Alterações Cadavéricas

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PROCESSOS PATOLÓGICOS ESPECIAIS
Caio Rodrigues e Rodolfo Nuremberguer
 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS
O estudo das alterações cadavéricas é importante para evitar que se confundam fenômenos
cadavéricos com lesões provocadas por doenças, e ainda para se estimar a hora da morte.
(Cronotanatognose).
A clínica se preocupa com mudanças imediatas, já o patologista com as alterações mediatas (ou
consecutivas) e transformativas.
Autólise é a auto quebra, enzimas lisossomais são liberadas dentro das células e as mesmas
morrem.
Heterolise é quando as células são quebradas por outras células ou microorganismos.
 
MEDIATAS
Desidratação: O corpo tem alta porcentagem de líquidos, e ao morrer esse liquido é perdido para
o ambiente (motivo de o cadáver ficar mais leve). Externamente se vê pergaminhamento
(enrugamento) da pele, Secamento da mucosa e fenômenos oculares como opacificação da
córnea.
Algor mortis – Resfriamento do corpo: O cadáver equilibra a temperatura com o ambiente. O
tempo de resfriamento varia de acordo com idade, clima, tipo de solo, temperatura antes da
morte...
Livor mortis – Hipóstases: A única força exercida pelo cadáver é a gravidade, se o cadáver esta
em decúbito lateral direito por exemplo, o sangue vai se acumular desse lado direito, um lado vai
ficar bem vermelho e o outro mais claro. Fácil visualização em órgãos duplos. Ocorre de 30
minutos a 4 horas.
Rigor mortis – Rigidez cadavérica: Quando o animal morre ainda há ATP’s nas células
principalmente nas musculares. (interior dos sarcoplasmas). Esse ATP promove contração da
fibra muscular (deslizamento da actina e miosina), tem ATP suficiente para contrair, porém não
tem ATP para relaxar (quebrar pontes). Por isso o animal morto depois de um tempo entra em
rigidez cadavérica, sendo o primeiro local a enrijecer cervical seguido dos membros.
 
TRANSFORMATIVAS
Enfisema tecidual: Acúmulo de gases em determinados locais, gás esse vindo de
microorganismos que fermenta e forma o gás. Essa fermentação começa pelo sistema digestório.
Os gases são o metano e sulfídrico, são inflamáveis. Essa característica pode ser alterada pelo
clima, teor de gordura, estado nutricional do animal e outras.
Doença como carbúnculo sintomático faz com que animais pareçam plásticas bolhas, ou seja,
ficam cheios de bolha.
Esse enfisema pode causar prolapsos que podem ser de útero, olho, língua, espuma
(principalmente em animais com edema pulmonar, pois no alvéolo normalmente tem ar associado
com surfactante, na presença de liquido esse surfactante se torna uma espuma), urina, fezes,
esperma, útero, reto...
No timpanismo as alças intestinais e os rumens ficam dilatados, pode haver descarga de liquido
ruminal pelas narinas.
Intussuscepções pós-morte: São invaginações causadas por diversos motivos. Na necropsia,
para se identificar se é uma intussuscepção ante morten ou post morten, se puxa a invaginação se
houve necrose é ante morten caso não haja é post morten.
Pseudomenalose – Putrefação: O gás sulfídrico vindo da fermentação se junta com a
hemoglobina na hemácia e forma sulfahemoglobina, que se põe no tecido e forma lesões
esverdeadas. Cuidado para não confundir com alterações provindas de vesículas biliares, pois
tudo que entra em contato com produtos da vesícula biliar também podem ficar esverdeados.
A vesícula biliar armazena a bile, a bile é um conjunto de substancias como ácidos biliares que
trabalham na digestão, bilirrubina, proteínas, água, substancias toxicas entre outras.
Maceração fetal: Quando abertura cervical permitindo a contaminação do feto e seus anexos.
Pode também ser secundária a processo inicial de mumificação.
Adipocera - Saponificação: Ocorre em áreas de calor, locais úmidos, terras argilosas e sem
oxigenação. Animal fica com aspecto de cera. Algumas doenças como pancreatite podem causar
esteatonetose que pode formar Adipocera.
Na pancreatite a lipase é ativada no próprio parênquima do pâncreas, e a lipase começa a
degradar as gorduras que não deveriam, causa lesão chamado de pingo de vela.
Fauna cadavérica: A cada momento da esqueletização temos faunas diferentes que são usadas
para estimativas da morte do animal. Ex: Larvas e adultos de tenebrio são encontrados em
cadáveres depois de 3 anos.
Mumificação: Causada por rápida desidratação do corpo.
 
Lesões ante morten x post morten:
• Ruptura gástrica: Quando ocorre ante morten há alta vascularização diferente de post
morten onde o órgão muitas vezes é esbranquiçado.
• O rúmen post morten solta a mucosa da serosa
• Em coração de animais eutanasiados com cloreto de potássio encontra-se pontinhos e
esguias brancos.
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO I
Caminho do sangue: Pulmão – Veias pulmonares (5) – Átrio esquerdo –
Ventrículo esquerdo – Aorta (4) – Sistemas – Veias cavas (1 e 2) – Átrio
direito – Ventrículo direito – Artéria pulmonar (tronco pulmonar) (3).
Lembrando que:
• Sistole é contração
• Diastole é relaxamento
Entre átrio esquerdo e ventriculo esquerdo temos a valva mitral –
bicuspide, já a valva tricuspide está entre átrio direito e
ventriculo. Temos também as semilunares que são as valvas
pulmonares (ventriculo direito para arteria pulmonar ou tronco
pulmonar) e aorticas (ventriculo esquerdo para arteria aorta).
O pulmao é irrigado tanto pela grande circulação para sua
nutrição como pela pequena circulação para oxigenação do
sangue.
No antimero direito visualizamos as veias, veia cava caudal,
cranial e ázigos. No esquerdo vemos as arterias pulmonar e
aortica. No cão a arteria aorta é dividida em subclavia esquerda e
 braquiocefálica.
 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA
HIPERTROFIA
 
Hipertrofia é o aumento do numero de celulas que resulta no aumento do tamanho do órgao. A
hipertrofia pode ser excentrica ou concentrica.
• Excentrica: Ocorre espessamento da parede cardíaca em direção externa acompanhado pela
dilatação da camara. Ocorre devido dilatação da camara por excesso de sangue, e
normalmente devido problemas valvulares. Há aumento de volume diastolico final.
• Concentrica: Ocorre espessamento da parede cardiaca em diração interna, ou seja, em
direção ao centro da camara, e é acompanhado de uma redução do espaço interno da
camara. Ocorre quando o coração necessita do aumento do débito cardiaco, porém a
hipertrofia concentrica não aumenta o debito cardiaco. Pode ser do lado esquerdo ou
direito, normalmente direito.
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 
PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO
O ducto arterioso é um vaso que durante a vida fetal ligava a aorta coma artéria pulmonar (tronco
pulmonar), que no nascimento se transforma em ligamento arterioso que se estende da artéria
pulmonar esquerda até a aorta.
No feto esse ducto arterioso desvia o sangue venoso da artéria pulmonar para o pulmão não
funcionante e é drenado para a aorta. A persistência desse ducto depois do nascimento (deve
fechar em 12 horas) faz com que ao contrair ventrículo o sangue vá tanto para a artéria pulmonar
como para a aorta (da pulmonar para a aórtica). Isso causa diminuição de oxigênio no sangue, ou
seja, hipóxia, o organismo tenta resolver isso, fazendo o coração contrair mais forte, causando
hipertrofia concêntrica, pois quando sai por exemplo 500 ml do ventrículo esquerdo o organismo
espera 500 ml de sangue, porém, só vão 300 ml, sendo que 200 ml é desviado para a artéria
pulmonar, então o organismo aumenta a força de contração para tentar recuperar esses 500 ml.
Do outro lado, o ventrículo direito tenta mandar mais sangue para o pulmão oxigenar, somado
com o excesso de sangue que esta chegando causa hipertrofia excêntrica.
 
PERSISTÊNCIA DO FORAME OVAL
O forame oval durante a vida fetal comunica os dois átrios. Quando esse forame oval persiste o
sangue do átrio esquerdo vai parar no átrio direito, consequentemente ocorre hipertrofia
excêntrica no átrio direito e concêntrica no átrio esquerdo.
 
 
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS
Aorta sai do ventrículo direito e artéria pulmonar sai do ventrículo esquerdo. Incompatível com a
vida. O sangue carregado de CO2 é mandado para a circulação.TETRALOGIA DE FALLOT
Nessa condição ocorre:
1. Dextroposição da aorta. A aorta nessa condição é biventricular, recebe sangue dos dois
ventrículos.
2. Defeito do septo ventricular, causando
comunicação entre os ventrículos.
3. Estenose da artéria pulmonar
4. Hipertrofia ventricular direita secundária –
concêntrica. Como a aorta é biventricular sai
sangue do lado direito e esquerdo, não sai sangue
pela artéria pulmonar, então o organismo
hipertrofia o ventrículo direito pois tenta fazer
com que o sangue passe pela artéria pulmonar.
ESTENOSE SUBAÓRTICA
Diminuição do escoamento do sangue, diminui débito,
logo, ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, pois o coração tenta aumentar o
débito cardíaco.
ESTENOSE DO TRONCO PULMONAR
Diminuição do escoamento do sangue, diminui débito, logo, ocorre hipertrofia concêntrica do
ventrículo direito, pois o coração tenta aumentar o débito cardíaco.
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO
Na vida fetal o coração tem diversos arcos aórticos que no desenvolvimento vão regredindo,
sobrando apenas um que é o arco aórtico esquerdo. Na doença quem prevalece é o arco aórtico
direito. A persistência do arco aórtico direito obstrui o trajeto da traqueia e do esôfago causando
estenose. A artéria pulmonar esquerda e a aorta descendente ficam conectadas pelo ligamento
arterioso.
 
 
 
 
HEMATOCISTO
Cisto é uma cavidade com coleção liquida no seu interior, classificado de hematocisto por conter
sangue nessa cavidade. Normal na válvula cardíaca de bezerros, regride espontaneamente. Tem
doenças que apresentam um excesso anormal de hematocisto.
ECTOPIA CORDIS
Posicionamento anatômico errado do coração, dependendo da localização é incompatível com a
vida. Esse coração em alguns casos é posicionado externamente.
 
HEMORRAGIA
 
Pode ocorrer no miocardio, endocardio e pericardio, quando presente, geralmente é associada a
septicemia (bactérias no sangue) que detonam o endotélio vascular, causando hemorragias. Essa
hemorragia pode ser per rhexis (rupturas de vasos) ou diapedese (pequenas lesoes que podem ser
petequias - pontiforme, equimose – pontiforme um pouco maior, sufusões – areas maiores e
vibices – são como pinceladas).
Doenças especificas que causam hemorragia cardiaca:
• Carbunculo Sintomático em bovinos
• Coração de amora em suinos 
• Enterotoxemia por clostridium em bezerros e carneiros
 
 
 
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 
HIDROPERICARDIO
Acumulo de liquido entre epicardio (pericardio) visceral e parietal (edema). Se for inflamatório o
liquido é amarelado, chamado de exsudato, possui celulas da inflamação e fibrinogênio. Se for
alteração hemodinamica o liquido sera transparente e chamado transudato, possui densidade
inferior ao exsudato e não possui celulas inflamatórias.
HEMOPERICARDIO
Acumulo de sangue no saco pericárdico, há presença de coágulo. Só se afirma que é sangue caso
haja coágulos, caso contrario sera apenas um liquido sero sanguinolento também chamado de
tamponamento cardíaco.
Causado por:
• Rupturas por traumas
• Rupturas por neoplasias
• Excesso de exercícios em equinos
Causa hemorragia per Rhexis.
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Os processos inflamatórios do coração são designados de acordo com a camada envolvida. No
coração há três folhetos, o externo (pericardio) que possui folheto parietal fibroso e o visceral
(mesmo que epicardio), o interno é o endocardio que nada mais é do que um endotélio (tecido
proprio do sistema circulatória, presente na parede do coração e de vasos). Entre endocardio e
pericardio temos o miocardio (musculo cardiaco). A inflamação pode ser em cada folheto ou nos
três. Podendo ser endocardite, miocardite e pericardite.
Endocardites: Temos que diferenciar a valvula da parede do coração, pois a valvula tem o
mesmo material que reveste a parede. Quando a inflamação é na valva é chamado endocardite
valvular e quando é na parede é chamado endocardite mural.
 
• Endocartide Valvular
Válvulas sofrem muita pressão nesse caso. A endocardite frequentemente acomete lado esquerdo
na valvula atrioventricular esquerdo bicuspide exceto em bovinos que normalmente afeta mais a
tricuspide (atrioventricular direito).
E endocardite pode ter diversas causas como bacteriana, fungica, parasitaria e uremica, sendo que
a bacteriana pode acontecer por doenças periodontais, pois é uma porta de entrada para a
circulação, onde a bacteria para na valvula e forma embolos (endocardite valvular bacteriana). E
ainda em bacterias com o fator de virulencia Lipopolissacaride (LPS) o lipidio é do tipo A que é
toxico ao endotélio, causando então lesões. Nos casos de endocardite valvular uremica, o rim
filtra o sangue e elimina substâncias tóxicas como a uréia que é tóxica para a mucosa e para o
endotélio. Em rins insuficientes essa uréia não é eliminada e acaba indo para a circulação
causando então uma uremia, o sangue circulante passa pelo coração e forma úlceras em válvulas,
lesão em endotélios, estomatites e outros.
Em endocardites valvular crônica, a valvula se torna mais
espessa, opaca, grossa, enrrugada e modular, devido tentativa
de reparação. Endocardite pode ser confundida com
endocardiose, porém a endocardiose é uma doença
degenerativa e sem inflamação, causada normalmente por
idade em animais velhos, porém o mecanismo é o mesmo. Se
acometer a valvulas bicuspite – atriventricular esquerda vai
diminuir débito cardiaco porque durante a sistole que
normalmente deveria mandar 100% do sangue, é mandado
80%, pois a valvula não funciona adequadamente deixando
voltar então os 20% restante, com isso o organismo tende a
aumentar contração do ventriculo direito, tentando compesar
esse debito, causando hipertrofia. Nesses casos o pulmão é
acometido, pois o sangue que volta, começa a acumular, causando congestão, essa congestão
causa aumento de permeabilidade, causando extravasamento de liquido que acumula no alveolo
causando edema pulmonar e dificuldade de troca gasosa, animal fica dispneico. Pode ser causado
tanto por endocardite como por endocardiose.
Agora se acometer a valvula tricuspide Vai haver congestão de visceras abdominais,
principalmente figado, baço e rim com hipertrofia dos mesmes. Pois o sangue não consegue sair
todo para o ventriculo direito, voltando então para os tecidos pelas veias cavas.
 
• Endocardite Mural
Endocardite mural pode ser uma extensão da endocardite mural. Em equinos podem ser causado
por strongylus vulgaris que por destruição do endotélio causa trombose, podendo atingir a arteria
mesentérica que necrosa e leva o animal a morte. Pode ser causado também pr endocardite
uremica em cães.
 
 
Miocardites: Inflamação do miocardio onde caracteristicas macroscópicas e o tipo de inflamação
vai depender do agente. A distribuição pode ser focal, multifocal ou difusa.
MACROSCÓPICA
• Miocardite Supurativa: Presença de pus que em alguns órgãos podem ser em forma de
abcessos. As lesões são caracteristicas de doenças supurativas. Arcanobacterium
pyogenes em bovinos e actinobacilium equii são exemplos de bacterias que causam esse
tipo de miocardite.
• Miocardite hemorrágica: Clássica de clostridiose (carbunculo sintomatico). Essa
clostridiose atinge musculo cardiaco e musculo esquelético, necrosa musculo do animal
vivo. O miocardio se torna enegrecido, pastoso e necrosado.
• Miocardite granulomatosa: Encontrado em lesões por tuberculoso e ingestão de vicia
villosa (planta tóxica) ingerida pelos bovinos. Causa granulomas no miocardio, esses
granulomas causam necrose de caseificação ou caseosa que calcifica o granuloma (pode
ser metatastica ou distrófica).
MICROSCÓPICA
• Miocardite necrosante: Pode ser causada por trypanossoma cruzi em cães, toxoplasma
gondii e neospora caninum em cães e gatos.
• Miocardite linfocitica: O linfocito é associado com infecção viral, causada por exemplo
por parvovirus canino tipo 2, febre aftosa em bovinos...
• Parasitária: Causada por cisticercose, sarcocystis spp e toxocara canis por exemplo.
Sarcocystis é normal em bovinos, já no equino atinge a medula e causaa bambeira.
 
Pericardites: Processo inflamatório associado ao pericardio, classificado de acordo com o
exsudato que pode ser:
• Seroso
• Fibrinoso
• Supurativo
A serosa é a mais leve mas se não retirar pode virar fibrinosa.
A fibrinosa é designada como perdicardite pão com manteiga, devido sua coloração amarelado e
aspecto de manteiga. A fibrina é decorrente de infecção hematógena que causa passagem da
fibrina para fora do vaso.
A supurativa assim como as outras possuem várias causas, e essa supurativa pode ser causada
principalmente por reticulopericardite traumatica que acomete bovinos. O que ocorre é que a
vaca possui a cavidade toracica, abdominal e pélvica, entre toracica e abdominal temos o
diafragma. o coração fica cranial ao diafragma e caudal ao diafragma temos os estomagos do
bovino.
O bovino ingere tudo que estiver no pasto, inclusive objetos pontiagudos, que vão para o reticulo
que normalmente regurgita esse material estranho, porém em alguns casos, esse material fica no
reticulo e começa a ser pressionado pelas contrações do reticulo. Ele é pressionado até que
perfura o reticulo, perfurando o diafragma é o pericardio. Nesse caso, pode evoluir para pleurite
(inflamação torácica) e piotoráx (pus no tórax).
 
 
 
AULA PRÁTICA
MARCHA DA NECROPSIA
 
Exame Externo
• Avalia ectoparasitas (Puliciose, Ixodidiose)
• Avalia Mucosa (Normocorada, hipocorada, hipercorada e ictérica)
• Avalia condição do animal (obeso, caquético)
• Avalia hidratação, atraves do turgor cutaneo, se estiver hidratado a pele volta devido a
presença de elastina, e na desidratação não há liquido suficiente extracelular para fibra
elástica
Exame Interno
• Na cavidade abdominal faz uma incisão mentopubiana (mandibulo até pubis), examina in
situ (dentro da cavidade), avalia-se topografia, se a posição dos orgãos estão certos ou
alterados. Depois avalia-se linfonodo mesentérico, onde em filhotes é normal está
aumentado.
• Na cavidade torácica retira-se o plastrão (externo), o osso se articula com a costela pelas
cartilagens costocondral, corta-se essas articulações para conseguir remover o osso
plastrão, retira o osso e examine in situ o coração e o pulmão.
• Para retirar o monobloco todo deve-se aumentar a incisão pois a lingua será retirada por
essa incisão. Vai cortando os ligamentos, até chegar no osso ióide (osso da garganta), o
mesmo também deverá ser desarticulado para ser removido, e seguido disso já se
consegue retirar o conjunto. Depois corta o isquio para retirar o sistema urinario,
reprodutor e digestivo. Retira o monobloco e divide em conjuntos para não esquecer de
examinar absolutamente nada.
 
 
Conjuntos da necropsia
1. Lingua – Esôfago – Traquéia – Coração – Pulmão – Aorta torácica – Cava caudal.
2. Baço e epiplon (omento)
3. Intestinos
4. Fígado – Estomago – Vesicula Biliar – Pancreas – Duodeno (não sai no terceiro conjunto
pois deve-se avaliar o fluxo da bile)
5. Rim – Adrenais – Ureteres – Bexiga – Uretra – Prostata – Pênis – Testiculo – Ovário –
Útero – Vagina
6. Sistema nervoso central – tirar a hipófise junto
7. Exame da musculatura esquelética.
 
PATOLOGIA DO SISTEMA REPRODUTOR
 
As células genitais se originam das células oogônias nas femeas e espermatogônias no macho.
Essas células aparecem na parede do saco vitelino, migram e vão localizar-se na cavidade
abdominal do embrião, área chamada de epitélio celômico, numa regiao chamada de crista
gonadal.
No inicio do desenvolvimento há um periodo sexual indeterminado. E a determinação do sexo
processa-se em três niveis:
• Sexo Genético, onde há a formação do zigoto XX ou XY
• Sexo Gonadal, determinado quando a gonada indiferenciada desenvolve-se em ovário ou
testiculo sob influencia do sexo genético
• Sexo Fenotípico, depende das estruturas derivadas do seio genital
O cromossomo Y influencia a diferenciação sexual masculina atraves do fator determinante
testicular chamado de TDF. O TDF é codificado por um gene localizado no braço curto do Y.
No sexo fenotipico vem os órgaos acessorios que na fêmea são fimbrias, oviduto, trompas, útero,
corno úterino, cervix, vagina e vulva. No macho são epididimo, canal deferente, prostata,
vesicula seminal e pênis.
Na 4º semana no cão e na 6º semana no homem formam-se 4 tipos celulares que são:
• Células de suporte, ou também chamadas células de sertoli. São as primeiras que
aparecem. Envolvem a espermatogônia e posteriormente o espermatozóide.
• Células germinativas espermatogônia ou oogônias.
• Células produtoras de esteróides, também conhecidas como células de leydig ou células da
teca interna.
• Células mesenquimatosas não especializadas.
 
MACHO
Se o Y está presente, há diferenciação para cordões testiculares e formação do testiculo. Se o
individuo é do sexo feminino XX não ocorre a expressão do TDF e a gonada se diferenciará em
ovário. As primeiras células a aparecer são as células suporte e o seu aparecimento dispara o
aparecimento das outras células que são as produtoras de esteroides e células germinativas
espermatogônias vinda do saco vitelino.
FÊMEA
Na fêmea o primeiro evento é a entrada das células germinativas oogônias em mitose. Se essas
células não se desenvolverem, o ovário falha em aparecer. Posteriormente temos as células
suportes que são células foliculares que envolvem os oócitos. Seguido das células formadoras de
esteroides que são as celulas da teca interna.
Os órgãos acessórios no macho são derivados do duto de Wolff chamado de duto mesonéfrico, na
femea são derivados do duto de muller chamado de duto para-mesonéfrico. A diferenciação da
fêmea ocorre somente na ausência da gonada masculina funcional, já a diferenciação do macho é
imposta pela testosterona (células de leydig) que impede a diferenciação feminina.
 
A determinação sexual envolve o sexo genético, sexo gonadal, sexo ductal e sexo fenotípico. O
sexo genético baseia-se na presença do cromossomo Y e a sua determinação é fixada na época da
fertilização. O sexo genético se impõe sobre a gônada indiferenciada. O sexo gonadal baseia-se
no tipo de tecido que se desenvolve na gônada (testículo ou ovário). O sexo ductal baseia-se no
fato dos elementos presentes derivarem dos ductos de Wolff ou mesonéfricos (que dão origem às
vias genitais masculinas internas, ou seja, ductos deferentes, epidídimo, ampola, ductos seminais
e ductos ejaculatórios e glândulas acessórias) ou dos ductos de Müller ou paramesonéfricos (que
dão origem às vias genitais femininas internas, ou seja, tuba uterina, útero e vagina). O sexo
fenotípico baseia-se nas características da genitália externa, que se desenvolve a partir do seio
urogenital.
No desenvolvimento embrionário, o trato genital de ambos os sexos consiste dos ductos de Wolff
e dos ductos de Müller, gônadas bipotenciais e primórdios genitais externos (seio urogenital). No
entanto, apenas o sistema de ductos determinado pelo sexo genético do embrião desenvolve-se
normalmente. Ambos os sistemas tem contato com os seios urogenitais, a partir do qual se
desenvolve a genitália externa.
A crista gonadal embrionária é uma estrutura com potencial para formar o testículo ou o ovário.
As células germinativas, que darão origem as células oogônias ou as espermatogônias, originam-
se no saco vitelino e migram para a crista genital ainda indiferenciada. Lá, elas colonizam o
epitélio celômico e o tecido mesenquimal entre o mesonefro e o epitélio celômico. A gônada
indiferenciada, neste estágio inicial, consiste de células germinativas, células Mesenquimais (ou
de sustentação), células produtoras de esteroide e células Mesenquimais não especializadas.
O mecanismo pelo qual o sexo genético determina a diferenciação sexual não está
completamente esclarecido. Sabe-se que o cromossomo Y é um forte determinante masculino.
Atualmente, propõe-se que um gene do braço curto do cromossomo Y, chamado SRY (região de
Y determinante do sexo) é responsável pela expressão do Fator Determinante Testicular (FDT).
No indivíduo geneticamente macho, o fator determinante testicular tem sua primeira açãosobre a
linhagem das células de sustentação, para diferenciá-las em células de Sertoli, que sintetizam um
Hormônio Inibidor de Müller (HIM). Este hormônio induz a regressão dos ductos de Müller no
feto do sexo masculino. Acredita-se que esta conversão seja o mecanismo desencadeador da
diferenciação masculina nas outras células. Isto resulta na diferenciação das células de Leydig a
partir da linhagem das células produtoras de esteróide, a captura mitótica das células
germinativas e a organização do tecido conjuntivo em um padrão testicular. As células de Sertoli
formam cordões que envolvem as células germinativas. A testosterona promove a diferenciação
dos ductos de Wolff e da genitália externa masculina.
Na diferenciação da fêmea, que ocorre na ausência de FDT, a entrada das células germinativas
em meiose é o primeiro evento detectável, seguido pela diferenciação das células de sustentação
em células foliculares que circundam os oócitos. As células da linhagem produtora de esteróides
dão origem às células da teca. O ovário não se desenvolve na ausência de células germinativas, o
que sugere que o desenvolvimento do ovário depende da ação gênica expressa nas células
germinais.
A diferenciação feminina ocorre na ausência de gônadas masculinas funcionais. A diferenciação
masculina é imposta sobre o sistema em um estágio inicial pela testosterona produzida pelas
células de Leydig no testículo em desenvolvimento e esta diferenciação previne o
desenvolvimento feminino. Todo desenvolvimento sexual seria feminino se não fosse pelos
hormônios testiculares.
Um fator importante da diferenciação das gônadas é a diferença cronológica existente entre os
sexos. Em todas as espécies de mamíferos estudadas, os machos se diferenciam mais
prematuramente que as fêmeas. O testículo fetal produz dois hormônios críticos para a
diferenciação normal do macho. As células de Sertoli secretam o fator inibidor dos ductos de
Müller (entre 55 e 60 dias), que é responsável pela regressão destes. Ao mesmo tempo, as células
de Leydig secretam testosterona, que evita a regressão dos ductos de Wolff e estimula a sua
diferenciação em vasos deferentes, vesícula seminal e epidídimo. A testosterona, que também é
convertida em dihidrotestosterona, por ação da 5-�-redutase, e induz o desenvolvimento do pênis
e do saco escrotal a partir do seio urogenital. Na ausência da dihidrotestosterona, o seio
urogenital irá formar vias genitais externas femininas.
 
 
INTERSEXOS
 
O intersexo é o indivíduo com variações anatômicas e congênitas na genitália, que dificultam o
diagnóstico do sexo. Pode ser uma anormalidade cromossômica, gonadal ou fenotípica
HERMAFRODITAS: São seres que possuem os dois sexos. Ocorre em homens em todas as
especies domésticas, porém são mais comuns entre os caprinos e os suínos. Segundo os estudos
genéticos da cromatina sexual e cariótipo, a maioria dos hermafroditas das espécies domésticas
são fêmeas genéticas. São classificadas de acordo com a morfologia das suas gônadas.
• Hermafrodita Verdadeiro: Histológicamente possui ambos os tecidos gonadais, tanto
ovario como testiculo (Ovário Testis) podendo ser unilaterais ou bilaterais, na forma
combinada ou na forma de órgãos separados - testículo de um lado e ovário do outro. A
genitália externa é ambígua – exibindo vários graus de diferenciação entre macho e
fêmea.
• Hermafrodita falso – Pseudo-Hermafrodita: Possui gônadas de um sexo e
órgãos cessórios do outro sexo. Os pseudohermafroditas
macho possui testiculos e útero hipoplásico, trompas, vulva
e clítoris. Os pseudohermafroditas fêmeas possui ovários e
pênis pouco desenvolvido e afuncional.
As alterações do desenvolvimento são causadas por anormalidades genéticas ou cromossômicas
ou por exposição inadequada aos hormônios. O hermafroditismo é um grupo amplo, mas de
maneira geral há discordância entre o sexo gonadal, ductal e fenotípico. O hermafrodita possui
genitália ambígua, com parte ou toda a genitália de ambos os sexos presente. Este é classificado
em hermafrodita verdadeiro e pseudo-hermafrodita. A distinção baseia-se na presença de tecido
das gônadas de ambos os sexos (testículo e ovário) no hermafroditismo verdadeiro, em que o
indivíduo é dotado de dois sexos distintos anatômica e fisiologicamente e é capaz de produzir
gametas masculinos e femininos. O hermafrodita verdadeiro classifica-se em bilateral (presença
de um ovotestis em cada lado) ou unilateral (ovotestis em um dos lados ou testículo de um lado e
ovário do outro).
A maioria dos hermafroditas verdadeiros é geneticamente fêmea. O tecido ovariano pode ser
funcional e ter gestação, o que é comum em suínos, produzindo leitegadas normais. Em geral,
porém, ela será subfértil. A fêmea apresenta distúrbios endócrinos e comportamento reprodutivo
anormal. Na maioria das vezes, os hermafroditas verdadeiros são inférteis ou estéreis. A distância
ano-genital é aumentada (2 a 3 cm) na fêmea.
No pseudo-hermafroditismo, os cromossomos e as gônadas são de um sexo e os órgãos tubulares
são modificados para a constituição do outro sexo. Trata-se de uma anormalidade do sexo
fenotípico. O pseudo-hermafroditismo tem somente um tipo de tecido gonadal. O indivíduo pode
ser classificado em pseudo-hermafrodita macho ou pseudo-hermafrodita fêmea, dependendo do
tipo de tecido gonadal presente.
O pseudo-hermafrodita macho representa uma falha na cadeia de eventos como a não reação
testicular à gonadotrofina coriônica ou ao LH, erros na biossíntese de testosterona, defeitos no
tecido alvo dependente de andrógeno ou defeito na síntese ou secreção de fator inibidor de
Müller. O pseudo-hermafrodita macho possui gônadas testiculares e as vias genitais internas são
femininas. O trato genital externo é ambíguo ou feminino. São exemplos de defeitos do pseudo-
hermafrodita macho: hipospadia e persistência dos ductos de Müller, que podem desenvolver
piometra ou tumores de Sertoli.
O pseudo-hermafrodita fêmea possui gônadas ovarianas e características externas ambíguas.
O hermafroditismo é uma condição hereditária, possivelmente determinada por um gene
recessivo. É uma condição rara nos animais domésticos.
 
FREEMARTINS
 
São quimeras xx/xy que se desenvolvem como conseqüência da fusão da circulação cório-
alantóidea (placenta fetal) em gestações gemelares, mas que haja pelo menos um feto do sexo
masculino e outro do sexo feminino.
A fêmea sofre alterações da organogênese do sistema genital. Em bovinos, 92% das fêmeas
gêmeas de um macho, são freemartins. Freqüência da gestação gemelar em bovinos é de 1 a 2%.
Nos ovinos, caprinos e suínos, são raros os casos de freemartismo.
O freemartin ocorre na anastomose (Ligação entre artérias, veias e nervos os quais estabelecem
uma comunicação entre si.) dos vasos cório-alantoide e o intercâmbio das células e dos
hormônios entre os fetos, antes que a diferenciação gonadal do sexo feminino tenha-se
completado.
Nos bovinos, esta anastomose vascular se completa aos 39 dias de gestação. A partir dos 59-60
dias da gestação, começa a haver o quimerismo. O testículo completa o seu desenvolvimento aos
60 dias e o ovário somente aos 90 dias após a concepção. Pelo fato do testiculo se desenvolver
primeiro a fêmea sofre influencia dos hormônios masculinos.
A assincronia dos desenvolvimentos gonadais é a responsável pela formação do freematin nos
bovinos e pela baixa ocorrência do freemartismo entre os pequenos ruminantes, nos quais a
 fusão dos vasos do “alantocório” é tardia em relação à diferenciação gonadal. A masculinização
da gônada feminina possivelmente ocorre devido à expressão do fator determinante testicular
(tdf), originário nas células do macho. Os andrógenos são responsáveis pelo desenvolvimento dos
órgãos sexuais masculinos.
O fator inibidor dos dutos de Müller (mif ou ham) inibe os dutos para-mesonéfricos.
Havendo a inibição do desenvolvimento dos dutos para-mesonéfricos, as vias genitais da fêmea
ficam prejudicadas, podendo ocorrer o desenvolvimento parcial das vias genitais internas do
macho.
Para que o freemartismo ocorra é preciso:• Liberação de dois oócitos, sendo um deles fecundado por um espermatozóide “x” e o outro
fecundado pelo espermatozóide “y”;
• Implantação dos heterosexos no útero
• Anastomose dos vasos coriônicos (aos 39 dias, nos bovinos)
• Modificação na organogênese feminina, pela expressão do TDF, andrógenos e do Fator
inibidor do duto de Müller(MIF).
As femeas freemartins possuem:
• Tuba uterina ausente ou semelhante ao epidídimo.
• Útero pouco desenvolvido (forma cordões fibrosos)
• Cérvix ausente
• Vagina pouco desenvolvida (útil para o reconhecimento do freemartin). Possui 1/3 do
comprimento normal.
• Vulva pouco desenvolvida, com tufos de pêlos na comissura ventral
• Clítoris bem desenvolvido e proeminente.
O bovino macho gemelar (quimera), não apresenta alterações significativas na organogênese.
Contudo, tem crescimento testicular retardado até o primeiro ano de idade e tendência à
degeneração testicular.
Resumo:
Compreende toda fêmea bovina resultante de gestação de gêmeos com um ou mais machos, cuja
placenta é comum a ambos por anastomoses dos vasos coriônicos que se forma por volta de 39-
40 dias, o que permite a colonização da fêmea por hormônios e células hematopoéticas do
macho. Pode ocorrer em parto simples, indicando que o outro gêmeo morreu nos primórdios da
embriogênese. As condições sugeridas para que ocorra o free-martinismo, portanto, são:
• Dupla ovulação
• Formação de heterosexo no útero (gêmeos de sexos diferentes)
• Anastomoses dos vasos placentários
• Modificações na organogênese feminina
 
Por causa da clara associação entre o free-martinismo e a presença de anastomoses
interplacentárias e porque as gônadas masculinas se desenvolvem antes das gônadas femininas,
presumiu-se que os hormônios sexuais masculinos eram levados do feto macho para a fêmea,
esterilizando e modificando a última. A inadequação desta explicação foi demonstrada pelo fato
que os andrógenos podem masculinizar um feto feminino, mas não podem inibir os ovários ou os
ductos de Müller. O sangue embrionário de gêmeos é trocado e leva à permanente colonização
por células hematopoéticas, resultando em que cada gêmeo desenvolve uma tolerância adquirida
para as células sangüíneas do outro. Esta condição, conhecida como quimerismo, parece estar
confinada às células hematopoéticas. Trocas de outras células não parecem acontecer no free-
martinismo.
Acredita-se, atualmente, que o feto masculino esteriliza a fêmea pela expressão parcial de FDT
do cromossomo Y, levado pela corrente sangüínea, através das anastomoses placentárias para a
gônada feminina, onde eles provocam inibição ovariana. Esta inibição manifesta-se primeiro
funcionalmente; a produção de estrógeno pelo ovário do Free-Martin está reduzida e a
androstenediona está elevada aos 40 dias de gestação. Isto é bem antes das alterações
morfológicas serem reconhecidas.
O Free-Martin é quase sempre estéril, têm gônadas de ambos os sexos, vias genitais internas e
externas femininas rudimentares. O desenvolvimento do ovário é impedido e muitas vezes
contém túbulos seminíferos estéreis. Algumas vezes, a gônada se caracteriza por um
espessamento em forma de cordão na borda cranial do ligamento ovariano. Os derivados dos
ductos de Müller podem estar quase completamente ausentes ou faltar apenas a comunicação
com a vagina. Várias partes dos ductos de Wolff estão frequentemente presentes e podem ser
encontradas glândulas vesiculares rudimentares. A genitália externa muitas vezes não está
alterada. A glândula mamária não se desenvolve normalmente. As características fenotípicas do
Free-Martin dependem da intensidade do quimerismo. O efeito sobre o macho é mínimo.
Nos ovinos, gêmeos dizigóticos são comuns, podendo ocorrer free-martinismo, mas a freqüência
é bem menor. O motivo é que as anastomoses interplacentárias calibrosas geralmente se
desenvolvem tardiamente, quando já ocorreu a diferenciação sexual. O free-martinismo também
ocorre em caprinos, mas é raro pelo mesmo motivo. Anastomoses calibrosas desenvolvem-se em
suínos, onde o free-martinismo já foi observado. No entanto, por causa das grandes ninhadas, é
difícil identificar o vizinho do leitão intersexo e a condição não foi comprovada.
 
DOENÇA CÍSTICA OVARIANA DOS BOVINOS /CISTOS ANOVULATÓRIOS
 
 
Cistos foliculares ou Cisto do Folículo de Graaf (DOENÇA OVARIANA CÍSTICA) (mais
importante): É o cisto ovariano mais comum e a mais importante alteração ovariana,
principalmente na vaca, cadela e porca.
A DOC (Doença Ovariana Cística) é uma disfunção ovariana que se caracteriza pela persistência
de uma estrutura folicular anovulatória, com mais de 2,5cm, por mais de dez dias, na ausência de
corpo lúteo e com interrupção da atividade ovariana cíclica normal. O cisto folicular é uma
estrutura ovariana cística semelhante a um folículo maduro, podendo medir até 10 cm,
arredondado, liso, tenso ou flácido, com líquido claro que pode conter hormônios estrogênicos, e
ressalta na superfície do ovário. Dependendo da constituição e da atividade das células que
compõem a parede, eles podem provocar ninfomania, anestro ou virilismo. Possuem a estrutura
de um folículo atrésico, diferenciando-se pelo tamanho e persistência, mas também podemos nos
referir a eles como folículos que se aproximaram mas não atingiram a maturidade normal. Podem
ser simples ou múltiplo, uni ou bilateral. Pequenos pontos de tecido luteínico na parede
dificultam sua diferenciação do cisto luteínico. Também podem ser confundidos com folículos
pré-ovulatórios. A diferenciação baseia-se nas características clínicas: vulva edematosa,
hipertrofia de clitóris, edema e flacidez do útero, hiperplasia do endométrio, mucometra, etc. É
um folículo maduro que não foi exposto a ação do LH.
Etiopatogenia: Ocorrem devido a um desequilíbrio neuroendócrino (eixo hipotalâmico
hipofisário gonadal). Sugeriu-se que ocorre ausência ou liberação anormal de LH pré-ovulatório,
excesso de FSH, ação da inibina ou falha na liberação de gonadotrofinas. Os cistos foliculares
são causados por ação contínua e excessiva de estímulos.
Fatores predisponentes: Nas infecções uterinas pós-parto, a proliferação de E. coli leva à
produção de altas concentrações de endotoxinas, com elevação na produção de cortisol e
metabólitos da prostaglandina. Especialmente nas porcas, o estresse também é responsável pela
elevação dos níveis de cortisol, o qual atua inibindo a liberação de LH. Outros fatores envolvem a
alta produção de leite, o estado nutricional (Vacas alimentadas somente com feno e concentrado
desenvolvem estresse metabólico e alterações endócrinas), hereditariedade, idade, fase da
lactação (na 3a lactação, aproximadamente 60 dias após o parto), além de outros fatores como a
retenção das membranas fetais e a ingestão de plantas fitoestrogênicas.
Aspecto Clínico: É mais comum em rebanho leiteiro, principalmente no período pós-parto até a
primeira ovulação. Um ou mais folículos císticos podem passar despercebidos, mas em porcas e
vacas, ninfomania e estro contínuo são conseqüências comuns. As alterações clínicas dependem
do tipo de hormônio produzido pelo cisto: estrógeno ou progesterona. Os principais aspectos
clínicos são: ninfomania, anestro, ciclos estrais curtos e irregulares e virilismo. Nos animais que
apresentam ninfomania, os cistos secretam estrógenos e pode haver edema de vulva, hipertrofia
de clitóris e do canal cervical, hiperplasia endometrial cística, elevação da cauda, cistos de ductos
de Gartner e das glândulas de Bartholin, desenvolvimento de glândula mamária e secreção de
leite. Em cadelas, foram encontrados tumores mamários, hiperplasia glandular do endométrio e
outras desordens uterinas, associadas aos cistos foliculares, possivelmente como resultado do
excesso de estrógeno. Também podem ser observados dor, hemorragias e coágulos organizados.
O hiperestrogenismo pode causar supressão da medula óssea, levando ao aparecimento de
anemia, trombocitopenia com sangramento ou granulocitopenia com aumento da susceptibilidade
à infecção.
O anestro ocorre em animaiscom cistos que secretam progesterona.
Tem importância principalmente nas porcas e nas vacas. As mesmas apresentam comportamento
ninfomaniaco. Na maioria das vezes esses cistos não estão relacionados ao estro e sim ao anestro.
Ocorre principalmente nas vacas leiteiras. Os cistos e as infecções uterinas são as patologias mais
importantes do trato reprodutivo.
O cisto anovulatório é um folículo, com diâmetro superior a 25mm, que persiste nos ovários por
mais de 10 dias, com a presença de um corpo lúteo NÂO funcional.
Sem ovulação não se pode definir quando o cisto passa de normal para o estado de doença cistica.
O cisto pode regredir e o folículo dominante de uma nova onda de crescimento pode tornar-se
cístico, mantendo a patologia.
Na vaca, os cistos aparecem nos primeiros 60 dias pós-parto, quando o hipotálamo e a hipófise
ainda estão parcialmente refratários ao estrógeno produzido pelos folículos que iniciam o
crescimento nesta fase.
A causa não está estabelecida, ocorre no excesso e na falta do hormônio luteinizante (LH). São
representados pela falha dos foliculos em se romper.
Pode estar relacionada a um síndrome multiglandular, envolvendo – hipotálamo;hipófise; ovário
e adrenais, causando uma disfunção hormonal, com redução na liberação do LH, durante a onda
pré-ovulatória.
Vacas com cisto apresentam, células produtoras de LH hipotrofiadas . A hipófise, nas vacas com
cisto possuem alterações na liberação do LH, em resposta ao GnRH quando comparadas às vacas
normais.
Fatores predisponentes:
• Predisposição familiar com vacas irmãs.
• Estresse animal, causa maior liberação de cortisol, que pode alterar a onda pré-ovulatória
do LH.
• Indução de formação de cistos anovulatórios na vaca: a aplicação de ACTH - hormônio
que estimula a secreção de cortisol pelas adrenais.
• No caso de relação inversa entre balanço energético no pós-parto e a ocorrência de cistos.
• As condições climáticas ambientais.
Os sinais mais comuns do cisto anovulatório envolvem:
Anestro: Quando o 17b estradiol produzido não é capaz de induzir o comportamento estral ou
principalmente quando ocorre a luteinização da parede do cisto. Neste caso, a produção de
progesterona poderia bloquear as manifestações do estro.
Ninfomania: Traduzida pela manifestação de ciclos curtos e irregulares e períodos de aceitação
de “monta” acima do normal, é tida como o sinal mais característico. Esta sintomatologia está
associada à produção maior e acima do normal de 17b estradiol em vacas com cisto.
Masculinização: É um sintoma citado em menor escala. Ocorre em casos de cistos que duram
por longos períodos, com degeneração das células da camada granulosa do cisto.
Embora se associe a presença de cistos ovarianos em vacas leiteiras à sinais de ninfomania, este
não é o sinal mais freqüente desta patologia. A maior parte dos animais com cisto ovariano se
encontra em anestro (72,62%). Principalmente considerando-se os animais até 60 dias pós-parto,
esta situação é muito freqüente.
Os cistos são importante causa de anestro, embora o anestro possa ser causado por várias outras
patologias.
Podemos considerar que a ocorrência de cistos ovarianos é elevada em vacas leiteiras. O anestro
é a principal sintomatologia apresentada por vacas leiteiras com esta patologia. Os implantes de
progesterona são mais eficientes para o tratamento de cistos ovarianos. Vacas com cisto, em
anestro, respondem melhor aos tratamentos que aquelas com outros sintomas. Cisto
 diagnosticado até 90 dias pós-parto, o tratamento é mais eficiente. Pensa-se que o aumento do
LH seja conseqüente à hiperfunção do hipotálamo. Os cistos podem ser únicos ou múltiplos. A
consequencia é o anestro permanente.
 
 
 
 
 
COMPLEXO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA
PIOMETRA EM CADELAS
 
 
A hipofise é a glandula mais importante do corpo. É uma projeção inferior do sistema nervoso e
superior da faringe. É dividida em adenohipofise (anterior - pituitária) e neurohipofise (Posterior
ao hipotalamo). O hipotalamo abriga nucleos de celulas neurosecretoras relacionadas a produção
de hormonios. Esses hormonios serão liberados na puberdade. O hormonio fabricado na
puberdade é o de liberação de gonadotrofinas, hormonio esse chamado GnRH. Esse hormonio
vem da porta hipofisaria até hipofise anterior que forma hormonios necessarios para o
desenvolvimento dos foliculos ovarianos na puberdade.
É produzido o FSH e o LH. O FSH estimula o foliculo primordial e age sobre as celulas
achatadas provocando sua proliferação. Já o LH age sobre células do tecido conjuntivo, são
células da teca e formam o estrogeno.
Na teca interna temos celulas produtoras de estrogenos e vasos sanguineos com função de levar o
hormonio produzido. (secreção endócrina). A teca interna é feita de tecido fibroso, e quando
muito desenvolvida dificulta ovulação.
Durante a puberdade, todos os meses tem-se picos de FSH que faz foliculos crescerem e de LH
que vao secretar estrogeno , o mesmo cai na circulação e age também na sua propria membrana
(ação autocrina). O estrogeno na membrana dessas células age aumenanto numero de receptores
para o proprio LH, chamado feed back positivo. Esse estrogeno tambem estimula a glandula
uterina (utero) estimulando proliferação das celulas da glandula (hiperplasia), logo a glandula
aumenta de tamanho aumentando numero de receptores nessas celulas, receptores esses de
progesterona (progestação) que age sobre a fecundação.
Toda essa preparação do utero é chamada de priming estrogenico. O mesmo prepara o utero para
receber o ovo zigoto.
No foliculo terciario o ovulo passa a ser ovo zigoto. Os cromossomos se juntam e completam a
divisão, formando a morula e blastocito, esse blastocisto se põe no terço superior da trompa,
logo, migra para o utero e no foliculo que ovulou as celulas se organizam e formam o chamado
corpo luteo que forma progesterona de secreção interna, cai no vaso e para na mucosa uterina
onde tem receptores. Essa progesterona estimulam glandulas uterinas e produz a secreção
chamada leite uterino que nutre o zigoto por cerca de tres semanas. No ovo zigoto alem do
embriao temos células que formam a placenta corionica. O corpo luteo regride e a placenta
começa a produzir gonadotrofina corionica. Quando não há fecundação ocorre apoptose das
celulas das glandulas causando a menstruação.
Até o estro os animais são resistentes a infecções, porque o organismo esta preparado para
impedir infecções, atraves de macrofagos, ainda, nessa fase não há secreção nenhuma, o utero
esta rigido e atuante pronto para expulsar qualquer agente patogenico. Porém na fecundação há a
invasão dos cromossomos estranhos ao organismo, então para que o organismo não expulse esse
cromossomo é necessário maior secreção, e relaxamento do utero. Se nesse momento houver
algum agente patogenico a possibilidade de infecção é maior. Para evitar essa infecção, a cervix
se fecha nesse periodo.
 
CICLO ESTRAL
 
A cadela doméstica normalmente apresenta dois ciclos estrais por ano, mas os ciclos anuais
podem variar de um a quatro, dependendo da raça ou de características individuais dos animais
(JOHNSTON et al., 2001). Por isso, as cadelas são consideradas como monoéstricas não
sazonais, ou seja, podem apresentar ciclos em qualquer época e os filhotes nascem em qualquer
mês do ano (SOKOLOWSKI, 1977).
A puberdade nos cães, descrita como o início do primeiro ciclo estral, está associada a um certo
grau de crescimento. Por esta razão, a puberdade pode ter início dos 6 aos 10 meses em raças
menores e até os 2 anos nas raças grandes .
PROESTRO
A duração média desta fase do ciclo na cadela é de nove dias, podendo oscilar entre 0 e 27 dias
(BELL e CHRISTIE, 1971). Esta fase se caracteriza pelo edema evidente dos lábios vulvares e
também pela presença de um corrimento vaginal que varia de sero-sanguinolento a
sanguinolento, dependendo do animal. As Primeiras alterações comportamentais observadas são
a atração do macho e a não receptividade à cópula.
ESTRO
A duração média desta fase é de sete dias, variando de cinco a nove dias. O edemavulvar pode
continuar presente, embora possa dar lugar a uma vulva mais macia e flácida, acompanhada pela
diminuição ou ausência da secreção vaginal. O pico de LH persiste por 12-24 horas ou até 72
horas e após este período, ocorre a ovulação, observando-se a luteinização dos folículos maduros,
que evoluem para corpos lúteos secretores de progesterona 36 a 50 horas depois.
METAESTRO E DIESTRO.
O intervalo que compreende esta fase do ciclo é referido como 56-68 dias na fêmea prenhe e de
60-100 dias na não prenhe. O diestro é referenciado como a fase do ciclo que, em níveis
hormonais, se observa a predominância da progesterona, a qual passa de 1 a 2 ng/mL. para picos
de 15 a 90 ng/mL. (FELDMAN e NELSON, 1996).
ANESTRO.
O anestro é considerado a fase de quiescência (repouso) reprodutiva em relação ao
comportamento e aos sinais clínicos, pois quando se avalia a concentração hormonal, observa-se
oscilações principalmente do LH e FSH. O tempo de duração varia entre 2 e 10 meses, variação
que pode estar relacionada a fatores raciais, sanitários, ambientais, entre outros (CONCANNON,
1975).
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CISTICA
 
Na hiperplasia endometrial normal os estrógenos ligam-se aos receptores das células
endometriais e induzem essas células a produzirem receptores para a progesterona. Na cadela e
na gata, a progesterona desempenha um papel importante mas, mesmo nestas espécies, os
estrógenos participam como “priming” inicial.
Já a hiperplasia endometrial cistica é uma complicação da hiperplasia endometrial. É mais
comum na cadela e na gata. É incomum nas outras espécies. É causada por prolongadas e
excessivas estimulações estrogênica.
O efeito progestacional da conversão do endométrio à sua fase secretória, portanto, depende do
“priming estrogênico”. É provável que distúrbios do crescimento que dão origem à hiperplasia
endometrial, possam ser conseqüentes à duração deste “priming”estrogênico. A hiperplasia
cística do endométrio na cadela e na gata pode também ser produzida por traumas conseqúentes
ao ciclo estral normal.
A piometra na cadela é doença que caracteristicamente afetava os animais mais velhos,
especialmente aqueles que não cruzaram. Porem esse conceito esta mudando. E animais mais
jovens que já tiveram cruzamentos anteriores tambem podem apresentar piometra.
A piometra desenvolve-se quase sempre após o estro. Os animais afetados ficam deprimidos e
anoréticos; vomitam; tem poliúria; polidipsia e descarga vaginal de cor marrom e fétida.
Macroscopia: Quadro variado de acordo com o estágio da doença. Casos pouco avançados
apresentam útero somente alargado, com alguma hiperplasia e inflamação. Já em casos mais
avançados existe grande dilatação dos cornos uterinos. Ocupação de grande parte da cavidade
abdominal. A cérvix está completa ou quase completamente fechada, em resposta funcional aos
hormônios luteínicos. Serosa uterina está escura e os vasos estão congestos. Parede friável. 
Microscopia: Hiperplasia endometrial pseudoestratificadas e formação de papilas. As alterações
são produzidas por hormônios luteínicos, que são o caminho para essa doença.
Patogenia: Doença inflamatória da cadela e da gata, associada à hiperplasia endometrial. Ocorre
no diestro (metaestro), quando o corpo lúteo está presente e o nível de progesterona está alto. Se
a condição coincide com a administração de progestásicos, de forma prolongada, a progesterona
tem envolvimento ainda maior na patogênese dessa doença.
A piometra da cadela e da gata são semelhantes mas, na gata, devido às diferenças do ciclo estral
existe alguma diferença: a gata é induzida, pelo macho, à ovulação. Se não cruza, repete o cio
várias vezes. A piometra pode se desenvolver no período de 2 a 5 semanas após o estro e após a
ovulação espontânea e presumivelmente com formação de corpo lúteo, embora após a necrópsia,
somente em 50% dos casos se encontre o corpo lúteo na gata com piometra.
A piometra na vaca é associada com um corpo lúteo ativo, no ovário. Entretanto, em constraste
com a situação da cadela, na qual o alto nível de progesterona predispõe à infecção uterina, na
vaca a doença uterina é que causa a persistência do corpo lúteo e a manutenção dos altos níveis
de progesterona.
Esta retenção do corpo lúteo parece ser devida à redução ou à inibição do fator luteolítico, a
prostaglandina f2 alfa, pela doença do endometrio.
Existem dois motivos que podem levar à retenção do corpo lúteo e formação da piometra. No
período pós-parto após distocia, retenção de placenta e metrite e, em condições variáveis após o
cruzamento, como resultado de infecções venéreas e morte precoce do embrião
 
REPRODUTOR MASCULINO
 
São as orquites que podem ser classificadas em:
• Intersticiais intertubulares
• Intra-tubulares
• Necrotizantes
 
Intersticiais: Melhor caracterizada ao microscópio pela presença do infiltrado mononuclear
intertubular e fibroso. Nos bovinos são pequenos infiltrado mononucleares. Nos equinos,
observa-se linfócitos perivasculares, vasculite e degeneração tubular.
Intratubular: Macroscopicamente nota-se nos testiculos focos solitário ou múltiplos amarelo
esbranquiçados de 1cm. Microscopicamente, o contorno tubular é
mantido mas, o epitélio seminifero é obliterado e substituido por
neutrofilos e detritos. Na periferia dos tubulos observa-se
macrofagos gigantes (orquite granulomatosa). Pode haver
hiperplasia de células de sertoli e calcificação.
Necrotizante: Caracteristica da brucelose mas, pode resultar de outros agentes infecciosos ou de
condições causadas por severos traumas e ou isquemia do testiculo. Pode ser acompanhada por
severa periorquite que oblitera os vasos dos testiculos, os quais tornan-se necróticos e envolvidos
por tunica espessa. As áreas cecrótics tornam-se secas, amareladas, laminadas e ligeiramente
calcificadas e fistuladas. Histologicamente há necrose de coagulação, fibrose e presença de
infiltrado mononuclear. 
Criptorquidia: Além das orquites temos as criptorquidias. A palavra criptorquidia (ou
criptorquia) é oriunda do grego “cripstos” que quer dizer oculto, e “orqui” que quer dizer
testículo. Deste modo, criptorquidia significa a ausência do testículo na bolsa escrotal. Em outras
palavras, não houve a descida do testículo da cavidade abdominal (local no qual o testículo
desenvolve-se quando o feto encontra-se em ambiente intra-uterino) para o escroto. Essa
condição também é conhecida como testículo ectópico. 
Existem vários sintomas associados ao criptorquidismo, tais como: esterilidade, distúrbios de
comportamento, aumento de sensibilidade local, dermatopatias, alterações neoplásicas dos
testículos, entre outros.
O diagnóstico deve ser feito através de inspeção visual e palpação cuidadosa do escroto ou por
ultra-sonografia quando a ectopia é abdominal. 
A terapia de escolha para o criptorquidismo é orquiectomia bilateral, por reduzir as chances do
desenvolvimento de neoplasias testiculares e a possibilidade de transmissão genética do
problema. Portanto, a melhor forma de controle do criptorquidismo é por meio de melhoramento
e aconselhamento genético conscientes. 
Possui incidência de até 5,0%. O criptorquidismo unilateral é mais comum que o bilateral,
ocorrendo com variação de 79,8% e 20,2%, respectivamente. No unilateral, o testículo direito é
mais acometido que o esquerdo com incidências de 65,7% e 34,3%, respectivamente. O testículo
direito retido em região inguinal é a forma mais comum de criptorquidismo, seguida do testículo
direito retido no interior da cavidade abdominal. Existem raças de cães mais suscetíveis ao
criptorquidismo, tais como: Border Collie, Boxer, Cairn Terrier, Chihuaua, Buldogue Inglês,
Greyhound, Lakeland Terrier, Maltês, Schnauzer Miniatura, Old English Sheepdog, Pequinês,
Poodle Toy e miniatura, Spitz alemão (Lulu da Pomerânia), Pastor de Shetland, Shepherd Dog,
Husky Siberiano, Silky Terrier, Teckel miniatura, Whippet e Yorkshire Terrier. Dentro de uma
mesma raça existe a tendência de indivíduos de porte menor apresentarem o problema. Em cães
sem raça definidaa incidência é significativamente menor do que nos de raças definidas.
 
PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
 
O sistema respiratório tem função condutora, ou seja, as estruturas e órgãos associados a essa
porção tem a função primordial de conduzir o ar até a porção respiratória, que são os pulmões. As
estruturas do sistema respiratório são narinas que dá acesso a cavidade nasal. Na cavidade nasal,
temos um assoalho que é formado pelo processo palatino do osso incisivo e processo palatino do
osso maxilar, ela é uma base óssea, essa base óssea serve de assoalho pra cavidade nasal. A
extremidade dorsal da cavidade oral também é feita por essa base óssea chamada de palato duro.
Não existe comunicação entre cavidade oral e nasal, a não ser nas aves, nas aves existe uma
comunicação fisiológica. Caso exista uma comunicação dessas em mamíferos, é considerada uma
patologia. No interior da cavidade nasal existem estruturas chamadas conchas, separadas em
camadas. Existem vários tipos de conchas, dependendo da espécie. Em bovinos a concha média
que nada mais é que um desenvolvimento um pouco mais complexo de uma das conchas
etmoidais. Essas conchas se cortadas parecem esponjas (emaranhado de vasos sanguíneos) onde
passam sangue e tem a função de umidificar e aquecer o ar, então você tem uma umidificação e
como o sangue tem a temperatura ideal o ar vai ter contato com essa temperatura, umidificando e
aquecendo o ar inspirado.
O que separa as cavidades da esquerda e da direita é o septo, que é feito de cartilagem hialina,
então o lado direito não se comunica com o lado esquerdo, na base do septo tem uma estrutura
sensorial chamada de vômer nasal.
O crânio é um conjunto de ossos, onde seu interior é formado de cavidades e servem para manter
o crânio o mais leve possível. Essas cavidades se chamam seios paranasais. 
A sinusite é uma inflamação dos seios paranasais, existem diversos tipos (seio frontal, seio
maxilar, seio esfenopalatino) e em conjunto formam a cavidade chamada seio paranasal. Seios
paranasais são cavilações no crânio.
A faringe é uma região que funciona tanto para o sistema digestório e respiratório, quando a
faringe está localizada no sistema digestório se chama orofaringe e quando está localizada no
sistema respiratório se chama nasofaringe e quem separa a orofaringe da nasofaringe é o palato
mole.
Temos cavidade nasal e cavidade oral separado por palato duro. Traquéia e esôfago sendo que o
esôfago é dorsal a traquéia no início. O palato mole separa a nasofaringe da orofaringe. No início
desses dois sistemas temos a cavidade nasal dorsal e a cavidade oral ventral, então o ar entra mais
dorsal que o alimento, o ar vem conduzido pela cavidade, passa pela nasofaringe e entra na
laringe e depois traquéia. O alimento vem pela cavidade oral, passa pela orofaringe e vai para o
esôfago, existe uma inversão entre eles. Essa inversão acontece na faringe então o trato
respiratório na região cervical ele é ventral e no digestório ele é dorsal.
A laringe trabalha única e exclusivamente para o sistema respiratório, é composta de cartilagem e
entre elas músculos. Existem quatro tipos de cartilagens (epiglote, tireóide, cricoide, duas
Aritenóide) sendo apenas uma cartilagem móvel que é a epiglote pois, enquanto o animal está
respirando ela esta aberta tampando o esôfago e quando o animal está deglutindo a epiglote
tampa a traquéia, logo o alimento vai ser direcionado para o esôfago e não pra traquéia. Glote é à
entrada da laringe.
 
Edema de glote: se a pessoa come camarão e é alérgica, vai entrar num quadro de dispneia,
porque a glote vai edemaciar pois ele tem muito mastócito, tendo uma reação alérgica, mastócito
degranula, libera histamina, histamina aumenta a permeabilidade fazendo com que inche.
 
Traquéia, brônquios e bronquíolos: Os bronquíolos não possuem cartilagem e sua musculatura
lisa é mais desenvolvida que a do brônquio, essa é a diferença entre bronquíolos e brônquios.
 
A porção respiratória é onde ocorre troca gasosa, acontece no parênquima pulmonar. O
parênquima pulmonar é feito de alvéolos. O alvéolo tem uma parede e um centro que tem que
estar vazio para ocorrer à troca gasosa, a parede é feita de capilares sanguíneos, além das células.
Vai ter que fazer trocas gasosas com o sangue, e o sangue esta na parede dos alvéolos.
No revestimento interno temos pleura visceral e parietal. Revestindo órgãos da cavidade torácica
temos a pleura visceral e externamente temos a pleura parietal.
 
Histologia do sistema respiratório 
• Epitélio pavimentoso: As células que compõe o esse epitélio possuem altura menor que o
comprimento.
• Epitélio simples: Só tem uma camada.
• Epitélio Pseudoestratificado: Parece que é estratificado mas não é.
• Epitélio estratificado: Diversas camadas.
 
Função fisiológica
• Aquecimento
• Umidificação
• Filtração da porção condutora, e da porção respiratória
• Troca gasosa. 
 
 
 
 
 
PATOLOGIAS
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 
Fenda palatina: Buraco no palato, é localizado no palato duro, comunicação entre a cavidade
nasal e oral, não aumenta, talvez cirurgicamente se consiga corrigir, senão pode ser incompatível
com a vida, as consequências dela é o líquido (leite) ir para a cavidade nasal ao invés de ir para a
cavidade oral causando diversos problemas assim que chega no pulmão, tais como pneumonia
aspirativa. Fenda palatina muitas vezes está associada com lábio leporino. Mais comum em
suínos e bovinos. 
Probóscide e Ciclopia: Probóscide é quando o animal nasce com tromba de elefante, bloqueando
a respiração, tornando-o incompatível com a vida, animal natimorto. A maioria das vezes é
acompanhada de Ciclopia que é a fusão dos globos oculares, animal alienígena, com um olho só. 
Discinesia ciliar: É a dificuldade, descoordenação ou diminuição da função ciliar, compromete
significadamente os mecanismos de defesa do trato respiratório. Aquele mecanismo em que os
corpos estranhos são eliminados pelos movimentos ciliares não existe. Compromete
significadamente a defesa do sistema respiratório. Esse epitélio Pseudoestratificado ciliado em
contato com fumaça, seja do que for, entra em um quadro chamado Metaplasia (remove o cílio, e
vai se desenvolver o epitélio pavimentoso estratificado, você perde essa função, dependendo do
grau é irreversível).
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
 
Amiloidose: Não pode confundir com Amiloidose sistêmica, acúmulo proteico de
imunoglobulinas, o que acontece na cavidade nasal de equinos, e conforme o tamanho desse
depósito proteico forma nódulos, dependendo também da região onde está esse acumulo
desencadeia dispneia, não é frequente e só acontece em equinos.
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 
Hiperemia: Vasodilatação arterial, como a coloração é vermelho vivo da a entender que o que
está sendo acumulado ali é sangue rico em oxigênio, que ficam dentro das artérias. Na cavidade
nasal quadros com hiperemia estão associados a rinite, por ser extremamente vascularizada não
confundir hiperemia causada por rinite, com hiperemia fisiológica que é normal da cavidade
nasal. Na rinite ainda se tem exsudado, coisas que não tem em situações normais, tem apenas
coloração avermelhada. 
Hemorragia: Toda hemorragia é designada como epistaxe, por ser na cavidade nasal é chamado
de rinorragia, se for no trato respiratório inferior chama se hemoptise. Ex: epistaxe por rinorragia,
ou epistaxe por hemoptise. As causas são traumas (sonda nasogastricas) que sempre causam
lesões, por mais delicado que seja, exercício intenso em equinos (hipertensão aguda, rompe
pequenos vasos e causa epistaxe), inflamações, neoplasias, doenças infecciosas, intoxicações
(samambaia em bovinos).
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Rinite: Classificação é feita em crônica ou aguda, e pelo tipo de exsudato (líquido rico em
proteína, fibrinogênio, e células inflamatórias), as possíveis causas são agente infeccioso, vírus,
bactéria, fungos, alérgenos.
AGUDA
• Rinite serosa: Fica escorrendo o nariz, exsudato líquido translúcido, seco, forma mais
comum, pode evoluir para rinitemais severa que é a catarral.
• Catarral: exsudato seroso e secreção muito intensa de muco, tornando o exsudato mais
espesso, exsudato mais catarral. Hiperemia já está mais acentuada.
• Rinite purulenta: Supurativa, tem pus (resto de uma batalha entre células de defesa e
antígenos), exsudato rico em neutrófilos, são associadas à infecção bacteriana. Ex:
Garrotilho em equinos.
• Fibrinosa: Chamadas de pseudo diftérica ou pseudomembranosa, parece que tem necrose
junto, mas não tem. Material amarelado é a fibrina, aparentando uma manteiga. Ex:
rinotraqueite infecciosa equina.
• Hemorrágica: Lesão inflamatória acompanhada de lesão hemorrágica, acontece
dependendo do agente causador, cada agente causa uma reação diferente
• Fibrino necrótico: Passa a ser diftérica, e além de fibrina e inflamação temos necrose.
Necrose acontece devido à característica do antígeno no local, ocorrendo morte celular.
 
CRÔNICA
• Granulomatosas: Quando há formação de granulomas. Quando o agente responsável tem
uma baixa atividade toxicogenica ou seja tem baixa toxidade, você tem certa
persistência do estímulo que ocasionou a lesão, ao mesmo tempo, esse estímulo que
ocasionou a lesão não é tão contundente por isso o organismo forma essas espécies de
granulomas ao redor desse antígeno, granuloma é representado principalmente por
macrófagos. Tuberculose é uma lesão por granulomatosa.
• Inespecífica: você tem uma lesão inflamatória mas não se sabe a origem. Pode ter sido
trauma, Etc.
• Pólipos nasais são ocasionados por Hipoplasia da mucosa. Pólipo sempre é pra fora, nunca é no
sentido do tecido conjuntivo, sempre é no sentido da luz.
 
Sinusite: Inflamação dos seios paranasais, existe diversos tipos de sinusite, dentro das principais
causas são sequelas de rinite por proximidade, periodontites, procedimentos cirúrgicos, descorna,
fratura de ossos cranianos e parasitas (oestrus ovis).
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
 
Lesões não neoplásicas: Hematoma etmoidal: Progressivo em equinos, pelo fato do hematoma
etmoidal ser uma lesão proliferativa ele vai ganhando espaço no interior da cavidade nasal, e
macroscopicamente ele é caracterizado por uma coloração vermelha escura, e essa proliferação
por ser muito vascularizada é uma das causas de epistaxe em equino, o seu aumento é
progressivo e a causa não é totalmente esclarecida.
Neoplasias epiteliais
• Benigno: Papilomas, adenomas. Papiloma benigno de revestimento, adenoma benigno
glandular.
• Maligna: Carcinoma de células escamosas é mais comum na cavidade nasal, muito
agressivo. (Incidência na cavidade nasal de gatos) 
• Tumor etmoidal enzootico: Acomete pequenos ruminantes e é classificado como
adenocarcinoma ou neoplasia maligna de glândula.
 
Neoplasias Mesenquimais
• Maligna: Fibrossarcoma que é neoplasia maligna de fibroblasto, Osterosarcoma mais
comum em gato e cachorro, neoplasia maligna de ossos, Condrosarcoma neoplasia
maligna de cartilagem.
• Benigna: Osteoma, fibroma, emangioma (neoplasia benigna de vasos sanguíneos).
 
Tumor venéreo transmissível – TVT: Ocorre em caninos, só de encostar o focinho na genital do
outro cão já vai inalar células neoplásicas que irão de desenvolver nesse animal (no focinho),
ocorre mais nos órgãos genitais. Transmitido através da copula, pode ocorrer metástase, tem
origem desconhecida, mas tem evidências de que seja oriundo do sistema mononuclear fagocitico
e o tumor é friável e acinzentado.
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
 
Timpanismo da bolsa guturais: É o acúmulo de ar, o ar entra mais não sai, ficando acumulado
levando a distensão da bolsa gutural. Bolsas guturais são estruturas presentes somente em
equinos.
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Faringites: São inflamações da faringe, ocorrendo aumento de nódulos linfoides chamado de
hiperplasia. Acontece mais em equinos pela baixa umidade relativa do ar junto com a presença da
bactéria chamada estreptococos.
Guturacistite: Inflamação da bolsa gutural, comum em equinos, é a distensão da bolsa por
acúmulo de exsudato (purulento) oriundo de otite. 
Processos neoplásicos: Raros mas na rotina você pode encontrar papilomas, carcinoma de
células escamosas, carcinoma de células escamosas na bolsa gutural e melanoma. A cavidade oral
e a orofaringe são muito pigmentadas, acúmulo de melanina, então melanoma é uma neoplasia
relatada na cavidade oral de cães e orofaringe. Melanoma de cavidade oral o prognóstico é muito
ruim por se tratar de uma neoplasia agressiva.
Na Laringe e traquéia podemos ter:
Colapso traqueal: Achatamento dorsoventral da traquéia, devido alterações dos anéis traqueais
causando dispneia.
Hipoplasia traqueal: Já nasce com isso, é o baixo diâmetro traqueal mais comum em bulldogs,
continua aberta porém com menos espaço. Hipotrofia é quando desenvolve o problema depois de
nascido, ocorre transformação.
Hemiplegia laringiana: Doença do cavalo roncador, atrofia do músculo cricoaritenoideu,
acomete mais o lado esquerdo pois é onde os axônios são mais longos. 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia: Associada a inflamação laringite e traqueite.
Hemorragias: Mais frequente na cartilagem epiglote. Petéquias, Sufusões e equimoses são as
principais hemorragias.
Edema: Inflamação, doença de edema em equinos, anafilaxia (edema da glote) por ingestão de
substâncias alérgicas, e hipersensibilidade do tipo I.
Laringite: Muitas vezes decorrente de rinite. 
Traqueite: Conhecida como “tosse dos canis” provocada por uma bactéria bordetella
bronchuseptica, adenovírus e pneumonias.
Laringite e traqueite podem ser classificadas como:
• Serosa
• Catarral
• Purulenta
• Fibrinosa
• Fibrinonecrótica
• Hemorrágica 
• Granulomatosas 
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
 
Metaplasia escamosa na traquéia
Causada por deficiência de vitamina A, e intoxicação por iodetos.
Neoplasias
• Raras
• Papilomas
• Condromas
• Carcinoma de células escamosas
• Mastocitoma (cães e gatos)
 
RESPIRATÓRIO II
O pulmão é um órgão responsável pela porção respiratória, propriamente dita do sistema
respiratório. É onde ocorre a troca gasosa. Macroscopicamente são dotados de estruturas
chamadas lobos e o número de lobos vai variar de acordo com a espécie, existem dois pulmões,
um direito e um esquerdo separados pelo mediastino. O pulmão esquerdo é menor que o pulmão
direito pois, tem um número menor de lobos, por isso o coração que está localizado no
mediastino, fica insinuado para o lado esquerdo do peito. 2/3 do coração está localizado no
antimero esquerdo.
 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Hipoplasia pulmonar: Diminuição da população celular de um determinado órgão, quando
ocorre hipoplasia pulmonar o animal nasce com pulmão pequeno, atribuído a uma má formação
do músculo diafragma, é raro, chamado hérnia diafragmática, essa má formação possibilita a
comunicação entre cavidade abdominal e torácica, logo os órgãos abdominais começam a ocupar
a cavidade torácica impedindo o desenvolvimento do pulmão. 
Melanose: Uma condição não muito rara, frequente, caracterizada por uma migração errática de
melanócitos (que produzem melanina) que tem uma coloração enegrecida, dependendo da
localização da melanose, esta vai se destacar um pouco mais. Pulmão e um órgão rosa, normal, se
tem uma melanose, vai ter varias manchas enegrecidas, decorrente do depósito errático de
melanina. Então, melanose e endógeno. Produzido pelo próprio organismo, não foi o animal que
inalou uma fumaça. Não tem nenhum dano a respiração do animal. Deve-se diferenciar na hora
da necropsia, melanose de melanoma, melanoma é neoplasia de melanócitos, pra diferenciar tem
que ver o desenvolvimento, no melanoma os melanócitos serão anormais com infiltração e
comprometimento do parênquima.
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Isquemia: Diminuição da irrigação de um determinado órgão, diminui nesse caso a perfusão de
sangue para o pulmão. Raro pois o pulmão possui circulação dupla (grande circulação e
pequena). Caracterizado por serem lesões focais. 
Hiperemia e congestão: Hiperemia é relacionado com processos inflamatórios que causa
vasodilatação arterial.Já a congestão é causada por vasodilatação venosa. A congestão é
associada a insuficiência do lado esquerdo do coração. Na macroscopia não da pra diferenciar
congestão de hiperemia, só microscopicamente achando em hemorragia hemácias. Na congestão
pulmão vai estar roxo, e na hiperemia ele vai estar vermelho. O normal e ele estar rosa.
Edema pulmonar: Caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares,
provenientes dos vasos sanguíneos. Dentro do alvéolo temos surfactante e pressão negativa. E é
só isso que deve ter. Se houver algo dentro já é patológico. Se tiver liquido é chamado edema. No
edema não se consegue fazer a troca gasosa e se for muito generalizado o animal pode se
“afogar”. O liquido pode ser Transudato por variação de pressão. Ou exsudato por inflamação.
Na necropsia vê-se espuma devida reação do surfactante com o liquido. Causas de edema:
Aumento da pressão hidrostática (Transudato), aumento da permeabilidade vascular (quando tem
hipertensão), obstrução da drenagem linfática (acúmulo de linfa). 
Hemorragia: Frequente, e sempre quando nós vamos examinar o pulmão a gente vai perceber
que essa hemorragia é sob a pleura, ou seja, embaixo da pleura, normalmente são petequiais e
podem ser causadas por diáteses (alteração da hemostasia), septicemias, toxemias, congestão
intensa a ponto de ter ruptura de vasos, rupturas de aneurismas (dilatação dos vasos sanguíneos
até arrebentar causando hemorragia), erosão de vasos em casos de tromboembolismos (Embolo
oriundo de um trombo). Embolo é aderido e trombo é circulante.
Embolismo, trombose e enfarto: Os êmbolos podem ser sépticos formados por colônias
bacterianas ou podem ser Êmbolos neoplásicos que são grupos de células neoplásicas como por
exemplo Osterosarcoma do úmero com metástase para o pulmão. As consequências vão depender
do tipo do embolo em questão. Trombose associada a casos de pneumonia, é quando há migração
de determinados parasitas nos vasos sanguíneos, essa migração vai fazer com que ocorra a
formação de um trombo. No caso de parasitas conforme ele vai se locomovendo ele vai
lesionando o endotélio, expondo então o colágeno endotelial que libera fatores para atrair
plaquetas que se agregam e formam esses trombos. Um exemplo é a dirofilariose que acomete
ventrículo direito. Ainda strongylos vulgaris em equinos. E enfarto é Pouco frequente por
circulação ser dupla, e quando tem são em regiões localizadas.
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Antracose: Animais que vivem em grandes cidades inalam poluição que tem partículas de
carvão, que é considerado corpo estranho, que no pulmão é fagocitado pelo macrófago alveolar.
Quando se tem pulmão cheio de pontos enegrecidos, associa se a inalação crônica de partículas
desse carvão. No citológico enxerga-se macrófago com pontos enegrecidos. Acomete também
linfonodos traqueobrônquicos. Não altera atividade pulmonar.
Torção de lobos pulmonares: Devido algum trauma, ocorre principalmente em cães e gatos, e os
lobos mais cometidos são o medial e o cranial direito. Se for torção de 360 graus vai ter
obstrução completa do vaso sanguíneo, ocorrendo necrose. 
Atelectasia: É o colabamento alveolar, seu prognóstico vai depender da sua origem, e
morfologicamente/microscopicamente enxerga-se a falta do espaço, que seria repleto de ar, esse
espaço não existe mais, uma parede se juntou com a outra, não ocorrendo troca gasosa. As causas
podem ser:
• Congênitas: Quando o animal ao entrar em desenvolvimento sofre uma lesão no centro da
respiração no sistema nervoso central, após o nascimento, no momento em que o animal
deveria respirar, não vai respirar, logo o pulmão não vai expandir, ficando um pulmão
eternamente atelectasico. Para verificar se o filhote nasceu morto ou morreu pós-parto
coloca-se um pedaço do pulmão na água, se afundar ele nasceu morto, se boiar ele morreu
depois de nascer.
• Obstrutiva: Obstrução da via aérea
• Compressiva: Quando a mãe senta em cima do filhote por exemplo
• Traumática: Causada por ruptura diafragmática (o famoso pneumotórax, ou ar no tórax). 
Enfisema: Decorrente de uma distensão excessiva de um alvéolo, ou decorrente de uma
dificuldade no esvaziamento alveolar. Nessas duas situações você tem um rompimento da parede
alveolar então um alvéolo se emenda com o outro, há destruição da parede alveolar. Existem dois
tipos de enfisema, o alveolar onde o local é restrito aos alvéolos, decorrente de obstruções que
pode ser bronquites, compressões e hipertrofia da musculatura lisa decorrente de verminoses. E
Enfisema intersticial comum em bovinos e eventualmente em suínos, o enfisema caracterizado
por acúmulo de ar no interstício. Na necropsia encontra se regiões multifocais paralelas.
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 
Pneumonia: É a inflamação dos pulmões, podem ser classificados de diversas formas. Podem
também serem chamados de pneumonite.
• Etiologia: A pneumonia pode ser bacteriana, viral, parasitas, fúngica / mitótica (relacionada
a queda brusca na imunidade) ou corpo estranho (por aspiração, ou via errada na hora de
deglutir).
• Tempo de evolução: Classificado em superagudo, aguda, subaguda ou crônica. Quando
aguda microscopicamente teremos polimorfos nucleares, e quando crônico há a presença
de macrófagos e linfócitos.
• Quanto ao tipo de exsudato: Catarral (hipersecreção mucoide), Purulenta (presença de
bactérias patogênicas – pneumonia bacteriana), Hemorrágica (de cunho infeccioso,
distúrbios circulatórios e intoxicações por carbamatos e dicumarine), Necrótico
(Ocasionadas por agentes com patogenicidade maior) e Granulomatosa (considerado
crônico como a tuberculose.)
O granuloma é um centro necrótico com o agente causador da necrose circundado, ou seja, na
periferia, é encontrado de forma organizada, macrófagos e linfócitos que por sua vez podem
apresentar um sobreposto de fibroblastos. Granuloma é formado em agentes com baixa
toxicidade onde o organismo conseguiu criar uma barreira impedindo que se dissemine. São
focos. A necrose interior é formada pelas bactérias ali presente.
• Quanto ao local da lesão: Que podem ser lobo cranial, medial, caudal, alvéolos, brônquios
e bronquíolos.
• Quanto ao local do inicio da pneumonia: Pode ser broncopneumonia, pneumonia lobar e
pneumonia intersticial.
Os três se diferem quanto ao local de acometimento dentro do pulmão, distribuição (focal,
multifocal ou difuso), e via aonde chegou o agente agressor (inalação, circulação) e o agente.
A broncopneumonia se inicia na junção bronquíolo – alvéolo, (nessa junção o diâmetro é
reduzido, e conforme começa a pneumonia, nesse pequeno diâmetro começa a acumular células
inflamatórias e exsudato, que prejudica passagem do ar e a troca gasosa, essa região se torna
então afuncional). A porta de entrada para esse tipo de lesão é aerógena, logo o agente é inalado.
Os lobos mais cometidos são os craniais e os médios, pois são os primeiros a sofrerem a agressão
do agente. Por ser um quadro focal, essa pneumonia pode acometer os dois pulmões, porém a
infecção não vai de um pulmão para o outro. Terão focos de infecções.
Os fatores predisponentes são baixa temperatura, desidratação, gases tóxicos e agentes
infecciosos. Macroscopicamente temos lesão focal, e não o lobo inteiro lesionado. O pulmão
apresenta características morfológicas. Começa com congestão seguida de hepatização vermelha,
depois fica acinzentada, terminando com resolução. A dor característica do pulmão é sentida nas
costas (dorsal).
A pneumonia lobar tem o mesmo inicio da broncopneumonia, ou seja, junção bronquíolo –
alvéolo, o que muda é o agente, ou seja, possui patogenicidade maior e um processo mais
agressivo. Acomete o lobo inteiro, logo é difusa ou multifocal, e não mais focal. Para que ocorra
a lesão o agente deve ser mais agressivo. Um exemplo é a febre dos transportes.
Febre do transporte: Quando o animal de produção é colocado no caminhão o animal estressa,
caindo sua imunidade, favorecendo então a instalação desses distúrbios inflamatórios do pulmão,
em conjunto com bactérias da anemia hemolítica.