-amarelo. 
Anisoformia – Plaquetas com formas variáveis. 
Pulmões crepitantes – Som semelhante ao estouro de bolhas no pulmão. 
Lactato - Substância produto da respiração anaeróbica (indicativo de hipóxia tecidual ou infecção bacteriana 
se aumentado). 
AST – Enzima que pode ser identificada por meio do exame bioquímico, indicando problema hepático. 
Leucócitos – Glóbulos brancos, responsáveis pela defesa do organismo contra patógenos. 
Eritrócitos – Glóbulos vermelhos, responsáveis pelo transporte de oxigênio e dióxido de carbono. 
Bacteriúria – Presença de bactérias na urina. 
Heparina – Substância vasodilatadora e anticoagulante. 
Colesterol – Lipídio, que por meio de sua concentração pode indicar um problema cardiovascular e é um 
percursor de alguns hormônios. 
Bilirrubina – Resultado da degradação da hemoglobina, sendo que seu aumento indica um aumento de um 
processo patológico. 
ALP – Enzima presente no fígado e nos ossos e pode indicar uma hepatomegalia. 
CPK – Creatininafosfoquinase, proteína marcadora de estresse ou dano cardíaco. 
ALT - Alanina Aminotransferase, enzima encontrada no plasma e em vários tecidos corpóreos, mas é 
geralmente associada ao dano no fígado. 
Nitritos – Substância NO2 que pode estar ligada a outras substâncias químicas. 
Bastonados - Neutrófilos jovens em corrente sanguínea (bastonetes). 
Segmentados – Neutrófilos maduros, quanto mais segmentado for mais tempo star na corrente sanguínea. 
Basófilos – Leucócitos que irão estar associados a alergias ou inflamações. 
Eosinófilos – Leucócitos associados a alergias e infecções por parasitas. 
Digotoxina – Medicamento para o tratamento de cardiopatias. 
Depleção de gordura e musculatura - Perda de gordura e musculatura. 
Bilirrubina total (BT) – Contagem do número de bilirrubinas 
Miocardiopatia idiopática – Patologia no miocárdio de origem espontânea. 
Bilirrubina Conjugada – direta – Bilirrubina ligada a outra substância (albumina). 
Hemólise - Processo em que ocorre ao rompimento da hemácia. 
Sedimento urinário – Exame para avaliações dos sedimentos (cálculos, cristais ou células) presentes na urina. 
 
OBJETIVOS 
Estudar doenças cardíacas e respiratórias (patologia, formas de tratamento) (Dar ênfase as mais comuns) 
Levar resultado de exames, relatos 
 
Fechamento alterações III – Problema I 
 
 Dirofilariose Canina 
 
Também conhecida como cardiopatia parasitária canina, 
-Região de prevalência: regiões tropicais e subtropicais, porém é uma doença cosmopolita, que pode ser 
encontrada em qualquer lugar do mundo. Como há relatos em países onde o clima é temperado. 
-Hospedeiro definitivo: cão, porém Canideos selvagens, como raposas, coiotes e lobos, gatos domésticos, 
felídeos selvagens e homem constituem como hospedeiro acidental do agente etiológico, o nematoide 
Dirofilaria immitis. ## As espécies selvagens servem de deposito do hospedeiro 
-Alguns medicamentos usados: lactonas macrocíclicas, com ações endo e ectoparasiticidas, dicloridrato de 
melarsomina no tratamento adulticida da parasitose. 
 
Aspectos epidemiológicos: 
Afeta mais comumente animais de 3 a 5 anos porém pode afetar desde menos de 1 ano a idoso e cães machos 
são mais afetados em uma proporção de 3 ou 4:1 em relação as fêmeas. Mais comum em cães de grande porte 
pelo fato de que normalmente cães de grande porte são criados como cães de guarda e ficam fora da residência 
tornando assim mais suscetível a picada de vetores, que são os vetores intermediários. 
Alguns mosquitos não gostam de se alimentar de sangue de gato, além de que essa espécie são mais resistentes 
e com isso precisam ser inoculados de uma carga maior de parasita para apresentar sintomas de parasitose. 
 
Patogenia: 
 
Ciclo do parasita: O Verme adulto localizado no ventrículo direito liberam larvas no estágio L1 na circulação 
periférica. Em seguida é ingerida por um mosquito e no mosquito sofrem 2 mudas de L1 para L2 e de L2 para 
L3 nos túbulos de malpighi do trato digestório do mosquito, isso leva de 1 a 2,5 semanas. Então se torna uma 
larva infectante, após o mosquito ficar outro animal, esse L3 vai migrar pelo tecido subcutâneo, transformando-
se em L4 e esse em L5(adulto jovem). Os parasitas jovens atingem o sistema cardiovascular e assim migrando 
através das artérias pulmonares periféricas dos lobos caudais. 
## É necessário um período de 5 a 6 meses, pós-infecção, para que nova geração de L1 possa ser detectada no 
sangue periférico, o que é indicativo da presença de vermes (fêmeas e machos) adultos no coração. 
## Acredita-se que, no cão, o parasito adulto e as microfilárias tenham vida média, respectivamente, de 3 a 5 e 
1 a 2 anos. 
Em felinos, o período pré-patente é 1 a 2 meses mais longo do que nos cães e a vida média do parasito adulto 
não ultrapassa 2 anos. 
 
O início das manifestações clínicas estão diretamente proporcional a quantidade de vermes adultos. Embora a 
gravidade da doença esteja ligado a quantidade, o fator interação hospedeiro-parasita é mais importante. 
## Causam sintomas relacionados a sua localização ou migração. Por vezes, a migração aberrante do parasito 
causa sintomas relacionados com a sua localização, como globo ocular, sistema nervoso central, artéria femoral, 
tecido subcutâneo, cavidade peritoneal,entre outras. 
 
O que a dirofilariose vai causar: 
 
É um importante de hipertensão pulmonar. 
-Como vai ocorrer? 
A presença do parasito adulto nas artérias pulmonares produz lesão vascular reativas que desencadeiam um 
quadro de hipertensão. Á lesão vascular causada pelo parasita vai promover a migração de leucócitos ativos e 
plaquetas; fatores de tróficos liberados estimulam a migração e a proliferação de células musculares lisas, dando 
origem às vilosidades endoteliais, que ocorre 3 a 4 semanas após a chegada do verme. 
-Essas vilosidades causam o estreitamento do lúmen das artérias pulmonares menores. 
-O dano endotelial incida o desenvolvimento de trombose e de reação tecidual perivascular 
-Infiltrados alveolares e intersticial, decorrente de edema periarteial grave (podem ser observado 
radiograficamente) 
- Trombos e fragmentos de parasitos podem embolizar, causando fibrose. 
-Lesões pulmonares parenquimatosas podem surgir em decorrência de fibrose, embolização arterial e 
pneumonite por hipersensibilidade 
-A redução da perfusão pulmonar, devido ao aumento da resistência pulmonar, aumenta a pressão arterial 
pulmonar, impondo sobrecarga pressórica ao ventrículo direito 
-As artérias pulmonares mais afetadas sãoas lobares, as acessórias e as caudais, que se caracterizam por perda 
da aparência normal de dicotomização, conforme vão diminuindo de calibre, dando um aspecto truncado às 
artérias que, somado à dilatação aneurismática e à oclusão periférica, passíveis de ocorrer, causam aspecto 
dilatado e tortuoso. A hipertensão pulmonar crônica leva ao desenvolvimento de insuficiência miocárdica direita 
com manifestação de insuficiência cardíaca congestiva direita. 
 
 Manifestações clínicas: 
 
Muitos animais serão assintomáticos a depender da quantidade de parasitos. A dirofilariose acomete 
principalmente coração e pulmão e por vezes é possível observar a forma hepática da doença, mais conhecida 
por síndrome da veia cava. Podem afetar os rins também. E vai causar sintomas e até problemas a depender 
da localização como já foi mencionado. 
## Os sintomas mais comumente associados à dirofilariose são: emagrecimento, intolerância ao exercício, 
tosse, letargia, dispneia, síncope e distensão abdominal. 
## No exame físico podem-se evidenciar perda de peso, reforço da 2a bulha, insuficiência da valva tricúspide 
e ritmo de galope. Em caso de insuficiência cardíaca direita, distensão e pulsação da veia jugular acham-se 
presentes, além de distensão abdominal e hepatoesplenomegalia. 
## Em gatos devida a sua maior resistência o surgimento dos sintomas geralmente está associado à chegada 
dos parasitos imaturos aos pulmões ou à morte dos vermes adultos.Dispneia e/ou tosse paroxística constituem 
os sintomas respiratórios mais evidentes. Êmese é relativamente comum e pode constituir a única manifestação 
clínica apresentada, não tendo relação alguma com a alimentação. 
 
## A forma cardiopulmonar é a mais comumente diagnosticada, caracterizando-se por tosse, dispneia, 
intolerância ao exercício e hemoptise, sendo que a tosse pode ser exacerbada pelo exercício. Síncope também 
pode ser observada pós-exercício. Em uma fase mais crônica, os animais apresentam sinais de insuficiência 
cardíaca direita, principalmente hepatomegalia, ascite e caquexia 
## A forma hepática, também conhecida como síndrome da veia cava, é mais frequentemente observada em 
animais de 3 a 5 anos de idade, residentes em regiões de alta endemicidade, nas quais o hospedeiro (cão) recebe 
uma grande carga de L3, em breve espaço de tempo, permitindo que inúmeros parasitos cheguem às cavidades 
cardíacas, ventrículo e átrio direitos, simultaneamente, causando obstrução das veias cavas. A síndrome da veia 
cava pode levar o animal ao óbito em 48 a 72 h. Anorexia, depressão, dispneia, palidez de mucosas, pulso 
hipocinético e icterícia constituem os sintomas associados a essa forma clínica da doença. Exames laboratoriais 
revelam azotemia, hemoglobinúria, bilirrubinúria e aumento da atividade das enzimas alanina aminotransferase 
(ALT) e fosfatase alcalina (FA). Ainda, a destruição intravascular de eritrócitos, em contato com os vermes, 
somada à incapacidade hepática de remover os pró-coagulantes resulta no quadro de coagulação intravascular 
disseminada. 
## A forma renal é raramente diagnosticada, caracterizando-se por proteinúria intensa, em ausência de 
hematúria e leucocitúria; microfilariúria constitui-se em achado patognomônico dessa forma clínica da doença. 
## A forma cutânea, também denominada dermatite parasitária ou piogranulomatosa, manifesta-se por meio 
de pápulas ulceradas, nódulos e placas, de curso crônico e pruriginoso. Larvas e/ou parasitos podem ser 
observados nas lesões cutâneas, que se assemelham a abscessos; de modo geral, observa-se eosinofilia periférica 
e microfilaremia ausente. 
## A forma oculta da dirofilariose, a mais dramática da doença, é causada pela destruição imunomediada das 
microfilárias e associa-se a pneumonite grave, síndrome da veia cava e quadro de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
 Diagnostico: 
 
Além das informações sobre o paciente, a região (regiões endêmicas) onde o animal vive pode ajudar muito nas 
suspeitas do clínico. 
 
Exames: 
Radiografia do tórax: útil para observação do aumento da silhueta cardíaca, em especial do ventrículo direito, 
como também do tronco das artérias pulmonares, além da condição da vascularização pulmonar, evidenciando 
artérias lombares caudais dilatadas e tortuosas. 
 
Pesquisa de microfilárias: microfilárias no sangue periférico podem ser detectadas por várias técnicas, das 
quais a mais conhecida é a de Knott modificada. É necessário lembrar que, nos casos da forma oculta, este 
exame laboratorial não se aplica 
 
Hemograma: pode revelar eosinofilia/basofilia, anemia arregenerativa e trombocitopenia. Eosinofilia/basofilia 
consiste em um dado laboratorial muito sugestivo de dirofilariose e a trombocitopenia é resultante da migração 
das plaquetas para o tecido pulmonar, onde ficam aderidas à parede dos vasos pulmonares 
 
Testes imunológicos: atualmente, o diagnóstico de dirofilariose baseia-se na realização de testes imunológicos, 
dentre os quais o mais utilizado é o ensaio imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA) para detecção de antígeno. 
Esta técnica se presta, principalmente, para o diagnóstico de formas ocultas da enfermidade. Entretanto, há 
condições em que o teste não consegue detectar o antígeno circulante do útero de fêmeas adultas, isto é, no caso 
de o paciente albergar apenas parasitos machos ou em caso de infestação por menos de três vermes (fêmeas) 
adultos. 
 
Os exames eletrocardiográfico e ecocardiográfico têm importância secundária no diagnóstico de dirofilariose. 
O eletrocardiograma revela alterações, como aumento ventricular direito, desvio do eixo cardíaco no plano 
frontal para a direita, apenas em fase avançada da enfermidade parasitária, enquanto pelo exame 
ecocardiográfico estruturas lineares (D. immitis) podem ser evidenciadas em casos de infestação maciça. Além 
disso, por meio do exame ecocardiográfico, pode-se diagnosticar hipertensão pulmonar secundária à 
dirofilariose. 
 
 Tratamento: 
 
O tratamento em casos de dirofilariose deve ser realizado em três etapas, a saber: tratamento adulticida, 
seguido do tratamento microfilaricida e, finalmente, tratamento preventivo. 
 
## Tratamento adulticida: consiste na aplicação de dicloridrato de melarsomina (Immiticid®), na dose de 
2,5 mg/kg, 1 vez/dia, durante 2 dias seguidos, por via intramuscular (músculo lombar). De acordo com a bula 
do medicamento, pode-se observar, raramente, outro efeito indesejável e mais grave, o edema pulmonar, que 
deve ser controlado com dimercaprol, na dose de 3 mg/kg. 
Em casos de pacientes com grande carga parasitária, aconselha-se realizar o tratamento adulticida em duas 
etapas: a primeira etapa consiste na aplicação de Immiticid® na dose de 2,5 mg/kg, uma única vez, e a segunda 
etapa, conforme descrito anteriormente, isto é, duas aplicações, com intervalo de 24 h, na mesma dose. 
Doxiciclina na dose de 10 mg/kg, a cada 12 h, durante 30 dias, por via oral (VO), tem efeito contra larvas 
migratórias e adultos jovens, bem como pode eliminar ou restringir a produção de microfilárias. 
## O tratamento microfilaricida: pode ser realizado por meio da administração de ivermectina (50 μg/kg) 
ou de milbemicina (500 mg/kg), embora estas sejam indicações extrabula. 
## O tratamento preventivo ou profilático: pode ser realizado por meio da administração de lactonas 
macrocíclicas, como ivermectina, milbemicina, moxidectina e selamectina. A ivermectina deve ser prescrita 
na dose de 6 a 12 μg/kg, uma vez por mês, por via oral. A dose da milbemicina é de 0,5 a 1 mg/kg/mês, por via 
oral; para a moxidectina, a dose é de 3 μg/kg/mês, por via oral; e no caso de selamectina, a dose é de 6 
mg/kg/mês, uso tópico 
 
 Cardiopatias congênitas em cães e gatos 
 
Introdução: O estudo das cardiopatias congênitas em cães e gatos compreende as anormalidades anatômicas e 
funcionais no coração e nos grandes vasos, logo ao nascimento, que são decorrentes defalhas no 
desenvolvimento embriológico destas estruturas 
As anormalidades podem ser divididas em: estenoses valvares, displasias valvares e desvios sanguíneos 
 
 Estenose aórtica: 
 
Anatomia e fisiologia: A valva aórtica é composta por três válvulas semilunares. Durante a sístole ventricular 
o sangue é ejetado pelo ventrículo esquerdo através da sua via de saída. Neste momento as válvulas aórticas 
permanecem abertas, possibilitando o esvaziamento do ventrículo esquerdo. Ao final da sístole, a pressão 
sanguínea na artéria aorta promove o fechamento da valva aórtica, marcando o início da diástole ventricular. 
Essa movimentação valvar aórtica é fundamental para a adequada função hemodinâmica do ventrículo esquerdo. 
Definição de estenose aórtica: A estenose aórtica pode ser definida como uma obstrução no trajeto do sangue 
entre a via de saída do ventrículo esquerdo e a artéria aorta. Esta obstrução pode ocorrer na via de saída do 
ventrículo esquerdo (estenose subaórtica), na valva aórtica (estenose valvar aórtica) ou acima da valva aórtica 
(estenose supravalvar aórtica). 
Prevalência: é mais comum em cães e segundo o Serviço de Cardiologia do Hospital Veterinário da 
Universidade de São Paulo, mostra que as raças mais pré-dispostas são poodle, Boxer, Pastor-alemão e 
Terrier Brasileiro. Outros relatos apontam para predisposição maior em cães de porte grande, como o Golden 
Retriever, o Rottweiler e o Dogue-alemão. A forma subvalvar (subaórtica) é a mais comum. Em gatos a 
prevalência desta anomalia é baixa. 
 
 Etiologia e fisiopatogenia: A estenose aórtica geralmente é o resultado de uma falha no desenvolvimento 
embrionário dos coxins endocárdicos do septo tronco-cone. Esses coxins endocárdicos são os responsáveis pela 
origem embrionária da valva aórtica. 
## A estenose subvalvar pode ser causada pela existência de uma área de tecido fibroso logo abaixo da valva 
aórtica junto à via de saída do ventrículo esquerdo. Essa região pode ser uma delgada camada de tecido fibroso 
que circunda a região subvalvar (anel fibroso), ou uma extensa projeção fibrosa sobre a via de saída associada 
a cúspide mitral septal rígida (túnel fibroso). Outra forma de estenose subaórtica é caracterizada por projeção 
do septo infundibular, muscular ou fibromuscular, para a via de saída do ventrículo esquerdo. Em alguns casos, 
pode haver hipoplasia do anel aórtico resultando em estenose subvalvar. 
## A estenose valvar aórtica pode ser representada por fusão das comissuras valvulares, fazendo com que a 
valva aórtica seja bivalvular. 
## A forma supravalvar, bastante incomum, é representada pela existência de tecido fibroso logo acima das 
válvulas aórticas. 
## A estenose vai gerar algumas consequências que irá dar origem aos sintomas e a outros problemas: A 
obstrução ao esvaziamento do ventrículo esquerdo promove aumento na pressão sistólica na cavidade 
ventricular (sobrecarga de pressão). Com a sobrecarga crônica de pressão, o miocárdio ventricular esquerdo 
passa a desenvolver hipertrofia concêntrica, mecanismo de adaptação que visa manter volume ejetado adequado. 
A hipertrofia concêntrica excessiva pode ser observada na maioria dos casos, sendo proporcional ao grau de 
estenose 
- Com o aumento na massa miocárdica há redução na perfusão, o que predispõe a morte dos miócitos e reposição 
por tecido colágeno. 
- Existem anormalidades coronarianas secundárias, como proliferação de tecido conjuntivo e da musculatura 
lisa na túnica íntima, bem como degeneração da túnica média 
 
 Manifestações clínicas 
 
Muitos animais com estenose aórtica podem permanecer assintomáticos por tempo variável, principalmente os 
jovens. Nos casos mais graves os animais acometidos podem apresentar manifestações de baixo débito cardíaco, 
como intolerância ao exercício, síncope, fraqueza, ou até mesmo dispneia, nos casos de edema pulmonar. Há 
predisposição maior à morte súbita, podendo ocorrer mesmo naqueles pacientes assintomáticos. 
Exames físicos: 
 
-Pode-se detectar um sopro sistólico de ejeção com intensidade variável no foco de valva aórtica 
- Um sopro diastólico de pequena intensidade pode ser auscultado no foco da valva aórtica, em razão de 
insuficiência aórtica secundária 
- Muitas vezes o sopro pode aumentar de intensidade ao longo do tempo, uma vez que a estenose pode ter caráter 
progressivo 
- Aumento no choque precordial em hemitórax esquerdo, na região correspondente ao ápice cardíaco, em 
decorrência da hipertrofia ventricular esquerda e pulso hipocinético e tardio, em razão da obstrução ao fluxo 
ejetado. 
 
Eletrocardiograma: 
 
-O eletrocardiograma de pacientes com estenose aórtica muitas vezes revela anormalidades compatíveis com 
sobrecarga do ventrículo esquerdo, como alargamento e aumento na amplitude da onda R, associado ou não ao 
desvio de eixo elétrico para a esquerda 
- Anormalidades de repolarização ventricular, como desníveis de segmento ST e onda T com elevada amplitude, 
geralmente ocorrem em consequência da isquemia miocárdica 
- Arritmias ventriculares podem ser encontradas em muitos casos 
- O monitoramento eletrocardiográfico ambulatorial (Holter) é indicado para esses pacientes, devido ao risco 
de morte súbita por arritmias ventriculares. 
 
Exame radiográfico: 
 
Ao exame radiográfico, o coração pode ter dimensões normais ou revelar aumento de silhueta cardíaca em 
região correspondente ao átrio e ao ventrículo esquerdo, além de dilatação da artéria aorta, que pode ser 
identificada como um alargamento do mediastino na projeção ventrodorsal. Nos quadros mais avançados podem 
ser identificados congestão de veias pulmonares e edema pulmonar. 
 
Ecocardiograma: 
- O ecocardiograma pode identificar anel fibroso abaixo da valva aórtica, em alguns casos envolvendo a valva 
mitral (túnel fibroso) 
- Uma projeção muscular ou fibromuscular pode avançar em direção à via de saída do ventrículo esquerdo 
- Na estenose valvar aórtica pode-se verificar fusão das comissuras valvulares ou válvulas aórticas rígidas, com 
movimentação inadequada 
-O uso do doppler permite verificar o fluxo sanguíneo e com isso pode observar o fluxo sistólico turbulento na 
artéria aorta podendo ser usado para auxiliar na classificação da gravidade estenosa. 
 
 Tratamento: 
 
Atualmente é mais utilizado tratamento medicamentoso para os pacientes com estenose pois os pacientes que 
passam por procedimentos cirúrgicos de intervenção não apresentam sobrevida diferente daqueles que passaram 
por terapia conservadora. 
O objetivo da terapia medicamentosa é melhorar o relaxamento miocárdico, reduzir o trabalho cardíaco e a 
demanda miocárdica por oxigênio, além de controlar as arritmias ventriculares, para isso utiliza-se 
betabloqueadores e bloqueadores (atenolol) dos canais de cálcio. 
Em pacientes com Insuficiência cardíaca congestiva(ICC) necessitam de terapia com furosemida, restrição 
sódica e, em alguns casos, pode haver a necessidade de suporte inotrópico (digoxina ou pimobendana), caso 
haja disfunção sistólica associada (##tratamento somente para pacientes com estenose aórtica e insuficiência 
cardíaca congestiva) 
-Uso de betabloqueadores associado a amiodarona, sotalol ou mexiletina para o adequado controle das arritmias 
ventriculares 
-No casos dos pacientes submetido a procedimentos arriscado, indica-se utilizar antibiótico em razão da 
predisposição a endocardites infecciosas. 
 
 Estenosa pulmonar 
 
Anatomia e fisiologia: A valva pulmonar é composta por três válvulas semilunares. Durante a sístole 
ventricular direita, o sangue é ejetado do ventrículo direito para a artéria pulmonar, com a contração ventricular 
direita suas válvulas são abertas, viabilizando a saída de sangue para a artéria pulmonar. Após a sístole 
ventricular a pressão do sangue na artéria pulmonar faz com que a aja o fechamento das válvulas pulmonares. 
Definição: A estenose pulmonar pode ser definida como aobstrução no trajeto do sangue entre a via de saída 
do ventrículo direito e a artéria pulmonar. 
Essa obstrução pode ocorrer na via de saída do ventrículo direito (estenose subvalvar pulmonar), na valva 
pulmonar (estenose valvar pulmonar) ou acima da valva pulmonar (estenose supravalvar pulmonar). 
 
Prevalência: Relativamente mais frequente em cães mas em gatos também ocorre, é a 3º cardiopatia mais 
comum entra as cardiopatias congênitas. Cães das raças Poodle, Pinscher, Yorkshire Terrier, Boxer e 
Buldogue Inglês são mais acometidos, havendo maior prevalência nas fêmeas, na proporção de 3:1. 
 
Etiologia e fisiopatogenia: 
Pode se apresentar de várias formas, algumas delas são: 
## A forma subvalvar pode ser representada por hipertrofia infundibular, promovendo estreitamento da via de 
saída do ventrículo direito, sendo muitas vezes encontrada como resultado da hipertrofia miocárdica decorrente 
da estenose valvar pulmonar 
## Pode haver banda de tecido muscular ou fibromuscular entre a via de entrada e a via de saída do ventrículo 
direito, promovendo obstrução subvalvar pulmonar, condição conhecida como ventrículo direito em câmara 
dupla. 
## Forma supravalvar é representada por uma banda de tecido fibroso acima das válvulas pulmonares. 
## EFEITOS: A estenose valvar pulmonar ocasiona aumento excessivo na pressão sistólica no interior do 
ventrículo direito. Como resultado dessa sobrecarga crônica de pressão, há hipertrofia concêntrica dessa 
cavidade, consequência de mecanismo adaptativo que auxilia na manutenção do volume ejetado. Entretanto, 
pode haver acentuada hipertrofia, de acordo com o grau de obstrução, levando à disfunção diastólica do 
ventrículo direito. O fluxo sistólico pulmonar assume padrão turbulento e com elevada velocidade, promovendo 
dilatação do tronco pulmonar do tipo pós-estenose. Insuficiência tricúspide secundária pode manifestar-se 
geralmente com pouca repercussão hemodinâmica 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
É muito comum esses pacientes ficarem assintomáticos por muito tempo e muitos dos sintomas só surjam na 
fase adulta, alguns dos sintomas são ormalmente as manifestações clínicas relacionadas são decorrentes do 
baixo débito cardíaco no ventrículo direito, como intolerância ao exercício e síncope 
Alguns sintomas surgem em decorrente dos mecanismos compensatórios que de forma crônica vão causar 
problemas como efusão pleural e ascite em decorrência da ICCd. 
 
No exame físico: 
 
## Detecta- se um sopro sistólico de ejeção em foco da valva pulmonar, com intensidade variável, propagando-
se dorsalmente e cranialmente. Sopro sistólico em foco de valva tricúspide pode ser auscultado em alguns 
pacientes 
## Aumento no choque precordial no hemitórax direito, decorrente da hipertrofia ventricular direita, bem como 
pulso jugular evidente são achados corriqueiros 
 
Eletrocardiograma: 
## O achado eletrocardiográfico mais comum é a sobrecarga do ventrículo direito. Frequentemente são 
encontradas ondas S profundas, bem como nas precordiais, sendo o eixo elétrico no plano frontal normalmente 
desviado para a direita. Ocasionalmente pode-se evidenciar aumento atrial direito 
## Arritmias são pouco frequentes, e são representadas por ectopias ventriculares, taquicardia supraventricular 
e fibrilação atrial. 
 
Exame radiográfico: Aumento ventricular direito e dilatação do tronco arterial pulmonar podem ser 
identificados ao exame radiográfico de tórax. 
Ecocardiograma: 
No ecocardiograma pode ser possível ver: 
## Anormalidades na valva pulmonar, geralmente representadas por espessamento e fusão das comissuras 
valvulares, válvulas alongadas e com pouca movimentação 
## Hipertrofia concêntrica do ventrículo direito pode ser facilmente identificada. 
## Muitas vezes há estreitamento da via de saída do ventrículo direito, decorrente de hipertrofia infundibular 
secundária, podendo ocorrer obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo direito. 
## A dilatação pós-estenótica do tronco pulmonar é identificada em modo bidimensional. 
## O fluxo sistólico com velocidade elevada e padrão turbulento é registrado pelo Doppler na artéria pulmonar 
Tratamento: 
## O tratamento da estenose pulmonar visa reduzir a sobrecarga de pressão sistólica no ventrículo direito, o que 
pode ser alcançado por meio de intervenção cirúrgica ou por cateterismo e dilatação por balão. 
## Ao contraria da estenose subaórtica, os pacientes com estenose pulmonar respondem melhor quando 
submetido a esses procedimentos, melhorando a qualidade de vida e tempo de vida. 
## A correção cirúrgica com implante de um enxerto na via de saída do ventrículo direito e artéria pulmonar, 
promovendo aumento no diâmetro destas estruturas, parece ser a melhor opção para desobstrução do fluxo de 
sangue, porém o risco de complicações é elevado, assim como o índice de mortalidade que pode chegar a 25%. 
## O tratamento medicamentoso pode ser realizado com betabloqueadores, pois reduzem a demanda 
miocárdica por oxigênio, diminuindo o risco de surgimento das arritmias ventriculares e, possivelmente, de 
morte súbita. 
 
 Displasia das valvas atrioventriculares 
 
Anatomia e fisiologia: São válvulas que ficam entre o átrio e o ventrículo, sendo a direita tricúspide e a esquerda 
mitral. O aparelho valvar atrioventricular é composto pelo anel valvar, orifício que comunica os átrios aos 
ventrículos pelas cúspides ou válvulas, inseridas no anel valvar pelas cordoalhas tendíneas e pelos músculos 
papilares. As cordoalhas tendíneas conectam as válvulas aos músculos papilares. Durante a diástole, as válvulas 
atrioventriculares estão abertas, possibilitando o enchimento ventricular 
 
Definição e sinonímia: A displasia das valvas atrioventriculares é caracterizada pelo inadequado 
desenvolvimento do aparelho valvar atrioventricular, incluindo válvulas, cordoalhas tendíneas e músculos 
papilares. 
Prevalência: Essa anomalia congênita é muito frequente entre as cardiopatias congênitas nos gatos, sendo mais 
incomum em cães. 
## A displasia de tricúspide: As raças Labrador e Poodle representaram a maior parte dos casos. Todavia, há 
relatos de predisposição também em raças como Golden Retriever, Pastor-alemão e Weimaraner, entre outras. 
E os cães machos são mais acometidos. E em gatos parece ser a cardiopatia congênita mais comum. 
## A displasia da mitral: é menos frequente e mais encontrada em felinos e em cães pode ser encontrada em 
cães de porte grande, como Bull Terrier, Pastor-alemão e Dogue-alemão. 
 
Etiologia e fisiopatogenia: 
As anormalidades no aparelho valvar envolvem vários de seus componentes, então pode apresentar-se de várias 
formas. 
-Válvulas alongadas e com pouca movimentação 
-Cordoalhas tendíneas curtas ou inexistentes 
-Fusão dos músculos papilares 
## Como resultado há insuficiência valvar levando a sobrecarga de volume e dilatação do átrio e do ventrículo 
correspondentes. 
Na displasia da valva mitral observa-se dilatação de átrio e ventrículo esquerdos, bem como a displasia da valva 
tricúspide que resulta em dilatação de átrio e ventrículo direitos, devido a essa dilatação vai causar o aumento 
da pressão hidrostática capilar, consequente edema pulmonar na displasia de mitral e insuficiência cardíaca 
congestiva direita na displasia de tricúspide são frequentemente encontrados 
 
Manifestações clínicas: 
As manifestações clinicas serão diretamente proporcionais ao volume regurgitado. 
#Tosse e dispneia geralmente acompanham o quadro de insuficiência cardíaca congestiva esquerda nos 
pacientes com displasia de mitral, podendo permanecer assintomáticos por um período longo. 
#Os animais com displasia de tricúspide geralmente desenvolvem insuficiência cardíaca congestiva até o 
primeiro ano de vida. Em ambos os casos, pode haver manifestações de baixo débito cardíaco, como 
intolerância ao exercício e síncope. 
 
Exame físico: 
No exame físico é possível auscultaros sons anormais causados pela displasia (alguns animais com displasia 
valvar tricúspide pode não apresentar sopro) e a palpação abdominal pode revelar hepatomegalia e ascite em 
alguns animais com displasia da valva tricúspide, assim como pulso venoso jugular positivo (sistólico), 
decorrente das vibrações provocadas pelo jato regurgitante. 
 
Exame radiográfico: 
Na radiografia é possível visualizar o aumento da região correspondente a câmara cardíaca afetada, devido a 
dilatação, pode apresentar hepatomegalia e efusão pleural, congestão e edema pulmonares em caso de displasia 
da válvula mitral. 
Exames eletrocardiográfico: 
No eletrocardiograma é possível identificar arritimias atriais, complexos atrias prematuros, taquicardia 
supraventricular e fibrilação atrial. 
##Pré excitação ventricular associado a displasia de tricúspide em cães da raça labrador pois muitas vezes 
apresentam vias elétricas acessórias comunicando átrio e ventrículo direitos. 
Exame ecocardiográfico: 
Permite visualizar os movimentos do coração, tamanho das cavidades do coração, cordas tendineas curtas, 
dificuldade do retorno das válvulas a posição normal, os músculos papilares podem apresentar-se fundidos, a 
dilatação das câmaras podem alterar a topografia cardíaca. 
##O estudo Doppler viabiliza a identificação de insuficiência valvar atrioventricular, permitindo ver como está 
a circulação sanguínea ,se esta turbulenta ou anormal. 
 
 
Tratamento: 
Pode ser de forma medicamentosa, controlando da insuficiência cardíaca congestiva é o principal objetivo da 
terapia, e os o fluxo sanguíneo, as arritimias e em alguns casos suporte inotrópico 
## vai ser feito com furosemida, inibidores da ECA e digoxina para o suporte inotrópico, antiarrítmicos 
apropriados para as arritmias. 
## em caso de fibrilação, reverter ao ritmo sinusal é pouco provável, então a opção terapêutica é o controle da 
frequência cardíaca 
A intervenção cirúrgica: A correção cirúrgica por valvoplastia extracardíaca pode ser tentada. A correção 
intracardíaca ou o implante de próteses representam outras alternativas. 
 
 
 Desvios sanguíneos | Esquerda-direita 
 
 Persistência do ducto arterioso 
 
Anatomia e fisiologia: 
O ducto arterioso, ou canal arterial, é um vaso que liga a artéria aorta descendente ao tronco da artéria pulmonar. 
Durante o período fetal, há a passagem de sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta (desvio direita-
esquerda). Porém quando o animal nasce esse ducto deve sofrer contração muscular que fecha o ducto e 
posteriormente sofrendo uma fibrose e extinção do ducto. 
Definição e sinonímia: A persistência do ducto arterioso é uma anomalia vascular congênita, definida como a 
falha no fechamento do ducto arterioso após o nascimento. 
Prevalência: Acomete com maior frequência cães de porte pequeno e raças como Poodle, Bichon Frise, 
Yorkshire, Maltês, Cocker Spaniel, entre outras. E em relação aos de grande porte o Pastor-alemão também 
tem uma pré-disposição 
As fêmeas são mais acometidas que os machos, em proporções fêmeas:machos que variam de 1,7:1 a 3:1. 
 
Etiologia e fisiopatogenia: 
Nos pacientes que apresentam essa alteração congênita estrutura da parede ductal é anormal, apresentando pouca 
quantidade de musculatura lisa e maior proporção de fibras elásticas, tendo estrutura bastante semelhante àquela 
da parede aórtica, por conta dessa proporção de musculatura lisa em relação a elástica, não ocorre corretamente 
o fechamento do ducto, levando a persistência do mesmo. 
## A persistência do ducto arterioso resulta no desvio de sangue da aorta descendente para a artéria pulmonar 
(desvio esquerda-direita), sendo a forma mais comum de desvio. Isso ocorre porque a pressão arterial sistêmica 
é muito maior que a pressão arterial pulmonar, tanto na sístole quanto na diástole, resultando em fluxo contínuo 
através do ducto. 
## Devido a persistência do ducto, a circulação pulmonar recebe o sangue proveniente do ventrículo direito e 
com isso há um aumento da pré-carga no átrio esquerdo logo uma sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas 
esquerdas. Em razão desta sobrecarga de volume há dilatação de átrio e ventrículo esquerdos , podendo levar a 
uma ICCe representada pelo aumento na pressão venosa pulmonar e edema pulmonar 
 
Manifestações clínicas: 
As manifestações clínicas vão depender da quantidade de volume sanguíneo desviado e com isso ira gerar 
efeitos mais nocivos, alguns animais vivem apresentam alterações logo jovens e alguns chegam a fase adulta e 
ai vão apresentar sintomas. 
Pacientes com desvio Esquerda-Direita os sintomas mais comuns são intolerância ao exercício, tosse, dispneia 
e retardo no crescimento, cianose ou sincope em alguns casos 
Exames físicos: 
## Na auscultação pode ser identificado sopro continuo na região craniodorsal do hemitórax esquerdo com 
grau variável 
## Sopro sistólico no foco da valva mitral pode ser identificado em alguns casos, como resultado de 
insuficiência mitral secundária 
## A auscultação pulmonar pode revelar estertores ou crepitação em campos pulmonares caudais e dorsais, 
indicando edema pulmonar cardiogênico 
 
Pacientes com desvio Direito-Esquerdo geralmente apresentam síncope, convulsão, acentuada intolerância ao 
exercício e cianose diferencial 
## Essa cianose diferencial ocorre devido ao desvio do ducto arterioso estar localizado na aorta descendente, 
após a saída das artérias braquicefálica e subclávia, responsáveis pela irrigação das mucosas craniais, causando 
cianose nas mucosas caudais, como peniana ou vaginal enquanto as mucosas craniais, como ocular e julgar 
apresentam-se normocorada 
Exame físico: 
## Ao contrário do desvio esquero direito, nesse, o sopro contínuo não é auscultado nestes pacientes.Isso 
acontece porque a diferença de pressão entre as artérias pulmonar e aorta é muito pequena, fazendo com que 
quase não ocorra turbilhonamento de sangue através do ducto 
## Sopro sistólico em foco de valva tricúspide pode ser auscultado em alguns pacientes. Choque precordial 
acentuado pode ser percebido em hemitórax direito. 
 
Ecocardiograma: 
É capaz de trazer o diagnóstico definitivo da persistência do ducto e ainda determinar o fluxo dos vasos com o 
doppler, e ainda poder determinar os movimentos compensatórios do coração. 
Em caso de não conseguir identificar pode ser utilizado o doppler para medir o fluxo dos vasos, e ter uma noção 
de alguma alteração e/ou um exame ultrassonografico com o auxílio de contraste de microbolhas em solução 
salina e os resultados serão: Quando há desvio reverso, após a infusão da solução em uma veia periférica, as 
bolhas podem ser encontradas nas câmaras cardíacas direitas e na aorta abdominal, mas não nas câmaras 
cardíacas esquerdas, indicando desvio extracardíaco. 
Eletrocardiograma: 
Sobrecarga de átrio e ventrículo esquerdos é comumente encontrada no eletrocardiograma. Em razão da 
dilatação, pode ser encontrado arritmias, complexos atriais prematuros, fibrilação atrial. 
Exame radiográfico: 
## No exame radiográfico pode ser visível cardiomegalia devido a dilatação das cavidades, congestão das veias 
pulmonares em pacientes com ICC, aumento da radiopacidade do pulmão indicando edema pulmonar 
cardiogênico 
## Nos desvios direita-esquerda podem-se encontrar acentuada dilatação do tronco da artéria pulmonar e 
aumento da silhueta cardíaca direita. Em alguns desses pacientes, hipoperfusão pulmonar também pode ser 
evidenciada ao exame radiográfico 
Exames laboratoriais: 
Os achados de hemograma e bioquímica sérica são bastante inespecíficos nos pacientes com PDA com desvio 
esquerda-direita. Pode ocorrer azotemia pré-renal em alguns casos devido ao desvio de grande volume de sangue 
da aorta para a circulação pulmonar, resultando em menor perfusão renal. Os pacientes com PDA reverso podem 
apresentar eritrocitose, com hematócrito alcançando valores acima de 65%, nos casos mais graves.Tratamento: 
De maneira geral, a correção cirúrgica ou a oclusão do ducto por cateterismo tem indicação na maioria dos casos 
de PDA com desvio esquerda-direita, o tratamento medicamentoso não é muito eficiente, so é mais indicado 
em casos de pacientes que tiveram mais complicações como ICC então recomenda a utilização de um inibidor 
da ECA, furosemida e, muitas vezes, suporte inotrópico (digoxina). 
## Em pacientes PDA reverso(direito-esquerdo) controle cuidadoso da pressão arterial sistêmica deve ser 
realizado, evitando que esses pacientes fiquem hipotensos, o que poderia facilitar a passagem de sangue da 
circulação pulmonar para a circulação sistêmica, aumentando o desvio, por tanto o uso de vasodilatadores 
sistêmicos são contraindicados e a conduta terapêutica é controlar as manifestações clínicas decorrente da 
hiperviscosidade sanguínea e manter o hematócrito abaixo de 65%. 
## Para isso devem sofrer hemodiluição ou o uso de inibidores da fosfodiesterase V, como o citrato de 
sildenafila, na tentativa de reduzir a pressão arterial pulmonar, ou a terapia com mielossupressores, como a 
hidroxiureia, com o intuito de promover depressão medular e menor produção de eritrócitos 
 
 
 Defeito do septo ventricular 
 
Anatomia e fisiologia: 
O septo separa a circulação venosa da arterial e sua integridade é fundamental para manter a homeostase e para 
que o sangue venoso não se misture com o arterial. 
Definição e sinonímia: 
O defeito do septo ventricular pode ser definido como falha na formação do septo ventricular, originando uma 
comunicação entre os dois ventrículos. Tal cardiopatia também pode ser denominada comunicação 
interventricular. 
Prevalência: 
É pouco frequente em cães sendo a 6º cardiopatia congênita mais comum e atinge principalmente as raças 
Yorkshire, Poodle e Terrier Brasileiro. Já os gatos não tem predisposição por raça porem tem uma prevalência 
de 15% dentre as cardiopatias congênitas. 
Etiologia e fisiopatogenia 
A falha na formação do septo ventricular resulta em um orifício que comunica os dois ventrículos (comunicação 
interventricular), tornando possível a mistura (desvio) de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar. 
Pode ser um orifício ou vários de variados tamanhos, quanto maior o tamanho, mais quantidade de sangue passa, 
mais problemas ocorrer. 
Em casos de pequenos o próprio organismo pode fechar com tecido fibroso. 
## a pressão sistêmica é maior do que a pulmonar fazendo com que o sangue tenha uma movimentação esquerda 
direita(Desvio esquerda-direita), há então o aumento no volume de sangue ejetado através da artéria pulmonar, 
resultando em hiperperfusão pulmonar e aumento na pré-carga do lado esquerdo do coração (sobrecarga de 
volume). Resultando em hipertrofia excêntrica (dilatação) das câmaras cardíacas esquerdas. O aumento na 
pressão hidrostática nos capilares pulmonares pode levar ao edema pulmonar. 
 
Manifestações clínicas: 
## Muitos pacientes podem aparecer assintomáticos mas na auscultação os pequenos orifícios vão produzir 
grande aumento na velocidade do fluxo e turbulência, originando um sopro de intensidade elevada. 
## Enquanto pacientes com defeitos maiores podem apresentar sopro de menor intensidade, pois há menor 
aceleração e turbulência no fluxo através do defeito. 
As manifestações mais frequentes são tosse, intolerância ao exercício e dispneia, muitas vezes relacionada com 
o quadro de edema pulmonar. 
 
Eletrocardiograma: 
O exame não é tão conclusivo por não apresentar tantas evidencias elétricas e pode ser confundidas com várias 
outras alterações congênitas. 
## Alargamento e distúrbios de condução na onda Q são observados ocasionalmente, indicando despolarização 
anormal no septo ventricular. 
## Em grandes defeitos, o ventrículo direito também pode apresentar hipertrofia, resultando na existência de 
critérios eletrocardiográficos de sobrecarga do ventrículo direito 
Exame radiográfico: 
Ao exame radiográdico de tórax pode-se verificar aumento na silhueta cardíaca nas regiões correspondentes ao 
átrio e ao ventrículo esquerdos. Dilatação do tronco pulmonar, como resultado da sobrecarga de volume, 
também pode ser identificada. Pode haver congestão e edema pulmonar. 
Exame ecocardiográfico: 
O exame ecocardiográfico é capaz de identificar o defeito de septo ventricular e caracterizar sua localização e 
sua dimensão, bem como o número de orifícios, além disso consegue determinar a repercussão da hemodinâmica 
desse defeito 
## Pequenos defeitos só são encontrados com o auxílio do mapeamento de fluxo em cores (Doppler colorido). 
## Nos defeitos grandes há equivalência entre as pressões nos dois ventrículos, sendo o gradiente de pressão 
bastante reduzido 
 
Tratamento: 
Medicamentoso: 
## pacientes com defeito do septo ventricular e não apresenta dilatação das cavidades do coração não deve ser 
submetido a terapia 
## na dilatação das câmaras cardíacas esquerdas, utilização de inibidores de ECA deve ser considerado pois 
reduzem a resistência vascular sistêmica e, consequentemente, o desvio esquerda- direita. ##OBS: não deve ser 
utilizado em pacientes com hipertensão arterial pulmonar, pois a redução da pressão arterial sistêmica pode 
facilitar a reversão do desvio 
## nos pacientes com ICCe além dos inibidores de ECA, deve-se aplicar diuréticos (Furosemida) e em casos 
refratários deve ser utilizado suporte inotrópico. 
 
Interversão: 
##Uma possibilidade é o implante de uma banda compressora ao redor da artéria pulmonar, aumentando a 
resistência ao esvaziamento do ventrículo direito e diminuindo o desvio esquerda-direita. 
## implante de próteses intracardíacas é uma opção que oferece menos riscos 
 
 Defeito do septo atrial 
 
 
Anatomia e fisiologia 
Na fase embionaria da formação do coração há a separação dos átrios, porem alguns animais apresentam 
problemas nessa formação, levando a diversas consequências. 
Definição e sinonímia 
O defeito do septo atrial consiste na falha no processo embriológico de formação da estrutura, fazendo com que 
aja orifício(s) no septo que separa os dois átrios. 
 
Prevalência 
É pouco comum em cães e gatos também. Em gatos das anomalias congênitas 9% é defeito do septo atrial. Em 
cães há relatos em boxe e em poodle. 
Etiologia e fisiopatogenia 
É dividido em ‘’ostium secundum’’ e ‘’ostium primum’’, sendo o ostium secundum localizado na porção dorsal 
enquanto o premium na porção mais ventral do septo atrial. 
## Estão muito associada ao surgimentos de outras alterações entre elas destacam-se algumas que resultam em 
aumento na pressão atrial direita, como estenose pulmonar e displasia da valva tricúspide 
## Defeitos de pequeno diâmetro geralmente só possibilitam a passagem de pequeno volume de sangue, sendo 
denominados restritivos. Quando grande volume de sangue é desviado, pode haver hiperperfusão pulmonar, 
com aumento na pressão hidrostática nos capilares pulmonares, congestão e edema pulmonar. Em casos 
avançados pode haver insuficiência miocárdica ventricular direita, em razão da excessiva dilatação ventricular 
por sobrecarga de volume, resultando em insuficiência cardíaca congestiva direita 
## O surgimento de hipertensão arterial pulmonar secundária ao aumento na resistência vascular pulmonar pode 
levar ao surgimento da fisiologia de Eisenmenger 
 
Manifestações clínicas 
 
Os defeitos do tipo ostium secundum geralmente são mais bem tolerados em comparação com defeitos do tipo 
ostium primum ou do septo atrioventricular. 
## Podem apresentar dificuldade respiratória, distensão abdominal e tosse, associados à insuficiência cardíaca 
congestiva 
## Anomalias congênitas associadas ao defeito de septo atrial é comum o surgimento de manifestações clínicas, 
dependendo do tipo de cardiopatia congênita relacionada 
## Síncope pode apresentar-se quando há anomalias concomitantes, como estenose pulmonar, displasia 
tricúspide, fisiologia de EisenmengerExame físico: 
## A passagem do sangue pelo defeito do septo atrial ocorre em velocidade baixa, não sendo suficiente para 
ocasionar um sopro 
## O sopro sistólico de ejeção em foco da valva pulmonar decorrente do excessivo volume ejetado por essa via 
## Pode ocorrer cianose em pacientes com desvio direita-esquerda. 
Eletrocardiograma: 
A maioria dos pacientes apresentam eletrocardiograma sem alterações 
## Arritmias supraventriculares podem manifestar-se em razão da excessiva dilatação atrial 
Exame radiográfico: 
## Aumento da silhueta de átrio e ventrículo direitos. 
## Dilatação da artéria pulmonar e aumento do calibre dos vasos pulmonares. 
## Aumento atrial esquerdo pode ser observado quando há defeito do septo atrioventricular. 
## Edema pulmonar pode ser identificado nos casos mais graves. 
Exame ecocardiográfico: 
##No ecocardiograma é possível observar as cavidades do coração inclusive a falha do septo atrial 
## o doppler colorido é muito útil para observar falhas mais brandas e observar o fluxo sanguíneo e identificar 
para onde o sangue segue a partir da falha 
## pode observar as outras alterações congênitas que podem estar envolvida ou alguma alteração compensatória 
como distensão das outras cavidades ou válvulas. 
Tratamento: 
A maioria dos pacientes com defeito do septo atrial isoladamente não necessita de terapia medicamentosa. 
##Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva devem receber terapia com inibidores da ECA, diuréticos e 
suporte inotrópico 
## A correção do defeito de septo atrial pode ser feita por intervenção cirúrgica, fechamento com sutura sem a 
necessidade de circulação extracorpórea. Defeitos maiores, por vezes, implicam sutura de membranas 
biológicas para o fechamento completo 
## A oclusão pode ser realizada por cateterismo, por meio do implante de próteses. Tal alternativa representa 
menor risco e recuperação mais rápida, porém o custo é bastante elevado. 
 
 
 Febre do pântano/ Anemia infecciosa equina (AIE) 
 
 Cardiomiopatia dilatada (CMD) 
 
Definição: 
É o termo usado para definir a doença miocárdica caracterizada por contratilidade reduzida e dilatação 
ventricular. A cardiomiopatia pode ser primaria ou segunda e quanto a sua origem pode ser idiopática quando a 
causa é desconhecida e ‘’ cardiomiopatia por deficiência de taurina’’ por exemplo em casos de saber a origem. 
Prevalência: 
É a segunda causa mais importante de morbidade e mortalidade cardíaca em cães. 
Acomete cães de porte grande e gigante como Boxer e Dobermann, bem como algumas raças de porte médio, 
como o Cocker Spaniel Inglês e Americano, e Dálmatas. Raramente é diagnosticada em cães de pequeno porte. 
Em relação ao sexo, estudos mostram que os machos são mais acometidos e a faixa etária dos animais podem 
variar de 2 a 16 anos mas em média há uma prevalência de 7-8 anos de idade. 
 Etiologia: 
 Genética: 
Em humanos as cardiomiopatias dilatadas tem origem em alterações genéticas, sendo que o caráter é 
do tipo autossômico dominante em 20% dos pacientes. 
Porém a heterogeneidade genética da cardiomiopatia dilatada é ilustrada pela forma autossômica 
dominante com várias mutações em genes e loci. 
##Existe alguns mecanismos que tentam explicar o problema genético e como ele vai causar a CMD 
- As mutações da actina, α-tropomiosina e desmina provavelmente determinam a doença por alteração 
da força de transmissão 
- As mutações da cadeia pesada de β-miosina cardíaca e na troponina T resultam na redução da geração 
de força pelo sarcômero 
 
- As mutações no promotor da distrofina levam à redução ou ausência de distrofina, o que está associado 
à CMD. E a distrofina dá o suporte estrutural, liga o sarcômero ao sarcolema e à matriz extracelular e 
está envolvida na sinalização, via síntese, de óxido nítrico. A distrofina é uma proteína citoesquelética, 
a qual acredita- se fornecer a estrutura ao aparato contrátil. 
 
 Deficiência nutricional: 
Taurina: 
A taurina é um aminoácido sulfúrico encontrado principalmente em coração, retina, sistema nervoso 
central e músculo esquelético, bem como em leucócitos e plaquetas 
Função da taurina no coração: 
- Um deles é a osmorregulação, pois, embora pequena, a taurina é uma molécula bastante ativa 
osmoticamente. 
- Outros mecanismos seriam a modulação do cálcio e a inativação de radicais livres 
- A taurina não é um aminoácido essencial no cão, diferente do que ocorre no gato 
## Alguns trabalhos procuraram a relação entre a taurina e as CMD e alguns animais apresentaram 
melhoras no ecocardiograma tomando suplementação de taurina. 
 L-carnitina: 
A carnitina é uma pequena molécula solúvel em água. No cão, a L-carnitina é sintetizada no fígado a 
partir dos aminoácidos lisina e metionina e está concentrada nos músculos esquelético e cardíaco de 
mamíferos, por meio de um mecanismo de transporte de membrana. 
## A sua concentração plasmática está muito relacionada à concentração miocárdica (relação ausente 
em casos de CMD). 
Função da L-carnitina no coração: 
- A carnitina desempenha um papel crucial na oxidação dos ácidos graxos, de onde provêm 
aproximadamente 60% da energia fornecida ao coração, atua também no metabolismo da glicose. 
- A deficiência da L-carnitina são classificados como: 
-Deficiência de carnitina plasmática: concentração baixa SÓ no plasma 
-Deficiência de carnitina sistêmica: concentração baixa no plasma e nos tecidos 
-Deficiência miopática de carnitina: concentração baixa de carnitina miocárdica livre com concentração 
normal ou elevada no plasma 
## Quando a carnitina plasmática está baixa, isso pode ser de utilidade para o diagnóstico da 
deficiência deste aminoácido. Porém quando está normal, não exclui a possibilidade de a cardiomiopatia 
ter ocorrido por deficiência de carnitina. 
 Viral: 
O desenvolvimento de cardiomiopatias ligada a vírus ainda é bastante incerto, mas o parvovírus pode 
estar associado. O mecanismo que causa dano pode ser por efeito citotóxicos diretos ou a resposta 
imunológica secundaria, desencadeando diversos mecanismos de defesa como macrófagos, linfócitos 
T, autoanticorpo contra componentes celulares (miosina, membranas e canais). 
 Erliquiose: 
Ehrlichia canis, agente etiológico da erliquiose, pode causar miocardite por deflagrar a chamada 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
## A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é caracterizada por acidose metabólica, hiper ou 
hipotermia, hiper ou hipotensão, ativação do sistema complemento e coagulação, trombocitopenia e 
trombocitopatia e vasculite com hemorragias. Consequentemente, ocorrem taquicardia e anemia, que 
junto com a ação das citocinas, determinam necrose, hemorragia miocárdica, inflamação e apoptose 
cardíaca. Resultando em insuficiência cardíaca ou morte. 
## As lesões mais frequentemente detectadas são necrose miocárdica, hemorragia intramiocárdica e 
infiltrado inflamatório 
 Doença de chagas: 
É transmitido pelo triatomíneo barbeiro, a infecção ocorre após o inseto picar alguém que esteja 
infectado e o parasita se aloja no sistema gastrointestinal do inseto, após as fezes entrar em contato com 
a abertura da picada no animal, o parasito Trypanossoma cruzi entra na corrente sanguínea e no 
hospedeiro ele se multiplica e dissemina-se por todo o corpo. 
## O protozoário Trypanossoma cruzi infiltra-se nos miócitos que se rompem e liberam os 
protozoários, pode acometer o endocárdio, causando a formação de trombos, e o epicárdio, provocando 
efusão pericárdica. 
## A patogênese das lesões miocárdicas da doença aguda parece estar bastante relacionada com as 
ações do sistema imune, direcionadas aos antígenos liberados pelas células infectadas com o T. cruzi, 
que ficam adsorvidos na superfície de células infectadas e não infectadas. Acredita-se que a maior causa 
de lesão do miocárdio esteja relacionada a reação cruzada do T. cruzi e do músculo estriado. 
## Na fase crônica,em geral não se observam alterações histológicas importantes. Há 
desenvolvimento de miocardite crônica com degeneração e necrose miocitária focal, associada a 
infiltrados inflamatórios do tipo mononuclear 
## Em cães, a doença de Chagas induz taquiarritmias principalmente durante a fase aguda da doença, 
junto com o pico de parasitemia, bem como alterações ecocardiográficas nas fases aguda e crônica da 
infecção, mesmo na ausência de manifestações clínicas. 
 Leishmaniose: 
A leishmaniose canina é uma doença infecciosa, causada por um protozoário do gênero Leishmania. 
Estudos recentes sugerem que a resposta imune do animal infectado tenha um importante papel na 
evolução da infecção e na presença de manifestações clínicas. 
##Tem-se observado imunidade protetora mediada por linfócitos T helper e citocinas contra a 
leishmaniose, em animais com deficiência de células T não são capazes de controlar a infecção. As 
manifestações clínicas da leishmaniose são causadas tanto pelo parasito quanto pela atividade exagerada 
de células B, o que origina grande quantidade de complexos imunes circulantes, sendo que a deposição 
deles pode causar poliartrite, uveíte, glomerulonefrite e vasculite. 
## Existe relatos em que o animal apresentava cardiomegalia e o eletrocardiograma mostrou bloqueio 
atrioventricular de primeiro grau e infradesnivelamento do segmento ST. No post mortem confirmou 
miocardite com necrose e degeneração do miócitos adjacentes. Associando-se a presença da 
leishmaniose. 
 
 Doença valvar degenerativa: 
 
Definição: 
Trata-se de problemas adquiridos nas válvulas que pode ser de causa primaria ou secundária. Outros termos 
usados para nomear a doença degenerativa crônica incluem endocardiose, degeneração valvular mixomatosa e 
fibrose crônica valvular. É a mais comum das cardiopatias, chegando a 40% dos casos 
Prevalência: 
As valvulopatias acometem principalmente cães de pequeno e médio portes, com idade média de 11 anos, 
enquanto as miocardiopatias acometem cães de portes grande e gigante, com idade média de 7 anos. Em cães 
são mais diagnosticas, em gatos os casos são raramente diagnosticados. 
## Tem pré disposição as raças de pequeno e médio portes, como Poodle, Pinscher, Cocker Spaniel, Dachshund, 
Maltês, Pequinês e Schnauzer. É mais frequente em machos do que em fêmeas. 
Etiologia e epidemiologia: 
A etiologia da doença degenerativa crônica é ainda incerta, porém acredita-se que a dissolução do colágeno seja 
a base do processo conhecido como degeneração mixomatosa. Porém há estudos que mostram uma degeneração 
de colágeno geneticamente influenciada pode ser pela degeneração mixomatosa em cães. 
 
Patologia: 
As alterações degenerativas vão surgindo e evoluído gradualmente com a idade e as lesões iniciais caracterizam-
se por pequenos nódulos nas margens livres dos folhetos valvares, os quais se tornam maiores e mais numerosos, 
formando placas e deformando a valva. A medida que as lesões progridem vão surgindo o sinais clínicos de 
insuficiência valvar 
## As cordoalhas tendíneas vão se degradando, ficam espessas , depois afinam e podem até romper. 
Microscopicamente: As alterações histológicas caracterizam-se por degeneração mixomatosa, ou seja, o 
colágeno das valvas afetadas degenera e há acúmulo de mucopolissacarídios nas camadas mais internas dos 
folhetos 
## outras alterações que podem surgir são: dilatação atrial esquerda, dilatação do anel mitral, hipertrofia 
excêntrica do ventrículo esquerdo e alterações semelhantes do lado direito porém referente a válvula tricúspide 
do lado direito 
 
 
Fisiopatologia: 
As mudanças fisiopatológicas estão relacionadas ao volume do lado do coração afetado. A regurgitação normal 
desenvolve-se em meses a anos, com isso uma leve regurgitação para o átrio não induz nenhuma alteração no 
tamanho ou função do coração, porém ao decorrer da degeneração, quando a regurgitação para o átrio se torna 
maior e o volume que deixa o coração diminui. Com isso os mecanismos compensatórios são ativados e esses 
mecanismos ativos por muito tempo vão levar a diversos problemas. OS MECANISMOS SÃO: 
 Aumento da atividade do sistema nervoso central e atenuação do tônus vagal, que induzem 
aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, redirecionamento seletivo do fluxo de 
sangue para os centros vitais e vasoconstrição arteriolar. 
## Porém esse mecanismo de forma crônica (ativado por um longo período, meses/anos). Altos níveis 
de norepinefrina contribui para o desenvolvimento de mudanças vasculares patológicas e o 
remodelamento cardíaco, promove arritmogênese, induz a morte prematura dos miócitos e estimula o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tem a função de manter a pressão arterial na 
insuficiência cardíaca, porém, ao mesmo tempo, é um dos fatores patofisiológicos no desenvolvimento 
da insuficiência cardíaca. Em cães com regurgitação mitral crônica experimentalmente induzida, há 
aumento na atividade tecidual da enzima conversora de angiotensina.12 Consequentemente, ocorre 
aumento da angiotensina II tecidual, que tem papel essencial no remodelamento e dilatação ventricular, 
devido a sua ação direta sobre os miócitos cardíacos. 
 Liberação de peptídios vasoativos. Têm efeito contrário ao do sistema renina- angiotensina-
aldosterona,9 inibindo a liberação da renina e aldosterona e apresentando efeitos vasorrelaxantes, 
diuréticos e natriuréticos 
Além disso esses peptídeos vasoativos são mais sensíveis da insuficiência cardíaca e podem ser 
utilizados para diferenciar doença cardíaca de doença primária respiratória. 
-São eles peptídio natriurético atrial (ANP) e peptídio cerebral natriurético (BNP), liberados de seu 
estoque atrial (pró-ANP e pró- BNP) pelo estímulo do estiramento atrial e os fragmentos deles serão 
utilizados como marcadores; fragmentos N-terminais de pró- ANP (NT-pró-ANP) e pró-BNP (NT-pró-
BNP) 
 Dilatação do átrio e do ventrículo esquerdos para acomodar maior volume de sangue provocado pelo 
aumento do volume regurgitante, determinando, assim, a hipertrofia miocárdica do tipo excêntrica. 
## Os mecanismos compensatórios permitem que o animal passe anos sem demonstrar sintoma e para isso 
há um importante fator que é a capacidade do átrio de regurgitação pois ele consegue proteger a vasculatura pulmonar 
da hipertensão, com isso muitos animais podem desenvolver aumento atrial sem sinais de insuficiência cardíaca. 
## O aumento gradual das pressões atrial, venosa pulmonar e hidrostática capilar estimula o aumento 
compensatório do fluxo linfático pulmonar. O edema pulmonar desenvolve-se quando a capacidade do sistema linfático 
pulmonar é excedida. O átrio esquerdo aumentado pode induzir tosse por compressão do brônquio principal esquerdo 
que se localiza dorsalmente a ele. 
## Em casos de aumento agudo da regurgitação mitral, como por exemplo, na ruptura de cordoalha tendínea, 
o átrio esquerdo é incapaz de se adaptar, resultando em rápida elevação da pressão atrial esquerda. A pressão capilar 
pulmonar consequentemente aumenta, causando, também, congestão pulmonar e edema pulmonar. Como resultado do 
aumento crônico das pressões atrial esquerda e venosa pulmonar, pode haver desenvolvimento de hipertensão arterial 
pulmonar, o que pode, a longo prazo, evoluir para insuficiência cardíaca direita 
## A doença valvar crônica tricúspide é geralmente bem tolerada na ausência de obstrução valvar pulmonar 
ou de hipertensão arterial pulmonar associada. Porém, como o ventrículo direito está acostumado a bombear o sangue 
para um sistema de baixa pressão, ele pode ser muito vulnerável à sobrecarga pressórica, sendo que pequenos aumentos 
na pressão arterial pulmonar podem causar grande redução no débito cardíaco ventricular direito. Em consequência à 
regurgitação tricúspide, há dilatação atrial e ventricular direitas, aumento da pressão atrialdireita, ascite, efusão pleural, 
efusão pericárdica, hepatomegalia e esplenomegalia. Além disso, o aumento atrial direito pode induzir, mais facilmente, 
arritmias supraventriculares. 
 
 Manifestações clínicas 
Doenças degenerativas crônicas podem não provocar sintomas por anos e outros podem nunca 
desenvolver sinais de insuficiência cardíaca. Os sintomas se manifestam pela presença e grau de uma 
ou mais dos seguintes eventos fisiopatológicos: 
- Aumento da pressão atrial e venosa pulmonar resultando em angústia respiratória e tosse secundária 
ao edema pulmonar e à compressão do brônquio principal 
- Redução do volume sistólico ventricular esquerdo ou direito, resultando em responsável por 
fraqueza, síncope e/ou intolerância ao exercício 
- Insuficiência cardíaca congestiva direita, com formação de ascite e derrame pleural 
- edema pulmonar agudo fulminante ou fibrilação ventricular evoluindo para morte súbita 
- diminuição da capacidade de exercício, tosse e taquipneia ao esforço 
- Sopro holossistólico causado pela regurgitação 
- Sopro sistólico variando de grau I a VI sobre a área da valva mitral é geralmente o primeiro achado 
clínico dos cães com insuficiência valvar crônica de mitral 
- À medida que o edema pulmonar piora, surgem ruídos pulmonares inspiratórios (crepitação 
pulmonar) 
- Ascite pode acontecer em caso de doença valvar crônica com acometimento do lado direito do 
coração, ou por regurgitação tricúspide primária, nesse caso ascites e aumento hepático e esplênico 
são achados comuns 
- O pulso femural pode estar hipercinético em caso de insuficiência cardíaca grave, tamponamento 
cardíaco ou distúrbio de ritmo 
Radiografia: 
A radiografia não consegue visualizar o fluxo sanguíneo o que poderia diagnosticar problema valvar, 
mas pode mostrar aumento das cavidades, descartar outras cardiopatias, pode ser visível a depender 
do caso de distensão dos grandes vaso devido a pressão aumentada. 
No pulmão pode ser visível edema e ai será avaliado se a causa é de origem cardiopata. 
Eletrocardiograma: 
O eletrocardiograma de doença valvar crônica de mitral é geralmente normal, porém pode indicar 
aumento de câmaras cardíacas. Que será indicado no eletrocardiograma com arritimias, especialmente 
taquicardia sinusal, complexos supraventriculares prematuros, taquicardia supraventricular sustentada 
ou paroxística e fibrilação atrial 
Ecocardiográficos: 
O exame ecocardiográfico é utilizado para se obter um diagnóstico definitivo da doença valvar 
degenerativa e suas consequências para o coração, porém não pode diagnosticar insuficiência cardíaca. 
Esse exame permite a avaliação das cavidades do coração, das cordoalha tendínea, das cavidades, do 
fluxo hemodinâmico, sendo definitivo para o diagóstico. 
O doppler é essencial para avaliar o fluxo sanguíneo do coração, identificar áreas de maior pressão, 
de cada vaso e definir com precisão a hemodinâmica do coração 
 
Tratamento: 
Os objetivos do tratamento específico são reduzir a gravidade da regurgitação mitral, prevenir ou 
aliviar a congestão pulmonar, manter o débito cardíaco, preservar as reservas cardiovasculares e 
prevenir ou manejar condições agravantes ou complicações. 
- Diuréticos e restrição de sal 
- Vasodilatadores 
- Inotrópicos positivos 
- Betabloqueadores 
 
 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 
Definições: 
Cardiopatias: diz respeito a pacientes que apresentam anormalidades cardíacas anatômicas ou 
funcionais e podem ou não resultar em comprometimento cardíaco, depende do grau e da adaptação 
do organismo. 
Insuficiência cardíaca: é diagnosticada quando o coração ejeta volume inadequado de sangue, mesmo 
com adequado retorno venoso, resultando em aporte insuficiente de oxigênio para suprir a demanda 
metabólica tecidual. Coração incapaz de manter adequada perfusão tecidual 
Insuficiência cardíaca congestiva: é uma síndrome clínica caracterizada pelo aumento nas pressões 
venosa e capilar, em razão do comprometimento da função cardíaca, resultando em órgãos com vasos 
congestos, podendo haver extravasamento de líquidos para tecidos e cavidades (edemas e efusões). 
Prevalência: 
A ICC vai ser resultado do agravamento de diversas doenças cardíacas em cães e gatos, é uma 
síndrome muito comum. Não há necessariamente uma prevalência de raça ou espécie. 
Etiologia e fisiopatogenia: 
As causas de ICC são diversas porém há alguns mecanismos em comum para se tornar uma ICC, pode 
ser classificada de acordo com a fisiopatologia, lado do coração afetado e débito cardíaco. 
-Fisiopatológicas: 
Disfunção sistólica, quando o coração não é capaz de ejetar volume suficiente de sangue, apesar do 
retorno venoso (pré-carga) adequado. 
A disfunção sistólica pode ser resultado de insuficiência miocárdica (redução de contratilidade 
miocárdica), sobrecarga de volume por insuficiência valvar ou por desvios sanguíneos, ou ainda 
aumento da pós-carga, dificultando o adequado esvaziamento ventricular. 
 
Disfunção diastólica, quando o enchimento ventricular não é adequado. Com pressões regulares, ou 
seja, sem elevação excessiva da pressão ventricular. 
Os dois principais componentes responsáveis pela adequada função diastólica são o relaxamento e a 
distensibilidade ventricular. 
 
Como mecanismos para manter a homeostase: 
 Sistema nervoso autônomo: 
O comprometimento da bomba cardíaca, seja qual for a causa, resulta em redução do volume ejetado 
pelo ventrículo em cada batimento cardíaco. Em caso de comprometimento esse volume sanguíneo 
ejetado por minuto e para manter a pressão adequada nos vasos o coração vai precisar bombear mais 
vezes por minuto 
Para isso haverá aumento da frequência cardíaca, com a finalidade de manutenção do débito cardíaco e 
da pressão arterial sistêmica. 
## Há aumento do tônus simpático 
##Liberação de norepinefrina, promovendo contração da musculatura lisa arteriolar e aumentando a 
resistência vascular periférica. 
## O estímulo simpático também aumenta a automaticidade das células marca-passo do nó sinusal, 
aumentando a frequência cardíaca. 
## O aumento das catecolaminas circulantes contribui para o remodelamento miocárdico ventricular, 
resultando em hipertrofia e melhora da função miocárdica. 
## Esses mecanismos quando usados por muito tempo acabam gerando um efeito deletério e piorando 
o caso de ICC. 
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
Quando ocorre uma redução da do debito cardíaco em razão da falência da bomba cardíaca resulta em 
diminuição da perfusão em órgãos vitais, como rins, cérebro e o próprio coração. Os rins tem células 
especiais no complexo justaglomerular conseguem identificar o sódio na corrente e quando há essa 
diminuição inicia a liberação da enzima renina que vai transformar o angiotensinogênio em 
angiotensina I que vai sofrer conversão para angiotensina II pela Enzima catalizadora de 
angiotensina(ECA) liberada pelo coração e pulmão. E essa angiotensina II vai exercer diversas funções 
dentro do organismo afim de reestabelecer esse debito cardíaco, para isso ela vai promover: 
- Ação vascular: promove vasoconstrição, acarretando aumento da resistência vascular periférica 
-Ação nervosa central: aumento da atividade de células osmorreceptoras do hipotálamo lateral, na 
região denominada centro da sede, é observado em razão de ação direta da angiotensina II, resultando 
em aumento da ingestão hídrica e da volemia. 
- Ação no sistema nervoso autônomo: a angiotensina II é capaz de promover aumento na liberação de 
norepinefrina em terminações nervosas simpáticas vasculares, potencializando seu efeito 
vasoconstritor. 
- Remodelamento: no processo de remodelamento miocárdico ocorre, dentre outras mudanças, 
apoptose e afastamento dos miócitos, perda de matriz extracelular e deposição de tecido colágeno, que 
contribuem para a insuficiência miocárdica. Está envolvida com a hipertrofia vascular arteriolar, 
aumentando a resistência vascularperiférica 
- Vasopressina: este hormônio, também denominado hormônio antidiurético, induz reabsorção de água 
nos túbulos renais, provocando aumento da volemia, e, pela ação vasoconstritora, aumento da 
resistência vascular periférica e pós- carga. 
- Aldosterona: o efeito mais importante da aldosterona é o aumento da reabsorção tubular renal de 
sódio; promovendo aumento da volemia. 
## Portanto, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel crítico no 
desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva. Nesse processo, o aumento da volemia e da pós-
carga, bem como o remodelamento cardíaco e vascular, são os pontos-chave para o colapso circulatório 
decorrente dessa síndrome. 
 
Manifestações clínicas: 
-Depende do lado que foi acometido 
Insuficiência cardíaca congestiva direita(ICCd): 
-ascite 
-derrame pleural 
-edema de membros 
Insuficiência cardíaca congestiva esquerda(ICCe): 
- edema pulmonar 
- dispneia 
- ortopneia 
- tosse úmida 
- fadiga muscular 
- hipoxia nas células nervosas causando síncope 
 
Diagnóstico: 
O exame físico criterioso do paciente com insuficiência cardíaca congestiva é, muitas vezes, bastante 
elucidativo. Um analise dos sintomas, exame físico completo e anamnésia pode elucidar muito sobre a 
ICC, e os exames complementares são radiografia do tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, 
pressão arterial sistêmica, o Holter e determinação sérica dos biomarcadores cardíacos. 
Eletrocardiografia: 
A principal utilidade do eletrocardiograma consiste na investigação do ritmo cardíaco e de 
anormalidades na condução elétrica. Nele é possível ver arritimias, anomalias elétricas, frequência 
cardíaca, ritmo da sístole e diástole e ver se está fisiologicamente correto. 
Exame radiográfico de tórax: 
Extremamente útil para a identificação da insuficiência cardíaca congestiva e o estadiamento da doença 
cardíaca. Investigar se há congestão de vasos pulmonares, edema pulmonar e derrame pleural, aumento 
de câmaras cardíacas, além de ser importante no diagnóstico diferencial com afecções respiratórias. 
Ecocardiograma: 
Por se tratar de exame ultrassonográfico do coração e dos grandes vasos, possibilita definir detalhes 
anatômicos, funcionais e hemodinâmicos. Os achados ecocardiográficos devem ser interpretados com 
os dados do exame físico e demais exames complementares para definição da existência de insuficiência 
cardíaca congestiva. Permite observar as cavidades do coração além de medir o fluxo sanguíneo, 
espessamento do miocárdio ou distensão. 
 
Tratamento: 
Os tratamento de ICC não conseguem curar, somente dar uma sobrevida ao animal, pois ainda não se 
tem transplante de coração. 
O tratamento existe o emergencial que tem como objetivo deixar o animal, reverter, no menor tempo 
possível, as manifestações clínicas provenientes da insuficiência cardíaca congestiva pois o risco de 
morte é eminente. 
Tratamento emergencial: 
- Para edema pulmonar: A base do tratamento do edema pulmonar cardiogênico inclui oxigenoterapia 
e fármacos do grupo dos diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos positivos e, eventualmente, sedativos. 
Em alguns casos, quando há arritmias graves, os antiarrítmicos são necessários para auxiliar na 
resolução do edema pulmonar cardiogênico. 
- Diuréticos (furosemida) para ajudar a drenar o liquido dos pulmões. 
- Vasodilatadores: pois o edema pulmonar vai causar o aumento da pressão hidrostática intravascular 
venosa com redução da complacência venosa devido à vasoconstrição venosa pulmonar. 
- Agentes inotrópicos positivos: para aumentar a força de contratibilidade do coração e melhorar a 
função sistólica do coração. 
- Sedativos: para diminuir a ansiedade do paciente pois pode acabar agravando o quadro 
Tratamento de manutenção: 
- Diuréticos: Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona 
- Vasodilatadores: Inibidores da enzima conversora da angiotensina, Anlodipino, Hidralazina, 
Sildenafila 
- Inotrópicos: 
-Inodilatadores: Pimobendana 
-Betabloqueadores: Carvedilol 
- Antagonistas da aldosterona 
- Dieta: restrição de sódio na dieta, fornecer níveis adequados de proteína e carboidratos com 
palatabilidade elevada, a fim de retardar ou evitar a perda de peso e a evolução para a caquexia cardíaca, 
quadro observado em estágios finais dos cardiopatas 
 
 
 
 Febre do pântano equina / Anemia infeciosa equina (AIE) 
 
Introdução: 
 É um causado por um vírus do gênero Lentivírus da família Retroviridae, que acomete cavalos, 
asininos e muares. 
A transmissão ocorre principalmente por insetos hematófagos do gênero Tabanidae, mas pode ocorrer 
por outros insetos hematófagos, além disso pode ocorrer em caso de manejo humano onde o sangue 
contaminado pelo vírus entre em contato com outros animais como por exemplo na utilização de 
agulhas em comum. 
Patogenia: 
Imediatamente após a infecção, o vírus da AIE replica, primariamente em macrófagos maduros do 
tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, rins e glândulas adrenais. Vírions descendentes são 
liberados na circulação e títulos do vírus aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal que 
ocorre após o período de incubação de 7 a 21 dias. 
Cavalos infectados são incapazes de remover completamente o vírus do seu organismo e permanecem 
infectados por toda a vida, apesar da montagem de uma forte resposta imune humoral e celular ao 
vírus da AIE. 
 
Prevalência: O Vírus da Anemia Infecciosa Equina (VAIE) acomete todos os equídeos, sem 
predileção por espécie, sexo, raça ou idade. 
Apesar da distribuição mundial do VAIE, regiões de clima tropical ou subtropical e locais úmidos 
tendem a ter altos índices da enfermidade relacionados à maior população dos vetores. Exemplo disso 
é a alta taxa de prevalência da AIE em equideos no pantanal 
Sintomatologia: 
A AIE é uma infecção persistente, resultando em episódios periódicos de febre, anemia, hemorragias, 
redução no número de glóbulos brancos e plaquetas com supressão transitória da resposta 
imunológica. 
Sinais clínicos: 
Na fase aguda podem ocorrer episódios febris entre sete e 21 dpi, depressão, hiporexia, anemia 
decorrente da hemólise intra e extravascular, por deposição de complexos antígeno-anticorpo na 
superfície das hemácias, edema nas partes baixas do corpo, podendo levar ao óbito entre 10 e 30 dpi 
## Muitos animais portadores assintomáticos, não apresentam qualquer sinal clínico associado à AIE 
## A replicação do vírus nos tecidos pode causar de maneira geral, lesões em diversos órgãos como 
coração, fígado, baço, linfonodos, rins e medula óssea. Os principais achados necroscópicos são 
edema subcutâneo, icterícia, tumefação de órgãos parenquimatosos, hemorragias petequiais ou 
equimoses das membranas serosas, hipertrofia ventricular, palidez e flacidez do miocárdio 
 
Diagnostico: 
Estado de portador inaparente, sem passar pelas fases aguda e crônica, só sendo detectados durante 
um exame laboratorial de rotina. O diagnóstico laboratorial assume um papel decisivo no controle e 
prevenção da doença a partir da detecção de animais portadores da AIE 
Ensaio de Imunoadsorção Enzimática (ELISA) 
Imunodifusão em gel de Agar (IDGA) 
WESTERN BLOT 
Reação em cadeia da polimerase (PCR) 
 
 
 
 Complexo respiratório bovino 
 
Definição: 
É uma doença infecciosa que atinge o trato respiratório inferior e superior. Dentre as doenças 
respiratórias dos bovinos, as pneumonias são as mais frequentes, principalmente em animais jovens, 
geralmente até o desmame, havendo índices de incidência superiores a 15%. 
 
As pneumonias são enfermidades provocadas pela reação inflamatória decorrente da penetração de 
um agente infeccioso no trato respiratório inferior. O processo pelo qual a doença se desenvolve varia 
de acordo com os agentes e sua virulência, bem como a porta de entrada da infecção, no caso do 
complexo respiratório bovino serão vários organismos que irão atingir,