Azotemia e uremia em cães e gatos - Patologia Clínica Veterinária

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• A azotemia corresponde ao excesso 
de ureia, creatinina ou outras 
substâncias nitrogenadas não proteicas 
no sangue, plasma ou soro. 
• A uremia refere-se à síndrome tóxica 
polissistêmica, resultante de perda 
acentuada nas funções renais. Nos 
animais, ela ocorre simultaneamente 
com quantidades elevadas de 
constituintes urinários no sangue. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
• A azotemia pode ser causada por: 
1) alta produção de substâncias 
nitrogenadas não proteicas 
2) baixa taxa de filtração glomerular ou 
3) reabsorção de urina que extravasou 
do trato urinário para a corrente 
sanguínea. 
A produção elevada de substâncias 
residuais nitrogenadas não proteicas 
pode se originar do alto consumo de 
proteínas (dieta ou sangramento 
gastrintestinal) ou do catabolismo 
acelerado de proteínas endógenas. 
A taxa de filtração glomerular pode 
diminuir pela queda na perfusão renal 
(azotemia pré-renal), doença renal 
aguda ou crônica (azotemia renal) ou 
obstrução urinária (azotemia pós-
renal). A reabsorção de urina para a 
circulação sistêmica pode resultar do 
extravasamento de urina a partir das 
vias excretoras (também denominada 
azotemia pós-renal). 
• Fisiopatologia da uremia — 
parcialmente compreendida; pode estar 
relacionada com: 
1) efeitos sistêmicos metabólicos e 
tóxicos de produtos residuais retidos 
por falha na função excretora dos rins; 
2) desarranjo na regulação renal de 
líquidos e eletrólitos, bem como no 
equilíbrio acidobásico e 
3) dano à produção e degradação 
renais de hormônios e outras 
substâncias (p. ex., eritropoietina e 
1,25-diidroxicolecalciferol). 
 
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) 
 
• A uremia afeta praticamente qualquer 
sistema orgânico. 
• Cardiovascular — hipertensão arterial, 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
sopro cardíaco, cardiomegalia, 
distúrbios do ritmo cardíaco. 
• Endócrino/metabólico — 
hiperparatireoidismo secundário renal, 
produção inadequada de 1,25-
diidroxicolecalciferol e eritropoietina, 
hipergastrinemia, perda de peso. 
• Gastrintestinal — anorexia, náusea, 
vômito, diarreia, estomatite urêmica, 
xerostomia, hálito urêmico, 
constipação. 
• Sanguíneo/linfático/imune — anemia 
e imunodeficiência. 
• Neuromuscular — embotamento, 
entorpecimento/sonolência, letargia, 
fadiga, irritabilidade, tremores, 
desequilíbrio da marcha, 
flacidez muscular, mioclonia, 
mudanças comportamentais, 
demência, déficits de nervos cranianos 
isolados, crises convulsivas, estupor, 
coma, termorregulação comprometida. 
• Oftálmico — congestão escleral e 
conjuntival, retinopatia, cegueira de 
início agudo. 
• Respiratório — dispneia. 
 
 
• Cutâneo/exócrino — palidez, 
equimose, aumento na queda natural 
de pelos, aparência descuidada, perda 
do brilho normal da pelagem. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
A azotemia pode ou não estar 
associada a anormalidades 
anamnésicas ou físicas. A menos que o 
paciente apresente uremia, os achados 
clínicos limitam-se à doença 
responsável pela azotemia. Os 
achados descritos aqui pertencem à 
uremia. 
 
Achados Anamnésicos 
• Perda de peso. 
• Diminuição do apetite (hiporexia) ou 
anorexia. 
• Nível reduzido de atividade. 
• Depressão. 
• Fadiga. 
• Fraqueza. 
• Vômito. 
• Diarreia. 
• Halitose. 
• Constipação. 
• Alterações no volume urinário 
(aumento ou diminuição). 
• Pelagem em más condições ou 
aparência descuidada. 
 
Achados do Exame Físico 
• Emaciação muscular: caquexia. 
• Depressão mental. 
• Desidratação. 
• Fraqueza. 
• Palidez. 
• Petéquias e equimoses. 
• Pelagem opaca e descuidada. 
• Hálito urêmico. 
• Estomatite urêmica. 
• Congestão escleral e conjuntival. 
• Hipotermia relativa. 
CAUSAS 
Azotemia Pré-renal 
• Queda na perfusão renal, em virtude 
de hipovolemia ou hipotensão. 
• Produção acelerada de produtos 
residuais nitrogenados, em função do 
catabolismo tecidual acentuado em 
associação com infecção, febre, 
traumatismo, excesso de 
corticosteroides ou 
queimaduras. 
• Aumento nos processos de digestão e 
absorção gastrintestinais de fontes 
proteicas (dieta ou hemorragia 
gastrintestinal). 
 
Azotemia Renal 
• Doenças renais agudas ou crônicas 
(nefropatia primária com acometimento 
de glomérulos, túbulos renais, 
interstício renal ou vasculatura renal) 
que comprometa pelo menos 75% da 
função renal. 
 
Azotemia Pós-renal 
• Obstrução urinária; ruptura das vias 
excretoras. 
 
FATORES DE RISCO 
 
• Condições clínicas — doença renal, 
hipoadrenocorticismo, baixo débito 
cardíaco, hipotensão, febre, sepse, 
poliúria, hepatopatia, 
piometra, hipoalbuminemia, 
desidratação, acidose, exposição a 
substâncias químicas nefrotóxicas, 
hemorragia gastrintestinal, urolitíase, 
tampões uretrais em gatos, 
traumatismo uretral e neoplasia. 
• A idade avançada pode ser um fator 
de risco. 
• Medicamentos — agentes 
potencialmente nefrotóxicos, AINEs, 
diuréticos, medicamentos anti-
hipertensivos; a falha em ajustar a 
 
 
dosagem de agentes terapêuticos 
eliminados principalmente pelos rins 
corresponde ao declínio na função 
renal. 
• Toxinas — etilenoglicol, uvas (cães), 
lírios (gatos). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
• Desidratação, má perfusão periférica, 
baixo débito cardíaco, histórico de 
perda hídrica recente, dieta rica em 
proteínas ou fezes hipercólicas 
(alcatroadas) e negras — descartar 
azotemia pré-renal. 
• Início recente de alteração no débito 
urinário (alto ou baixo), sinais clínicos 
compatíveis com uremia, exposição a 
possíveis agentes nefrotóxicos ou 
lesão renal isquêmica ou rins normais 
ou aumentados de volume — excluir 
insuficiência renal aguda. 
• Perda progressiva de peso, poliúria, 
polidipsia, rins pequenos, palidez e 
sinais de uremia que se desenvolveram 
em algumas semanas a meses — 
descartar insuficiência renal crônica. 
• Declínio abrupto no débito urinário e 
início dos sinais de uremia; 
ocasionalmente, disúria, estrangúria e 
hematúria; bexiga distendida ou 
abdome preenchido com líquido — 
excluir azotemia pós-renal. 
 
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/ 
URINÁLISE 
 
Hemograma completo 
 
• Anemia arregenerativa (normocítica, 
normocrômica) — presença constante 
em casos de insuficiência renal crônica. 
• Hemoconcentração — ocorrência 
frequente em casos de azotemia pré-
renal; também pode ser observada em 
casos de insuficiência renal aguda e 
azotemia pós-renal. 
Bioquímica 
• Determinações seriadas das 
concentrações séricas de ureia e 
creatinina podem ajudar a diferenciar a 
causa da azotemia. Em pacientes com 
azotemia pré-renal, uma terapia 
apropriada para restabelecer a 
perfusão renal tipicamente produz uma 
redução drástica na azotemia (em 
geral, dentro de 24-48h). A correção da 
obstrução ao fl uxo urinário ou a 
abertura nas vias excretoras 
tipicamente confere um declínio rápido 
na magnitude da azotemia. 
• Hipercalemia concomitante pode ser 
compatível com azotemia pós-renal, 
azotemia renal primária por 
insuficiência renal oligúrica ou azotemia 
pré-renal associada ao 
hiperadrenocorticismo. 
• O aumento na concentração sérica de 
albumina e globulina sugere azotemia 
pré-renal ou algum componente pré-
renal. 
 
Urinálise 
 
• Densidade urinária ≥1,030 em cães e 
≥1,035 em gatos apoia o diagnóstico de 
azotemia pré-renal. A fluidoterapia 
antes da coleta de urina pode interferir 
na interpretação de valores baixos na 
densidade urinária. 
• Os pacientes azotêmicos que não 
foram tratados com fluidos e exibem 
densidades urinárias <1,030 (cães) e 
<1,035 (gatos) tipicamente apresentam 
azotemia renal primária. Uma exceção 
notável a essa regra corresponde à 
glomerulopatia em cães e 
gatos. Essa doença glomerular 
caracteriza-se algumas vezes por um 
desequilíbrio glomerulotubular, no qual 
 
 
a capacidade de concentração urinária 
pode persistir apesar de danos 
glomerulares renais suficientes a ponto 
de causar azotemia renal primária; 
esses pacientes são identificados por 
proteinúria moderada a acentuada na 
ausência de hematúria e piúria. 
• A densidade urinária não é útil na 
identificação de azotemia pós-renal. 
 
OUTROS TESTESLABORATORIAIS 
 
Para confirmar a azotemia causada 
pela diminuição na taxa de filtração 
glomerular, pode-se lançar mão dos 
testes de depuração de creatinina, 
ioexol ou inulina endógenos ou 
exógenos ou de outros testes 
específicos para essa taxa de filtração. 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
• Radiografias abdominais — utilizadas 
para determinar o tamanho renal (rins 
pequenos são compatíveis com doença 
renal crônica; aumento de volume leve 
a moderado dos rins pode ser 
compatível com insuficiência renal 
aguda ou obstrução urinária) e para 
descartar a presença de obstrução 
urinária (dilatação acentuada da bexiga 
e densidades minerais no interior das 
vias excretoras). 
• Ultrassonografia — pode detectar 
alterações na ecogenicidade do 
parênquima renal, bem como no 
tamanho e no formato dos rins, que 
apoiem o diagnóstico de azotemia renal 
primária; útil para descartar azotemia 
pós-renal, caracterizada pela distensão 
das vias excretoras e existência de 
urólitos ou massas dentro dessas vias 
ou colidindo com essas vias e ainda 
pelo acúmulo de líquido intra-
abdominal (em casos de ruptura das 
vias excretoras). 
• Urografia excretora, pielografia ou 
cistouretrografia — podem ajudar a 
estabelecer o diagnóstico de azotemia 
pós-renal em caso de obstrução 
urinária ou ruptura das vias excretoras. 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 
Pode-se empregar a biopsia renal para 
confirmar o diagnóstico de doença 
renal primária, diferenciar as doenças 
renais aguda e crônica e também tentar 
definir o processo mórbido subjacente 
responsável pela doença renal 
primária. 
 
TRATAMENTO 
 
• Azotemia pré-renal causada por dano 
à perfusão renal — a terapia visa à 
correção da causa subjacente de 
hipoperfusão renal; a intensidade do 
tratamento depende da gravidade da 
condição subjacente e da probabilidade 
de indução de lesão ou insuficiência 
renal primária por hipoperfusão renal 
persistente. 
• Azotemia renal primária e uremia 
associada — 1) a terapia específica 
visa interromper ou reverter o processo 
mórbido primário com envolvimento 
dos rins e 2) além da terapia de 
suporte, devem-se instituir tratamentos 
sintomáticos e paliativos que amenizem 
os sinais clínicos da uremia, minimizem 
o impacto clínico exercidos pelos 
déficits e excessos nos equilíbrios 
hidreletrolítico e acidobásico, reduzam 
os efeitos da biossíntese renal 
inadequada de hormônios e outras 
substâncias e mantenham uma 
nutrição adequada. 
 
 
• Azotemia pós-renal — visa eliminar a 
obstrução urinária ou reparar as 
rupturas nas vias excretoras; a 
suplementação de fluidos 
frequentemente é necessária para 
evitar a desidratação, que pode se 
desenvolver durante a diurese por 
solutos após a correção da azotemia 
pós-renal. 
• Fluidoterapia — indicada para a 
maioria dos pacientes azotêmicos; as 
escolhas preferidas de fluidos incluem 
o soro fisiológico a 0,9% ou a solução 
de Ringer lactato. Estima-se a 
quantidade de fluido a ser administrada 
com base na gravidade da 
desidratação ou na depleção de 
volume. Sem a evidência de qualquer 
desidratação clínica, admite-se com 
prudência que o paciente tenha menos 
de 5% de desidratação e administra-se 
um volume correspondente de fluido. 
Via de regra, 50 a 75% da reposição 
volêmica devem ser fornecidos durante 
2-6 h, exceto em pacientes com 
suspeita ou manifestação de 
insuficiência cardíaca. 
• Manitol (0,5-1 g/kg IV a cada 8 h ou 
0,25-0,5 mg/kg/h sob infusão em 
velocidade constante) pode ser 
utilizado em pacientes poliúricos para 
promover a diurese e estimular a 
eliminação de resíduos nitrogenados. 
• Tratar os pacientes em choque de 
forma apropriada. 
• Considerar o fornecimento de dietas 
formuladas para doença renal a fim de 
reduzir a magnitude de anormalidades 
como azotemia, hiperfosfatemia e 
acidose. 
 
MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA 
 
• Para uremia em pacientes com 
doença renal, pode-se indicar a terapia 
sintomática. 
• Famotidina ou outros antagonistas 
dos receptores histaminérgicos H2 
podem ser usados para reduzir os 
sintomas de hiperacidez gástrica e 
náusea. 
• Antieméticos como maropitant. 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
Administração de medicamentos 
nefrotóxicos. 
 
PRECAUÇÕES 
 
• É preciso ter cautela ao se administrar 
medicamentos que exijam a excreção 
renal. Consultar referências adequadas 
a respeito dos esquemas de redução 
das doses ou quanto aos ajustes dos 
intervalos de manutenção. 
• Ter prudência também ao se fornecer 
fluidos a pacientes oligúricos ou 
anúricos. Durante a fluidoterapia, é 
preciso monitorizar a taxa de produção 
urinária e o peso corporal para 
minimizar a probabilidade de indução 
de super-hidratação. 
• Ter cuidado ao se aplicar 
medicamentos que possam promover 
hipovolemia ou hipotensão (p. ex., 
diuréticos); monitorizar com rigor a 
resposta a tais medicamentos, 
estimando-se o estado de hidratação, a 
perfusão periférica e a pressão 
sanguínea, com avaliações seriadas 
dos testes de função renal. 
• Os corticosteroides podem agravar a 
azotemia por meio do aumento no 
catabolismo de proteínas endógenas. 
 
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE 
 
 
 
Mensurar as concentrações séricas de 
ureia e creatinina 24 h após a instituição 
da fluidoterapia; verificar também a 
produção de urina e o estado de 
hidratação, bem como o peso corporal. 
 
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS 
 
• A falha na correção da azotemia pré-
renal causada por hipoperfusão renal 
pode resultar rapidamente em doença 
renal primária isquêmica. 
• A azotemia renal primária pode evoluir 
para uremia. 
• Em pacientes com azotemia pós-
renal, o insucesso no restabelecimento 
do fluxo urinário normal pode culminar 
em danos renais progressivos ou em 
óbitos por hipercalemia e uremia. 
 
DISTÚRBIOS ASSOCIADOS 
 
Em gatos, pode haver uma associação 
entre hipocalemia e azotemia. Os 
achados preliminares sugerem que a 
hipocalemia possa estar associada a 
alterações renais funcionais ou 
estruturais, indutoras de azotemia. 
 
FATORES RELACIONADOS COM A 
IDADE 
 
Embora a insuficiência renal primária 
possa ocorrer em animais de qualquer 
idade, os cães e gatos geriátricos 
parecem exibir um risco 
substancialmente mais alto tanto de 
doença renal aguda como da crônica. 
Não se admite, no entanto, que a 
azotemia em cães e gatos geriátricos 
indique uma doença renal primária, já 
que esses pacientes também 
apresentam risco mais elevado de 
causas pré e pós-renais de azotemia. 
 
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/ 
REPRODUÇÃO 
 
• Os dados a respeito de azotemia e 
gestação em cadelas e gatas são 
bastante limitados. Os seres humanos 
podem exibir uma tolerância satisfatória 
em caso de doença renal mínima 
durante a gestação; entretanto, a 
capacidade de manter a viabilidade 
gestacional diminui à medida que a 
função renal declina. 
• Animais azotêmicos prenhes — 
preferem-se os agentes farmacológicos 
excretados por vias não renais. 
 
 
 
 
 
TILLEY, L.P.; SMITH JR., F.W.K. 
Consulta veterinária em 5 minutos 
espécies canina e felina. 3. ed. 
Barueri, Manole, 2008.