Função Hepática em Animais

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FUNÇÃO HEPÁTICA
Prof. Drª Cinthia Melazzo de Andrade
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
CENTRO DE CIÊNCIAS RURAIS
DISCIPLINA DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA
Fígado
 Maior glândula isolada do 
corpo
 Constituído por células 
hepáticas – hepatócitos
 LÓBULOS HEPÁTICOS
Anatomia
 Unidade Morfológica
 Lóbulo hepático
 Canalículos biliares
 Capilares sinusóides
Anatomia
 Bile (água, ácidos biliares, colesterol e bilirrubina)
 Caminho da bile: hepatócito → canalículos biliares → ductos
biliares → vesícula biliar → duodeno.
Produção e circulação normal dos ácidos biliares
Funções do fígado
 Metabolismo da Amônia
 Ciclo da Uréia
 Excreção Produtos Nitrogenado
 Responsável Pela Síntese
 Albumina
 Globulinas (α e β)
 Fatores de Coagulação
 Ácidos Biliares 
 Metabolismo da bilirrubina
Funções do fígado
 Armazenamento
 Vitaminas (A, D, K e B12)
 Ferro (ferritina)
 Gordura
 Glicose
 Detoxificação
 Endógena (Metabólitos, Toxinas)
 Exógena (biotransformação de fármacos)
 Atividade Reticuloendotelial
 Fagocitose de Partículas Estranhas (células de kupffer)
Diagnóstico da doença hepática
 Doença Hepática (lesão dos hepatócitos e/ou colestase)
 Insuficiência Hepática (perda de >70% da massa funcional)
Deve-se suspeitar de doença hepática 
em animais que apresentam:
1. Vômito e diarreia persistentes
2. Dor abdominal
3. Ascite
4. Icterícia
5. Bilirrubinúria
Diagnóstico da doença hepática
 ENZIMOLOGIA DIAGNÓSTICA
 Mistura-se um volume padrão de
soro que contém a enzima c/ uma
solução que contém substrato (Kits)
 Taxa de desaparecimento do
substrato
 Formação do produto
Diagnóstico da doença hepática
 Determinado por espectrofotômetro 
 Comprimento de onda específico → enzima
 Unidade utilizada para expressar atividade enzimática: U/L
 U=unidade internacional
Diagnóstico da doença hepática
 Cuidados com a Amostra:
 Exames são colorimétricos 
 Hemólise
 Lipemia
 Icterícia
 Congelamento (várias vezes)
P
ro
v
a
s 
e
n
zi
m
á
ti
c
a
s
TESTES
ENZIMAS SÉRICAS
Citoplasma, mitocôndrias ou 
membrana
FUNCIONAIS
Enzimas de extravasamento
- ALT: alanina aminotransferase
- AST: aspartato 
aminotransferase
- SD: sorbitol desidrogenase
- GD: glutamato desidrogenase
Enzimas colestáticas
- FA: fosfatase alcalina
- GGT: -glutamiltransferase
Substâncias excretadas
- Bilirrubinas
- Ácidos biliares
- Colesterol
Substâncias metabolizadas
- Albumina
- Uréia
- Fatores de coagulação
-Glicose
Provas enzimáticas
Enzimas Sigla Localização
Alanina aminotransferase ALT Fígado, Músc. esquel./cardíaco
Aspartato aminotransferase AST Fígado, Músc. esquel./cardíaco
Glutamato desidrogenase GD Fígado – todas as espécies
Sorbitol desidrogenase SD Fígado – (princ. Grandes animais)
Fosfatase alcalina FA Fígado, Ossos, Rins, Intestino 
Gama-glutamiltransferase GGT Fígado, Pâncreas, Rins e intestino
Isoenzimas
 São enzimas que catalisam a mesma reação (funções 
similares), porém estão em compartimentos diferentes. 
 Exemplo da Fosfatase alcalina:
Distúrbios hepáticos
 Os testes podem nos fornecer informações sobre:
 LESÃO HEPATOCELULAR 
 COLESTASE
 DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
(perda de >75% dos hepatócito)
DOENÇA HEPÁTICA x INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Interpretação correta dos resultados
 IMPORTANTE SABER!!!! 
1. Diferença entre enzima de extravasamento e de indução
2. Meia vida biológica da enzima no sangue
3. Especificidade das enzimas aos tecidos
ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO
Distribuição 
das enzimas
Hepatócito
AST
FA
GGT
ALT
AST
ALT – Alanina aminotrasferase
 Origem: Citoplasma
 Espécie-específica: cão, gato e primata
 Interpretação: lesão hepática
 Meia-vida: 1-5 dias
ALT – Alanina aminotrasferase
 Hepato-específica para cães e gatos
 Sua elevação indica dano no hepatócito (inflamação,
hipoxia, substâncias tóxicas, traumatismos etc.)
ALT – Alanina aminotransferase
 Pequenos aumentos geralmente não tem significado clínico →
metabolização
 Aumento significativo (3 x ou mais que o valor de referência: (21-86)
 Pode ocorrer aumento em graves danos musculares
 Em grandes animais sua atividade no fígado é baixa, e não há um
aumento acentuado em dano hepático.
 Lesões menos intensas → pico mais precoce e retorno mais 
rápido aos valores de referência
Lesão hepatocelular
ALT
ALT
ALTALT
ALT ALT
 Lesões menos intensas → pico mais precoce e retorno mais 
rápido aos valores de referência
Lesão hepatocelular
ALT
ALT
ALTALT
ALT ALT
 Lesões menos intensas → pico mais precoce e retorno mais 
rápido aos valores de referência
Lesão hepatocelular
ALT
ALTALT ALTALT
ALT
3 dias 10-14 
dias
 Lesões persistentes
 Aumento da atividade enzimática (hepatite, toxinas e
neoplasias)
 Atividade da ALT indica o número de células lesionadas e não
à gravidade da lesão
Lesão hepatocelular
ALT
ALT
ALTALT
ALT ALT
ALT
3 dias
 Lesões persistentes
 Aumento da atividade enzimática (hepatite, toxinas e
neoplasias)
 Atividade da ALT indica o número de células lesionadas e não
à gravidade da lesão
Lesão hepatocelular
ALT ALTALT
ALT ALT
Drogas que podem causar aumento na atividade 
da ALT sérica (toxidade)
 Acetominofeno
 Barbitúricos
 Glicocorticóides
 Cetoconazol
 Mebendazol
 Fenobarbital
 Aflatoxina
 Fenilbutazona
 Primidona
 Tetraciclina 
 Plantas hepatotóxicas
Causas de aumento da ALT sérica → alteração da 
permeabilidade membrana hepatocelular
 Hepatite infecciosa aguda (vírus, 
bactérias, fungos ou protozoários)
 Hepatite tóxica (medicamentos, 
toxinas químicas ou biológicas):
 Hepatite ativa crônica (distúrbios 
imunomediados, distúrbios da 
estocagem do cobre)
 Trauma hepático grave 
(atropelamentos)
 Pancreatite aguda (toxinas do 
pâncreas levadas ao fígado)
 Colangite linfocítica e lipidose
hepática felina idiopática
 Choque grave causando hipóxia
 Neoplasia (primárias: carcinoma, 
hepatoma e hiperplasia nodular; 
metastática)
 Amiloidose hepática 
 Doença hepática secundária 
(hiperadrenocorticismo e adm. 
Glicocorticóides; hipotireoidismo, 
acromegalia e diabete melito, 
tumores de tireóide)
 Desvio portossistêmico
AST – Aspartato-aminotransferase
 Origem: mitocôndria, citoplasma
 Espécies: ruminantes, eqüinos e suínos
 Interpretação: Lesão do parênquima
hepático
 Meia -vida: 1-3 dias
 5h cães, 1h gatos (sensível marcador
doença hepática)
AST – Aspartato-aminotransferase
 Também presente:
Portanto, não é uma enzima hepato-específica!!!
AST – Aspartato-aminotransferase
 A AST É INDICADA COMO TESTE HEPÁTICO EM GRANDES
ANIMAIS.
 Em cães e gatos a elevação da AST associada à elevação
da ALT sugere uma severa lesão hepatocelular (inflamação,
hipoxia, substâncias tóxicas etc)
AST – Aspartato-aminotransferase
 Eritrócitos contém AST, assim um aumento na atividade
desta enzima pode ocorrer na hemólise in vivo e in vitro.
 Seu aumento sérico pode ser atribuído a uma lesão
hepática, cardíaca ou do músculo esquelético
(trauma/injeções/decúbito prolongado)
Causas de aumento da AST sérica
 LESÃO HEPÁTICA ( hepatopatias, toxinas,
fármacos)
 LESÃO DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
 DISTÚRBIOS MIOCÁRDICOS (isquemia
cardíaca: endocardite, dirofilaríase,
trombose aórtica)
 ESFORÇO EXTENUANTE (cavalos de
corridas, etc)
 Hemólise
HISTÓRICO CLÍNICO
Lesão hepática X Lesão muscular 
E AGORA?
CK – Creatina quinase
 Encontrada citoplasma de células musculares
 Enzima extravasamento específica do músculo
 Esquelético
 Cardíaco
 Liso
Solicitar a AST e CK → Comportamento enzimático
Meia vida CK no plasma:
Cão: < 3h
Bovinos: 4h
Equinos: < 2h
MIOGLOBINA
➢ A mioglobina é proteína encontrada no tec.
muscular
➢ Aparece na urina de pacientes após necrose
muscular (MIOGLOBINÚRIA)
➢ urina → coloração amarronzada variando de
tonalidade até negra ou esverdeada
Não é acompanhadade pigmento no plasma →
rapidamente depurada do plasma
 Enzimas musculares CK e AST → elevadas no soro
 Resultado severo dano muscular (trauma, exercício
intenso (cães corredores da raça Greyhound, insolação
e acidente ofídico)
 Mioglobinúria paralítica dos equinos ( Mal da segunda -
feira, rabdomiólise, azotúria e síndrome do cavalo
atado).
Urina após a centrifugação:
A: Hemoglobinúria/mioglobinúria
B: Hematúria
A B
Mioglubinúria
 CASO CLÍNICO: Foi atendido um equino macho,
pelagem castanha, 17 anos, no qual o seu
proprietário relatou que o mesmo estava parado
a uma semana e foi colocado na pista para
treinamento pela manhã e que ao findar do treino
o animal apresentou:
 Tremores musculares, sendo notado que 
a urina do animal era de cor enegrecida 
(coca-cola)
 Apresentava sudorese 
 Dor à palpação dos músculos glúteos 
enrijecidos
 Adotou a posição de cão sentado
 Oligúria
LEUCOGRAMA
Leucócitos Totais % 15.200 / L 5.400-14.500
Bastonetes 03 483 0 – 100
Neutrófilos seg. 74 11.914 2.260 – 8.580
Linfócitos 15 2.415 1.500-7.700
Monócitos 08 1.288 0 –1000 
Eosinófilos 0 0 0 – 1000 
Eritrograma
Eritrócitos: 9,0 (6,8-12,9)
VG: 37% (32-53)
Hb: 13 g/dl (12-18)
Obs: Plasma límpido e incolor
URINÁLISE
Exame físico:
Volume: 20ml Cor: enegrecida Aspecto: turvo Densidade: 1020
Exame químico:
pH: 7,5 Proteína: ++++ Glicose: neg Corpos cetônicos: neg
Uro.: normal Bilirribina: neg. Sangue oculto: ++++
Sais biliares: neg
Sedimento:
Células:
cilindro granuloso: 2-3/cga Hemácias: 0-1/cga Leucócitos: 4-
5/cga Cristais: cristais de carbonato de cálcio e muco
Bioquímica do soro
 Uréia: 150 mg/dL (21,4 - 51,3) 
 Creatinina: 4,7 mg/dL (1,2-1,9)
 CK: 320 U/mL (2,4-23,4)
 AST: 560 UI/L (58-94)
 Ca: 7,3 mmol/L (2,8-3,4)
 P: 5,4 mmol/L (1-1,81) 
Problemas identificados:
✓ Hemograma inflamatório: neutrofilia c/ desvio à esquerda e 
monocitose → demanda tecidual;
✓ Urina acastanhada com reações positivas para proteína e 
sangue oculto; ausência de hemácias no sedimento e cor 
normal do plasma indicam → mioglobinúria;
✓ Miopatia: CK e mioglobinúria → doença muscular;
✓ Doença renal: Azotemia, hiperfosfatemia e cilindros → doença 
renal, pois a mioglobina é nefrotóxica;
Cirrose hepática
 A atividade da ALT, AST e FA
podem estar:
 Aumentados
 Normais
 Diminuídos
ENZIMAS COLESTÁTICAS: FA e GGT
Colestase
 obstrução do fluxo biliar
→ estímulo dos ácidos
biliares e  pressão nos
ductos biliares
 Causas: Inflamação,
Neoplasia e cálculo biliar
→ sistema biliar
Colestase intra-hepática ( ↑ FA e GGT)
(Colangite, hepatite, neoplasia hepática e desordens 
metabólicas)→consequente inchaço dos hepatócitos e oclusão 
canalículos biliares
Colestase pós-hepática (Obstrução de ducto biliar: 
pancreatite, neoplasia pancreática, calculo biliar)
Produção aumentada da FA e GGT por indução 
 Indução → refere-se a um aumento produção enzimática 
estimulado → ácidos biliares e drogas (fenobarbital e 
corticosteroides).
FA – Fosfatase alcalina
 É um grupo de isoenzimas produzidas pelas células de vários 
órgãos:
Os aumentos séricos são derivados de isoenzimas hepáticas e ósseas 
(as demais isoenzimas possuem meia-vida de apenas 3 a 6 minutos)
FA – Fosfatase alcalina
 A FA é uma enzima associada a
membrana do hepatócito e epitélio
biliar
✓ Avaliar colestase:
• Principalmente em Cães (FA: meia 
vida -3 dias)
• Felinos* (se elevada é significativo 
→ lipidose FA: meia vida de 6h)
FA
GGT
FA – Fosfatase alcalina
 A FA é menos utilizada para detectar colestase em
grandes animais (bovinos, equinos e peq. Rum.)
 GGT é um indicador preferido para colestase para
grandes animais.
Causas aumento da atividade sérica da FA
 Colestase (Obstrução biliar)
 Corticóides (CÃES)-isoenzima esteroidal 
 Tratamento c/ fenobarbital (injúria hepática/colestase)
 Animais em crescimento (atividade osteoblástica)
 Gestação 
 Diabete melito
 Lipidose hepática (felinos)
 Cólica em equinos
Isoenzimas da fosfatase alcalina
 Isoenzima hepática
 Localização: hepatócitos e canalículos biliares
 Meia-vida: 6hs no gato e 3 dias no cão
 Aumentada: Indução em processos colestáticos
Isoenzimas da fosfatase alcalina
 Isoenzima óssea
 Local de produção: osteoblastos
 Atividade: Animal crescimento 3X > que o adulto
 Doenças com atividade osteoblástica: ↑ 2–4X 
Isoenzimas da fosfatase alcalina
 Doenças ósseas: 
 Fraturas
 Neoplasias ósseas (↑ FA associado sobrevida curta)
 Cães idosos
Isoenzimas da fosfatase alcalina
 Isoenzima Esteroidal
 Corticosteróide – Apenas no
CÃO
 Meia-vida: 3 dias - atividade
permanece aumentada por
várias semanas
Hiperadrenocorticismo
 FA induzida por Corticosteróides 
Lipidose hepática (gato)
 Excesso gordura acumulada fígado
 Anorexia (particularmente gatos
obesos)
 Evento estressante
 Quantidades de gorduras degradadas
a partir tecido periférico → fígado
Lipidose hepática (gato)
 Aumento enzima de indução se deve a tumefação de
hepatócitos → comprime os canalículos biliares → colestase
Lipidose hepática (gato)
 Sinais Clínico
 Anorexia
 Perda de peso
 Icterícia
 Hiperamonemia
 Sinais neurológicos (cegueira, ptialismo)
 Deficiência arginina 
e metionina → alimento
uréiaArginina Ornitina +
Arginase
Lipidose hepática (gato)
 Exames laboratoriais
 Bilirrubina Total alta
 ALT: normal a alta
 FA: Alta (10 a 15 vezes)
 GGT: normal ou ligeiramente elevada
Porque do aumento da FA?
➢Atraso na eliminação 
(clearance) da FA
➢Diferença de localização 
das duas enzimas no fígado 
e na árvore biliar (GGT: 
arvore biliar baixa).
Sialorreia e prostração
Icterícia
Prostração
Plasma ictérico
Colangite/ colangio-hepatite: 
inflamação do trato biliar
Tríade felina (Acomete
simultaneamente: Colangite
com pancreatite e doença
inflamatória intestinal)
↑↑GGT x FA
FELINOS
GGT – -glutamiltransferase
 Doença hepática
 Obstrução dos ductos biliares
 Possui alta atividade:
 Bovino, equinos, peq. ruminantes e suínos
 Felinos (maior sensibilidade) 
GGT – -glutamiltransferase
 Colostro de cães, bovinos e ovelhas contem
alta atividade da GGT → usada indicador
transferência passiva
 Neonatos: ↑ atividade da GGT no soro e
até 10 dias de idade
 ↑ GGT detectada urina: injúria tubular renal
(realizado no dia)
Os aumentos da FA e GGT
hepática, são indicadores
sensíveis dos processos
colestáticos, precedendo o
aumento da bilirrubina sérica
PROVAS FUNCIONAIS
Lembre-se:
“Ocorre redução da função
hepática em caso de perda de
uma grande quantidade de
células hepáticas funcionais
(>75%)”
Amônia/Uréia
 Amônia é um derivado primário do
catabolismo dos aminoácidos
 Amônia que escapa à detoxificação
hepática é tóxica ao sistema nervoso →
encefalopatia hepática
Amônia Uréia
 Insuficiência hepática
 Desvio portossistêmico
 Defeito no ciclo da uréia (raro)
Metabolismo da amônia
Amônia é produzida no trato gastrointestinal
(microflora entérica) e pelo metabolismo dos aa
Biurato de Amônio
Caso clínico
 Espécie: canino/Benji Idade: 6 meses Sexo: M Raça:
Maltês
 História clínica: Animal apresentava sialorréia, estava
sonolento e com andar compulsivo (sem rumo) e quando
comia piorava, estava desidratado
 Suspeita: Crise convulsiva
 Filhote (congênita)
Exames solicitados
 Hemograma sem alterações
 ALT: discretamente elevada
 Exame de urina foi
observado cristais de biurato
de amônia
 Tratamento
 Fluidoterapia
 Dieta
 Lactulose (quelar as toxinas)
Desvio portossistêmico
Análise de líquido cavitário
 Material coletado: Líquido peritoneal
 Densidade: 1004
 Proteínas (g/dl): 1.0
 Celulas (/uL): 20
Transudato puro
Hemograma
Eritrograma Leucograma
Resultado
Valores de 
referência
Resultado
Valores de 
referência
Hemácias 5,23 x106 (5.5-8.5)Leucócitos totais 23.600/l (6,000-17,000)
Hb 8,9 g/dl (12.0-18.0) Bastonete - - (0-300)
Hematócrito 29,6% (37-55) Neut. Segm. 77 18172 (3.000-11.500) 
VCM 56,6 fl (60-77) Linfócito 15 3.540 (1.000-4.800)
CHCM 30,0 % (32-36) Monócito 05 1.180 (150-1.350) 
PPT 4,8 g/dl (6.0-8.0) Eosinófilo 03 708 (150-1.250) 
Bioquímica sérica
 Ureia: 9,92 mg/dl (21,2-59,92)
 Creatinina: 0,42 mg/dL (0,5-1,5)
 Albumina: 1,03 g/dl (2,5-3,6)
 ALT: 75,02 UI/L (21-102)
 FA: 153,90UI/L (20-156)
U
ri
n
á
lis
e
Exame físico Exame químico
Volume 10 mL pH 8,0
Cor Amarelo claro Proteínas Neg.
Odor Sui generis Glicose Neg.
Aspecto Límpido Corpos cetônicos Neg.
Densidade 1.014 Urobilinogênio Normal
Bilirrubina Neg.
Sangue oculto +
Sai biliares Neg.
Análise do sedimento
Células
Renais 0/cga Hemácias 50/cga
Pelve 0/cga Leucócitos 5-20/cga
Vesicais 0-8/cga Bactérias discretas
Pavimentosas 0/cga Presença de cristais de biurato de amônia (+)
Biurato de amônia
Fatores de coagulação
 O fígado sintetiza a maioria fatores de coagulação
 Hepatopatias extensas tende a ocorrer um aumento do
tempo de coagulação
 Obstrução fluxo biliar (colestase) pode causar menor
absorção Vit K
Proteínas
 Sintetizadas no fígado
 Frações
 Albumina (35-50%)
 Globulinas
 - globulinas
 - globulinas
 - globulinas: imunoglobulinas 
F
ra
c
io
n
a
m
e
n
to
 d
a
s 
p
ro
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a
s 
p
la
sm
á
ti
c
a
s Proteína Função Mudança na doença
Pré-albumina transporte tiroxina  síndrome nefrótica
 hepatopatia, def. proteica
 desidratação
Albumina pressão osmótica, transporte  probl. hepático,renal,intestinal
subnutrição, perda sanguínea
G
L
O
B
U
L
I
N
A
S
1 transporte de lipídios e outros  doença inflamatória aguda
 2 inibe enzimas  probl. hepático,renal,intestinal
haptoglobina transporte hemoglobina  doença inflamatória aguda
ceruloplasmina transporte de cobre  doença inflamatória aguda
Lipoproteínas transporte lipídios  doença inflamatória aguda
Transferrina transporte de ferro  anemias, def. ferro
 Ferritina Transporte de ferro  doença hepática,
inflam.aguda
C3 e C4 fatores do complemento  doença inflamatória aguda
Fibrinogênio precursor da fibrina  doença inflamatória aguda
Proteina C 
reativa
 doença inflamatória aguda
 Anticorpos imunidade humoral  ativação imune,hepatopatia
Proteínas
• Classificadas em função de 
sua mobilidade eletroforética
Gamopatia monoclonal
• Ig induzido por um único clone
de linfócitos B
• Ex: neoplasias (mieloma e linfoma)
Gamopatia policlonal
• Ig induzido por uma população
heterogênea de linfócito B →
estimulação antigênica
• Ex: infecciosas e imunomediadas
Bilirrubina
Eritrócito 
senescente Hemoglobina
GlobinaHeme
Bilirrubina não 
conjugada
Complexo bilirrubina 
- Albumina
Albumina
Fígado
Célula 
Fagocítica 
Mononuclear
Intestino
Estercobilina
1
2
3
4
Hepatócito
Bilirrubina 
conjugada
Bactérias
Ductos 
biliares
Circulação 
entero hepática
Urobilinogênio
Urobilinogênio 
excretado na urina
5Ácido-glicurônico
Icterícia (hiperbilirrubinemia)
 ICTERICIA: ↑ de bilirrubina
 A mensuração da bilirrubina total inclui tanto a bilirrubina
conjugada quanto a não-conjugada
 Na icterícia, o plasma adquire uma coloração amarelada
quando a concentração for maior que 1mg/dL no soro e
nos tecidos quando a concentração variar de 2 a 3mg/dL
... Ou seja, se a amostra plasmática não estiver amarelada é
improvável que a concentração de bilirrubina esteja elevada
↑ de hemoglobina
Tomada defeituosa pelos 
hepatócitos
Conjunção defeituosa pelos 
hepatócitos
Excreção defeituosa
Obstrução do fluxo (intra 
ou extra - hepático
Causas
 Pré-hepática
 Hepática
 Pós- hepática
1. Pré-hepática
HEMÓLISE 
INTRAVASCULAR
↑↑↑Hemoglobina
GlobinaHem
e
↑↑↑Bilirrubina não conjugada
Complexo bilirrubina 
- Albumina
Albumina
Fígado
Célula 
Fagocítica 
Mononuclear
Intestino
↑ Estercobilina
1
2
3
4
Hepatócito
↑ Bilirrubina 
conjugada
Bactérias
Ductos 
biliares
Circulação 
entero hepática
↑ Urobilinogênio
↑ Urobilinogênio 
excretado na urina
5
1. Pré-hepática
 Hemólise aguda
 Aumento aporte bilirrubina ao fígado
(saturação)
 Sobrecarga à conjugação hepática
Hemólise: ↑↑ Bilirrubina não conjugada
2. Hepática
 ↑ BNC: Devido a diminuição da
captação e conjugação bilirrubina
pelos hepatócitos danificados
 ↑ BC: devido colestase intra-hepática
Disfunção hepática: ↑ Bilirrubina não conjugada (BNC)
Obstrução dos canalículos: ↑ Bilirrubina conjugada (BC)
3. Pós-hepática
Eritrócito 
senescente Hemoglobina
GlobinaHeme
Bilirrubina não 
conjugada
Complexo bilirrubina 
- Albumina
Albumina
Fígado
Célula 
Fagocítica 
Mononuclear
Intestino
↓ Estercobilina
1
2
4
Hepatócito
Bilirrubina 
conjugada
Bactérias
Ductos 
biliares
Circulação 
entero hepática
↑↑↑ Urobilina 
excretado na urina
5
3
3. Pós-hepática
 Obstrução vias biliares gerando colestase
Obstrução dos canalículos: ↑ Bilirrubina conjugada
Esteatorréia (gordura nas fezes), fezes claras e bilirrubinúria acentuada
Massa, abscesso, 
obstruindo o ducto biliar
Outros parâmetros laboratoriais pode 
promover mais informações sobre a causa 
da hiperbilirrubinemia
 ANEMIA → SUGERE → Doença hemolítica (esferócitos, 
corpúsculo de Heinz)
 ↑ FA E GGT → Sugere colestase
 Imagem (Ultrassom)
Hiperbilirrubinemia de jejum
 Evidente em Equinos
 Ocorre ↑ bilirrubina sérica superior a 5mg/dL
64 a 136h de jejum
 Mobilização de ácidos graxos de reserva
 Compete com a bilirrubina pelos locais de
ligação da ligandina
 ↑↑ bilirrubina não- conjugada
OUTROS TESTES
Hemograma
 Inflamação crônica (cirrose): comumente é
observado anemia não regenerativa, presença
de acantócitos e células em alvo
 Pode ocorrer anemia por hemorragias devido o
prolongamento do tempo de coagulação.
Urinálise
Considerações finais
	Slide 1: FUNÇÃO HEPÁTICA
	Slide 2
	Slide 3: Anatomia
	Slide 4: Anatomia
	Slide 5: Produção e circulação normal dos ácidos biliares
	Slide 6: Funções do fígado
	Slide 7: Funções do fígado
	Slide 8: Diagnóstico da doença hepática
	Slide 9: Deve-se suspeitar de doença hepática em animais que apresentam:
	Slide 10: Diagnóstico da doença hepática
	Slide 11: Diagnóstico da doença hepática
	Slide 12: Diagnóstico da doença hepática
	Slide 13: Provas enzimáticas
	Slide 14: Provas enzimáticas
	Slide 15: Isoenzimas
	Slide 16: Distúrbios hepáticos
	Slide 17: Interpretação correta dos resultados
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21: ALT – Alanina aminotrasferase
	Slide 22: ALT – Alanina aminotrasferase
	Slide 23: ALT – Alanina aminotransferase
	Slide 24: Lesão hepatocelular
	Slide 25: Lesão hepatocelular
	Slide 26: Lesão hepatocelular
	Slide 27: Lesão hepatocelular
	Slide 28: Lesão hepatocelular
	Slide 29: Drogas que podem causar aumento na atividade da ALT sérica (toxidade)
	Slide 30: Causas de aumento da ALT sérica → alteração da permeabilidade membrana hepatocelular
	Slide 31: AST – Aspartato-aminotransferase
	Slide 32: AST – Aspartato-aminotransferase
	Slide 33: AST – Aspartato-aminotransferase
	Slide 34: AST – Aspartato-aminotransferase
	Slide 35: Causas de aumento da AST sérica
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38: CK – Creatina quinase
	Slide 39: Solicitar a AST e CK  Comportamento enzimático 
	Slide 40
	Slide 41: MIOGLOBINA
	Slide 42: Mioglubinúria
	Slide 43
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	Slide 46
	Slide 47
	Slide 48: Cirrose hepática
	Slide 49
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	Slide 51
	Slide 52: Colestase
	Slide 53: Colestase intra-hepática ( ↑ FA e GGT) (Colangite, hepatite, neoplasia hepática e desordens metabólicas)→consequente inchaço dos hepatócitos e oclusão canalículos biliares
	Slide 54: Colestase pós-hepática (Obstrução de ducto biliar: pancreatite, neoplasia pancreática, calculo biliar)
	Slide 55: Produção aumentada da FA e GGT por indução 
	Slide 56: FA – Fosfatase alcalina
	Slide 57: FA – Fosfatase alcalina
	Slide 58: FA – Fosfatase alcalina
	Slide 59:Causas aumento da atividade sérica da FA
	Slide 60: Isoenzimas da fosfatase alcalina
	Slide 61: Isoenzimas da fosfatase alcalina
	Slide 62: Isoenzimas da fosfatase alcalina
	Slide 63: Isoenzimas da fosfatase alcalina
	Slide 64: Hiperadrenocorticismo
	Slide 65: Lipidose hepática (gato)
	Slide 66: Lipidose hepática (gato)
	Slide 67: Lipidose hepática (gato)
	Slide 68: Lipidose hepática (gato)
	Slide 69
	Slide 70
	Slide 71
	Slide 72
	Slide 73
	Slide 74
	Slide 75: Colangite/ colangio-hepatite: inflamação do trato biliar
	Slide 76
	Slide 77: GGT – -glutamiltransferase
	Slide 78: GGT – -glutamiltransferase
	Slide 79
	Slide 80
	Slide 81
	Slide 82: Amônia/Uréia
	Slide 83: Amônia Uréia
	Slide 84: Metabolismo da amônia
	Slide 85: Caso clínico
	Slide 86: Exames solicitados
	Slide 87: Desvio portossistêmico
	Slide 88
	Slide 89: Análise de líquido cavitário
	Slide 90: Hemograma
	Slide 91: Bioquímica sérica
	Slide 92: Urinálise
	Slide 93: Biurato de amônia
	Slide 94: Fatores de coagulação
	Slide 95: Proteínas
	Slide 96
	Slide 97
	Slide 98: Bilirrubina
	Slide 99: Icterícia (hiperbilirrubinemia)
	Slide 100
	Slide 101
	Slide 102: Causas
	Slide 103: Pré-hepática
	Slide 104: Pré-hepática
	Slide 105: Hepática
	Slide 106: Pós-hepática
	Slide 107: Pós-hepática
	Slide 108: Outros parâmetros laboratoriais pode promover mais informações sobre a causa da hiperbilirrubinemia
	Slide 109: Hiperbilirrubinemia de jejum
	Slide 110
	Slide 111: Hemograma
	Slide 112: Urinálise
	Slide 113: Considerações finais