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Infecções de trato urinário alto (ITU alta) / Complicada • Dois critérios são fundamentais para definir ITU complicada: o Cultura de urina positiva; o Um ou mais fatores de risco; • Agentes etiológicos: Escherichia coli, Gram- negativos aeróbicos, Staphylococcus saprophyticus e enterococos; • Quadro clínico: desenvolvimento súbito de calafrios, febre e dor lombar unilateral, geralmente acompanhados de disúria, urgência urinária e aumento da frequência; • Exame físico: geralmente há dor a punho- percussão lombar - sinal de Giordano; • Menos frequentes que ITU baixa; • Mais graves e de mais difícil manejo urológico; • Sintomas clássicos: febre, calafrios e dor lombar - podem não estar presentes em todos os casos, nem mesmo indicar severidade ou gravidade; • Representadas por pielonefrite (aguda, enfisematosa, xantogranulomatosa), abscessos renais, pionefroses; PIELONEFRITE AGUDA (PNA) • Apresentação clássica: início súbito de calafrios, febre ≥ 37.9ºC, dor no flanco ou lombar uni ou bilateral - podem estar associados à disúria, aumento da frequência urinária e urgência; • Diagnóstico clínico: história clínica + sinal de Giordano positivo (característico de processos inflamatórios/infecciosos do trato urinário superior - outras condições patológicas podem simular sinal de Giordano positivo; Diagnóstico laboratorial: • Hemograma: leucocitose e predominância de neutrófilos, aumento na velocidade de hemossedimentação (VHS), níveis elevados de proteína C reativa (PCR) e creatinina (se insuficiência renal estiver presente); • Clearance de creatinina pode diminuir; • Hemoculturas podem ser positivas; • Exame de urina tipo I pode revelar leucócitos (com ou sem hematúria); • Urocultura positiva; Bacteriologia: • Culturas de urina positivas na maioria dos casos; • Uroculturas com agente etiológico menor que 100.000 UFC/mL de urina são consideradas negativas; • Escherichia coli é o principal agente - 80% dos casos; • Agentes mais resistentes: Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter ou Citrobacter – suspeitada de ITU recorrentes, pacientes hospitalizados ou com cateteres internos; • Outras bactérias: Gram-positivas (E. faecalis, S. epidermidis e S. aureus) - raramente causam pielonefrite; Exames de imagem: • Ultrassom renal e tomografia computadorizada; • Solicitados quando não existe melhora após 72 horas de antibioticoterapia; • Podem evidenciar aumento renal, parênquima atenuado ou hipoecoico e compressão do sistema coletor; • TC: pode demonstrar um fator obstrutivo (cálculo ureteral, por exemplo) e complicações (pionefrose e abscesso renal); Manejo inicial: • Diferenciar PNA não complicada (não requer hospitalização) da PNA complicada (requer internação e intervenção cirúrgica urológica); • Fatores complicadores de PNA: obstrução e estase urinária, abscessos, imunossupressão, gestação e comorbidades associadas; • PNA não complicada pode ser de tratamento hospitalar ou ambulatorial; • Portadores de PNA não complicada de evolução prolongada, que cursam com febre alta, desidratação, prostração e mal estado geral devem ser internados para antibioticoterapia parenteral; • Casos de PNA complicada ou suspeita: tomografia computadorizada sem contraste; • Tratamento ambulatorial: droga de escolha é uma fluoroquinolona por 7-10 dias; o Suspeita de microrganismos Gram- positivos: amoxicilina ou amoxicilina/clavulanato; • Internação: o Antibióticos recomendados por via parenteral: fluoroquinolonas, aminoglicosídeos com ou sem ampicilina ou uma cefalosporina de terceira geração com ou sem aminoglicosídeo; o Suspeita de bactérias Gram-positivas: ampicilina/sulbactam com ou sem aminoglicosídeo é o antibiótico recomendado; o Período de tratamento: 14-21 dias; o Havendo melhora do quadro nas primeiras 72 horas e ausência de fator complicador: alta hospitalar; • Obstrução do trato urinário: realizar drenagem; • Resposta ao tratamento inicial é lenta, parcial ou ausente: reavaliação imediata; o Repetir culturas de urina e sangue - troca do antibiótico orientada pelo antibiograma; o Realizar TC em busca de complicações; NEFRITE BACTERIANA AGUDA FOCAL OU MULTIFOCAL (NBA) • Infecção renal aguda grave e incomum; • Infiltrado leucocitário exuberante; • Metade dos pacientes é diabética e a sepse é comum; • Agentes etiológicos: bactérias Gram-negativas; • Avaliação por imagem é necessária e define o diagnóstico; o Ultrassom: lesão mal delimitada, marginada e hipoecogênica; o TC: com contraste; áreas sólidas em forma de cunha com pouco realce são identificadas no parênquima renal; • Tratamento: medidas de suporte e antibioticoterapia parenteral por pelo menos 7 dias, seguidos de mais 7 dias de antibiótico via oral; • Complicações: uropatia obstrutiva, abscesso renal ou perirrenal, tumor renal ou trombose aguda da veia renal; PIELONEFRITE ENFISEMATOSA (PNE) • Urgência urológica; • Infecção necrotizante do parênquima renal causada por uropatógenos formadores de gás; • Incidente em diabéticos e muito rara em não diabéticos; • Apresenta-se com uma PNA grave - paciente exibe a tríade de febre, vômitos e dor lombar; • Agentes etiológicos: E. coli (principal), Klebisiella e Proteus; • Diagnóstico: confirmado através de exames de imagem que mostram a presença de gás no parênquima renal; • Progressão da infecção: o gás se estende para o espaço perirrenal e retroperitônio; • Ultrassom: sugere a presença de gás no interior do parênquima renal; confirmada pela TC, exame de escolha para definir a extensão e a gravidade do processo; • Emergência urológica que deve ser conduzida com medidas para sepse; • Nefrectomia é mandatória se não há mais função renal e se não há resposta satisfatória ao antibiótico nas primeiras horas; ABSCESSO RENAL (OU CARBÚNCULO) • Material purulento confinado ao parênquima renal; • O paciente tem história de doença (PNA) ou obstrução renal prévia (cálculo obstrutivo associado à infecção); • Agente etiológico: bactéria Gram-negativa; • Carbúnculo: abscesso renal causado por Stafilococos por via hematogênica; • Quadro clínico: tríade clássica + perda de peso; • Piúria e bacteriúria não estão presentes, exceto quando há comunicação do abscesso com sistema coletor; • US renal: pode mostrar lesão hipoecoica e de margens indeterminadas na fase aguda - posteriormente, bem definida; • TC: quando disponível, deve ser o exame de escolha; • Tratamento: drenagem cirúrgica aberta ou percutânea; o Lesões < 3cm (ou < 5cm em pacientes estáveis): tratamento conservador com antibiótico IV e observação; o Grampositivo instalado por via hematogênica: penicilina de largo espectro ou vancomicina; o Gram-negativo instalado por via ascendente: cefalosporinas de terceira geração, aminoglicosídeos ou penicilinas anti-Pseudomonas; HIDRONEFROSE INFECTADA E PIONEFROSE • Hidronefrose infectada: infecção bacteriana em rim hidronefrótico; • Pionefrose: hidronefrose infectada associada à destruição supurativa do parênquima renal (presença de pus) - perda total ou quase total de função renal; • Sinais graves de infecção: febre alta, desidratação, prostração, dor em flanco e sinal Giordano positivo; • Bacteriúria ausente se houver completa obstrução do trato urinário; • Ultrassom: presença de hidronefrose e níveis de debris no sistema coletor dilatado; • TC: sistema coletor dilatado, aumento da espessura da pelve renal, infiltração da gordura perirrenal e estrias nefrográficas; • Tratamento: antibioticoterapia e drenagem do sistema coletor quando necessário; ABSCESSO PERIRRENAL • Resulta da ruptura de um abscesso agudo localizado na cortical do rim, com infiltração do espaço perinefrético, ou por via hematogênica (fonte dainfecção é a pele); • Abcesso paranefrético: ruptura da fáscia de Gerota e o abscesso estende-se a tecidos vizinhos – raro; • Principais agentes etiológicos: E. coli, Proteus, e S. aureus; • Apresentação clínica semelhante à da PNA, com início insidioso e sintomas presentes por mais de 5- 7 dias; • Uma massa pode ser palpável na região lombar; • Deve ser suspeitado quando não há resposta após 3 a 4 dias de antibioticoterapia no tratamento de uma PNA; • TC: exame de escolha - identifica o abscesso perinefrético e sua extensão para psoas ou flanco quando presentes; • Os tipos de antibióticos são os mesmos que para o abscesso renal; o Abcessos < 3cm: tratamento conservador em pacientes imunocompetentes tem uma boa taxa de cura; o Coleções maiores ou sem resposta à terapia inicial conservadora: tratamento cirúrgico/drenagem; o Nefrectomia: rins não funcionantes ou gravemente infectados; PIELONEFRITE CRÔNICA (PNC) • Rara, caracteriza-se por infecções bacterianas recorrentes que ocorrem durante um período prolongado; • Cicatriz renal - destruição dos néfrons (substituídos por tecido cicatricial); • PNC dificilmente evolui para insuficiência renal terminal; • Assintomática - sintomas só aparecem se ocorrer insuficiência renal; • Achados de imagem: assimetrias no contorno renal e áreas de cicatriz com deformidade de um ou mais cálices adjacentes; • Manejo: tratamento da infecção, evitando drogas nefrotóxicas; PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA (PNX) • Infecção renal crônica rara e grave - resulta em destruição renal difusa ou segmentar; • Apresentação unilateral é mais comum - rim não funcionante com volume aumentado, secundário à obstrução por cálculos; • Se inicia pela pelve e cálices renais - se estende ao parênquima renal; • Patogênese: nefrolitíase, obstrução e infecção (fatores primários); associada a resposta inflamatória aguda inadequada; • Histologia: acúmulo de macrófagos ricos em lipídeos (células de xantoma (foam cells) - não são específicas da doença); • Deve ser suspeitada em pacientes com ITU em rim aumentado, não funcionante ou mal funcionante, com cálculo ou lesão indistinguível de tumor; • Sintomas: dor lombar ou no flanco, febre e calafrios e bacteriúria persistente; • Agente etiológico: Proteus (principal); E. coli também é comum; • TC é método de escolha para confirmação diagnóstica; • Tratamento: nefrectomia total ou parcial com remoção de tecidos vizinhos comprometidos; • Associada com carcinoma de células renais, carcinoma urotelial papilar da pelve renal ou bexiga e carcinoma de células escamosas da pelve renal; MALACOPLAQUIA • Doença inflamatória incomum; • Pode afetar, além do rim, bexiga, órgãos gastrointestinais, pele, pulmões, ossos e linfonodos mesentéricos; • Mais comum em homes com 50 anos - imunodeprimidos e debilitados ou portadores de doenças crônicas; • Acredita-se que resulte de uma função anormal de macrófagos em resposta à infecção bacteriana (E. coli) - corpúsculos de Michaelis-Gutmann; • Diagnóstico: presença de macrófagos teciduais grandes (células de von Hansemann) com inclusões citoplasmáticas (corpúsculos de Michaelis-Gutmann) observados na biópsia – patognomônicos; • Massa renal pode ser única ou múltipla; • Achados de imagem: rins aumentados com múltiplos defeitos de enchimento; o TC: focos menos densos do que o parênquima normal; geralmente não há obstrução e cálculos como na PNX; • Tratamento: controle das ITU estabiliza a doença; em caso de progressão: tratamento cirúrgico (nefrectomia); EQUINOCOCOSE RENAL (OU HIDATIDOSE) • Zoonose causada pela larva do parasita Echinococcus granulosus; • Os sintomas aparecem 5 a 10 anos após o processo inicial; • Geralmente é lesão única e no córtex renal; • Maioria dos pacientes é assintomática ou tem massa no flanco; • Raramente altera função renal e pode se comunicar com a via coletora causando hidatidúria; • Diagnóstico: teste por antígenos hidáticos; ultrassonografia e a TC para caracterizar a massa; • Tratamento: cirurgia (principal tratamento) - o cisto deve ser removido sem ocorrer ruptura, pois seu conteúdo é altamente antigênico, podendo levar a choque anafilático fatal e recorrência da doença; REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Urologia para graduação. São Paulo: Universidade Nove de Julho. UNINOVE, 2018. Urologia Brasil. Rio de Janeiro: SBU-Sociedade Brasileira de Urologia, 2013. Urologia Geral. 18ª edição. Porto Alegre: Artmed. 2014. KIRSZTAJN, Gianna Mastroianni. Avaliação de Função Renal. Braz. J. Nephrol., v. 31, n. 1, p. 14-20, Mar. 2009. https://bjnephrology.org/wp- content/uploads/2019/11/jbn_v31n1s1a04.pdf Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia. Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; Medicina de emergência: abordagem prática. 13. ed. Barueri [SP]: Manole, 2019.