Desenvolvimento da resposta imunoinflamatória

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Desenvolvimento da resposta imunoinflamatória 
A doença periodontal é resultado de uma interação entre o biofilme subgengival incluindo 
bactérias como: Porphyromanas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola e os 
eventos imunoinflamatorios do hospedeiro que se desenvolvem nos tecidos gengivais e 
periodontais em resposta aos desafios apresentados pelas bactérias. Sendo observado que sua 
prevalência e extenção aumenta com a idade e com a higiene bucal inadequada A periodontite 
por sua vez, se caracteriza por processos inflamatórios que afetam o ligamento periodontal e o 
osso alveolar, resultando no rompimento das fibras do ligamento periodontal, causando a perda 
clinica de inserção junto com a reabsorção do osso alveolar. 
Sabe-se que o papel da placa bacteriana está claro no processo saúde-doença periodontal, pois 
as bactérias iniciam e perpetuam respostas inflamatórias que se desenvolvem nos tecidos 
gengivais, mas o biofilme por si só não é o suficiente para o desenvolvimento da periodontite, 
sendo necessária uma alteração na resposta do hospedeiro, fazendo com que ela se torne uma 
doença multifatorial. 
 Há múltiplos fatores que geram as doenças periodontais, sendo eles: a depressão dos 
mecanismos de bactérias, conseqüências de influencias ambientais, aumento oportunista do 
número de microrganismos, resultando assim, na destruição tecidual em virtude da resposta a 
microbiota patogênica individual especifica do hospedeiro. Além disso, há fatores de risco que 
podem desencadear em uma doença periodontal, sendo eles: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As periodontites possuem as formas crônica e agressiva, que podem ser caracterizadas 
conforme extensão e gravidade. A sua extensão é dada pelo número de sítios envolvidos. Possui 
a presença de linfócitos B e plásmocitos, que possui como sinais clínicos inflamação na gengiva 
(vermelhidão e eritemas ou inchaço), sangramento durante a sondagem, escovação e uso de fio 
Fatores de 
risco 
Tipo bacteriano 
Idade 
tabagismo 
Resposta do hospedeiro 
Doenças sistemicas 
estresse 
genética 
dental, redução da resistência tecidual, perda de inserção gengival, perda de tecido ósseo 
alveolar e recessões gengivais. 
 
 
 Diante da presença da doença periodontal há uma resposta por parte do hospedeiro, mediada 
principalmente por meio de mecanismos de inflamação visando combater a ameaça de infecção 
bacteriana através da restauração da homeostase, por meio de moléculas como as lipoxinas, 
resolvinas e protectinas. Entretanto, vale salientar que esse mecanismo de defesa do paciente 
também resulta em dano tecidual, pois a resposta do hospedeiro resulta na produção de 
citocinas, eicosanóides e outros mediadores inflamatórios como as cininas, produtos da ativação 
do complemento e metaloproteinases matriciais, que perpetuam a resposta inflamatória e 
mediam a destruição óssea e de tecido conjuntivo. Sendo aceito que o mecanismo de destruição 
tecidual funciona por meio dos efeitos da resposta imune, pois as bactérias podem causar a 
destruição dos tecidos periodontais, indiretamente, ativando vários componentes do sistema de 
defesa do hospedeiro. 
Após o inicio da doença periodontal começa a resposta imune inata, acionando mecanismos 
inatos, afim de previnir a colonização bacterina, como: o efeito de limpeza mecânica da saliva e 
fluido crevicular gengival e a ação de alguns constituintes desses fluidos sobre o crescimento 
bacteriano (anticorpos, proteases e algumas proteínas). Após isso, é ativada a resposta imune 
adaptativa, onde na periodontite, os plasmócitos representam 50% das células, enquanto as 
células B representam 18%, No começo da resposta imune, as células apresentadoras de 
antígeno (células de Langerhans, macrófagos, células dendríticas e até mesmo células B) 
apreendem o antígeno vindo dos microrganismos (exemplo: LPS), transportando-os para o 
tecido linfoíde, onde ocorre a apresentação do material antigênico para os linfócitos T 
auxiliares. Células T auxiliares ocorrem como células Th-1 e Th-2 e ambas expressam o 
marcador CD4, mas são distintas uma da outra por sua produção de citocinas. Dando assim 
início à resposta imune celular e à resposta imune humoral.