ITU e critérios de internação na UTI

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ENTENDER AS INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (EPIDEMIOLOGIA, FATORES 
PREDISPONENTES, CLASSIFICAÇÃO E QUADRO CLÍNICO) 
INFECÇÃO URINÁRIA 
A infecção do trato urinário (ITU) é a forma mais comum de infecção bacteriana e afeta as pessoas ao 
longo de toda a sua vida. O termo ITU abrange uma variedade de entidades clínicas, desde a bacteriúria 
assintomática até a cistite, prostatite e pielonefrite. As ITU podem ser também caracterizadas como 
simples (quando ocorrem na ausência de causas anatômicas ou de outros fatores predisponentes) ou 
complicadas (associadas a anormalidades estruturais ou funcionais do trato urinário e dos rins), e como 
adquiridas na comunidade ou nosocomiais (em geral, associadas a sondagem vesical). 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
A ITU é mais frequente nas mulheres do que nos homens, exceto nas faixas etárias extremas [Tabela 1]. 
Durante o período neonatal, a incidência de ITU é levemente maior nos homens do que nas mulheres, 
devido à maior frequência de anomalias congênitas do trato urinário em bebês do sexo masculino. Após 
os 50 anos de idade, a incidência de ITU entre os homens passa a ser quase tão alta quanto nas mulheres, 
provavelmente por causa da obstrução decorrente da hipertrofia prostática. Em indivíduos com idade 
entre 1 e 50 anos, a ITU é predominantemente uma doença feminina. A ITU recorrente, assim como na 
infecção inicial, é mais frequente entre as mulheres do que nos homens. 
Tabela 1. Incidência de ITU, de acordo com a idade e o sexo 
Faixa etária Incidência (%) Proporção aproximada entre os sexos (homem : mulher) 
Neonatal 1 1,5:1 
Idade pré-escolar 1,5 a 3 1:10 
Idade escolar 1,2 1:30 
Idade fértil 3 a 5 1:50 
Geriátrica 10 a 30 1:1,5 
ITU = infecções no trato urinário. 
MULHERES 
Cerca de 50 a 80% das mulheres da população em geral adquirem ao menos 1 ITU durante a vida. A 
maioria destas infecções são cistites não complicadas. Em um estudo de coorte prospectivo envolvendo 
mulheres saudáveis sexualmente ativas, a incidência de cistite aguda era de 50 a 70 episódios a cada 100 
indivíduos-anos. Nesse estudo, o uso recente do diafragma com espermicida, a frequência de intercurso 
sexual e 1 história de ITU foram identificados como fatores de risco independentes de cistite. A cistite 
também está temporariamente relacionada ao intercurso sexual recente. 
É difícil estabelecer a incidência da pielonefrite simples aguda, pois esta infecção é menos comum do que 
a cistite e, além disso, a maioria dos episódios é tratada no contexto ambulatorial. Em uma recente análise 
populacional envolvendo mais de 4.887 indivíduos, a incidência anual da pielonefrite entre as mulheres 
foi de 12 a 13 casos em cada 10.000 pacientes de ambulatório e 3 a 4 casos em cada 10.000 pacientes 
internadas. Entre os homens, a incidência da condição foi bem menor, sendo observada a uma taxa de 2 
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Um estudo de coorte é um estudo observacional onde os indivíduos são classificados (ou selecionados) segundo o status de exposição (expostos e não expostos), sendo seguidos para avaliar a incidência da doença em determinado período de tempo.
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a 3 casos para cada 10.000 pacientes de ambulatório e 1 a 2 casos em cada 10.000 pacientes internados. 
Entre os fatores associados de modo independente à pielonefrite em mulheres jovens e sadias, estão a 
frequência de relações sexuais; ter um novo parceiro sexual; ITU nos últimos 12 meses; história materna 
de ITU; diabetes; e incontinência. Desta forma, muitos dos fatores que predispõem as mulheres ao 
desenvolvimento de cistite também aumentam o risco de pielonefrite. 
HOMENS JOVENS 
A ITU é rara entre os homens jovens e, quando ocorre, é atribuída à presença de anormalidades 
urológicas. Entretanto, parece que a ITU sem complicação pode ocorrer em homens que são infectados 
por uropatógenos diretamente via contato sexual, sob a forma de intercurso sexual anal sem proteção 
com um homem ou uma mulher, ou através do intercurso sexual vaginal sem proteção com uma mulher 
cuja vagina esteja colonizada com uropatógenos. A falta de circuncisão também está associada ao risco 
aumentado de ITU, devido à incidência aumentada de colonização da glande e do prepúcio por Escherichia 
coli e migração subsequente desta bactéria para o trato urinário. 
INFECÇÕES NO TRATO URINÁRIO (ITU) RECORRENTE 
Cerca de 20 a 30% das mulheres que passam por um episódio de ITU sofrem episódios recorrentes. A 
recorrência pode resultar de recidiva ou reinfecção. Em ambos os sexos, a recidiva é causada pelo 
reaparecimento de um organismo a partir de um foco isolado, em geral junto ao rim ou próstata, pouco 
depois da conclusão da terapia. O sequestro de organismos infecciosos no epitélio da bexiga foi 
demonstrado em modelos experimentais de ITU induzida em animais, contudo a importância deste 
fenômeno em seres humanos ainda não foi definida. A demonstração recente de comunidades 
bacterianas intracelulares e da presença de bactérias filamentosas em amostras de urina coletadas de 
mulheres com cistite aguda causada por bactéria gram-negativa, bem como a ausência destes achados 
em amostras de urina obtidas de mulheres assintomáticas e de mulheres com uropatógenos gram-
positivos sugerem que a invasão da bexiga pode exercer algum papel na patogênese da ITU recorrente 
em um subgrupo de mulheres. Na reinfecção, o curso da terapia tem erradicado com sucesso a infecção, 
e não há foco isolado, porém os organismos são reintroduzidos a partir do reservatório fecal. As recidivas 
são, na maioria, consideradas reinfecções. Estudos sobre a história natural de ITU recorrente em mulheres 
constataram que a taxa de recidivas varia de 0,3 a 7,6 infecções/paciente/ano, com uma taxa média de 
2,6 infecções/ano. Há agrupamento de episódios, e não é incomum haver múltiplas recorrências 
subsequentes a uma infecção inicial. A probabilidade de recorrência diminui com o passar do tempo 
decorrido desde a última infecção. Um estudo de caso controle sobre mulheres com ITU recorrente 
identificou como fatores de risco independentes de ITU recorrente a frequência de intercurso sexual, o 
uso de espermicida, ter um novo parceiro sexual, história de ocorrência da primeira ITU antes dos 15 anos 
de idade e história materna de ITU. 
GESTAÇÃO 
A incidência de bacteriúria assintomática em gestantes é de aproximadamente 4 a 10%. Este percentual 
é similar à taxa relatada para mulheres sexualmente ativas não gestantes em idade fértil. Sem tratamento, 
20 a 40% das gestantes com bacteriúria no 1º trimestre adquirem pielonefrite aguda em fases posteriores 
da gestação. Segundo as estimativas fornecidas por uma metanálise, o tratamento da bacteriúria 
assintomática levaria a uma redução aproximada de 75% na incidência da pielonefrite. Os nascimentos 
prematuros e a mortalidade perinatal estão aumentando nas gestações agravadas pela ITU. Poucas 
evidências comprovam que as infecções desenvolvidas durante a gestação promovem efeitos a longo 
prazo. 
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DIABETES 
As taxas de bacteriúria assintomática e ITU entre as mulheres diabéticas são 2 a 3 vezes maiores do que 
entre as mulheres não diabéticas. Estas diferenças não foram observadas em homens. Um estudo de 
coorte longitudinal constatou que o risco de ITU apresentado por mulheres diabéticas aumentou com o 
aumento da duração do diabetes. A ITU também é mais prevalente entre pacientes tratados com insulina, 
em comparação àqueles tratados com medicação oral. Em pacientes diabéticos internados, em particular 
naqueles com complicações envolvendo múltiplos órgãos, a incidência de infecção e pielonefrite 
verdadeira também parece ser maior, em parte devido ao funcionamentoprecário da bexiga e ao 
cateterismo urinário. Outras condições clínicas causadoras de obstrução do fluxo urinário ou 
esvaziamento incompleto também predispõem os pacientes diabéticos à infecção. Além disso, a secreção 
de citocinas comprometida pode contribuir para a bacteriúria assintomática em mulheres diabéticas. 
CLASSIFICAÇÃO 
Por motivos de ordem prática, as infecções do trato urinário (ITUs) e as infecções do trato genital 
masculino são classificadas como entidades definidas predominantemente pelos sintomas clínicos (Tabela 
1). 
Tabela 1: Classificação das infecções urinárias e do trato genital masculino 
 ITU inferior não complicada (cistite) 
 Pielonefrite não complicada 
 ITU complicada com ou sem pielonefrite 
 Urosepticemia 
 Uretrites 
 Prostatites, epididimites, orquites 
As definições de bacterúria e piúria estão listadas na Tabela 2. 
Tabela 2: Bacteriúria significativa em adultos 
1. ≥ 103 uropatógenos/mL no jato médio da urina em cistite aguda não complicada em mulheres. 
2. ≥ 104 uropatógenos/mL no jato médio em pielonefrite aguda não complicada em mulheres. 
3. ≥ 105 uropatógenos/mL no jato médio da urina em mulheres ou ≥ 104 uropatógenos/mL no jato 
médio da urina em homens (ou em urina colhida diretamente por cateterismo em mulheres) 
com ITU complicada. 
4. Na amostra colhida por punção suprapúbica, qualquer contagem de bactérias é relevante. 
Bacteriuria assintomática 
A bacteriúria assintomática é definida por duas uroculturas positivas colhidas com um intervalo superior 
a 24 horas contendo 105 uropatógenos/mL da mesma cepa bacteriana (geralmente apenas a espécie 
pode ser detectada). 
Piuria 
Para o diagnóstico de piúria é necessária a presença de 10 leucócitos por campo de grande aumento 
(x400) em uma alíquota de urina centrifugada resuspensa ou por mm3 de urina não centrifugada. Para a 
investigação de rotina, o método de fita reagente também pode ser utilizado, incluindo teste de esterase 
de leucócitos e avaliação da hemoglobina e de nitritos. 
Uretrites 
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Uretrites sintomáticas são caracterizadas por algúria e secreção purulenta 
Classificação de síndrome de prostatite/ dor pélvica crônica(DPC) 
Recomenda-se a classificação de acordo com NIDDK/NIH. 
Classificação das prostatites de acordo com NIDDK/NIH 
 I Prostatite bacteriana aguda (PBA) 
 II Prostatite bacteriana crônica (PBC) 
 III Síndrome de dor pélvica crônica (DPC) 
o DPC inflamatória: Leucócitos em EPS/urina espontaneamente eliminada3(VB3)⁄sêmen 
o DPC não inflamatória: ausência de leucócitos/EPS/VB3/sêmen IV 
 Prostatite inflamatória assintomática (prostatite histológica) 
Epididimites, orquites 
A maioria dos casos de epididimites, com ou sem orquite, são causadas por patógeno urinários comuns. 
A obstrução do colo vesical e malformações urogenitais são fatores de risco para este tipo de infecção. 
Deve ser considerada a infecção por Chlamydia trachomatis na população masculina jovem. 
QUADRO CLINICO 
 
ETIOLOGIA 
O espectro de organismos causadores de ITU varia de acordo com a síndrome clínica. Na cistite simples 
aguda, os agentes etiológicos são altamente previsíveis: E. coli representa 75 a 90% dos isolados; 
Staphylococcus saprophyticus corresponde a 5 a 15% dos isolados (particularmente em mulheres jovens); 
e espécies de Klebsiella, espécies de Proteus, enterococos e espécies de Citrobacter, entre outros 
organismos, correspondem a 5 a 10% dos isolados. O espectro de agentes causadores de pielonefrite sem 
complicação, embora menos estudado, é similar ao espectro das causas de cistite aguda. Nos casos de 
ITU com complicação, E. coli continua sendo o organismo predominante, contudo outros bastonetes 
gram-negativos, como as espécies de Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter e Morganella, além 
de Pseudomonas aeruginosa, também são isolados com frequência. As bactérias gram-positivas, como 
enterococos, S. aureus e S. epidermidis, e também as leveduras são patógenas igualmente importantes 
na ITU complicada. 
PATOGÊNESE 
As bactérias podem estabelecer infecção no trato urinário ao se deslocarem da uretra para a bexiga e, 
então, seguirem até o ureter e deste para o rim. Entretanto, a introdução de bactérias na bexiga não 
inevitavelmente leva à infecção contínua. Exemplificando, as bactérias frequentemente entram na bexiga 
após o intercurso sexual, porém a micção normal e os mecanismos de defesa inatos atuantes na bexiga 
do hospedeiro eliminam estes organismos. A superfície mucosa da bexiga apresenta propriedades 
antibacterianas que eliminam alguns organismos, provavelmente por meio da captura de muco e resposta 
de leucócitos polimorfonucleares. Além disso, a urina com pH baixo ou osmolaridade baixa demais, 
elevada concentração de ureia ou alto conteúdo de ácido orgânico inibe o crescimento bacteriano. A 
micção anormal, um volume de urina residual significativo, ou ambos promovem a infecção verdadeira. 
Há ainda fatores adquiridos e fatores intrínsecos do hospedeiro, bem como fatores de virulência 
bacteriana, que aumentam a probabilidade de desenvolvimento de ITU (ver adiante). 
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As bactérias também podem ganhar acesso ao trato urinário pela corrente sanguínea. Entretanto, a 
disseminação hematológica contribui para menos de 2% dos casos de ITU comprovada e geralmente 
resulta de bacteremia causada por organismos relativamente virulentos, como Salmonella e S. aureus. As 
infecções hematógenas podem produzir abscessos focais ou áreas de pielonefrite junto ao rim e resultar 
em culturas de urina positivas. 
ECOLOGIA VAGINAL E INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU) 
Em mulheres, a colonização do introito (entrada) da vagina por organismos oriundos da flora fecal, 
habitualmente E. coli, é a etapa inicial decisiva da patogênese da ITU. O intercurso sexual e o uso de um 
diafragma com espermicida ou apenas de espermicida estão fortemente associados ao risco aumentado 
de colonização vaginal por E. coli e bacteriúria, provavelmente por causa das alterações ocorridas na 
microflora vaginal normal. 
Entre as mulheres pós-menopáusicas, existe uma maior incidência de colonização vaginal por bactérias 
gram-negativas e bacteriúria. Estas tendências estão correlacionadas às alterações no ambiente vaginal 
que acompanham a menopausa: desaparecimento dos lactobacilos previamente predominantes da 
microflora vaginal e aumento do pH. Um estudo de caso controle envolvendo mulheres em pós-
menopausa que viviam em residências comunitárias encontrou taxas significativamente mais baixas de 
colonização vaginal por lactobacilos em mulheres não submetidas à terapia de reposição hormonal do 
que em mulheres que usavam estrogênios sistêmicos ou tópicos. Em um estudo randomizado, com 
controle de placebo, envolvendo mulheres em pós-menopausa com história de ITU recorrente, a terapia 
com estrogênio tópico resultou na restauração da flora vaginal pré-menopáusica e na diminuição tanto 
da prevalência da colonização vaginal por E. coli como da incidência de ITU. 
FATORES GENÉTICOS 
Há evidências crescentes de que fatores geneticamente determinados possam influenciar a 
suscetibilidade à ITU recorrente. Mulheres com ITU recorrente são propensas à colonização vaginal 
persistente por E. coli, até mesmo durante os períodos assintomáticos. As células da mucosa periuretral 
e vaginal de mulheres com ITU recorrente ligam-se a um número 3 vezes maior de bactérias 
uropatogênicas do que as células mucosas das mulheres sem infecção recorrente. Estas observações 
sugerem que as células epiteliais de mulheres suscetíveis podem apresentar tipos específicos ou números 
maiores de receptores para ligação de E. coli, com consequente facilitação da colonização. Esta 
suscetibilidade aumentada é determinada em parte pelo grupo sanguíneode Lewis e pela secreção dos 
antígenos do grupo sanguíneo nos fluidos corporais da paciente. As células epiteliais vaginais das 
mulheres não secretoras de antígenos de grupo sanguíneo ligam-se a um número significativamente 
maior de bactérias, além de estarem particularmente expostas ao risco de ITU recorrente. As mutações 
envolvendo os genes do hospedeiro (p. ex., genes codificadores de receptores Toll e do receptor da 
interleucina [IL]-8) foram associadas à severidade das ITU em animais. Há poucas evidências sugestivas 
de que um aumento da suscetibilidade à pielonefrite em seres humanos esteja associado a polimorfismos 
envolvendo o gene CXCR1, codificador do receptor específico da IL-8. A baixa expressão deste gene resulta 
na incapacitação da defesa neutrófilo-dependente do hospedeiro. 
VIRULÊNCIA BACTERIANA 
Algumas cepas de E. coli apresentam determinantes de virulência cromossomicamente codificados que 
conferem a capacidade de infectar o trato urinário anatomicamente normal e produzir doença 
inflamatória aguda (p. ex., cistite e pielonefrite). As características que foram associadas à 
uropatogenicidade são a presença de certos antígenos de superfície O e K (o antígeno O constitui a região 
polissacarídica externa do envelope bacteriano; e o antígeno K é o antígeno capsular antifagocítica), a 
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presença de aerobactina de sideróforo, a resistência à atividade bactericida do soro, a capacidade de 
produzir toxinas (p ex., hemolisina e fator necrotizante citotóxico) e certas capacidades metabólicas 
intracelulares. 
Outro aspecto importante é a presença de adesinas na superfície das bactérias uropatogênicas que 
mediam a ligação a receptores específicos existentes na superfície das células uroepiteliais. A estrutura 
de adesão mais bem estudada são as fímbrias P. Estas são estruturas proteicas semelhantes a fios de 
cabelo encontradas na superfície de algumas cepas patogênicas de E. coli. As fímbrias P interagem com 
um receptor específico existente nas células epiteliais. Este receptor da célula epitelial contém o grupo 
funcional do alfa-D-galactopiranosil-(1?4)-beta-D-galactopiranosídeo, que está presente nos antígenos do 
grupo sanguíneo P. A prevalência de E. coli com fímbrias P está correlacionada à severidade da doença 
que a cepa provavelmente causa: existe baixa prevalência (10 a 20%) entre as cepas de E. coli oriundas da 
flora fecal de indivíduos assintomáticos; há prevalência maior (50 a 60%) entre as cepas causadoras de 
cistite; e maior prevalência (70 a 100%) é observada entre as cepas causadoras de pielonefrite. As fímbrias 
P também parecem ser importantes na patogênese da invasão da corrente sanguínea a partir do rim. As 
fímbrias P são expressas em 75 a 100% das cepas de E. coli isoladas do sangue de pacientes 
aparentemente saudáveis com pielonefrite. Em contraste, as cepas de E. coli causadoras de urossepse em 
indivíduos com condições médicas comprometedoras tendem bem menos a ter fímbrias P. 
Outra estrutura de adesão é o pelo de tipo 1 (fímbria), que está presente em todas as cepas de E. coli. 
Considera-se que os pelos de tipo 1 também atuem no início da infecção da bexiga por E. coli. Estes pelos 
mediam a ligação às uroplaquinas, que são glicoproteínas manosiladas existentes na superfície das células 
uroepiteliais da bexiga. Além das fímbrias P e pelos de tipo 1, outras adesinas podem exercer algum papel 
na mediação da fixação das cepas uropatogênicas de E. coli ao uroepitélio, sob determinadas 
circunstâncias selecionadas. 
A ligação da E. coli uropatogênica aos receptores existentes nas células uroepiteliais inicia uma complexa 
série de eventos de sinalização intracelular, que altera a função da célula epitelial [Figura 1]. As 
quimiocinas e citocinas são sintetizadas e secretadas; as células inflamatórias são atraídas para dentro do 
epitélio da bexiga; e as células epiteliais sofrem apoptose e exfoliação, carregando consigo a E. coli para 
a urina. 
ANORMALIDADES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS 
Indivíduos com anormalidades anatômicas e funcionais no trato urinário, incluindo refluxo vésico-
ureteral, obstrução ureteral ou corpo estranho (p. ex., cálculo, sonda vesical ou tumor), apresentam uma 
acentuada predisposição ao desenvolvimento de ITU, em particular de infecções envolvendo os rins. 
Nestes indivíduos, a ITU pode desenvolver-se como resultado de infecção bacteriana, incluindo as cepas 
de E. coli, que normalmente não são uropatogênicas. Não surpreende que a infecção por cepas não 
uropatogênicas de bactéria também seja comum em pacientes internados, provavelmente em 
decorrência de anormalidades anatômicas e funcionais. A invasão bacteriana da próstata e o 
esvaziamento incompleto da bexiga decorrente da obstrução do orifício de saída da bexiga são os fatores 
predisponentes primários em homens com ITU. A instrumentação e o esvaziamento incompleto da bexiga 
são fatores predisponentes significativos de ITU em pacientes com lesão de medula espinal ou diabetes. 
A inibição do peristaltismo ureteral com consequente refluxo vésico-ureteral é importante na patogênese 
da pielonefrite em gestantes. 
O refluxo vésico-ureteral exerce papel decisivo na patogênese da infecção retal e, mais significativamente, 
na evolução do dano renal crônico. Está comumente associado ao desenvolvimento de ITU em crianças, 
mas também ocorre em decorrência de anormalidades anatômicas em crianças sem ITU. O refluxo produz 
uma via direta que permite à infecção alcançar o sistema pelve-cálice renal. O refluxo severo pode ocorrer 
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dentro do rim. As cicatrizes renais produzidas pela pielonefrite crônica frequentemente estão associadas 
a este tipo de refluxo. A maior parte do dano renal associado ao refluxo ocorre na infância, pois o 
crescimento é acompanhado de uma tendência à autocorreção de no mínimo um refluxo de grau leve. O 
efeito a longo prazo produzido sobre a estrutura e função renal representa uma justificativa significativa 
para a adoção de uma abordagem radiológica agressiva em casos de bebês e crianças pequenas com ITU. 
ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA SEPSE, ACHADOS CLÍNICOS, SINTOMATOLOGIA E 
PROTOCOLOS DE TRATAMENTO. *ESTUDAR PELA FONTE SEPSES 3 E LIVRO TEXTO 
FISIOPATOLOGIA 
Antes da atualização de 2016, sepse era considerada uma resposta inflamatória sistêmica (SIRS) 
secundária à resposta do hospedeiro a uma infecção suspeita ou documentada de qualquer etiologia. 
Nesta condição, a infecção desencadearia uma resposta imunológica exacerbada com disfunções 
orgânicas longe do foco ou sítio infeccioso. 
Abaixo revisamos alguns conceitos importantes de acordo com as definições de 2012: 
SEPSIS-2: DEFINIÇÕES E CRITÉRIOS: 
CRITÉRIOS DE SIRS: 
Temperatura Febre (> 38ºC) ou Hipotermia (< 36ºC) 
Frequência cardíaca FC > 100 bpm 
Frequência respiratória FR > 22 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg 
Contagem de leucócitos > 12mil ou < 4mil ou > 10% de bastonetes 
 SEPSE 
o Resposta inflamatória sistêmica relacionada à infecção documentada ou presumida | 
Infecção + SIRS >= 2 
 SEPSE GRAVE 
o Sepse associada à disfunção orgânica 
 CHOQUE SÉPTICO 
o Sepse com hipotensão refratária à reposição volêmica 
SEPSIS-3: O QUE MUDOU? 
Em 2014, uma força-tarefa de estudiosos em patobiologia da sepse, fora designada para reavaliar e 
reformular os antigos critérios e definições de sepse, publicada como Sepsis-3! 
A principal mudança é que agora TODA sepse tem disfunção orgânica associada! 
Isso fez com o conceito de SIRS para diagnosticar e definir sepse fosse deixado de lado, porém seus 
componentes (febre, taquicardia, taquipneia e leucocitose com desvio para a esquerda) ainda possam ser 
utilizados na prática clínica para diagnóstico de infecção grave! 
Outra mudança importante foi a retirada do conceito desepse grave, por se entender que sepse por si só 
já se configura numa situação de alta gravidade com a presença de disfunção orgânica. 
Como então avaliar a disfunção orgânica de um paciente? Diante dessa questão, sugeriu-se a utilização 
do Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment (SOFA), um score que avalia disfunção de 6 
sistemas do corpo através de exames laboratoriais. 
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Foi encontrada então a correlação de que um aumento ≥ 2 na pontuação do SOFA estava associada 
com disfunção orgânica com risco de mortalidade de 10%, aproximadamente. Abaixo vocês podem 
conferir os critérios do SOFA: 
 
Entretanto, para utilizarmos esse critério, para definir sepse, nos limitamos a exames laboratoriais para 
traçarmos nossas condutas. Dessa forma, a força-tarefa propôs um uma modificação no SOFA, o quick 
SOFA (qSOFA), que avalia 3 critérios para avaliar precocemente pacientes graves com suspeita de sepse 
em ambientes de emergência, ou à beira-leito. Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2: 
 FR >= 22 ipm 
 PAS <= 100 mmHg 
 Alteração do nível de consciência 
NOVAS DEFINIÇÕES DE SEPSE 
Com o SEPSIS-3 surgiram novas definições de sepse choque séptico: 
Sepse: Disfunção orgânica com risco de vida, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à 
infecção (definida como um score SOFA ≥2 pontos). 
Choque séptico: Sepse associada à persistência de hipotensão, necessitando de vasopressores para 
manter PAM ≥ 65mmHg e com um nível de lactato sérico >2mmol/L apesar da reposição volêmica 
adequada. 
DISCUTIR A SEPSE PRIMÁRIA E A SEPSE SECUNDÁRIA 
As sepses podem ser classificadas, além por sua gravidade, por seu foco inicial. Sepse primária é aquela 
que advém de um local desconhecido, mas sabe-se que os patógenos estão presentes na corrente 
sanguínea do paciente, estão geralmente associados uso de cateter vascular central contaminado. A sepse 
secundária é aquela que se conhece o local de onde advém a infecção, fora do sistema vascular, 
geralmente associada à infecção nos pulmões e rins. É necessário que se descubra a origem da sepse (se 
é primária ou secundária) para a determinação do tratamento. No caso da sepse primária a retirada do 
CVC está recomendada se houver sinal de infecção no sítio de penetração do cateter, em casos de 
recidivas após tratamento com antibioticoterapia, em casos de infecção no túnel subcutâneo do CVC, em 
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casos de infecção por fungos no CVC, em casos de suspeita de trombose na veia central ou em casos de 
bacteremias de repetição sem etiologia determinada. O tratamento medicamentoso tanto em casos de 
sepse primária como em casos de sepse secundária deve ser guiado pelo exame de cultura e uso do 
antibiótico adequado para o quadro do paciente e da infecção em questão. Tais termos não se utilizam 
mais, para definição de sepse temos sepse, choque séptico. 
O que temos de primário e secundário é a infecção de corrente sanguínea, que quando é primaria é 
relacionada um dispositivo implantável na corrente sanguínea, por exemplo, um cateter venoso central 
utilizado para infusão de medicação que se infecta e a infecção se dissemina pela corrente sanguínea é 
chamada de "infecção primaria de corrente sanguínea". Quando a disseminação sanguínea se dá por um 
foco não hematogênico, por exemplo, uma pneumonia que tem translocação bacteriana para a corrente 
sanguínea, chamamos de "infecção secundaria de corrente sanguínea" ou "bacteremia secundaria, “ pois, 
o foco da infecção não é a corrente sanguínea em si 
DIFERENCIAR SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
DEFINIÇÕES 
SEPSE: 
Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção. 
CHOQUE SÉPTICO: 
Sepse acompanhada por profundas anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas capazes 
aumentar a mortalidade substancialmente. 
CRITÉRIOS CLÍNICOS 
SEPSE 
Suspeita ou certeza de infecção e um aumento agudo de ≥ 2 pontos no SOFA em resposta a uma infecção 
(representando disfunção orgânica). 
CHOQUE SÉPTICO 
Sepse + necessidade de vasopressor para elevar a pressão arterial média acima de 65 mmHg e lactato > 2 
mmol/L (18 mg/dL) após reanimação volêmica adequada. 
ELENCAR OS CRITÉRIOS DE REGULAÇÃO PARA A UTI 
PROTOCOLO DE REGULAÇÃO DE UTI 
INTRODUÇÃO 
A Política Nacional de Regulação traz como responsabilidade das três esferas do governo, em seu âmbito 
administrativo, o exercício de algumas atividades, essenciais para o processo regulatório, tais como: a 
execução da regulação, o controle, a avaliação e a auditoria da prestação de serviços de saúde; a definição, 
monitoramento e avaliação da aplicação dos recursos financeiros; a elaboração das estratégias de 
contratualização de serviços de saúde; a definição e implantação de estratégias para cadastramento de 
usuários, profissionais e estabelecimentos de saúde; a capacitação permanente das equipes de regulação, 
controle e avaliação e a elaboração, adoção e implementação dos protocolos clínicos e de regulação. 
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Diante da prerrogativa a Secretaria da Saúde do Estado da Bahia, através da Superintendência de Gestão 
e Regulação do Sistema de Saúde, visando otimizar a utilização dos leitos de UTI de forma organizada, 
hierarquizada, criteriosa e transparente, em todas as regiões de saúde, independentemente do tipo de 
gestão do município, será apresentada a proposta para utilização dos leitos de UTI Neonatal, Pediátrica e 
Adulto, credenciados pelo Sistema Único de Saúde, a ser sistematizada através da elaboração e 
implementação do Protocolo de UTI que pode melhor garantir a Regulação do Acesso, e favorecer o 
processo regulatório, além de nortear os trabalhadores da área de saúde. 
DISPOSIÇÕES GERAIS 
A internação em leitos de UTI destina-se ao atendimento de pacientes graves ou de risco e potencialmente 
recuperáveis. Dispõe de assistência médica e de enfermagem ininterruptas, com tecnologias duras e 
recursos humanos especializados. 
Devido ao alto custo, insuficiência de oferta e a alta demanda, sua solicitação deverá ser criteriosa no 
momento da indicação. 
Estas unidades atendem a grupos etários específicos, a saber: 
 Neonatal: pacientes de 0 a 28 dias 
 Pediátrico: pacientes de 29 dias a 12 anos 
 Adulto: pacientes maiores de 13 anos 
 Fatores subjetivos para avaliação 
 Diagnóstico 
 Doença Coexistente 
 Disponibilidade tratamento adequado 
 Desejo do paciente ou do responsável 
 Antecipada qualidade de vida 
 Reserva Fisiológica 
 Resposta ao tratamento 
 Faixa etária 
 Parada cardio respiratória recente 
 Fatores avaliados para admissão em UTI no pós-operatório 
 Idade > 70 anos 
 Cirurgia de grande porte e extensa 
 Septicemia grave 
 Instabilidade Hemodinâmica 
 Hemorragia Maciça 
 Insuficiência Respiratória 
 Neste caso, no momento do agendamento da cirurgia o médico assistente deverá solicitar a 
regulação, reserva do leito de UTI utilizando relatório padronizado. 
UTI NEONATAL 
Devem ser beneficiados recém natos até 28 dias de nascido, cabendo ao médico assistente, indicar o tipo 
de leito: Unidade de Terapia Intensiva Neonatal ou Unidade de Cuidado Intermediário. 
Em ambos o caso, deverá ser preenchido relatório médico padronizado e atualizado diariamente ate que 
o recurso seja viabilizado. 
PROTOCOLO DE INDICAÇÃO: UTI NEONATAL 
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 Anomalia congênita importante que ameace as funções vitais 
 Anóxia grave (apgar 5‘<5) 
 Cardiopatias congênitas descompensadas 
 Desequilíbrio ácido-básico e metabólico 
 Icterícia que necessite exsanguineotransfusão 
 Infecção grave com desequilíbrio ácido-básico, metabólico e respiratório 
 Necessidade de alimentaçãoparenteral 
 Peso ao nascer <1500g e/ou idade gestacional <32 semanas 
 Pré e pós-operatório neonatal 
 Dificuldade respiratória que necessite de CPAP ou respirador 
 Doença hemolítica submetido a terapia intra-útero 
 Instável: insuficiência cardíaca, insuficiência renal, supra-renal, choque, coma, e convulsão. 
PARÂMETROS OBJETIVOS – CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
 FC < 100 ou > 160 bpm 
 PAS < 160 PAM < 110 mmHg 
 FR > 60 ipm 
 Na < 120 ou >160mEq/l 
 K < 2,5 ou > 6 mEq/l 
 PO2 < 55 torr ou SO2 < 80% 
 PCO2 < 27 ou > 40 torr 
 pH RNPTModerado:< 7,35 ou > 7,50 
RN termo:< 7,26 ou >7,45 
 NaHCO3 < 15 
 Glicemia > 300 mg% 
 Ca total > 8,3 mg% 
 CT crânio alterada com hemorragia, contusão, hidrocefalia com descompensação outras 
patologias que levem a instabilidade do paciente 
 Glasgow < 9 ou queda>2 
 ECG Arritmias com instabilidade 
PROTOCOLO DE INDICAÇÃO: UNIDADE DE CUIDADO INTERMEDIÁRIO NEONATAL 
 Alta da UTI e necessite de observação nas primeiras 24 horas 
 Desconforto respiratório leve e que não necessite de assistência ventilatória 
 Necessidade de venóclise para infusão de glicose, eletrólitos, antibióticos e alimentação 
parenteral em transição 
 Fototerapia com níveis de bilirrubinas próximos aos níveis de exsanguineotransfusão 
 Necessidade de realização exsanguineo transfusão 
 Submetido à cirurgia de médio porte, estável 
 Infecção 
 Alimentação por sonda 
 Distúrbio metabólico 
 Peso ao nascer >1500g e inferior a 2000g que necessite de observação nas primeiras 72 horas 
e/ou idade gestacional >32 semanas 
 RN de mãe diabética em venóclise 
 RN de mãe com varicela (isolar incubadora) 
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 RN de mãe com colagenose, púrpura e/ou patologia em uso de corticoterapia 
 Necessidade de hidratação venosa 
 RN sem controle térmico 
UTI PEDIÁTRICA 
Devem ser beneficiadas crianças até 12 anos cabendo ao médico assistente solicitar sua internação, 
através de relatório médico padronizado e atualizado diariamente ate que o recurso seja viabilizado. 
PROTOCOLO INDICAÇÃO 
 Choque 
 Coma 
 Desnutrição grave com descompensação metabólica 
 Diálise peritoneal 
 Insuficiência cardíaca 
 Insuficiência múltiplos órgãos 
 Insuficiência renal aguda 
 Intoxicação exógena 
 Necessidade nutrição parenteral 
 Ventilação mecânica 
 Patologias neurológicas que comprometem a respiração 
 Politraumatizado 
 Pós-operatório 
 Septicemia 
 Traumatismo craniano 
PARÂMETROS OBJETIVOS – CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
 FC < 90 ou > 150 bpm 
 PAS > 150 / PAM >110 mmHg 
 FR > 70 ipm 
 Na < 120 ou >160mEq/l 
 K < 2,5 ou > 5,5 mEq/l 
 PO2 < 65 torr ou SO2 < 90% 
 PCO2 > 65 torr 
 pH < 7,2 ou > 7,5 
 NaHCO3 < 15 
 Glicemia > 300 mg% 
 Ca > 8,3 mg% 
 CT crâneo alterada com hemorragia, contusão, hidrocefalia com descompensação, outras 
patologias que levem a instabilidade do paciente;; 
 Glasgow < 8 ou queda>2 
 ECG - Arritmias com instabilidade. 
UTI ADULTO 
Devem ser beneficiadas adultos a partir de 13 anos, cabendo ao médico assistente, solicitar sua 
internação, através de relatório médico padronizado e atualizado diariamente até que o recurso seja 
viabilizado. 
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PROTOCOLO DE INDICAÇÃO 
 Sinais de Hipoperfusão Tecidual 
 Taquicardia 
 Confusão mental ou diminuição do nível de consciência 
 Diminuição da Perfusão periférica (pele fria, cianose de extremidades), diminuição de pulsos 
periféricos 
 Diminuição do débito urinário (<0,5 ml/h) 
 Acidose metabólica / elevação de lactato 
 Pressão Arterial normal não exclui Choque 
 Dificuldade de manter vias aéreas pérveas (? nível de consciência) 
 Parada respiratória 
 FR > 40 ou < 8 ipm 
 SO2 < 90% ou PO2 < 80mmHg 
 Elevação de CO2 com acidose respiratória 
 Alterações Neurológicas 
 Diminuição súbita do nível de consciência (diminuição > 2 pontos no Glasgow) 
 Ausência de gag ou reflexo da tosse 
 Risco de HIC 
 Convulsões prolongadas ou subentrantes 
 Hipoxemia/Hipercapnia/Hipocapnia 
PARÂMETROS OBJETIVOS – CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
 FC < 40 ou > 150 bpm 
 PAS < 80 / PAM < 60 mmHg 
 FR > 40 ipm 
 Na < 110 ou >170mEq/l 
 K < 2 ou > 6 mEq/l 
 PO2 < 60 torr ou SO2 < 90% 
 PCO2 > 60 torr 
 pH < 7,2 ou > 7,6 
 NaHCO3 < 15 
 Glicemia > 600 mg% 
 Ca > 15 mg% 
 CT crâneo alterada com hemorragia, contusão 
 Glasgow < 9 ou queda>2 
 ECG – IAM, arritmias com instabilidade. 
CRITÉRIOS DE PRIORIZAÇÃO PARA INTERNAMENTO EM UNIDADE TERAPIA INTENSIVA 
PRIORIDADE 01 
Pacientes criticamente enfermos e instáveis que necessitam de cuidados de terapia intensiva e 
monitoração que não pode ser provida fora de ambiente de UTI. Usualmente, incluem suporte 
ventilatório, drogas vasoativas contínuas, etc. 
PRIORIDADE 02 
Pacientes que necessitam de monitoração intensiva e podem potencialmente necessitar intervenção 
imediata. 
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PRIORIDADE 03 
Pacientes criticamente doentes, mas que tem uma probabilidade reduzida de sobrevida pela doença de 
base ou natureza da sua doença aguda. 
PRIORIDADE 04 
Pacientes geralmente não apropriados para admissão à UTI. A admissão deve ser feita em base individual, 
em circunstâncias não usuais e ao discernimento do diretor clínico da UTI. Esses pacientes podem ser 
colocados em duas categorias: 
 Categoria A: Benefício mínimo com os cuidados intensivos devido ao baixo risco de intervenção 
ativa que não possa ser realizado em ambiente fora da UTI. 
 Categoria B: Doença terminal ou irreversível, com probabilidade de morte iminente. 
PATOLOGIAS COM INDICAÇÃO DE INTERNAMENTO EM UTI 
 Sistema Cardiovascular 
o Infarto Agudo do Miocárdio 
o Choque Cardiogênico 
o Arritmias Complexas (requer monitorização continua e intervenção). 
o Edema Agudo de Pulmão 
o Emergências Hipertensivas 
o Angina Instável (com arritmias, instabilidade hemodinâmica e dor torácica persistente) 
o Bloqueio Cardíaco 
o Aneurisma dissecante da Aorta 
o Pós Parada Cardio - Respiratória 
o Insuficiência Cardíaca Congestiva aguda 
 Desordem Neurológica 
o Acidente Vascular Cerebral com alteração do nível de consciência 
o Coma (metabólico, tóxico e anóxico) 
o Estado epilético 
o Morte encefálica enquanto potencial doador de órgãos 
o Hemorragia intracraniana com risco de herniação 
o Trauma Crânio encefálico grave 
o Hemorragia sub–aracnóide aguda 
o Vasoespasmo 
 Desordem Gastrointestinal 
o Hemorragia digestiva alta (com distúrbio hemodinâmico) 
o Pancreatite grave 
o Insuficiência hepática fulminante 
o Perfuração esofágica com ou sem mediastinite 
 Sistema Respiratório 
o Falência respiratória aguda 
o Hemoptise severa 
o Embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica 
o Insuficiência respiratória (intubação imediata) 
 Endocrinologia 
o Cetoacidose diabética complicada com instabilidade hemodinâmica, acidose grave 
o Crise tireotóxica ou coma mixedematoso com instabilidade hemodinâmica 
o Outros problemas endócrinos com crise adrenal com instabilidade hemodinâmica 
o Outros problemas endócrinos como crise adrenal com instabilidade hemodinâmica 
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o Hipercalcemia grave com alteração do estado mental necessitando de monitoração 
hemodinâmica 
o Hipo ou hipernatremia com convulsão, alteração do estado mental 
o Hipofosfatemia com fraqueza muscular 
 Intoxicação 
o Convulsão subsequente a ingestão de drogas 
o Alteração do Nível de consciência 
o Hemodinamicamente instável 
 Outras causas 
o Choque séptico com instabilidade hemodinâmica 
o Injúrias ambientais 
o Terapêutica com risco potencial de complicação. 
FONTES: 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
medicine/7616/infeccoes_do_trato_urinario.htm 
https://www.sanarmed.com/sepse-novas-definicoes-criterios-sofa-diagnostico-yellowbook 
https://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf 
http://www1.saude.ba.gov.br/regulasaude/2009/proposta%20nova%202009.asp 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/7616/infeccoes_do_trato_urinario.htmhttps://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/7616/infeccoes_do_trato_urinario.htm
https://www.sanarmed.com/sepse-novas-definicoes-criterios-sofa-diagnostico-yellowbook
https://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protocolo-de-tratamento.pdf
http://www1.saude.ba.gov.br/regulasaude/2009/proposta%20nova%202009.asp