Artrite gotosa (gota)

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Introdução 
 Doença inflamatória articular. 
 Origem por disfunção metabólica. 
 Cursa sempre com hiperuricemia, sendo resultado da deposição dos cristais de monourato 
de sódio nos tecidos musculoesquelético e articulações. 
 Gera inflamação aguda ou crônica, dano articular e osteoartrose secundária com 
degeneração óssea. 
 Acomete mais homens. As mulheres até a menopausa tem menor acúmulo de ácido úrico, 
porque os estrógenos otimizam a secreção tubular, promovendo melhor clearence. 
 
Manifestações Clínicas 
 
Gota Aguda 
 Ocorre aos 50-60 anos, mais comum em homens. 
 Nos primeiros ataques, é monoarticular – acomete principalmente Metatarso-falangeanas 
(podagra – gota no primeiro metatarso). Predileção por MMII. 
 Recorrência em articulações previamente acometidas. 
 Se não for tratada corretamente, pode evoluir para crises poliarticulares. 
 Dor aguda súbita à noite, iniciada geralmente após exagero alimentar ou alcoólico, com 
eritema local. Paciente pode não aguentar o lençol. 
 Febre, leucocitose, VHS elevado. 
 Acomete a articulação e os tecidos moles periarticulares também podem ser afetados. 
 Pode ter início extra-articular, afetando a Bursa do olecrano ou o tendão calcâneo. 
 A dosagem de ácido úrico não é útil nessa fase, porque ele está depositado nas 
articulações, então o paciente pode estar normouricêmico. 
 
 
Gota crônica / Tofáceo 
 Aumento da deposição de cristais de monourato de sódio. 
 Crises mais frequentes e menos espaçadas. 
 Os tofos podem infectar. 
 Locais ocultos de depósito: Pavilhão auricular e olecrano. 
 
 
Hiperuricemia assintomática 
 Achado laboratorial isolado. 
 1/3 manifesta crises. 
 Essa fase termina quando o paciente tem o 1º ataque de gota ou nefrolitíase. 
 O risco de gota e nefrolitíase aumenta em relação ao grau e duração da hiperuricemia. 
 
Nefrolitíase por Urato 
 20% dos pacientes com gota. 
 Os cálculos são radiotransparentes. 
 ph urinário < 5,5 + aumento da uricosúria (>800mg) 
 Pode ocorrer distorção, destruição e fibrose do parênquima renal pela deposição dos 
cristais. IRC de lenta progressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
 Acúmulo de ácido úrico, que precipita e gera crise inflamatória. 
 Pode ocorrer por aumento da produção (10%) ou por diminuição da excreção de ácido 
úrico (90%). 
o Aumento da produção: consumo de purinas, álcool, policitemia, psoríase, etc. 
o Diminuição da excreção: RI, drogas, doença renal, IAM, acidose lática, diminuição do 
volume plasmático. 
 
 Não existe gota sem hiperuricemia. 
 Nem toda hiperuricemia evolui para gota. 
 Em pacientes com produção aumentada de purinas, evidenciada pela uricosúria 24h 
elevada, pode ocorrer cálculo renal de ácido úrico. 
 
Diagnóstico 
 Clínico na fase aguda. 
 Punção do líquido articular para microscopia de luz polarizada (padrão ouro). Realizar 
quando dúvida diagnóstica. 
 Artrocentese (quando em local possível) – diferencia da artrite séptica, porque o líquido é 
amarelo, não purulento, não opaco. 
 Paciente tipicamente alcoólotra – GGT aumentado e TGO>TGP. 
 Uricosúria de 24h – realizar apenas após a crise. 
 
Exames adicionais 
 Perfil lipídico 
 HbA1C 
 Uricosúria de 24h (realizada após a crise, para medir o nível basal de ácido úrico) 
 RX do membro afetado - osso com erosão em ‘’saca-bocado’’ + acúmulo de cristais. 
Preservação do espaço articular. 
 
 
Manejo da Crise aguda de Gota 
 Iniciar com monoterapia: Colchicina (melhor escola), Corticóide, AINE. 
 Se a monoterapia falhar, trocar de medicamento. 
 Se mesmo com a troca o paciente persistir sintomático, associar 2 dos medicamentos de 
escolha. 
 Repouso articular. 
o Colchicina: 2cp a cada 12/12h ou 8/8h de 0,5mg (dose de ataque) + 1-2cp/dia por 30 dias. 
Atentar em pacientes com doença hepática grave. 
 
 Educação do paciente: Dieta e MEV (perda de peso para melhorar a sensibilidade a 
insulina). 
o Recomendado: Beber muita água (dilui a concentração de ácido úrico), consumir apenas 
laticínios com pouca gordura (efeito uricosúrico), consumir vinho tinto (não está associado 
com hiperuricemia, diferente da cerveja e cereja (efeito anti-inflamatório), café, vegetais. 
o Evitar: cerveja, carne gorda, refrigerante. 
 
Terapia anti-hiperuricêmica 
 Uricosúricos: Probenecide e Benzobromarona – para pacientes hipoexcretores. 
 ‘’Adjuvantes’’ uricosúricos: Losaratana, Estatinas, Fibratos e Anlodipino. 
 Nem todo paciente deve tomar Alopurinol, mesmo com hiperuricemia. Se for prescrito, 
iniciar com dosagens baixas de 100mg. Não iniciar Alopurinol em crise aguda, porque piora 
a inflamação. Diminui a síntese de ácido úrico, tendo como objetivo uricemia < 6,0mg/dl. 
 Observação: HCTZ e AAS diminuem a excreção renal de ácido úrico. 
Pseudogota/ Condrocalcinose 
 Doença causada por depósito de pirofosfato de cálcio. 
 Acomete mulheres com mais de 60 anos. 
 Artropatia inflamatória aguda ou crônica. 
 Acomete principalmente joelhos, punhos e 2º e 3º metacarpofalangeanas. 
 Aguda: Joelho, monoarticular, súbita. 
 Crônica: Alterações articulares degenerativas lentamente progressivas, tendem a 
acometer várias articulações (joelho é a mais comum). Crises agudas intermitentes. Rápida 
destruição articular. 
 Artrocentese: Líquido hemorrágico e inflamatório. 
 Crise dura 1-2 semanas. 
 RX evidencia condrocalcinose.