8- Patologias do Sistema Digestório

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8- Patologias do Sistema Digestório
Trato Digestório
Anteriores: Cavidade Bucal até a porção final do esôfago; Posteriores: Do estômago até a ampola retal.
Patologias do Sistema Digestório
 Cavidade oral;
Malformações 
Corpos estranhos
Inflamações
Neoplasias 
 Esôfago 
Inflamações
Obstrução ou perfuração 
Parasitas
Tumores 
Patologias do Sistema Digestório
 Alterações gástricas em monogástricos e ruminantes
Dilatação 
Corpos estranhos
Inflamações
Úlceras
Parasitas
Tumores 
 Intestino 
Alterações de posição 
Inflamação 
Tumores 
Parasitas
Patologias do Sistema Digestório
 Fígado
Insuficiência
Alterações circulatórias
Metabólicas
Toxicas 
Inflamatórias
Parasitarias 
Neoplásicas
 Patologias da vesícula biliar e do peritônio 
Patologias do Sistema Digestório
Cavidade oral;
Malformações 
Queilosquise e Palatosquise:
Lábio Leporino e Fenda Palatina respectivamente, são alterações comuns ao trato respiratório e digestório, com grande incidência em rebanhos endogâmicos e que acomete principalmente leitões e bezerros. Outras causas são a ingestão de plantas tóxicas por matrizes suínas e ovelhas gestantes e pelo uso do antifúngico Griseofulvina em gatas gestantes. 
Bragnatismo: 
Malformações da maxila e/ou mandíbula. Trata-se do subdesenvolvimento ou hipoplasia das estruturas. O Bragnatismo Superior (maxila) é frequente em cães e suínos, enquanto o Bragnatismo Inferior (mandíbula) é frequente em bovinos e equinos. 
Prognatismo: 
Crescimento acima do normal da mandíbula, frequente em ovinos. 
Patologias do Sistema Digestório
Corpos estranhos
A presença de alimentos na boca durante uma necropsia sugere doenças com paralisia da deglutição e semiinconsciência, nesses casos o alimento encontra-se mal mastigado. Ossos e corpos estranhos na cavidade oral de bovinos sugere alotriofagia por deficiência de fósforo. Corpos estranhos podem ainda causar traumas da mucosa, predispondo a inflamação e necrose. 
Patologias do Sistema Digestório
Alterações Inflamatórias
Quando difusos são denominados Estomatites nos processos localizados a denominação é feita de acordo com a região acometida como Faringite , Glossite (Língua), Gengivite (Gengivas), Tonsilite (Tonsilas), Angina (Faringe), (Orofaringe) e Queilite (Lábios). Quando as lesões se limitam as mucosas são Estomatites Superficiais quando atingem o tecido conjuntivo oral (geralmente como sequelas das estomatites superficiais) são denominadas Estomatites Profundas , . 
Patologias do Sistema Digestório
Alterações Inflamatórias
Estomatites Superficiais:
São associadas a ingestão de químicos irritantes, viremias ou traumas diretos por alimentos muito fibrosos ou corpos estranhos. Pode ocorrer também em desequilíbrios entre os mecanismos de defesa na cavidade oral (Lisozimas, Anticorpos, Leucócitos) e a flora bacteriana local, esse desequilíbrio é associado a doenças sistêmicas ou autoimunes, imunossupressão, alterações na saliva e desequilíbrios nutricionais ou hormonais. 
Patologias do Sistema Digestório
Alterações Inflamatórias
Estomatite Catarral:
 
 Inflamação superficial acompanhada por discreta gengivite, 
hiperemia, edema na submucosa e hiperplasia de tecidos linfoides no palato, tonsila e 
mucosa faríngea. Em casos de baixas na imunidade a Candida (fungo oportunista) 
desenvolve-se provocando uma estomatite caracterizada por placas irregulares 
brancas e pseudomembranosas; 
Estomatites Superficiais:
Patologias do Sistema Digestório
Alterações Inflamatórias
Estomatite Vesicular:
 
Caracteriza-se pela formação de vesículas nas camadas 
superficiais contendo liquido seroso derivado de degeneração hidrópica da célula 
epitelial e de edema inter e intracelular. Duas ou mais vesículas adjacentes se fundem 
formando bolhas que ao se romperem causam erosões. Essa estomatite é típica de 
doenças como Febre Aftosa, Diarreia Viral Bovina, Estomatite Vesicular Equina e Suína, 
Febre Catarral Maligna, Exantema Vesicular dos Suínos e Calicivírus Felino; 
Estomatites Superficiais:
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Alterações Inflamatórias
Estomatite Erosiva e Ulcerativa:
Caracterizada por perdas locais de epitélio. A erosiva é mais superficial e sua consequência é uma forma ulcerativa que é mais profunda. Todas as causas da Estomatite Vesicular estão associadas a Erosiva e Ulcerativa, com o acréscimo do Complexo Granuloma Eosinofílico Felino, Uremia Crônica em Cães e Gatos, Rinotraqueite Viral Felina, Glossite Ulcerativa dos Suínos e Gatos, Granuloma Linear dos Cães. 
Estomatites Superficiais:
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Alterações Inflamatórias
Estomatites Profundas:
Geralmente são sequelas das estomatites superficiais, onde ocorre 
invasão microbiana no tecido conjuntivo da boca, geralmente da própria flora oral. 
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Alterações Inflamatórias
Estomatites Profundas:
Estomatite Purulenta
Estomatite Necrótica:
Ocorre quando a invasão é por microrganismos piogênicos, geralmente há formação de abscessos ou fistulas; 
Conhecida também como Necrobacilose Oral, aparece nas 
infecções por bactérias do gênero Fusobacterium ou outras anaeróbias produtoras de 
toxinas celulares. É caracterizada por necrose de coagulação que forma ulceras com 
extravasamento de fibrina que a recobre formando uma membrana (placa diftérica ou 
pseudomembrana); 
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Alterações Inflamatórias
Estomatites Profundas:
Estomatite Gangrenosa:
 
Estomatite Granulamatosa: 
Inflamação pseudomembranosa de odor intensamente fétido, as lesões são semelhantes a estomatite necrótica, tendo apenas aspecto mais sujo, destrutivo e agudo. As lesões acontecem devido a traumas e debilidade da mucosa que predispõem a ação de Espiroquetas e Fusiformes presentes na flora oral; 
Pode ocorrer na Tuberculose ou Actinobacilose, onde há a formação de piogranulomas com infiltrado de neutrófilos e macrófagos. 
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Tonsilites: 
Devido a sua localização cranial no tubo digestivo, as tonsilas sofrem exposição e estimulação antigênica frequentes e alguns microrganismos a utilizam como porta de entrada ou sitio de persistência e multiplicação no animal como as bactérias Erisipela, Salmonella, Streptococcus e Haemophilus (todas nos suínos) e os vírus da Panleucopenia Felina, Doença de Aujeszky, Parvovirose Canina, Cinomose, Diarreia Viral Bovina, Doença Vesicular dos Suínos e Peste Clássica Suína. Em algumas vezes a proliferação exacerbada desses microrganismos causam tonsilites.
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Neoplasias 
Papilomas: 
Epúlide: 
Tumor benigno do epitélio periodontal de cães e gatos. Desenvolve-se massas firmas ou duras nos espaços interdentários dos molares e caninos principalmente, ou na superfície palatina da gengiva.
Tumor maligno do epitélio odontogênico que ocorre somente em cães. Possui comportamento agressivo e infiltrativo com invasão de osso alveolar e perda do dente. Não ocorrem metástases.
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Neoplasias 
Carcinoma de Células Escamosas (Espinocelular):
Tumor maligno de queratinócitos da camada espinhosa. É a neoplasia de cavidade oral mais comum em gatos, a segunda em cães, acometendo bastante os bovinos. É um tumor extremamente invasivo e destrutivo, com crescimento rápido e metástases para linfonodos regionais. Acomete principalmente as tonsilas, gengivas e língua. 
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Neoplasias 
Melanoma:
Na cavidade oral são sempre malignos, sendo os mais frequentes em cães onde atingem gengivas, mucosa bucal, lábios e palato. As massas nodulares podem ser pigmentadas ou amelanóticas, seu crescimento é rápido, formando áreas de necrose e ulceração. Metástases ocorrem para linfonodos regionais e pulmões. 
Fibrossarcoma: 
Tumor maligno que acomete cães de grande porte e gatos. As massas firmes únicas e unilaterais podem ser encontradas na gengiva, maxila e mandíbula. 
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DENTE E PERIODONTO 
Alterações do Desenvolvimento:
Anodontia (Ausência de dentes), Oligodontia (Menor número de dentes do queo normal), Pseudooligodontia (Falha na erupção dos dentes), Poliodontia (Presença de dentes ou dentes extras fora da arcada dentária) e Pseudopoliodontia (Retenção de dentes decíduos após a erupção de dentes permanentes). 
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DENTE E PERIODONTO 
Desgaste Dentário: 
É associado ao atrito com o dente oposto, assim como a natureza do alimento mastigado. Esse desgaste pode estar acelerado nas odontodistrofias nutricionais e metabólicas como Deficiência de Vitamina A, Raquitismo, Osteomalacia e Osteodistrofia Fibrosa e associadas a tóxicos como na Fluorose. 
Placas Dentárias: 
Massa dentária densa, não calcificada e aderida firmemente ao dente. Forma-se pela aderência bacteriana a película do esmalte ou a outras bactérias já aderidas, passando a produzir polímeros adesivos para aderência de novas bactérias e assim aumentando a massa da placa. As bactérias que se aderem possuem alta capacidade para isso, além de resistência a remoção mecânica da saliva. É considerada como agente etiológico da carie e doença periodontal. Quando mineralizada pela saliva a placa forma os cálculos ou tártaros dentários. É importante diferenciar os cálculos da Matéria Alba que é constituída por proteínas salivares, células epiteliais descamadas, leucócitos e bactérias, diferentemente dos cálculos a Matéria Alba é de fácil remoção. 
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DENTE E PERIODONTO 
Carie Dentária: 
Carie de Superfície Lisa:
Desenvolve-se logo abaixo dos pontos de contato entre os dentes adjacentes ou em torno do colo dentário, necessitando da participação da placa dentária para se iniciar. Essa desmineralização é desencadeada pelo ácido láctico produzido pela placa, a lise da matriz orgânica é feita por enzimas bacterianas ou de leucócitos, uma vez que a placa é quimiotáxica para eles. Quando afeta o esmalte, o dente torna-se manchado ou opaco, quando a dentina é afetada torna-se marrom ou preta. Odontodistrofias fazem as caries progredirem mais rapidamente. 
Carie Cavitária:
Ocorrem na superfície oclusal e não necessitam de placa para se instalarem. Ocorrem por alterações primárias do esmalte e da dentina (Hipoplasia, Hipomineralização), causando o acumulo de bactérias que causam lesão. Com a progressão da carie, as bactérias atingem a polpa dentária causando pulpite. 
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DENTE E PERIODONTO 
Doença Periodontal: 
Doença crônica que afeta os elementos de sustentação do dente (gengiva, cemento, ligamento periodontal e osso alveolar) causando a perda dentária. O processo é desencadeado pela placa bacteriana em associação a uma gengivite, outras evidências indicam que a osteodistrofia fibrosa generalizada ou hiperparatireoidismo seriam também causas para a condição, devido a reabsorção do osso alveolar acima do normal. Os sintomas observados são aumento dos espaços interdentários, retração de gengiva com exposição de colo e raiz, alargamento de sulco gengival com impacção de alimentos , formação de bolsa periodontal e maior motilidade dentária e por fim perda do dente. A gengiva pode ficar hiperêmica, edematosa ou necrótica. As complicações das periodontites são as endocardites, meningites, artrites, glomerulonefrites e hepatopatias. 
Patologias do Sistema Digestório
GLÂNDULAS SALIVARES 
Aptialismo: Redução da produção de saliva, essa condição acompanha a febre, desidratação em bovinos na acidose láctica, no uso de espasmoliticos e nas sialodenopatias obstrutivas.
 Ptialismo: Excesso na produção de saliva. É vista como acumulo anormal de saliva na boca, ocorre nas intoxicações por organofosforados e metais pesados, e nas encefalites e estomatites que causam falhas na deglutição. 
Cálculos Salivares ou Sialólitos: Formados pela deposição de carbonato de cálcio em torno de um núcleo que pode ser um corpo estranho. Causa inflamação, dilatação e redução do refluxo salivar com hipotrofia da glândula. 
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GLÂNDULAS SALIVARES 
Dilatações: Estagnação do fluxo salivar devido a estenose congênita, obstrução dos ductos por cálculos e corpos estranhos e estenose devido a inflamação. 
Sialodenites: Inflamação das glândulas salivares. A infecção chega a glândula pelos ductos (ascendente) devido a corpos estranhos ou cálculos, após traumas diretos ou por via hematogêna. Ocorre na Raiva, Febre Catarral Maligna, Cinomose e Garrotilho. Na Deficiência de Vitamina A ocorre metaplasia escamosa do epitélio dos ductos, levando a estase salivar e infecção secundária. 
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ESÔFAGO
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ESÔFAGO
Patologias do Sistema Digestório
ESÔFAGO
Alterações do Desenvolvimento: 
Hipertrofia da Musculatura Lisa ocorre na porção caudal do esôfago, com maior frequência em equinos. Normalmente é um achado de necropsia, sem consequência para a função do órgão; Duplicação Congênita é uma condição que normalmente não causa sinais clínicos e pode resultar em pequena distensão de um dos órgãos que tenha fundo cego. Alimentos e secreções acumulados, são drenados para o órgão comunicante; Aplasias Segmentares é uma condição rara que provoca obstrução e megaesôfago; Fistulas Esofago traqueais ocorrem especialmente junto a bifurcação da traqueia. As imperfurações ou obliterações congênitas desse segmento são constituídas por um cordão compacto musculo conjuntivo, sem lúmen. 
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ESÔFAGO
Obstruções: 
Ocorrem quando alimentos grandes, mal mastigados ou ensalivados ficam retidos 
no lúmen. Os locais de obstrução geralmente são onde o esôfago apresenta desvios normais 
ou tem seu lúmen mais estreito. As complicações incluem necrose compressiva, ulceração da 
mucosa, perfuração e morte. As estenoses são outras causas de obstruções no esôfago. 
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ESÔFAGO
Estenose: 
Estreitamento do lúmen esofágico, podem ser divididas em Adquiridas como nas reparações (cicatrizações) de inflamações, ulceras por corpos estranhos ou alimentos, neoplasias intraluminais ou intramurais e nas compressões externas devido ao aumento de órgãos adjacentes como neoplasias em linfonodos, timo ou tireoide, linfadenites e tireoidites, no bócio e persistência do ducto e ligamento arterioso. As Congênitas observadas na Aplasia Segmentar ou ausência do lúmen (Imperfurações). No local da estenose pode ocorrer ulceração e perfuração. 
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ESÔFAGO
Perfurações: 
Quando ocorrem na porção cervical do pescoço resultam em flegmão dos tecidos adjacentes, no segmento torácico a principal consequência é a pleurite. As perfurações podem ocorrer por traumas da parede por objetos perfurantes ingeridos ou introduzidos no pescoço, pode ser iatrogênico na administração de medicamentos (pistola) ou passagem de sonda gástrica e endoscópio.
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ESÔFAGO
Dilatação: 
Consequência da obstrução ou estenose, atinge o segmento anterior a porção obstruída ou estenótica. É dividido em Dilatação Parcial (Divertículo) e Total (Megaesôfago): 
Divertículos: Dilatação sacular da parede ou hérnias da mucosa para dentro da muscular que se comunicam com o lúmen por aberturas de tamanhos variados. As hérnias são as mais comuns, como resultado de corpos estranhos obstrutivo que forçou a mucosa para dentro da muscular distendida ou rompida. Nos divertículos há sempre o acumulo de alimentos ou corpos estranhos, o que predispõe para inflamações locais, ulcerações e perfurações. 
Megaesôfago: Resultado da perda do tônus da musculatura esofágica. No cão é congênita no defeito de incordenação cricoesofágica (acalasia) decorrente de lesões funcionais em centro motor da deglutição, e sensorial que controla o peristaltismo esofágico, provocando disfágia no animal. Ocorre também na Miastenia Gravis, Doença de Chagas, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Hipoadrenocorticismo e Persistência do Ducto Arterioso. 
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ESÔFAGO
Esofagite: 
Quase sempre são Erosivas
 ou Ulcerativas
 , acompanhando alterações inflamatórias 
da orofaringe e/ou rúmen ereticulo como a Diarreia Viral Bovina, Febre Catarral Maligna, 
Peste Bovina, Estomatite Papular, Rinotraqueite Infecciosa, Herpes Vírus e Calicivírus, além da 
ingestão de químicos irritantes e alimentos quentes. Quando superficiais, as erosões são 
reparadas por completo. As ulceras cicatrizam-se podendo estreitar a luz. As Esofagites por 
Refluxo
 são resultado da ação do ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e até enzimas 
pancreáticas sobre a mucosa esofágica. O dano são áreas hiperêmicas, com erosões lineares e 
ulcerações as vezes fibrinonecróticas. Atinge a porção distal do esôfago, podendo se estender 
para todo o órgão. As causas são aquelas que acometem o esfíncter esofágico como aumento 
da pressão abdominal, anestésicos, vômitos crônicos, anomalias do hiato esofágico e ulceras 
na transição esôfago-estômago. As Esofagites Parasitárias
 são provocadas por larvas de 
Gasterophilus em equinos, causando ulcerações locais leves. Hypoderma lineatum em bovinos 
causam hemorragias na submucosa e serosa. Spirocerca lupi em cães provocam esofagites 
granulamatosas císticas na submucosa, esses cistos contem material purulento e o parasita 
adulto e são lesões pré-canceringenas podendo originar Sarcomas. 
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ESÔFAGO
Neoplasias: 
Pode haver Papilomas difusos ou focais associados ao vírus, onde causam 
hipertrofia muscular secundária a dificuldade de deglutição. O vírus da papilomatose associado 
a ingestão crônica de Samambaia pode provocar a formação de Carcinomas de Células 
Escamosas no esôfago. O Spirocerca lupi é associado ao desenvolvimento de osteossarcomas e 
fibrossarcomas esofagianos. 
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PRÉ-ESTÔMAGOS
Timpanismo: 
Distensão dos pré-estômagos por acumulo de gases, em decorrência de sua não eliminação (falha na eructação). Independente do tipo de timpanismo, a morte quando ocorre é por anóxia. Com a dilatação dos pré-estômagos há o aumento da pressão intra-abdominal, compressão sobre o diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande volume sanguíneo para fora das vísceras abdominais que sofrem com o comprometimento da hemodinâmica. Ocorre compressão da veia cava posterior, direcionando o fluxo sanguíneo para áreas mais craniais. O animal encontrado morto apresenta abdômen distendido, exsudação de sangue para orifícios naturais e hemorragia puntiforme no subcutâneo do pescoço, tórax, traqueia e serosas (devido a anóxia). Observado também edema e congestão pulmonar e fígado pálido devido a isquemia. 
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PRÉ-ESTÔMAGOS
Timpanismo Primário ou Espumoso: É essencialmente nutricional e resultante da falha 
na separação das bolhas gasosas presentes no alimento. É ocasionado por agentes 
tensoativos e proteínas solúveis presentes em leguminosas ou podem ser causados 
por aumento da viscosidade do líquido ruminal em dietas ricas em concentrados e 
pobre em fibras. 
Patologias do Sistema Digestório
PRÉ-ESTÔMAGOS
Timpanismo Secundário ou Patológico: Decorrente de alterações patológicas que afetam os outros estágios da eructação. O gás atravessa a ingesta mas fica retido no saco dorsal, devido a atonia ruminal causada por lesão vagal induzida pela reticulopericardite traumática e leucose, a dificuldade de movimentação do rúmen devido a ingestão de alimentos muito fibrosos, aderências do rúmen ao peritônio e acidose láctica e obstruções físicas ou funcionais do esôfago como neoplasias e corpos estranhos também podem ocasionar a condição. Embora possa ser agudo, uma das características desse tipo de timpanismo é a cronicidade e recorrência. 
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PRÉ-ESTÔMAGOS
Corpos Estranhos: 
Compreendem aqueles formados
 nos pré-estômagos como Tricobezoarios 
(Pêlos) e Fitobezoarios (Fibras Vegetais), os primeiros são comuns em animais com dieta pobre 
em fibras e sódio ou acometidos com dermatites pruriginosas. Essas concreções podem sofrer 
mineralização tornando-se duras, quando não mineralizadas e de superfície lisa podem ser 
regurgitadas para o esôfago ou propelidas para o intestino onde podem causar obstruções. 
Dos corpos estranhos ingeridos
 , 
os de importância são os pontiagudos e perfurantes, que 
normalmente ficam retidos no reticulo onde causam perfurações e processos inflamatórios em 
escala como Reticulite, Reticuloperitonite, Pericardite Traumática, Esplenite Supurada, Pleurite 
e Pneumonias Gangrenosas, podendo também perfurar o miocárdio, artérias regionais e mais 
raramente o fígado. Essas inflamações dependem do trajeto tomado e posição do corpo 
estranho. 
Patologias do Sistema Digestório
PRÉ-ESTÔMAGOS
Ruminites: 
Ocorrem em doenças virais da mucosa alimentar, principalmente em bovinos. Nos 
bezerros aleitados em baldes podem ocorrer de forma discreta quando o leite que deveria 
passar diretamente pro abomaso alcança o rúmen onde sofre putrefação e causa inflamação. 
O consumo acidental excessivo de ureia (suplemento ou fertilizante) leva a congestão ou 
necrose da parede anteroventral do rúmen, outra causa química é a Acidose Láctica
 devido a 
indigestão por excesso de grãos, é muito comum em animais em engorda confinada e 
rebanhos leiteiros de alta produção. Quando aguda provoca a morte, quando crônica a queda 
na produção. Logo após a ingestão excessiva do alimento, o pH ruminal abaixa, proliferando 
Streptococcus bovis que produzem ácido láctico, mesmo com a S.bovis cessando a produção, o 
ácido láctico continua sendo sintetizado por lactobacilos, ocorre então a atonia ruminal devido 
a queda do pH e parada reflexa da salivação, cessando o tamponamento ruminal. Ocorre o 
aumento da concentração de hidrogênio no rúmen e aumento da pressão osmótica com 
passagem de líquidos do sangue e tecidos para o rúmen causando hemoconcentração e 
desidratação, com a redução do volume plasmático ocorre anúria e colapso circulatório. Toda 
a flora ruminal morre com exceção de alguns fungos e bactérias anaeróbios. Caso o animal 
sobreviva ao desequilíbrio hídrico na fase aguda , sofrerá com sequelas a longo e médio prazo 
como necrose isquêmica do córtex renal, acidose metabólica, laminites, poliencefalomalacia e 
alcalose metabólica. 
Patologias do Sistema Digestório
PRÉ-ESTÔMAGOS
Ruminite Necrobacilar: Provocada por Fusobacterium necrophorum, um dos microrganismos sobreviventes a acidose láctica, a bactéria invade as áreas necróticas da mucosa provocadas pelo ácido e incitam a exsudação de fibrina, agravando a necrose. Abscessos metastáticos no fígado podem ser formados por êmbolos de material necrótico que se soltam e se fixam nos capilares sinusóides hepáticos, causando inicialmente uma necrose focal.
Patologias do Sistema Digestório
PRÉ-ESTÔMAGOS
Ruminite Mucormicótica: Provocada por fungos também sobreviventes a acidose láctica, esses 
fungos invadem os vasos a partir das lesões iniciais da acidose e provocam vasculite e 
trombose. Com isso podem ocorrer múltiplos infartos na parede do rúmen, acompanhado por 
inflamação que se extende ao peritônio causando peritonite. É quase sempre fatal. 
Patologias do Sistema Digestório
PRÉ-ESTÔMAGOS
Parasitos do Rúmen: Paramphistomum cervi é um trematódeo que se localiza no rúmen de 
bovinos e ovinos, quando estão na água os ovos eclodem e invadem caramujos onde se 
desenvolvem em cercarias saindo do hospedeiro intermediário e se encistando na vegetação 
onde são ingeridos. A desencistação ocorre no duodeno e os parasitas migram para o abomaso 
até o rúmen onde causam atrofia das papilas ruminais ou quando em grande número enterites 
graves. A Callitroga hominovorax causa miíase em lesões recentes no animal, devido a ação de 
enzimas proteolíticas de suas larvas. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Alterações Post-Mortem: Rigidez Cadavérica
 com o estômago vazio ou pouco cheio no cão 
pode provocar forte contração e retração de sua porção caudal levando a forma de 
ampulheta; Embebição por Bile
 é provocada pela passagem de bile para a luz gástrica com 
consequente impregnação damucosa ou pelo contato direto da serosa gástrica com a serosa 
biliar, provocando a formação de circulo amarelo esverdeado na serosa do estômago; 
Maceração Post-Mortem
 é ocasionada pela autodigestão da mucosa gástrica que aparente 
erosões ou ulcerações com extravasamento de hemoglobina e suco gástrico, dando aspecto 
amarronzado a mucosa. Ocorre exposição da submucosa. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Dilatação Gástrica 
Dilatação Primária: De origem nutricional, as vezes relacionadas com a ingestão de 
alimentos fermentados. Normalmente é aguda, em suínos e equinos tem patogenia 
semelhante a da acidose láctica dos ruminantes. 
Dilatação Secundária: Causada por impedimento físico ou funcional do esvaziamento 
gástrico. Pode ser agudo ou crônico e ocorre nas obstruções por corpos estranhos, 
neoplasias, espasmos do piloro, atonia por distensão da parede do estômago devido a 
alimento grosseiro ou por paralisia vagal e nas obstruções do intestino delgado. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Dilatação Gástrica 
Consequências: Atonia (distensão mecânica da parede) com deslocamento variável do órgão na cavidade abdominal que pode culminar com torção ou volvo, principalmente no cão. Em outras espécies a dilatação progride para ruptura. A morte do animal acontece por distúrbios metabólicos desencadeados com a retenção de secreções no estômago, dificuldade de retorno venoso na cavidade abdominal e alterações na circulação sistêmica. Há ainda congestão passiva ou isquemia de órgãos adjacentes ao estômago, além de aumento da pressão intratorácica que pode provocar atelectasia pulmonar e congestão de órgãos e tecidos torácicos e cervicais. Na dilatação primária com acidose láctica ocorre hemoconcentração, anúria e desidratação. Os animais sobreviventes apresentam laminite em decorrência de falha na circulação periférica. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Volvo (Torção do Estômago): Patologia quase que exclusiva dos cães de grande porte, é consequência invariável da dilatação. A frouxidão ou laceração do ligamento gastroepático ou movimentos antiperistálticos violentos, além de contrações abdominais no vômito são associadas como prováveis causas. Como consequência ocorre deslocamento e congestão do baço, o predispondo a infarto e ruptura. Ocorre infarto venoso da parede gástrica que fica escura e edematosa com extravasamento de sangue para o lúmen. A mucosa sofre isquemia e pode ocorrer ruptura ou perfuração do estômago. Ocorre também obstrução do retorno venoso abdominal, com choque circulatório, desequilíbrio hidroeletrolítico, depressão miocárdica devido a liberação na isquemia de fator pancreático e necrose cardíaca. A morte ocorre caso não haja rápida intervenção. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Deslocamento de Abomaso: Problema clínico comum em vacas de leite de alta produção no 
final da gestação ou após o parto. Os pré requisitos para o deslocamento parecem ser atonia e 
aumento da produção de gás. O deslocamento pode ser a esquerda, sendo menos severo e 
raramente fatal, o abomaso se aloja na fossa paralombar esquerda, acima do rúmen. O 
deslocamento a direita é mais raro, onde o abomaso se torce sobre sua curvatura menos com 
envolvimento do omaso e levando o animal a morte em poucas horas. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Impactação: Ocorre nos equinos e ruminantes, provocada por conteúdo que se condensa 
como resultado de restrição hídrica, alimentos muito fibrosos e grosseiros, grãos moídos 
empastados, aderência entre o omaso e abomaso ou consequência de estenose pilórica 
resultante de indigestão ou paralisia vagal, que pode ser desencadeada por inflamações ou 
neoplasias do vago intratorácico. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Ruptura e Perfuração: A ruptura é quase sempre consequência da dilatação, é mais comum 
nos equinos onde o estômago de menor tamanho não suporta bem a distensão do trânsito 
rápido de alimentos. Com a ruptura ocorre hemorragia, extravasamento de conteúdo gástrico 
e irritação peritoneal com peritonite difusa após horas, choque e morte. As perfurações são 
associadas também a parasitismo, úlceras pépticas e neoplasias. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Gastrites e Abomasites: Injurias da mucosa gástrica, podem ser agudas com erosões ou 
hemorragias, as agudas típicas estão associadas a erosões da mucosa, úlceras gástricas 
estáveis, infartos venosos e inflamações por Clostridios, fungos e viroses sistêmicas. A gastrite 
crônica é rara nos animais domésticos, sendo observada nos refluxos duodenais que ocorrem 
em síndromes de vômitos ou estenose pilórica. A gastrite hipertrófica crônica só ocorre no cão 
e tem etiologia desconhecida. A gastrite metaplásica é frequente em animais com parasitas 
gástricos. 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Úlceras Gástricas/Gastroduodenais: A patogenia é pouco clara, é sugerido que a 
hipersecreção de ácidos causem as ulceras gastroduodenais devido a fatores como expansão 
de células parietais por ação da gastrina, gastrinomas pancreáticos, mastocitomas ou 
mastocitose elevando os níveis de histamina. As úlceras do corpo seriam decorrentes de 
fatores que diminuem a resistência da mucosa como AINES (que interferem na citoproteção 
feita pelas prostaglândinas), Refluxo Duodenal (que lesam a membrana lipoproteica da célula 
deixando-a permeável ao ácido), Glicorticoides e Estresse (quando combinados causam o 
decréscimo da renovação epitelial, estimulando a secreção de gastrina e diminuindo também o 
ácido araquidônico para síntese de prostaglândinas) e redução do fluxo sanguíneo e isquemia 
da mucosa (o que levaria a menor secreção de bicarbonato, favorecendo a difusão ácida que 
lesa as células superficiais).
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Parasitas do Estômago e Abomaso
Equinos: Gasterophilus sp (ulcerações e erosões), Draschia megastoma (nódulo submucoso), Habronema muscae e Habronema microstoma. 
Cães e Gatos: Physaloptera spp. ingeridos em besouros, grilos, baratas, camundongos e rãs (causam pequenas úlceras que sangram eventualmente, em infestações graves provocam anemias). 
Suínos: Hyostrongylus rubidus (provocam gastrite catarral, erosões e úlceras gástricas. Ocorre 
metaplasia e hiperplasia das glândulas gástricas formando nódulos esbranquiçados na 
mucosa). 
Ruminantes: Trichostrongylus axei (formam placas circulares e irregulares salientes na 
mucosa), Ostertagia ostertagi (Lesões nas glândulas gástricas que causam abomasite crônica 
com espessamento de mucosa e formação de nódulos salientes) e Haemonchus sp. (Vermes 
hematófagos, causam anemia, edema submandibular, hidrotórax, hidropericárdio e 
hidroperitoneo). 
Patologias do Sistema Digestório
ESTÔMAGO E ABOMASO
Neoplasias: As neoplasias gástricas são pouco frequentes, os tumores mais observados são o 
Adenocarcinoma
 (neoplasia mais frequente no estômago de cães, localizada próximo ao antro 
pilórico, tem comportamento muito invasivo e induz espessamento da parede do estômago 
com desenvolvimento de úlceras); Carcinoma de Células Escamosas
 (Observado em suínos e 
equinos, apresenta comportamento localmente invasivo, mas com poucas metástases, 
frequentemente provoca úlceras); Leiomiomas e Fibromas
 (Podem se desenvolver em 
qualquer porção do estômago, principalmente na região cárdica ou pilórica onde se 
apresentam com volume nodular, podem comprometer o fluxo normal da ingesta, induzindo 
estenoses e obstruções); e os Linfossarcomas
 (São os mais frequentes em cães, gatos e 
bovinos, esses ultimos nos casos de Leucose Enzoótica Bovina com distribuição e infiltração de 
células neoplásicas por toda a parede do abomaso e consequentes úlceras). 
Patologias do Sistema Digestório
INTESTINOS
Obstrução Intestinal
Simples: Há apenas o impedimento do trânsito intestinal, independente se o segmento afetado for o anterior ou posterior a lesão macroscópica característica é a distensãopróximo ao ponto obstruído com acumulo de líquidos da ingesta, secreções gástricas, biliares, pancreáticas e intestinais, além do acumulo de gás liberado por bactérias. Tudo isso provoca um desequilíbrio hidroeletrolítico (menos severo na porção posterior) que pode levar o animal a morte. Com a distensão há também interferência no retorno venoso com congestão da mucosa e submucosa. A desvitalização da parede intestinal distendida ou a necrose da mucosa por compressão do conteúdo ou corpo estranho pode levar a gangrena, com perfuração e peritonite. 
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INTESTINOS
Obstrução Intestinal
Estrangulada: A principal consequência é a hipóxia advinda da obstrução das veias eferentes, artérias aferentes ou da redução do fluxo pela circulação aberta (isquemia), ocorre então perda da integridade da mucosa que resulta em cessação da absorção de água e eletrólitos e efusão de líquidos e sangue para o lúmen. Ocorre a formação de gás por bactérias anaeróbias o que leva a distensão, uma dessas bactérias o Clostridium produz toxinas que levam a gangrena intestinal, ruptura e absorção de endotoxinas que causam toxemia, depressão cardiovascular e insuficiência circulatória. Se esse evento não causar a morte do animal ela pode acontecer em decorrência da peritonite séptica devido a perfuração intestinal e invasão bacteriana da mucosa. 
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INTESTINOS
Obstrução Intestinal
Causas de Obstrução Intestinal: Anomalias congênitas como estenose (oclusão incompleta do lúmen) e atresia (oclusão total do lúmen); estreitamentos devido a abscessos murais, cicatrização de úlceras e neoplasias primárias; Corpos estranhos como enterólitos (concreções minerais) que são formados sobre um núcleo que pode ser um objeto ingerido ou fibra alimentar, Fitobezoarios (Fibras Vegetais), Pilobezoarios (Pêlos) e Fecalólitos (Derivado da impactação de fezes ou ingesta no colón); Parasitas como Ascaris suum que podem obstruir um segmento intestinal e compressões externas devido ao aumento de volume de órgãos adjacentes como neoplasias, inflamações, linfadenites, necrose da gordura abdominal ou aderências formadas em peritonites. 
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INTESTINOS
Hérnias: Deslocamento de vísceras (intestino principalmente) dentro da cavidade abdominal (hérnia interna) ou para fora dela (hérnia externa) através de um forame natural (hérnias verdadeiras) ou adquirido (eventrações e eviscerações). São causa de obstrução intestinal quando há encarceramento dos segmentos deslocados (Dilatação das alças intestinais ou estreitamento do forame).
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INTESTINOS
Hérnias Internas: Constituídas por alças intestinais deslocadas (conteúdo herniário) e pelo forame (anel herniário) no qual se insinua, são denominados de acordo com o anel herniário em: 
Hérnia Omental: Onde as alças se deslocam para bolsa omental, forame de winslow, espaço nefroesplênico ou rasgaduras no omento. 
Hérnia Mesentérica: As alças se insinuam por rasgaduras do mesentério
Hérnia Pélvicas: O rompimento da prega peritoneal do ducto deferente em castrações cria um hiato por onde se insinuam alças intestinais. 
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INTESTINOS
Hérnias Externas: Formadas por alças intestinais (conteúdo herniário) que se deslocam por um 
forame natural ou adquirido (anel herniário), levando consigo peritoneo parietal que forma um 
saco (saco herniário) recoberto por pele e outros tecidos moles (envoltórios acessórios), 
também são denominados de acordo com o anel herniário: 
Hérnia Ventral: As alças intestinais se insinuam por soluções de continuidade da parede abdominal devido ao afastamento ou ruptura dos músculos. Por ocorrer através de um forame adquirido recebe o nome de Eventração, caso exista solução de continuidade da pele com exposição de alças intestinais se dá o nome de Evisceração.
Hérnia Umbilical: O anel é constituído pelo forame umbilical persistente. 
Hérnia Inguinal: As alças passam pelo forame inguinal que é aberto nos machos de todas as espécies e nas cadelas. 
Hérnia Diafragmática: Defeitos congênitos ou adquiridos do diafragma permitem o deslocamento das vísceras para a cavidade torácica, com comprometimento respiratório. 
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INTESTINOS
Torção ou Volvo: Rotação de um órgão tubular ao longo do seu eixo longitudinal (torção) e torção do intestino sobre seu eixo maior ou mesentérico (volvo), são sempre causa de obstrução estrangulada. O volvo é comum em suínos devido ao excesso de produção de gás a partir de substratos fermentados e nos equinos no colón maior esquerdo devido a maior mobilidade do órgão. 
Patologias do Sistema Digestório
INTESTINOS
Intussuspecção: Invaginamento de um segmento do intestino dentro de outro segmento, pode ocorrer como consequência de corpos estranhos lineares, nódulos de Oesophagostomum sp. em ruminantes, cirurgia intestinal previa, enterites e abscessos e tumores intramurais. A compressão dos vasos mesentéricos provoca tanto infarto venoso, inflamação e aderências, essas que tornam a invaginação não redutível com consequente necrose e gangrena do segmento invaginado.
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INTESTINOS
Alterações Inflamatórias 
O aumento da entrada de bactérias aliados a eliminação reduzidas delas proporciona o supercrescimento bacteriano nos intestinos e com isso anormalidades nas alças intestinais como má absorção e diarreias. A má absorção decorre de lesões provocadas pelas bactérias ou suas toxinas no epitélio intestinal, inicialmente com atrofia e posterior colapso das vilosidades, o que dificulta a absorção tanto de nutrientes como de água. 
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INTESTINOS
Enterite: Embora o termo seja usado de forma genérica, o seu uso preferencial é para denominar a inflamação de todo o intestino delgado. Quando as inflamações são restritas a cada segmento recebem denominações especificas como Tiflite ou Cecite (Ceco), Colite (Cólon), Proctite (Reto), Duodenite (Duodeno), Jejunite (Jejuno) e Íleite (Íleo). Quando o processo é difuso e envolve também o estômago é denominado Gastroenterite . Podem ser classificados em agudas, subagudas, crônicas e crônicoativas ou levando em conta o exsudato presente em Catarral, Purulento, Hemorrágico, Fibrinoso, Necrótico ou Diftérico . Ainda podem ser classificados de acordo com o infiltrado presente em Granulamatoso, Eosinofílico, Linfoplasmocitário, Histiocitário , etc. 
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INTESTINOS
Alguns Agentes Causadores de Enterites nos Animais Domésticos 
Bovinos: Bactérias
 como Escherichia coli, Salmonella spp. Clostridium spp. Mycobacterium 
pseudotuberculosis e Mycobacterium bovis; Vírus
 como Coronavírus, Rotavírus, Pestivírus 
(BVD) e Rhadinovírus (Febre Catarral Maligna) e Protozoários
 Eimeria spp. 
Suínos: Bactérias como Escherichia coli, Salmonella spp. Clostridium spp. Campylobacter; Vírus Coronavírus, Rotavírus. 
Cães: Vírus
 como Parvovírus canino 
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INTESTINOS
Helmintoses Gastrointestinais 
Competem por Nutrientes no Lúmen Intestinal: Strongylus sp. e Parascaris equorum em 
equinos, Moniezia em ruminantes, Taenia spp e Ascaris suum em Suínos e Physaloptera e 
Toxocara em cães e gatos. 
Causam Perda de Sangue: Haemonchus sp. em ruminantes, Strongylus sp. em equinos, Ancylostoma sp. em cães; (Causam anemias e hipoproteinemia). 
Gastroenteropatia por perda de Proteína: Ostertagia ostertagi e Trichostrongylus axei em 
ruminantes; Trichuris vulpis em cães; (causam inapetência e diarreia). 
Traumas Físicos a Parede: Oesphagostomum sp. em ruminantes (foco inflamatório e ulcerações). 
Efeitos em Locais Distantes: Strongylus sp em equinos e Ascaris suum em suínos (migração 
hepatotraqueal); 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Post-Mortem: Pseudomelanose
 é a coloração esverdeada principalmente na serosa 
intestinal decorrente da formação de sulfametahemoglobina resultante da combinação de gás 
sulfídrico produzido por bactérias intestinais comhemoglobina liberada. Embebição por 
Hemoglobina
 é a coloração avermelhada ou rósea difusa em toda a superfície peritoneal 
associada ao acumulo de liquido peritoneal avermelhado; Embebição por Bile
 afeta 
principalmente a parte do fígado e das vísceras com localização adjacente a vesícula biliar. 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Ascite ou Hidroperitoneo: Excesso de liquido peritoneal (transudato), considera como manifestação de edema na cavidade abdominal. As principais causas são comuns a outras manifestações de edema como a diminuição da pressão oncótica do sangue decorrente a hipoproteinemia ocasionada por hepatopatias. Outra causa importante é o aumento da pressão hidrostática, ou seja Hipertensão na circulação portal, ocorre principalmente nos casos de hepatopatias crônicas associadas a fibrose. Outro mecanismo que pode resultar em ascite é o comprometimento da drenagem linfática da cavidade, ocorre principalmente em casos de neoplasias, particularmente Carcinomatose (Neoplasia epitelial maligna disseminada pela cavidade abdominal). 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Hemoperitoneo: acumulo de sangue na cavidade peritoneal. Geralmente, o sangue se apresenta na forma de coágulos. As causas mais comuns incluem ruptura traumática de fígado, baço ou outro parenquimatoso, Hemangiossarcoma, hemorragias petequias ou Sufusões nas superfícies serosas dos órgãos abdominais, resultantes de diáteses hemorrágica como nos casos de septicemia. 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Uroperitoneo: Ocorre a ruptura da bexiga e a consequência é o extravasamento de urina para a cavidade abdominal, o acumulo de urina na cavidade resulta numa resposta inflamatória irritativa e não infecciosa denominada Peritonite Química, decorrente também de injeção de soluções ou drogas por vias intraperitoneais. 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Peritonite: Processo inflamatório agudo e séptico da cavidade abdominal (Peritonite Séptica), a Peritonite Bacteriana é resultado de perfuração ou ruptura uterina e perfuração da cavidade peritoneal, pode também ocorrer por inflamação transmural do intestino, particularmente nos casos onde há necrose e gangrena na parede do intestino. No gato a principal causa especifica de peritonite é a PIF - Peritonite Infecciosa Felina por Coronavírus, que pode resultar em reação efusiva e não efusiva. 
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Patologias do Sistema Digestório
PERITONIO 
Alterações Circulatórias
Figura 6 - Cavidades torácica e abdominal do bovino: A) Coloração normal de órgãos e superfície serosa. B) Órgãos e superfície serosa ictéricos e com impregnação hemoglobínica esplênica e na serosa adjacente ao baço.
77
Figura 9 - Fígado bovino: A) Fígado bovino normal. B) Abscesso hepático único.
78
Figura 23 - Exame do intestino: A) Serosa intestinal hemorrágica e timpanismo intestinal. B) Exsudato hemorrágico no lúmen intestinal (enterite hemorrágica).
79
Figura 59. Bovino, jovem, cavidade oral. Estomatite (proliferativa) papular. Áreas circulares, vermelho--claras, com centro levemente deprimido e bordos elevados, ocasionalmente ulceradas, distribuídas aleatoriamente na mucosa oral. Essas foram causadas pela infecção por parapoxvirus da estomatite papular dos bovinos. Cortesia Dr. Matheus Serafini.
80
Figura 53. Cão adulto, cavidade oral. Doença periodontal. Dentes com intensa quantidade de tártaro, gengiva hiperêmica e intensamente retraída em alguns locais com exposição do colo dentário.
81
Figura 54. Cão adulto, língua. Glossite ulcerativa. Face ventral da língua com duas áreas alongadas de erosão. Cão com insuficiência renal crônica
82
Figura 55. Cão, esôfago. Esofagite parasitária. Nódulos salientes na superfície mucosa da porção distal do esôfago, com orifício central com a passagem de parasita espiralado vermelho. Spirocerca lupi.
83
Figura 56. Cão, estômago. Hemorragia gástrica difusa e acentuada
84
Figura 60. Bovino, adulto, esôfago. Obstrução esofágica por egragópilo (tricobezoar). Formação nodu lar, marrom-escura e dura, com superfície lisa e brilhante, no lúmen do esôfago. 
85
Figura 61. Bovino, adulto, esôfago. Linha de timpanismo (Bloat line). Porção cranial do esôfago com 
mucosa avermelhada (hiperemia passiva) e palidez da mucosa da porção caudal.
86
Figura 62. Bezerro, rúmen. Ruminite (proliferativa) papular. Áreas circulares, vermelhas, com centro e bordos elevados, ocasionalmente ulceradas, distribuídas aleatoriamente pela mucosa rumenal. Essas foram causadas pela infecção pelo parapoxvirus da estomatite papular dos bovinos.
87
Figura 63. Bovino, adulto, rúmen. Papiloma rumenal. Formações exofíticas, nodulares, esbranquiçadas e firmes, aderidas a mucosa rumenal. 
88
Figura 64. Bovino, adulto, rúmen. Tricobezoário. Estrutura arredondada, enegrecida e firme, encontra da no rúmen, formada pela ingestão de pelos.
89
Figura 65. Bezerro, abomaso. Abomasite. Mucosa do abomaso intensamente avermelhada (hiperemia ativa), com áreas de hemorragia e edema.
90
Figura 66. Bovino, adulto, abomaso. Torção de abomaso. Serosa do abomaso intensamente azul-aver melhada (hiperemia passiva), com áreas de hemorragia. 
91
Figura 67. Bovino, adulto, omaso e abomaso. Torção de abomaso. Omaso e abomaso com mucosa intensamente azul-avermelhada (hiperemia passiva) com áreas de hemorragia.
92
Figura 68. Bovino, jovem, abomaso. Úlceras de abomaso. Numerosas áreas deprimidas e vermelho--escuras, variando de milímetros a alguns centímetros, aleatoriamente na mucosa do abomaso. As úlceras maiores se concentram na região pilórica. 
93
Figura 70. Bovino, jovem, abomaso. Úlcera de abomaso perfurada. Mucosa abomasal com úlceras, variando de poucos milímetros a alguns centímetros, com bordas avermelhadas, sendo uma delas perfurada.
94
Figura 71. Ovino, adulto, abomaso. Hemoncose. A mucosa está intensamente branca e há dezenas de parasitos cilíndricos, castanhos a vermelhos, variando de 2,0 a 2,5 cm de comprimento, compatíveis com Haemonchus spp. Estes são hematófagos e causam anemia hemorrágica e arregenerativa. Além de alterações macroscópicas de anemia, estes animais apresentam edema por hipoproteinemia.
95
Figura 72. Caprino, adulto, abomaso. Edema de abomaso. A mucosa está intensamente branca e, ao corte, está espessada por material gelatinoso e translúcido (edema difuso e acentuado da mucosa). Este animal morreu devido à infecção intensa por Haemonchus spp. e, além da anemia, havia edema generalizado por diminuição da pressão oncótica, como consequência da hipoproteinemia.
96
Figura 73. Equino, adulto, estômago. Ruptura gástrica. Área focalmente extensa de ruptura da parede gástrica, na curvatura maior, com laceração da serosa e áreas avermelhadas nas bordas (hemorragias).
97
Figura 74. Equino, adulto, estômago (pars esophagea). Carcinoma de células escamosas ulcerado. Formação proliferativa, nodular e firme, adjacente ao cárdia, ulcerada e com exsudato purulento intralesional
98
Figura 75. Equino, adulto, estômago, serosa. Carcinoma de células escamosas. Imagem da serosa da neoplasia mostrada na Figura 74, demonstrando o aumento de volume nodular brancacento, com áre as de hemorragia e material gelatinoso discreto (edema), adjacente à entrada do esôfago
99
Figura 76. Bovino, adulto, intestino delgado. Jejuno hemorrágico. Conteúdo intestinal vermelho-claro e viscoso. Mucosa intestinal difusamente avermelhada. Frequentemente são observados coágulos san guíneos em meio ao conteúdo intestinal
100
Figura 77. Bovino, jovem, intestino delgado. Salmonelose. Enterite fibrinonecrótica caracterizada por mucosa intestinal revestida por espessa camada de material amarelado e friável (fibrina).
101
Figura 78. Bovino,jovem, intestino delgado. Enterite fibrinocatarral com depleção de placas de Peyer. Mucosa intestinal, na região da placa de Peyer, levemente deprimida e recoberta por material amare lado ou translúcido e viscoso (muco e fibrina). Este bovino era persistentemente infectado pelo vírus da diarreia viral bovina (BVD). Após um período de imunossupressão, o bovino desenvolveu lesões no trato gastrointestinal compatíveis com a doença das mucosas. Essa é a fase inicial da lesão, que progri de para ulcerações nas mucosas
102
Figura 79. Bovino, jovem, intestino grosso. Eimeriose. Enterite necro-hemorrágica caracterizada por mucosa intestinal friável e difusamente avermelhada. Conteúdo intestinal fluido e avermelhado. Nesse caso foram observadas estruturas compatíveis com Eimeria spp. na análise histológica do tecido. Cortesia Dr. Claudio Severo Lombardo de Barros.
103
Figura 80. Caprino, adulto, intestino delgado. Moniezia sp. Enterite catarral com intenso parasitismo 
por formas adultas de cestódeos com morfologia compatível com Moniezia sp.
104
Figura 81. Equino, adulto, íleo. Hemomelasma ilei. Há várias áreas elevadas na subserosa que variam de vermelho-brilhante a marrom. À histopatologia caracteriza-se por serosite lin foplasmocitária e histiocitária com eritrofagocitose, hemossiderose e fibrose moderada. Possivelmente resultantes de migrações parasitárias de larvas de estrongilídeos (S. edentatus ou outros Strongylus spp.)
105
Figura 82. Caprino, mesentério. Edema de mesentério. Material gelatinoso e translúcido (edema) em meio ao tecido adiposo mesentérico. Essa lesão está associada à hipoproteinemia, comumente causa da pelo parasitismo por Haemonchus contortus.
106
Figura 83. Equino, adulto, cólon maior, mucosa. Colite fibrinonecrótica difusa acentuada. Mucosa co lônica com acentuado espessamento de pregas devido ao edema mural, associado a áreas necróticas acinzentadas, multifocais a coalescentes, da superfície mucosa, intercaladas por focos de hemorragia.
107
Figura 84. Equino, adulto, cólon maior. Infecção intensa por grandes Strongylus. Parasitos cilíndricos, vermelhos e enovelados, na parede do cólon maior ou sendo liberados para o lúmen, como pode ser visto na mucosa (no quadrante esquerdo superior). Os grandes Strongylus que possuem morfologia e localização similar são: Strongylus vulgaris, S. equinus e S. edentatus. 
108
Figura 85. Equino, adulto, cólon. Corpo estranho linear. Material plástico amarelo no lúmen intestinal
109
Figura 86. Equino, adulto, cavidade abdominal. Encarceramento de alça intestinal por lipoma pedun culado. Segmento extenso de jejuno acentuadamente dilatado e vermelho-escuro (hiperemia passiva). No centro da imagem observa-se uma estrutura arredondada e amarelada (lipoma) junto ao seu pe dículo, que envolve e estrangula a alça intestinal. Lipomas pedunculados são geralmente observados como achados incidentais na cavidade abdominal de equinos e se formam a partir de dobras do me sentério. Conforme o comprimento do pedículo, essas estruturas podem envolver e encarcerrar alças intestinais
110
Figura 87. Bovino, adulto, cavidade abdominal. Peritonite por úlcera perfurada de abomaso. Hemorragias no rúmen e peritônio parietal e quantidade abundante de líquido turvo e amarronzado na cavidade abdominal. 
111
Figura 88. Equino, adulto, cavidade abdominal. Peritonite fibrinosa. Filamentos de material amare lado recobrem as serosas das vísceras abdominais. A serosa do cólon apresenta áreas irregulares e avermelhadas extensas (hemorragias). Essas lesões são frequentemente observadas em equinos após episódios de abdômen agudo
112
Figura 69. Bovino, jovem, abomaso. Úlceras de abomaso. Mucosa abomasal com úlceras variando de pouco milímetros a alguns centímetros com bordas avermelhadas.
115
Figura 57. Cão, estômago. Dilatação e torção gástrica. Dilatação gástrica intensa, com rotação do órgão no sentido horário, e tração e deslocamento do baço para a região cranioventral direita da cavidade abdominal. Baço aumentado de volume e vermelho-escuro (congestão).
116
Figura 58. Cão jovem, SRD, estômago. “Chumbinho”. Conteúdo alimentar parcialmente digerido mis turado a grânulos pretos milimétricos do tóxico conhecido vulgarmente como “chumbinho”, composto primariamente por carbamato.
117
Figura 59. Cão, estômago. Úlcera gástrica. Mucosa gástrica com múltiplas úlceras profundas associadas à hemorragia
118
Figura 60. Canino adulto, estômago. Úlcera gástrica perfurada. Região pilórica com úlcera perfurada.
119
Figura 64. Gato, estômago. Parasitismo por Physaloptera praeputialis. Mucosa gástrica com petéquias e nematódeos com morfologia compatível com Physaloptera praeputialis.
120
Figura 70. Cão jovem, intestino delgado. Enterite hemorrágica. Alças intestinais com parede discreta
mente espessa, mucosa intensamente hiperêmica e conteúdo sanguinolento. Principal causa em cães 
jovens é a infecção pelo parvovírus canino.
121
 Figura 15.1. Suíno, fase de terminação, cavidade abdominal. Ascite e congestão hepática passiva crô
nica. Líquido amarelado translúcido na cavidade abdominal e fígado com padrão lobular acentuada
mente evidente, vermelho-escuro e bordos levemente abaulados. Nesse caso a congestão hepática foi 
ocasionada por pericardite fibrinopurulenta crônica.
123
Figura 15.2. Suíno, fase de terminação, superfície de corte do fígado da figura 15.1. Congestão passiva 
crônica e fibrose. Padrão lobular evidenciado com áreas avermelhadas e deprimidas que correspon
dem à necrose e estagnação de sangue centrolobular e áreas claras circunjacentes correspondentes a 
hepatócitos degenerados e tecido conjuntivo fibroso. Nesse caso a congestão hepática foi ocasionada 
por pericardite fibrinopurulenta crônica.
124
 Figura 15.3. Suíno, fase de terminação, superfície de corte de fígado. Congestão passiva crônica e fi
brose. Padrão lobular evidente caracterizado por áreas avermelhadas e deprimidas que correspondem 
à necrose e estagnação de sangue centrolobular e áreas esbranquiçadas circunjacentes corresponden
tes a hepatócitos degenerados e tecido conjuntivo fibroso. Presença de fibrina sobre a cápsula hepáti
ca. Condição secundária à pericardite crônica.
125
Figura 15.4. Suíno, fase de terminação, fígado. Fibrose multifocais (milk spots ou manchas de lei
te). Múltiplas manchas esbranquiçadas distribuídas aleatoriamente pela cápsula, caracterizando áreas 
de fibrose. Lesão provocada pela migração de larvas de Ascaris suum. Cortesia da Dra. Eliana Silva 
Paladino.
126
 Figura 15.5. Suíno, fase de terminação, fígado. Linfoma hepático. Múltiplos nódulos branco-avermelha
dos de diferentes tamanhos aleatoriamente distribuídos pelo parênquima hepático. Rins policísticos 
congênitos. Rins acentuadamente aumentados de tamanho, com perda da arquitetura normal, devido 
a múltiplas dilatações arredondadas cavitárias bem delimitadas e encapsuladas medindo acima de 2cm 
de diâmetro preenchidas por líquido translúcido e amarelado. Cortesia do Dr. Anísio Alvarenga Pires
127
Figura 14.1. Suíno, fase de creche, orofaringe e laringe. Faringite, tonsilite e laringite necróticas multi focais. Placas branco-amareladas multifocais de necrose nas tonsilas, orofaringe e laringe.
128
Figura 14.2. Suíno, fase de creche, estômago. Hiperquerotose da pars esophagea. Região retangular elevada, irregular e amarelada com fissuras que corresponde à região pars esophagea. Fase inicial da úlcera gástrica em suínos.
129
Figura 14.3. Suíno, fase de terminação, estômago. Úlcera gástrica da pars esophagea. Pars esophagea difusamente deprimida, com perda quase que completa da mucosa de revestimento associada áreas de hemorragia multifocais.
130
Figura 14.4. Suíno, fase de maternidade, cólon espiral. Edema de mesocólon. Aspecto gelatinoso do mesentério do cólon espiral. Caso de infecção por Clostridium difficile. Cortesia do Dr. Eduardo Coulaud da Costa Cruz Jr.
131Figura 14.5. Suíno, fase de creche, cólon espiral. Edema de mesocólon. Mesentério e serosa do có lon espiral com aspecto gelatinoso e brilhante, vasos sanguíneos ingurgitados. Caso de infecção por Circovirus suíno tipo 2 (PCV2).
132
Figura 14.6. Suíno, fase de creche, cólon. Doença do Edema. Serosa e mesentério do cólon espiral (me socólom) com aspecto gelatinoso. Caso de toxinfecção por Escherichia coli enterotoxigênica, produtora de toxina tipo Shiga Stx2e (Shiga-like).
133
Figura 14.7. Suíno, fase de creche, intestino delgado. Enteropatia proliferativa. Aspecto corrugado ou cerebroide da serosa do intestino com vasos sanguíneos ingurgitados (hiperemia) do mesentério e serosa. Caso de infecção por Lawsonia intracellularis.
134
Figura 14.8. Suíno, fase de terminação, corte longitudinal do intestino delgado. Enteropatia prolifera t iva. Espessamento acentuado e pregueamento da mucosa intestinal. Caso de infecção por Lawsonia intracellularis.
135
Figura 14.9. Javali, 50 dias. Cólon es piral. Enterite fibrinonecrótica trans mural acentuada. A parede, visível através da serosa do intestino está esbranquiçada devido a inflamação e necrose desde a mucosa até a mus cular. À histopatologia havia necrose extensa com inflamação por neutró f ilos, macrófagos e necrose fibrinoi de dos vasos. As lesões associadas à cultura, isolamento e tipificação pos sibilitaram identificar como causa da enterite Salmonella enterica sorovar Saintpaul.
136
Figura 14.10. Suíno, fase de terminação, corte longitudinal do cólon proximal. Colite fibrinonecrótica. Mucosa hiperêmica com áreas multifocais a coalescentes elevadas amareladas friáveis que se despren dem facilmente da mucosa intestinal. Caso de infecção por Salmonella enterica sorovar Typhimurium
137
Figura 14.11. Suíno, fase de maternidade, intestino delgado. Enterite necrótica. Superfície mucosa ir regular e amarelado, associada a acentuada hiperemia de mesentérica. Caso de infecção acentuada por Cystoisospora suis.
138
Figura 14.12. Suíno, fase de terminação, intestino delgado. Enterite. Segmento intestinal com pare de espessada, serosa irregular e vasos sanguíneos ingurgitados (hiperemia). Caso de infecção por Circovirus suíno tipo 2.
139
Figura 14.13. Suíno, fase de terminação, intestino da figura 14.12 seccio nado transversalmente. Enterite crônica. Parede intestinal espessa devido a intensa proliferação de tecido conjuntivo fibroso (fibroplasia). Caso de in fecção por Circovirus su íno tipo 2.
140
Figura 4.14. Suíno, fase de termi nação, intestino das figuras 14.12 e 14.13 seccionado longitudinalmen te. Enterite crônica. Parede intesti nal espessa, mucosa lisa com áreas de nodulações devido a intensa pro liferação de tecido conjuntivo fibro so. Caso de infecção por Circovirus suíno tipo 2
141
Figura 14.15. Suíno, fase de terminação, cólon. Colite catarral aguda. Espessamento e hiperemia de mucosa associada ao acúmulo de muco no lúmen intestinal. Caso de infecção por Brachyspira pilo sicoli. Principal diferencial desse caso é a fase inicial de disenteria suína causada pela Brachyspira hyodysenteriae
142
Figura 14.16. Suíno, fase de terminação, corte longitudinal do cólon. Colite necrótica multifocal super f icial. Mucosa intestinal espessa, associada a áreas de hiperemia, e áreas esbranquiçadas de necrose com material fecal cinza escuro aderido dando um aspecto similar a calçamento de paralelepípedo. Caso de infecção por Brachyspira pilosicoli.
143
Figura 14.17. Suíno, fase de terminação, corte longitudinal de cólon. Colite necro-hemorrágica superfi cial. Mucosa intestinal espessa, intensamente hiperêmica com necrose superficial multifocal discreta e conteúdo amplamente hemorrágico. Caso de infecção por Brachyspira hyodysenteriae.
144
Figura 14.18. Suíno, fase de terminação, corte longitudinal de cólon. Colite necrótica superficial. Mucosa intestinal espessa com áreas multifocais a coalescentes esbranquiçadas de necrose e focos isolados de hiperemia. Caso de infecção por Brachyspira hyodysenteriae.
145
Figura 14.19. Suíno, fase de terminação, cólon espiral. Torção de cólon espiral. Distensão acentuada das alças intestinais do cólon espiral, com serosa vermelho-escura e vasos ingurgitados. Torção e es trangulamento de mesentério na base do cólon espiral.
146
Figura 14.20. Suíno, fase de recria, reto. Prolapso de reto. Protrusão do reto pelo ânus com exposição da mu cosa que se apresenta hipe rêmica e com áreas amarela das de necrose. Causada por diversos fatores, como por exemplo diarreia, micotoxi nas e pneumonias.
147
Figura 14.21. Suíno, fase de creche, reto. Estenose de reto. Estreitamento abrupto da parede da porção f inal da ampola retal devido a proliferação de tecido conjuntivo fibroso. Região anterior a estenose apresenta três regiões circulares de ulceração da mucosa, além do segmento dilatado e com mucosa li geiramente hiperêmica. Essa condição ocorre frequentemente após resolução de quadros de prolapso de reto. Cortesia do Prof. David E. S. N. de Barcellos.
148
Figura 14.22. Suíno, fase de recria, intestino grosso. Obstrução simples posterior. Acentuada dilatação de ampola retal e cólon espiral em consequência a estenose de reto
149
Figura 14.23. Suíno, fase de terminação, cavidade abdominal. Peritonite fibrino-purulenta difusa acentuada. Presença de acentuada quantidade de exsudato fibrino-purulento, caracterizado por ma terial branco-amarelado friável, que se destaca facilmente, recobrindo o peritônio visceral e parietal. Cortesia de Dra. Eliana Silva Paladino.
150
Figura 5.1. Galinha poedeira, adulta. Fígado. Degeneração gordurosa difusa acentuada. O fígado está difusamente aumentado, amarelado e friável com aspecto untuoso. Microscopicamente, há acúmulo de lipídeos no citoplasma dos hepatócitos. A condição tem sido chamada de síndrome do fígado gordu roso e hemorrágico em poedeiras pela fragilidade e associação com hematomas ou hemorragias exten sas sobre a cápsula. Dieta com altos níveis de energia na fase de diminuição na produção de ovos pode ser uma causa do aumento do aporte de ácidos graxos para o fígado. Esta condição não deve ser con fundida com o acúmulo fisiológico de lipídeos que ocorre no fígado de poedeiras em fase de postura.
151
Figura 5.2. Frango de corte, fêmea. Fígado. Hepatomegalia difusa moderada por hiperemia intensa. O fígado está aumentado, difusamente vermelho escuro a esverdeado e friável. Esta ave apresentava septicemia, com outras lesões como artrite, celulite e miosite caseosas.
152
Figura 5.3. Frango de corte, 56 dias, macho. Fígado. Hepatite necrótica aguda multifocal a coalescente moderada. No pa rênquima hepático há múltiplas áreas milimétricas amareladas. Esta lesão pode ser causada por bactérias diversas e, neste caso, o exame microbiológico confirmou o envolvimento de Escherichia coli
153
Figura 5.4. Galinha poedeira, adulta. Fígado. Hepatomegalia difusa intensa. O fígado está vermelho--acobreado devido a hiperemia intensa, estase de bile, exsudação multifocal de fibrina e aumento do influxo de heterófilos e macrófagos para o interstício. Esta alteração é encontrada no tifo aviário ou infecção aguda por Salmonella Gallinarum. Encontra-se também baço aumentado e intensamente vermelho-escuro. Para o diagnóstico definitivo associa-se histopatologia com bacteriologia e/ou testes moleculares (em aves que recebem vacina viva atenuada, a bactéria ou DNA serão detectados mesmo em aves não doentes). Cortesia: Prof. Dr. Nelson Rodrigo da Silva Martins
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Figura 5.5. Galinha poedeira, 90 semanas. Fígado. Hepatite crônica difusa acentuada. O fígado está in tensamente aumentado e com áreas amareladas multifocais a coalescentes. Microscopicamente carac teriza-se por hepatite multifocal com necrose fibrino-heterofílica associada a numerosos macrófagos. Para o diagnóstico nesta ave, além do reconhecimento das lesões histológicas, foram realizados isola mento, identificação e tipificação bacteriana,possibilitando a identificação de Salmonella Gallinarum.
155
Figura 5.6. Galinha poedeira. 85 semanas. Fígado. Amiloidose. A víscera está intensamente aumentada (à direita) em comparação à esquerda (normal). Além disso, há áreas esbranquiçadas na cápsula e subcapsulares. Somente amiloidose tipo A ocorre em aves, o qual é caracterizado pela deposição de material proteináceo extracelular em vários órgãos. Pode ocorrer associada a infecções bacterianas (Escherichia coli, Salmonellla, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis) ou infecções virais (vírus da hepatite E).
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Figura 5.7. Peru de subsistência, 4 se manas. Fígado. Hepatite granulomato sa multifocal. O fígado está vermelho claro e entremeado por áreas ama reladas (0,5 a 3,0 cm) proeminentes sob a cápsula e profundamente no parênquima. Na histopatologia havia inflamação granulomatosa associada a numerosos protozoários caracterís t icos de Histomonas meleagridis. O exame parasitológico de outras aves da propriedade revelou ovos de Heterakis gallinarum, cujos ovos embrionados podem transmitir este protozoário à ave.
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Figura 5.8. Peru de subsistência, 4 semanas. Pâncreas do peru mos trado na figura 5.7. Pancreatite granulomatosa multifocal. Na superfície capsular há nódulos de 0,5 a 1 cm, levemente transparen tes a esbranquiçados, multifocais a coalescentes. Na histopatologia as áreas continham necrose cen tral, macrófagos e células gigantes multinucleadas na periferia. No citoplasma dos macrófagos obser vou-se corpúsculos esféricos, aci dofílicos, PAS positivos e envoltos por um halo claro, sendo compatí veis com as formas do protozoário Histomonas meleagridis
158
Figura 5.9. Galinha de subsistência, adulta. Fígado. Colangiocarcinoma. Hepatomegalia intensa, com perda do formato do órgão devido a proliferação neoplásica. Na superfície há áreas nodulares amare ladas levemente proeminentes.
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Figura 5.10. Galinha de subsistência, adulta. Superfície de corte do fígado mostrado na figura 5.9. Colangiocarcinoma. Parênquima substituído por áreas amareladas entremeadas por áreas vermelho escuras. A histopatologia e imuno-histoquímica definiu a origem celular como sendo do epitélio dos ductos biliares
160
Figura 5.11. Galo de subsistência, adulto. Cavidade celomática. Deposição visceral de urato. Na cápsula do fígado e no peritônio parietal e visceral há deposição difusa de material esbranquiçado e finamente granular, semelhante a pó de giz (urato). Microcopicamente, os depósitos podem ser visualizados como agregados basofílicos ou como imagens negativas associados ou não a reação inflamatória. Cortesia: Méd. Vet. Me. Maria Cristina Andrade
161
Figura 5.12. Frango de corte, 12 dias. Ventrículo (moela). Necrose da mem bra coilina. Ventrículos normais (aci ma e abaixo) e alterado ao centro. A membrana coilina está irregular, com área multifocais a coalescentes lineares branco-amareladas facilmente remo víveis. Esta alteração pode ser causada pela ingestão de ração com micotoxi nas. Entre as micotoxinas citadas com efeito erosivo na mucosa oral e diges t iva estão os tricotecenos como, o T-2.
162
Figura 5.13. Galinha de susbsistência. Proventrículo (cortes longitudinais, após fixação em formol 10%). Proventriculite parasitária. Espessamento de parede com secções transversais de nematódeos inse ridos na camada glandular. As áreas vermelho-escuras correspondem a exemplares de Tetrameres sp. inseridos no lúmen das glândulas.
163
Figura 5.14. Galinha de subsistência. Ventrículo, após fixação em formol 10%. Ventriculite granulomatosa parasitária. Nódulo na submucosa, ao corte, caracteriza do por áreas brancoamareladas friáveis de necrose associadas a nematódeos de extremi dades afiladas (Cheilospirura hamulosa) inse ridos na musculatura. A infecção causa dimi nuição da digestão mecânica e consequente emagrecimento.
164
Figura 5.15. Frango de corte, primeira semana de vida. Papo e ventrículo (moela). Larvas e fragmentos de Alphitobius diaperinus (“cascudinho”) no ventrículo. Misturados à ração no lúmen dos órgãos, há larvas (setas) e estruturas pretas de tamanhos e formatados variados que correspondem a fragmentos de A. diaperinus. As aves são visualmente atraídas pelo inseto e suas larvas e as ingerem, prejudicando a conversão alimentar e o ganho de peso. Além disso, este inseto é vetor de diversas doenças que aco metem aves. Cortesia: Méd. Vet. Dr. Maurício de Paula F. Teixeira
165
Figura 5.16. Frango de corte, 8 dias. Saco vitelínico. Inflamação do saco vitelínico. Este está intensa mente dilatado e conteúdo anormal esverdeado é visualizado através da parede, a qual está hiperêmi ca. A infecção bacteriana pode ocorrer ao incubar ovos contaminados ou quando não há higiene ade quada na vacinação in ovo. Quando ocorre a onfalite, geralmente decorre de ambiente contaminado do incubatório. Bactérias causadoras podem ser únicas ou múltiplas (Escherichia coli, Enterococcus spp., Klebsiella spp., etc).
166
Figura 5.17. Frango de corte, 8 dias. Intestino delgado. Enterite cística. A lesão constitui a síndrome conhecida como síndrome da refugagem e do definhamento. O intestino delgado está pálido e o jeju no está distendido por gases (lúmen com numerosas bolhas). As fezes geralmente são mais líquidas e contém conteúdo alimentar não digerido. Para confirmar a enterite é fundamental a histopatologia, a qual possibilita identificar características de enterite viral. Vários estudos identificaram alguns vírus no conteúdo intestinal (Parvovirus, Rotavirus, Astrovirus, Coronavirus, entre outros), entretanto, alguns destes estão presentes também em aves normais. Cortesia: Méd. Vet. Dra. Letícia Batelli de Oliveira.
167
Figura 5.18. Frango de corte, 38 dias. Intestino delgado (Jejuno). Enterite granulomatosa transmural multifocal a coalescente. A mucosa está avermelhada, espessa e irregular e há numerosas áreas bran cas levementes proeminentes (correspondem aos esquizontes). No lúmen havia conteúdo alimentar não digerido. Na histopatologia havia necrose do epitélio e numerosos coccídeos em vários estágios de desenvovimento associados a inflamação. A localização e morfologia dos coccídeos foi compatível com Eimeria necatrix.
168
Figura 5.19. Frango de corte, 40 dias. Tiflite necro-hemorrágica transmural aguda difusa acentuada. Os cecos estão aumentados devido ao espessamento da mucosa e grande quantidade de conteúdo he morrágico intraluminal. A principal suspeita para esta lesão em frangos de corte é coccidiose (Eimeria tenella), a qual deve ser confirmada por histopatologia, como neste caso.
169
Figura 5.20. Galinha poedeira, adulta. Endoparasitismo por Raillietina spp. No lúmen há numerosos cestódeos (hermafroditas) achatados, brancos e longos (até 12 cm). Possuem escólex com ganchos e ventosas para se fixar ao hospedeiro. Dependendo da espécie e quantidade pode levar à perda de peso e diminuição na produção de ovos. Os hospedeiros intermediários são as formigas e besouros
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1
Questão 4: Explique resumidamente a patogenia e achados histopatológicos da encefalopatia hepática. (1 ponto) 
RESPOSTAS PADRÃO: o fígado insuficiente não converte a amônia formada no trato gastrointestinal em ureia. A amônia tem uma série de efeitos neurotóxicos tais como: alteração do fluxo de aminoácidos, água e eletrólitos atrás das membranas celulares neuronais; aumento na permeabilidade da barreira hematocefálica e alteração da osmorregulação dentro do SNC. Os achados histopatológicos são: vacuolização do neurópilo (status spongiosus) e astrócitos Alzheimer tipo II. 
2
Questão 5: Ao necropsiar um equino, anêmico, você notou estruturas solidificadas dentro de vasos. Na aorta foi notada uma estrutura elástica, brilhante, de coloração pálida (amarelada) e superfície lisa. Na artéria mesentérica cranial foi observada estrutura opaca, aderida ao vaso, de superfície irregular e coloração levemente acastanhada. Parte do cólon menor, que é irrigado por ramos da artéria mesentérica cranial, estavam enegrecidase com consistência friável. Com base no exposto afirma-se: I – Na artéria mesentérica cranial nota-se um trombo. II – A estrutura observada dentro da aorta é um coágulo lardáceo. III – O coágulo intravascular pode causar obstrução de vasos, isquemia e necrose. IV – Pode-se supor que o trombo sofreu fragmentação, causando tromboembolia, isquemia e necrose no intestino. V – A diminuição do fluxo sanguíneo aórtico causada pelo coágulo potencializou a obstrução do vaso causada pelo trombo gerando a necrose no intestino. Assinale a alternativa correta: (1,0 ponto) 
a) I, II e IV apenas. b) I, III e V apenas. c) I, IV e V apenas. d) II, III e V apenas. e) II, III e IV apenas. 
3 refazer pergunta
Descreva com riqueza de detalhes as principais alterações post-mortem que ocorrem nos animais domésticos e mecanismo de formação de cada um
Timpanismo post mortem Sinonímia: meteorismo post mortem. Verificação: distensão abdominal por gazes formados no sistema gastrointestinal. Aparecimento após a morte: muito variável. Mecanismo de formação: a fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointestinal ocasionam grande volume de gás que distende as vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal. Ocorre com maior intensidade em cadáveres que apresentam grande quantidade de alimento dentro do estômago e intestino. 
Deslocamento, torção e ruptura de vísceras Verificação: caracteriza-se pela modificação na posição das vísceras, às vezes com torção e ruptura. Mecanismo de formação: a fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointestinal originam gases que fazem com que as porções mais elevadas das vísceras (em relação ao solo), forçandoas a mudarem de posição, a se distenderem, a se torcerem e, às vezes (conforme a distensão e a torção), a se romperem. A motilidade intestinal ainda presente no período após a morte também contribui no deslocamento post-mortem.
Pseudoprolapso retal Sinonímia: prolapso retal cadavérico. Verificação: exteriorização da ampola retal. Mecanismo de formação: o aumento da pressão intra-abdominal e intra-pélvica causada pelo meteorismo post mortem é o fator desencadeador desta alteração. 
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