Apostila distúrbios pigmentares

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DISTÚRBIOS PIGMENTARES 
 
Conceitos, Pigmentações exógenas patológicas (Tatuagem, argirismo, saturnismo, 
carotenose e "pneumoconioses" ), Pigmentações endógenas patológicas (Autógenas: 
Melanose, albinismo e lipofuscinose ) e (Hemoglobíneas: Hematinose, hemocromatose, 
hemossiderose, porfiria e icterícia) 
 
1. INTRODUÇÃO: 
1.2 Conceitos: 
1.2.1 Pigmentos: (do latim "pigmentum") - Substâncias de composição química e cores 
próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, 
sob a forma de grânulos, alguns com importantes funções, mas que em determinadas 
circunstancias podem constituir cause ou efeito de alterações funcionais. 
1.2.2 Pigmentos endógenos: Oriundos de substancias que fazem parte da organização 
corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. Substancia corada que é 
produzida dentro e pelo próprio organismo. 
1.2.3 Pigmentos exógenos: Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por 
ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como corpos 
estranhos, sendo fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos linfáticos. 
Os distúrbios da pigmentação decorrem de: 
 Alterações na formação do pigmento (hiper ou hipoprodução); 
 Alterações na distribuição (localização anormal); 
As pigmentações patológicas ocorrem em numero considerável de doenças, mas o 
pigmento em si raramente ocasiona alterações histofisiológicas significativas (i.e. 
raramente é causa de problema, é mais um sinal deste!). Exceção: Hemocromatose. 
 
2. PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS 
De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo: 
2.1 Via inoculação (cutânea): 
 Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), introduzidos por 
agulha com propósitos decorativos ou identificadores. Histologicamente o pigmento é visto 
como pequenos grânulos fagocitados por histiócitos ou retidos no tecido conjuntivo fibroso. 
2.2 Via ingestão (oral): 
 Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata ("Argentum"); mais 
comumente associada à administração excessiva e prolongada durante o já' ultrapassado 
tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias; com deposição nos glomérulos renais, 
glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de complexos prata - proteína, 
produzindo uma pigmentação cinzenta azulada permanente na pele e mucosa oral. 
 Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação com sais de chumbo ("Plumbum"); mais 
comumente associada à ingestão de capins contaminados com fumaça de fundições ou com 
água poluída por minas de chumbo; com deposição de sulfeto de chumbo nos ossos 
(principalmente no fêmur) e na mucosa oral odonto - gengival produzindo uma linha escura 
-"Linha do chumbo", alem de graves lesões no sistema hematopoiético, no SNC e nos rins. 
 Pigmentação bismútica: Intoxicação com sais de bismuto; mais comumente 
associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como doença profissional; com 
deposição de sulfureto de bismuto principalmente nas gengivas com o aparecimento da 
"linha bismútica". 
 Carotenose ou Lipocromatose exógena: A ingestão excessiva de pigmentos 
vegetais (caroteno, xantofila, etc...) lipossolúveis (cromolipídeos ou lipocromos exógenos) 
determina coloração amarelo - pálido na pele e vísceras, sem efeitos deletérios conhecidos. 
É freqüente em eqüinos e bovinos jérsei e guernsey (cuja gordura é mais amarelada) e em 
aves cuja ração tenha sido adicionados pigmentos como aditivos (com propósito$ 
comerciai$). As células que mais captam tais pigmentos são as células epiteliais da adrenal, 
dos testículos e da vesícula seminal, as luteínicas do corpo lúteo, as células de Kupffer do 
fígado, as células ganglionares e os adipócitos. A quantidade de carotenóide nos tecidos 
variam conforme a espécie e está na dependência da eficiência relativa na conversão de 
caroteno para vitamina A. A carotenose deve ser diferenciada da icterícia e da esteatose 
com base na seguinte prova: 
 
Fragmento  
Copo com água e 
éter + Agitação 
 
1. Fragmento flutua = Esteatose 
2. Éter se cora = Carotenose 
3. Água se cora = Icterícia 
 
2.3 Via inalação (respiratória): 
2.3.1 Pneumoconioses 
As "Pneumoconioses" (Pneumo = pulmões + Conios = poeira + osis = estado de...) 
são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas 
provindas do ambiente (poeiras/poluição do ar). Não são verdadeiramente distúrbios 
pigmentares, mas como alguns pigmentos exógenos são freqüentemente inalados serão aqui 
discutidos superficialmente. 
 
 A gravidade de uma pneumoconiose dependerá: 
- do tipo da partícula inalada (qualidade); 
- do tempo de exposição à poeira (quantidade); 
- da presença ou não de infecção associada. 
 O diagnóstico diferencial entre as varias pneumoconioses (quando importante) se 
faz através de: 
- Histórico (clínico e anatomopatológico); 
- Achados histopatológicos; 
- Análise da estrutura cristalina por difração eletrônica ou de raio X; 
- Análise de composição elementar (SBE/ Solid Backscatttered 
Electron Detector - BRAMBILLA et alii, 1979 - 
Am.J.Path. 96(1):149-170). 
 
 Tipos de pneumoconioses: 
o Antracose: Deposição de carvão nos pulmões, linfonodos regionais e em outros 
órgãos (via migração de macrófagos com carvão fagocitado). O carvão é o mais 
inócuo e mais freqüente dentre as substancias inaladas. 
 Macroscopicamente verifica-se um pontilhado preto acinzentado, mais 
intenso nas porções mais ventrais. Linfonodos regionais também escurecidos. 
 Microscopicamente observa-se grânulos enegrecidos histoquimicamente 
resistentes a todos solventes, nos alvéolos e nos septos interalveolares, as vezes 
dentro de macrófagos. 
o Silicose: Na verdade não se trata de um distúrbio dos pigmentos, mas devido a 
se tratar de uma pneumoconiose à semelhança da antracose, a silicose e outras 
pneumoconioses serão aqui abordadas. Silicose é a inalação de sílica ("terra") 
sendo altamente irritante, determinando por isso mesmo reações violentas 
(nódulos altamente fibróticos - de natureza granulomatosa), alem de predispor à 
infecções pulmonares. 
 
 
o Outras pneumoconioses: 
 Asbestose: Inalação de silicato de magnésio (amianto); 
 Silicossiderose: de minério de ferro (Hematita); 
 "Calcinose": de Carbonato de cálcio (cal); 
 Beriliose: de Berílio; 
 Cadmiose: de cádmio; 
 Plumbose: de chumbo; 
 Cuprose: de cobre; 
 Argirose: de sais de prata; 
 Hidrargirose: de sais de mercúrio; 
 Bismutose: de sais de bismuto. 
 
3. PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ENDÓGENAS: 
3.1 Patologia dos pigmentos autóctones: 
3.1.1 Relacionados à Melanina e similares: 
a) Melanina: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza protéica, insolúvel 
nos solventes comuns, que não contem ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, 
sendo entretanto destruído pela oxidação (H2O2). Dá cor escura à pele, ao cabelo, à íris, 
à retina, corpo ciliar e coróide, à mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a 
raça). 
o Função: Proteger contra radiações em geral (principalmente Ultra Violeta - que é 
penetrante.). 
o Metabolização (SEIJI & IWASHITA, 1965): 
 Tirosina + Tirosinase(Cu) = Dihidrofenilanina ----> Melanina blastos 
Ribosomos --> RE --> Golgi --> Melanosomos/ Melanócitos Melanófagos ou 
Cromóforos (Células de natureza macrofágica) 
Distúrbios ligados à melanina ou similares(*): 
A) Aumento Localizado: Nevos, Melanoma, Melanose, Acantose Nigricans e 
Ocronose(*). 
A) 1- Nevos Pigmentados: São má formações de aspecto tumoral ("Hamartomas"), 
também considerados por alguns como verdadeiras neoplasias benignas ("nevoblastomas"), 
oriundos dos melanócitose melanoblastos. Em medicina veterinária são de pouca 
importância, só sendo citados em cães e suínos (WEISS & FRESE, 1974). 
A) 2- Melanomas: Neoplasias comuns em cães, eqüinos tordilhos ou albinos; incomuns em 
bovinos e suínos; e raros em gatos e ovinos. Localização mais freqüente por espécie: 
 Região ocular ou oral - cão; 
 Períneo e região da parótida - eqüinos. 
 Qualquer lesão pigmentada que comece a crescer, que tenha alterações na 
pigmentação ou que venha a sangrar deve ser estudada microscopicamente - 
procurando-se alterações juncionais, invasividade, e mitoses frequentes e anormais, 
com anaplasia. 
A) 3-Melanose: Cutânea (melanodermia facial, similar ao lentigo humano - comum em 
cães) ou visceral (geralmente congênita, afetando principalmente serosas como as 
meninges, pleura, capsula de Glisson hepática, e as vezes a aorta). As máculas de melanina 
se dispõem caracteristicamente em "tabuleiro de xadrez", com limites nítidos, sendo mais 
frequentes e intensas em animais (principalmente ovinos) jovens. Não tem significado 
clínico. 
A) 4- Acantose Nigricans: Dermatopatia idiopática do homem e de cães (principalmente 
em dachshunds, airedales e terriers), de curso crônico, caracterizada por hiperpigmentação, 
alopecia e liquenificação, de maneira progressiva, circunscrita e simétrica. Afeta 
principalmente a região das axilas, flancos, abdome, região inguinal, face interna dos 
membros posteriores e escroto. 
A) 5- Ocronose: Distúrbio do metabolismo intermediário da fenilalanina, por transtorno na 
síntese da enzima homogentísico oxidase, que ocasionará alcaptonúria e pigmentação com 
acido homogentísico (similar à melanina) nas cartilagens. Já' descrito no homem, no 
chimpanzé e em bovinos (GRABELL & NILSON, 1977). 
B) Aumento Generalizado: Melanodermias secundárias (gestação, hipoadrenalismo, 
radiações). 
B) 1- Melanodermias secundárias: 
 à gestação: O aumento do Hormônio estimulante dos melanócitos, paralelamente ao 
aumento de estrógenos e progestágenos durante a gestação é responsável pelo aumento da 
pigmentação (melanodermia gestacional)(ou ainda cloasma ou melasma - quando afetando 
localmente regiões da face, aréolas mamárias e as vezes na genitália). 
 ao Hipoadrenalismo: As disendocrinias, principalmente as ligadas à adrenal, 
freqüentemente se fazem acompanhar de aumento do Hormônio estimulante dos 
melanócitos ("melanotropinas"). Assim, é freqüente o aumento da atividade melanocítica 
na doença de Addison, na corticoidoterapia, nos tumores e hiperplasias da adrenal e na 
síndrome de Cushing (FURTADO & GUEDES, 1988). 
 às radiações: O ultravioleta solar e demais radiações agem nos melanócitos 
estimulando-os a sintetizar melanina, como fator de autoproteção. 
C) Diminuição local: Vitiligo, Acromia cicatricial e acromotriquia. 
C) 1- Vitiligo: Acromia localizada adquirida, idiopática, geralmente simétrica, irregular e 
delimitada, com hipercromia periférica. Provavelmente decorrem da perda de atividade 
enzimática local dos melanócitos. Já' descrita em eqüinos (DUPONT, 1971). 
C) 2- Acromia cicatricial: decorre da exaustão dos melanócitos ou de sua destruição. 
C) 3- Acromotriquia: Na senilidade (comum no homem, nos eqüinos, nos cães e gatos) e 
mesmo em algumas deficiências nutricionais (cobre, ácido paraminobenzoico, ácido 
pantotênico). As radiações intensas, após um período de hiperpigmentação, podem levar à 
acromotriquia em consequência da exaustão dos melanócitos. 
D) Diminuição geral: Albinismo e acromia senil e/ou nutricional. 
D) 1- Albinismo: Despigmentação generalizada congênita (geralmente condicionada por 
gen autosômico recessivo) decorrente da incapacidade dos melanócitos de sintetizar a 
tirosinase (ou tirosina oxidase), importante na síntese da melanina. Descrito em eqüinos 
(geralmente estéreis), em coelhos, em cães (principalmente collie e bulldog) e gatos 
(geralmente surdos, devido à hipoplasia do órgão de Corti) e em coelhos. 
 
3.2 Pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares: 
Existem várias substâncias coráveis, que derivam principalmente ou parcialmente de lípides 
("lipocromos endógenos"), mas suas individualidades ainda não estão claramente 
estabelecidas. Assim, muitos autores consideram como sinônimos os vários termos - 
"Pigmento ceróide"; "pigmento da atrofia parda" ou "lipofuscina"; "cromolipóide"; 
"citolipocromo"; "pigmento de Abnutzen"; "pigmento da deficiência de vitamina E"; "acid 
fast pigments"; "wear and tear pigment"; "pigmento do desgaste"; "aging pigment"... 
Conceito: Grupo homogêneo de pigmentos pardacentos, derivados da oxidação de lipídeos 
ou de lipoproteínas, geralmente insaturadas. Ocorrem em condições de senilidade ou 
caquexia (caracterizando a "Atrofia Parda") numa grande variedade de tecidos (coração, 
músculos esqueléticos, fígado, adrenais, neurônios, tireóide e paratireoide, rins, ovários, 
testículos e mesmo em linfonodos). São resistentes aos solventes lipídicos, reduzem os sais 
de prata, são negativos para os corantes para ferro e se coram com corantes lipídicos 
(sudanofílicos). Suas características, no entanto, podem variar de tecido para tecido, e em 
um mesmo tecido, de tempo para tempo (FARIA et alii, in BOGLIOLO, 1979). 
Características macroscópicas: Empardecimento do órgão, de fácil evidenciação em 
tecidos musculares. caracterizando a "Atrofia Parda". 
Características microscópicas: Grânulos pardo amarelados ou marrom escuros, 
fluorescentes (?), ferronegativos, PAS positivos (?). distribuídos esparsamente no 
citoplasma ou próximo aos pólos dos núcleos nas fibras musculares. 
Características ultraestruturais: Massas irregulares compostas de corpúsculos 
eletrodensos de tamanho variados, embebidos numa matriz de menor densidade. 
Significado: Acredita-se que a lipofuscina e similares sejam resultados de autofagia 
(consequência dos "Citossegresomos"). Assim, os lipídeos oriundos dos componentes 
celulares fagocitados seriam parcialmente digeridos no interior dos fagolisosomos 
produzindo os pigmentos. As variações tintoriais poderiam estar relacionadas com as fases 
do processo de autofagia. 
 
 3.3 Pigmentações patológicas hemoglobíneas: 
Introdução: 
A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma proteína do grupo das histonas 
(globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, 
cromático, tetrapirrólico). Este grupo Heme, por sua vez, é constituído de um grupo férrico 
(pigmentos ferruginosos) e de um grupo cromático isento de ferro (protoporfirina III). Isto 
explica por que tanto pigmentos ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados 
a partir da Hb. 
Classificação dos Pigmentos hemoglobíneos: 
o Pigmentos ferruginosos: (reação positiva com Azul da Prússia) 
 Hematinas: 
- H. Acida formolínica ou "Pigmento do Formol"; 
- H. Acida hidroclorídrica ou "Pigmento da Ulcera"; 
- Hemozoína ou "Pigmento malárico ou Palúdico"; 
- H. Esquistossomótica ou "Pigmento esquistossomótico" 
 
 Hemossiderina 
o Pigmentos não ferruginosos: 
 Porfirinas 
 Hematoidina 
 Pigmentos biliares: 
- Biliverdina 
- Bilirrubina (Bb) I ou Hemobilirrubina ou ainda Bilirrubina não conjugada ou 
reagente indireta; 
- Bilirrubina (Bb) II ou Colebilirrubina ou ainda Bilirrubina conjugada ou 
reagente direta; 
- Urobilinógeno ou urobilinogênio; 
- Urobilina; 
- Estercobilina. 
a) Porfirinas: 
Conceito: Distúrbio na biossíntese (enzimopatia anabólica) do grupo prostético Heme, que 
resulta num acúmulo de porfirinas e de seus precursores no organismo, e no aumento da 
excreção de copro e uroporfirinas nas fezes e urina, alem da presença de altas taxas dessas 
substancias na circulação sanguínea. 
Etiologia:o Congênita: Doença hereditária condicionada por gen autosômico dominante (no 
homem, no suíno e no gato) ou recessivo (no bovino). 
o Adquirida: Intoxicação com Hexaclorobenzeno (fungicida de trigo e cereais) ou 
com o Alil isopropil carbamida. 
Características clínicas e anatomopatológicas: 
o Hiperporfirinemia e hiperporfirinuria (urina se torna vermelha escura quando 
exposta à luz solar); 
o Dermatite fotodinâmica ou "Fotossensibilização Como as porfirinas são pigmentos 
fotodinâmicos, i.e. captam a energia luminosa e a transformam em energia calorifica em 
reação tipo fluorescência, ao atingir as áreas menos pigmentadas da pele determinam ali' 
eritrema, edema e mesmo necrose e gangrena cutânea (quando animais estão expostos à luz 
solar). 
o Rim de Ébano" - Rim de coloração pardo escura, em consequência da deposição de 
porfirinas no seu parênquima. 
o "Pink tooth disease" - ("Doença do dente cor de rosa") - Devido a deposição de 
porfirnas nos ossos e dentes, o esqueleto fica com uma coloração achocolatada enquanto os 
dentes se coram com um róseo pardo peculiar. 
b) Hemossiderose: 
Conceito: Acúmulo anormal de hemossiderina* nos tecidos, especialmente nos 
macrófagos da derme, do fígado, do baço, da medula óssea, linfonodos e pulmões. 
* Hemossiderina: Pigmento brilhante, amarelo ouro ou castanho escuro, resultante da 
degradação da Hb, cujas características são: 
 Reação com Azul da Prússia (convertendo o Ferrocianeto de Potássio em 
Ferrocianeto Feérico, de coloração azul esverdeado); 
 Estrutura química semelhante à da Ferritina (Complexo Proteína - Ferro, presente 
no plasma sangüíneo). 
 Aspecto granular amorfo, de ocorrência principalmente intracelular (dentro dos 
Mo/), em locais onde esteja ocorrendo desintegração excessiva de hemácias. 
 
Etiologia: Hemólise excessiva, local ou geral 
o de ocorrência local: 
 Hemorragias (hemácias fora de vasos entram em lise por não poderem 
renovar seu suprimento de O2, liberam a Hb que degradada dará' origem à 
hemossiderina, constatável histologicamente 24 a 48 horas após a hemorragia, com 
pique entre o 4o e 5o dias. 
 Hiperemias passivas prolongadas, principalmente nos pulmões e baço, 
freqüentemente associadas à ICC e á Cirrose hepática (somente no Baço, nesse ultimo 
caso). 
o de ocorrência geral: Nas anemias hemolíticas, quaisquer que sejam as causas, 
associada à hiperprodução de hemobilirrubina. 
Características macroscópicas: Quando intensa, a hemossiderose determina uma 
coloração ocre amarronzada, facilmente detectável no fígado, no baço, nos linfonodos, no 
miocardio e no pâncreas. 
Características microscópicas: Grânulos brilhantes dourados ou pardacentos, azul da 
Prússia positivos, de tamanhos variados, entre as células (nos linfonodos, principalmente) 
ou dentro de macrófagos e/ou células epiteliais. 
c) Hemocromatose: 
Distúrbio raro do metabolismo do ferro (não descrito ainda em medicina veterinária) 
no qual uma quantidade excessiva de ferro é absorvida pelo intestino ou entra no organismo 
via transfusão, levando á deposição , ao longo dos anos, de pigmentos semelhantes à 
hemossiderina (neste caso chamado por alguns autores de "hemofuscina"), no interstício, 
nos macrófagos, e mesmo em células epiteliais da pele, fígado, rins, pâncreas e glândulas 
salivares. Esta deposição excessiva irrita e acaba por determinar fibroplasia e atrofia 
parenquimatosa, levando com freqüência à cirrose hepática e à atrofia das ilhotas de 
Langerhans do pâncreas - "Diabete Bronzeada". 
d) Hematinoses: 
Conceito: Ocorrência de pigmentação resultante da catabolização anormal da Hb, sob ação 
de ácidos ou álcalis (em tecidos fixados com formol não tamponado e não neutralizado, ou 
em tecidos com pH muito alto ou baixo e que tenham hemorragias - exemplo: Úlcera 
péptica...) ou de enzimas digestivas de parasitos hematófagos. 
Tipos de hematinas: 
 Hematina acida formolínica ou "Pigmento do Formol": Comum em tecidos 
hemorrágicos quando fixados em formol ácido, sendo também indício de autólise 
post mortem. Apresenta-se como grânulos bronzeados ou preto esverdeados, não 
reagindo com o Azul da Prússia. Não tem significado patológico, mas pode ser 
confundido com outros pigmentos importantes. O uso de formol tamponado e 
neutro previne sua ocorrência. Pode ser removido dos cortes, lavando-se em 
soluções saturadas alcóolicas de ácido pícrico ou de amoníaco. 
 Hematina ácida hidroclorídrica ou "Pigmento da úlcera": Formada pela ação do 
ácido clorídrico sobre a Hb, freqüentemente observada nas proximidades de ulceras 
gástricas. 
 Hematina malárica ou "Hemozoina" ou ainda "Pigmento Palúdico": Resulta da 
digestão enzimática da Hb pelo Plasmodium spp., que com a ruptura das hemácias, 
libera grânulos castanho escuros no interstício para os macrófagos do baço, fígado e 
outros órgãos. 
 Hematina esquistossomótica ou "Pigmento esquistossomótico": Resulta da 
digestão enzimática da Hb no tubo digestivo do Schistosoma mansoni (ingestão de 
hemácias, digestão e regurgitamento, de maneira intermitente), levando à formação 
de grânulos castanho escuros, semelhantes à hemozoina, que se acumulam nas 
células de Kupffer. De modo similar, outros trematódeos (ex: Fascioloides magna) 
e mesmo ácaros (ex: Pneumonyssus simicola) também determinam o aparecimento 
de hematinas. 
Desordens ligadas à hematoidina e pigmentos biliares 
Conceitos: 
o Hematoidina: Pigmento derivado da metabolização do grupo corado 
(protoporfirina III), azul da Prússia negativo (isento de ferro), de estrutura química 
semelhante à bilirrubina (Bb), ocorrendo nas proximidades de hemorragias antigas 
na forma de grânulos amorfo amarelados, vermelho alaranjados (às vezes 
lembrando um "ouriço") ou então de pequeninas placas romboidais dispostas 
radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre as 
hemácias extravasadas, traduzindo um processo localizado (diferente da Bb nas 
icterícias). 
o Pigmentos biliares: Grupo de pigmentos oriundos da metabolização do grupo 
corado (protoporfirina III), azul da Prússia negativos (isentos de ferro) ocorrendo 
normalmente nas células do sistema monocítico fagocitário em decorrência da 
hemocaterese (eliminação de hemácias velhas). 
Metabolização dos pigmentos biliares: 
 A vida útil da hemácia = 90 a 140 dias, conforme a espécie. (126 dias no homem) 
 Cumprida seu período de vida ela é fagocitada pelos macrófagos do sistema 
monocítico fagocitário num processo normal - a hemocaterese. Nesses macrófagos, 
localizados principalmente no baço, fígado e medula óssea, a hemácia é lisada liberando a 
Hb que é quebrada em globina e em grupos heme. O grupo Heme, por sua vez, sofre a ação 
da Heme-oxidase e do citocromo P450, que quebra as pontes alfa meteno do anel pirrólico, 
liberando o grupo férrico e o grupo corado. Este ultimo será' transformado e, biliverdina, 
que será' posteriormente reduzida pela biliverdina redutase para bilirrubina (Bb). Esta Bb 
(ainda insolúvel na água) é liberada no plasma e combina-se com a albumina solubilizando-
se, sendo então denominada Bb I ou HemoBb ou ainda Bb não conjugada (reagente indireta 
na reação de Van den Berg, dando coloração avermelhada ao ácido sulfanílico diazotado 
somente após a adição de álcool etílico -VAN DEN BERG & MULLER, 1916). 
 No fígado, os hepatócitos liberam a albumina plasmática da Bb I e a conjugam com 
o ácido glicurônico (ação da UDP Glicoronil Transferase) à nível do RE, formando assim a 
Bb II ou colebilirrubina ou Diglucoronato de Bb ou ainda bilirrubina conjugada 
hidrossolúvel (reagente direta na reação de Van den Berg, dando coloração avermelhada ao 
ácido sulfanílico diazotado prontamente). 
 A coleBb, juntamente comos Sais biliares, é levada ao duodeno pelas vias biliares, 
onde sofre a ação de redutases bacterianas se convertendo em urobilinóides 
(urobilinogênio, mesobilinogênio, estercobilinogênio). Parte desses urobilinóides são 
absorvidos pelo intestino e alcançam a circulação sistêmica. Os urobilinóides absorvidos 
que passarem a circulação porta hepática são removidos pelos hepatócitos e reconvertidos 
em ColeBb. Já' os que alcançam a circulação sistêmica são retidos pelos rins, sendo 
excretados pela urina (a urobilina é responsável pela coloração amarelada da urina). Os 
urobilinóides não absorvidos no intestino serão eliminados pelas fezes na forma de 
urobilina e estercobilina (responsáveis pela coloração amarronzada característica.). 
e) Icterícias: 
Conceito: Desordem importante caracterizada por uma coloração amarelo-esverdeada nos 
tecidos, causada pela elevação dos níveis séricos de pigmentos biliares. 
Classificação: 
 * Pré' hepática ou Hemolítica ou por superfunção (ASCHOFF); 
 * Hepática ou Toxico infecciosa ou por retenção (ASCHOFF); 
 * Pós hepática ou Obstrutiva ou por reabsorção (ASCHOFF). 
Características macroscópicas: 
 Facilmente reconhecível em tecidos mais pálidos como a esclerótica ocular, omento, 
mesentério, gorduras pericardíacas e perirrenais (Importante considerar o diferencial 
com a lipocromatose exógena, principalmente em eqüinos e bovinos das raças jérsei 
e guernsey). 
Características microscópicas: 
 A Bb impregnada nos tecidos nem sempre atinge concentrações suficientes para 
permitir a precipitação e assim ser visíveis à microscopia óptica. No fígado e nos 
rins, no entanto, podem ser observados com freqüência precipitados amarronzados 
no lúmem dos túbulos contornados renais e no citoplasma das células tubulares; e 
nos canalículos biliares do fígado na colestase. 
Icterícia pré hepática: 
*Causas: Doença hemolíticas graves - AIE (forma aguda), piroplasmose, leptospirose, 
infecções com Streptococcus hemolíticos, com Clostridium spp, com Bacillus anthracis, 
intoxicações com ricina, saponinas, veneno de cobra, chumbo, ácido pirrólico e 
nitrobenzeno. 
*Mecanismo: 
 Hemólise excessiva   HemoBb, excedendo a capacidade de metabolização e 
excreção do fígado 
*Achados:  HemoBb no plasma (com deposição nos tecidos);  Urobilinogênio nas fezes 
e urina. 
Icterícia hepática: 
*Causas: Quaisquer lesões hepáticas que determinem diminuição da capacidade funcional 
dos hepatócitos - Intoxicações, Infecções , Neoplasias. 
*Mecanismo: 
 Lesão nos hepatócitos   Capacidade de metabolização e excreção hepática< ( 
HemoBb no plasma)  Tumefação de hepatócitos Bloqueio dos canalículos 
biliares   ColeBb no plasma (colestase) 
*Achados:  Hemo e ColeBb no plasma (com deposição tecidual) 
Icterícia pós hepática: 
*Causas: Quaisquer obstruções nas vias biliares (intra ou extra hepáticas) que determinem 
acúmulo de ColeBb no fígado com reabsorção dessa e aumento nos níveis séricos com 
deposição nos tecidos. Parasitoses intestinais (Ascarídeos, Thysanossoma actinioides); 
Colelitíases, duodenite, compressões ductais (neoplasias, granulomas, abscessos, tecido 
conjuntivo na cirrose hepática). 
*Mecanismo e achados:
  Fluxo biliar  Acúmulo de ColeBb no Fígado com reabsorção   ColeBb no 
plasma   Formação de urobilinogênio  Fezes descoradas ( esteatorreia) e 
Urina descorada 
 Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo 
Horizonte, Minas Gerais, 2000. http://www.icb.ufmg.br/pat/9pigpat.htm