TAIS BARROS DE SOUZA

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FACULDADE ALFREDO NASSER – UNIFAN 
INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ICS 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
PROF. MARCELO S. FANTINATI 
 
 
1. Conceitue inflamação aguda 
R: A inflamação é classicamente dividida em aguda e crônica. A aguda é a resposta 
inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de 
permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos 
 
2. Cite e explique os sinais cardinais da inflamação 
R: edema, calor, rubor, dor e perda da função. 
 
O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por 
causa do aumento de líquido e de células. 
 
O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume 
sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local. 
 
O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia. 
 
A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras 
nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação 
farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da 
inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). 
 
Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em 
articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Esquematize e descreva a estrutura de um vaso da microcirculação: capilar ou 
vênula. 
R: A microcirculação corresponde aos seguimentos vasculares envolvidos na nutrição 
dos tecidos e na reação inflamatória. A parede dos capilares é constituída por uma 
única camada de células, o epitélio
 
 
4. Esquematize e explique a participação de capilares arteriais e venosos, na 
formação e reabsorção do líquido tecidual, considerando as pressões hidrostática 
e osmótica. 
R: Os pequenos vasos (pré-capilar, capilar, pós-capilar) diferem entre si pelo diâmetro, 
apresentando morfologia semelhante. Os segmentos mais próximos às arteríolas 
formam líquido tecidual e os que estão em continuidade com as vênulas reabsorvem. 
Os principais fatores envolvidos na formação e reabsorção do líquido tecidual são as 
pressões osmótica e hidrostática. 
 
5. Descreva a estrutura e funções da célula endotelial. 
R: Célula endotelial - o endotélio recobre internamente a luz de todos os vasos, 
formando camada unicelular contínua. A luz do capilar é delimitada por 1-3 células 
endoteliais. A célula endotelial pode ser comparada a um ovo estrelado, sendo a gema 
o núcleo e o citoplasma a clara. Como são achatadas, as células endoteliais são pouco 
distintas no microscópio óptico. A célula endotelial é secretora, participando 
ativamente da inflamação, controlando o fluxo sangüíneo local e o aumento de 
permeabilidade. Produz óxido nítrico e prostaciclina que causam dilatação vascular e 
inibição da agregação plaquetária. Produz PAF (Fator de Ativação Plaquetária) que 
aumenta a permeabilidade vascular. Também libera endotelina, tromboxana A2, 
angiotensina II que causam vaso constrição. Quando ativada expressa na superfície 
moléculas que facilitam a adesão dos leucócitos. 
 
6. Descreva as junções intercelulares. 
R: A junção intercelular tem diâmetro de 20 nm, sendo menor que as vesículas. A 
estrutura e a resistência da junção varia de acordo com o segmento vascular, sendo 
que a junção dos capilares é mais resistente e mais complexa do que a das vênulas. A 
maior fragilidade das vênulas também é evidenciada nas hemorragias, como a 
provocada pela nistatina quando injetada no diafragma de cobaias. A migração 
leucocitária também ocorre preferencialmente pelas vênulas. As junções são 
semelhantes às do epitélio, exceto os desmossomos. 
 
7. Descreva lâmina basal. 
R: A lâmina basal envolve a célula endotelial. É formada de duas camadas. A clara está 
justaposta a célula endotelial e a densa é mais externa. Cada uma mede 10-50 nm. No 
glomérulo renal a lâmina basal é espessa, medindo cerca de 150 nm, sendo 
incompleta. No pulmão é comum a fusão das membranas basais do capilar e do 
pneumócito. A membrana basal não é barreira para a passagem de partículas, pois é 
permeável à ferritina e carvão coloidal. 
 
8. Que tipo de vasos têm fenestrações e para que servem? 
R: Em alguns capilares, como do fígado, há solução de continuidade da célula 
endotelial através de poros que podem ser inter ou intracelulares. Nos capilares renais 
os poros são recobertos por delgada membrana que corresponde provavelmente a 
membrana externa do capilar. Estas fenestrações com diafragmas estão presentes 
também nos intestinos, glândulas salivares, glândulas endócrinas e que devem permitir 
a passagem de macromoléculas. O diâmetro das fenestrações é de 70 nm e a 
espessura da membrana de 6nm (1/2 da membrana celular). 
 
9. Conceitue aumento de permeabilidade vascular. 
R: 
1- PERMEABILIDADE VASCULAR NA INFLAMAÇÃO: A inflamação inicia-se com a 
liberação de substâncias vasoativas que provocam a vasodilatação dos 
pequenos vasos locais. Esta vasodilatação é precedida de uma vaso constrição 
passageira de origem nervosa, que é fugaz e sem maiores conseqüências. Além 
de determinar a vaso dilatação, os mediadores químicos modificam o 
revestimento endotelial provocando aumento de permeabilidade. As células 
endoteliais se contraem, abrindo as junções intercelulares. Os vasos ficam 
dilatados, hiperemiados e com circulação mais lenta. A hiperemia é importante 
na intensidade da permeabilidade vascular. É a razão principal de se usar gelo 
após traumatismos, para diminuir o edema. Anestésicos com vaso constritor, 
não só prolongam o tempo de anestesia, como também diminuem a 
hemorragia e edema 
2- PERMEABILIDADE VASCULAR NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA Na inflamação crônica 
a permeabilidade vascular não é proeminente. Provavelmente os mecanismos 
e mediadores são semelhantes aos da inflamação aguda. Na doença 
periodontal há constante saída de líquido plasmático (fluído gengival) e 
contínua migração de neutrófilos através do epitélio juncional. Os vasos com 
aumento de permeabilidade são vênulas subjacentes ao epitélio juncional. Os 
vasos neoformados durante a organização do tecido de granulação têm as 
junções intercelulares pouco organizadas, permitindo o extravasamento de 
macromoléculas. 
3- PERMEABILIDADE VASCULAR NAS REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: Nas reações de 
hipersensibilidade imediata o aumento de permeabilidade é semelhante ao da 
inflamação aguda, apenas que liberado por mecanismos imunológicos, 
particularmente IgE. 
 
10. Comente aumento de permeabilidade vascular na inflamação crônica. 
R: Está na questão anterior 
 
11. Descreva o princípio do mecanismo de aumento de permeabilidade. 
R: Está na questão anterior 
 
12. Descreva um experimento para o estudo da permeabilidade vascular usando 
carvão coloidal ou azul de Evans. 
R: Marcação vascular com carvão coloidal (ou tinta da China) em cremáster ou diafragma de 
ratos. As partículas de carvão extravasam através do endotélio com permeabilidade 
aumentada, porém são retidas na membrana basal. 
13. Descreva participação de vasos linfáticos na inflamação. 
R: Os vasos linfáticos têm muitas funções, como remoção de macromoléculas dos 
tecidos, impedindo, em condições normais, a formação de edema. 
 
14. Cite as fontes de histamina nas inflamações. 
R: A histamina é a histidina descarboxilada. É encontrada nos mastócitos, basófilos e 
plaquetas. A quantidade de histamina é grande nos pulmões, pele e mucosa 
gastrointestinal. No pâncreas, baço e rins o número de mastócitos é menor. Nos vasos 
os receptores são do tipo H1. 
 
15. Descreva os mecanismos de liberação de histamina. 
R: A liberação de histamina ocorre pela degranulação dos mastócitos, através do 
rompimento da membrana, ou por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e 
fusão da membrana do grânulo com a plasmática. 
 
16. Cite substâncias que inativam a histamina. 
R: ANTI-HISTAMÍNICOS: 
Difenidramina (Benadril) 
Prometazina(Fenergan) 
Dextroclorofeniramina (Polaramine) 
 
 
 
17. Que são cininas e como são formadas. 
R: Em 1949, Rocha e Silva descreveu a formação de uma substância ativa a partir da 
fração globulínica do soro, pela ação da tripsina ou do veneno de cobra. Foi chamada 
de bradicinina porque induz contração lenta do músculo isolado do intestino e útero. 
Também provoca dilatação vascular, aumento de permeabilidade, ativação do 
Complemento e dor. A bradicinina tem 9 a-a. As cininas são peptídeos de 8-14 a-a 
derivados das globulinas plasmáticas ativadas pelo fator XII (fator de Hageman), 
quando ativado por diversas substâncias com superfície de carga negativa como vidro, 
colágeno, membrana basal, cartilagens, tripsina, plasmina, LPS (lipopolissacarídeos), 
calicreína. 
 
18. Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções. 
R: PAF (FATOR ATIVADOR DA PLAQUETA): O PAF é derivado das membranas dos 
mastócitos, endotélio, basófilos, plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Tem várias 
atividades, causando agregação e degranulação das plaquetas, migração e 
degranulação dos neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular. É pelo menos 
1.000X mais potente que a histamina. 
 
19. Que são prostaglandinas e como se formam. 
R: O ác. aracdônico está esterificado aos fosfolípidios da membrana celular, 
principalmente fosfatidilcolina e fosfatidilinositol. São produzidos localmente pela ação 
da fosfolipase A2. As PG e LT são portanto derivados da membrana celular.
 
As LTC4, D4, E4 eram chamadas de SRS-A (Slow Reaction Substance - 
Anaphilaxis). Causam contração do músculo liso (broncoespasmo) e são 
formadas por desafio antigênico nos intestinos, pulmões, útero, vasos e 
coração. Também causam vaso constrição e aumento de permeabilidade. A 
arilsulfatase dos eosinófilos neutraliza as LT. LTB4 - atua nos leucócitos 
(neutrófilos), estimulando a adesão ao endotélio (quimiotaxia). HETE - Ác. 
hidroxieicosatetranoico. HPETE - Ác. hidroperoxieicosatetranoico Nas plaquetas 
forma-se 12-HPETE. Nos leucócitos 5HPETE, 15 HPETE. 
 
20. Que são leucotrienos e como se formam. 
R: Os leucotrienos são lipídeos formados a partir da de ácidos eicosanoicos (presente nos 
leucócitos, células de mastocitomas, plaquetas e macrófagos), através da via das lipoxigenases, 
possuem potente atividade biológica sendo seus principais efeitos percebidos em reações 
inflamatórias do sistema respiratório, microvascular, leucocitário e gastroinstestinal. 
 
21. Cite os principais mediadores da permeabilidade vascular, migração celular, 
fagocitose, dor, febre, leucocitose, reação da fase aguda da inflamação. 
Mediadores da permeabilidade vascular: histamina, serotonina, bradicinina, prostaciclina e 
PAF, LTD4, C3a e C5a, fibrino peptideos. 
Mediadores da migração celular: C5a, formilpeptideos, PAF. 
Mediadores da fagocitose: C3b, IgG. 
Medi adore s da dor: P G e bradi ci ni na. Med i adore s da f ebre : IL-1, I L- 6, TNF, IL- 11. 
Mediadores da leucocitose: G-CSF, GM-CS F, IL-3. 
Mediadores da reação da fase aguda da inflamação: IL- 1, I L-6, TNF, IL- 11, LTCD4, D4 e 
E4. 
 
22. Que são citocinas e quais suas atividades principais. 
R: São mediadores químicos produzidos pelos linfócitos, regulam as respostas inflamatórias e 
imunológicas locais e sistêmicas, a cicatrização de feridas e a hematopoese. 
 
 
23. Descreva as características clínicas da linfadenopatia na inflamação. 
R: A linfadenopatia é uma reação que ocorre comumente em processos inflamatórios agudos 
e crônicos também em neoplasias malignas. Na inflamação, corresponde a uma reação do 
linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção. 
 
 
24. Descreva as etapas da migração celular e cite substâncias que mediam o 
processo. 
R: A migração celular ocorre quando há um acumulo de leucócitos na ocorrência de um foco 
inflamatório, onde migram seletivamente dos vasos sanguíneos. Essa migração ocorre através 
de movimentos ativos com formação de pseudopodos e na ativação de filamentos de actina e 
miosina, sendo o estimulo variável para cada tipo de leucócito. 
 
25. Descreva e exemplifique exsudato: seroso, fibrinoso, catarral, 
pseudomembranoso e purulento. 
R: 
1- Exsudato seroso: liquido extravasado, aquoso, com pouca quantidade de 
moléculas proteicas, de origem vascular e também produzidos pelas células 
mesoteliais da cavidade pleural e pericárdica. Por exemplo: formação de bolhas em 
pele queimada, herpes. 
2- Exsudato fibrinoso: ocorre em lesão vascular mais intensa, rico em 
fibrinogênio (forma a rede de fibrinas no território inflamado), podendo ocorrer 
também na cavidade pleurática (a depender a doença reumática), nos pulmões (em 
casos de pneumonia pneumocócica), sendo mais comum nas membranas serosas do 
pericárdio, pulmão e peritônio. Na ocorrência da rede de fibrina, o exsudato 
fibrinoso pode ser substituído por tecido fibroso. 
3- Exsudato catarral: decorrente de inflamação nas superfícies mucosas, com 
formação de grande quantidade de muco, é encontrada apenas quando o 
tecido inflamado é capaz de secretar muco (nasofaringe, pulmões, trato 
intestinal, glândulas secretoras de muco e útero). Por exemplo: gripe e 
resfriado. 
4- Exsudato pseudo membranoso: formado por uma falsa membrana de 
fibrina, epitélio necrosado e leucócitos, resultante da descamação do 
epitélio juntamente com um Exsudato fibrinopurulento. Ocorre apenas nas 
superfícies mucosas, mais comumente na faringe, laringe, trato respiratório e 
intestinal. 
5- Exsudato purulento: formado pelo acumulo da grande quantidade de neutrófilos, 
que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a 
destruição tecidual. O pus contem DNA oriundo dos próprios neutrófilos. 
 
26. Exemplifique na inflamação: leucopenia, leucocitose, eosinofilia, neutrofilia, 
linfadenopatia, septicemia. 
R: 
1- LEUCOPENIA: Leucopenia ocorre na febre tifóide, viroses e infecções por riquetsia. 
Eosinopenia é comum nas fases agudas de inflamações como pneumonia e 
meningite. 
2- LEUCOCITOSE: A leucocitose é devida a liberação de células da medula óssea, 
muitas vezes imaturas, pelo estímulo de mediadores químicos como o fator 
estimulador de colônias. Neutrofilia é comum nas infecções bacterianas piogênicas. 
Linfocitose ocorre na mononucleose, sarampo e caxumba. 
3- EOSINOFILIA: é comum em infecções por parasitas e processos alérgicos como 
asma e febre do feno. 
4- LINFADENOPATIA: Linfadenopatia é comum nas inflamações e nas neoplasias 
malignas. Na inflamação corresponde a uma reação do linfonodo ao agente 
agressor, para dificultar a difusão da infecção. Os linfonodos alterados ficam com 
volume aumentado, doloridos e estão associados a drenagem linfática da área 
alterada. Linfadenopatia é comum nas inflamações agudas mais intensas e também 
nas crônicas como tuberculose e paracoccidioidomicose. Os linfonodos ficam 
aumentados, móveis, pouco doloridos ou assintomáticos. 
5- Septicemia- os locais mais susceptíveis a lesões são as válvulas cardíacas, 
meninges, rins e articulações. 
 
27. O que é reação da fase aguda da inflamação. 
R: A reação da fase aguda da inflamação é a mais intensa das inflamações, onde há a formação 
de mediadores químicos sistêmicos cujos alvos principalmente são o fígado e hipotálamo. 
 
28. O que é proteína C reativa? 
R: A proteína C reativa é produzida no fígado e está presente em pequenas quantidades no 
sangue. Em caso de inflamação ou infecção aguda, sua concentração pode aumentar até mil 
vezes. 
29. Quais os principais mediadores (citocinas) que participam das reações sistêmicas 
da inflamação? 
R: Os principais mediadores de citocinas que participam das reações sistêmicas da inflamação 
são: IL- 1, IL-2, I FN e TN F. 
 
 
30. O que é síndrome da liberação de citocinas? 
R: A síndrome da liberação de citocinas é a liberação maciça de citocinas, sob o efeito de 
cascatas, produzindo muitas repercussões clinicas graves, podendo levar ao óbito. Como porexemplo, o choque circulatório provocado por LPS(lipopolissacarídeos), podendo ocorrer 
também após graves traumas, grandes cirurgias, queimaduras e pancreatites agudas. 
 
 
31. Esquematize e explique a febre.