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Histoplasmose A histoplasmose é a micose endêmica mais prevalente na américa do norte. Etiologia: o Histoplasma capsulatum, um fungo térmico dimórfico, é o agente da histoplasmose. Os micélios – a forma infecciosa natural do Histoplasma – têm um aspecto característico, com macronídios e micronídios. Os micronídios são ovais e pequenos o suficiente para alcançar os bronquíolos terminais e os alvéolos. Logo após infectar o hospedeiro, os micélios se transformam em leveduras encontradas dentro de macrófagos e outros fagócitos. Patogenia e patologia: a infecção segue-se à inalação de micronídios. Assim que alcançam os espaços alveolares, os micronídios são reconhecidos pelos macrófagos alveolares. Nesse ponto, os micronídios transformam-se em leveduras em brotamento, um processo que faz parte integrante da patogenia da histoplasmose e depende da disponibilidade de cálcio e ferro dentro dos fagócitos. As leveduras são capazes de crescer e se multiplicar dentro dos fagócitos e os usam como veículo para se translocarem até linfonodos locais onde se disseminam por via hematogênica. Neutrófilos e, em seguida, linfócitos são atraídos para o local da infecção. A imunidade celular adequada se desenvolve cerca de 2 semanas depois da infecção. As células T produzem interferon gama para auxiliar os macrófagos a destruírem o microrganismo e controlar a progressão da doença. Manifestações clínicas: o espectro clínico varia de infecção assintomática a doença potencialmente fatal. O grau de ataque e a extensão e a gravidade da doença dependem da intensidade da exposição, do estado imune do paciente e da arquitetura pulmonar subjacente do hospedeiro. Em indivíduos imunocompetentes com baixo nível de exposição, a maioria das infecções é assintomática ou leve. Quando os sintomas se desenvolvem, em geral surgem 1-4 semanas após a exposição. Uma exposição maciça resulta em doença semelhante à gripe com febre, calafrios, sudorese, cefaleia, mialgia, anorexia, tosse, dispneia e dor torácica. As radiografias de tórax, em geral, mostram sinais de pneumonite com adenopatia hilar ou mediastinal. Os infiltrados pulmonares podem ser focais à exposição leve ou difusos à exposição maciça. Os linfonodos hilares ou mediastinais podem sofrer necrose ou coalescer, formando grandes massas. Diagnóstico: a cultura fúngica é o teste padrão para histoplasmose, mas os resultados podem durar até 1 mês e em geral são negativos em casos menos graves. As culturas do lavado broncoalveolar são positivas em aproximadamente 50% das pessoas com histoplasmose pulmonar aguda. Na histoplasmose disseminada progressiva (HDP), a positividade da cultura é maior com o lavado broncoalveolar, aspirado de medula óssea e sangue. Culturas de escarro ou lavados brônquicos em geral são positivos para histoplasmose crônica, porém são negativos em outras formas de histoplasmose. Tratamento: o tratamento está indicado para todos os pacientes com histoplasmose disseminada progressiva ou histoplasmose pulmonar crônica, bem como pacientes com histoplasmose pulmonar aguda que cause infiltrados difusos, em especial com hipoxemia. Na maioria dos casos de histoplasmose pulmonar, o tratamento não é recomendado, visto que o grau de exposição não é maciço, a infecção é assintomática, ou os sintomas são leves, subagudos e não progressivos; e ocorre resolução da doença sem terapia. Os tratamentos preferidos para histoplasmose são as formulações lipídicas de anfotericina B nos casos mais graves e itraconazol nos outros. O posoconazol, o voriconazol e o fluconazol são alternativas para os pacientes que não podem tomar itraconazol. Nos casos graves que requerem hospitalização, uma formulação de anfotericina B é seguida por itraconazol. Aos pacientes com meningite, deve-se dar uma formulação lipídica de anfotericina B durante 4-6 semanas antes de passar para o itraconazol. A duração do tratamento da histoplasmose pulmonar aguda é de 6-12 semanas, enquanto a da HDP e da histoplasmose pulmonar crônica é de 1 ano ou mais. _____________ Fonte: Harrison