Função renal

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ESTUDAR O CONTROLE FISIOLOGICO GLOMERULAR E O FLUXO SANGUINEO RENAL.
O primeiro passo na formação de urina é a filtração de grandes quantidades de líquidos através dos capilares glomerulares para dentro da cápsula de Bowman — quase 180 L ao dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvida, deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção diária, embora a taxa de excreção renal de líquidos possa ser muito variável, dependendo da ingestão.
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR
Lembrar que os capilares glomerulares são relativamente impermeáveis às proteínas, assim, o líquido filtrado (chamado filtrado glomerular) é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares como as hemácias. As concentrações de outros constituintes do filtrado glomerular, como sais e moléculas orgânicas, são similares às concentrações no plasma. Exceções as substancias de baixo peso molecular, tais como cálcio e ácidos graxos, que não são livremente filtradas por estarem parcialmente ligadas às proteínas plasmáticas. 
A FG é determinada pelo (1) balanço das forças hidrostáticas coloidosmóticas, atuando através da membrana capilar; e (2) o coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares. Os capilares glomerulares têm elevada intensidade de filtração, muito maior que a maioria dos outros capilares, devido à alta pressão hidrostática glomerular e ao alto Kf.
FG = Kf × Pressão líquida de filtração
A membrana capilar glomerular é semelhante à encontrada em outros
capilares, exceto por ter três (em vez de duas) camadas principais: (1) o endotélio capilar; (2) a membrana basal; e (3) a camada de células epiteliais (podócitos). Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, apesar das três camadas, filtra diversas centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal. Mesmo com essa alta intensidade da filtração, a membrana capilar glomerular normalmente não filtra proteínas plasmáticas.
Sendo assim, a alta intensidade da filtração pela membrana capilar glomerular é decorrente, em parte, à sua característica especial. 
O endotélio capilar é perfurado por milhares de pequenos orifícios chamados fenestrações. Embora as fenestrações sejam relativamente grandes, as proteínas das células endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas.
Revestindo o endotélio, está a membrana basal que consiste em uma trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços, pelos quais grande quantidade de água e de pequenos solutos pode ser filtrada. A membrana basal evita de modo eficiente a filtração das proteínas plasmáticas, em parte devido às fortes cargas elétricas negativas associadas aos proteoglicanos.
A última parte da membrana glomerular é a camada de células epiteliais que recobre a superfície externa do glomérulo. Essas células não são contínuas, mas têm longos processos semelhantes a pés (podócitos) que revestem a superfície externa dos capilares. Os podócitos são separados por lacunas, chamadas fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se desloca. As células epiteliais, que também contêm cargas negativas, criam restrições adicionais para a filtração das proteínas plasmáticas. Assim, todas as camadas da parede capilar glomerular representam barreiras à filtração das proteínas do plasma.
OBS: embora o diâmetro molecular da proteína plasmática albumina é de apenas cerca de 6 nanômetros, enquanto se supõe que os poros da membrana glomerular tenham cerca de 8 nanômetros (80 ângstrons). a albumina tem filtração restrita por causa da sua carga negativa e da repulsão eletrostática exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos presentes na parede dos capilares glomerulares. Desse medo, torne-se mportante saber carga positiva são filtradas muito mais rapidamente do que as moléculas com carga negativa. Polímeros neutros também são filtrados mais prontamente que polímeros com carga negativa, com peso molecular igual. A razão para essas diferenças da filtrabilidade é que as cargas negativas da membrana basal e dos podócitos são meios importantes para restringir a passagem de grandes moléculas com carga negativa, incluindo as proteínas plasmáticas.
A PRESSÃO HIDROSTÁTICA AUMENTADA NA
CÁPSULA DE BOWMAN DIMINUI A FG
Aumentando-se a pressão hidrostática na cápsula de Bowman, reduz-se a FG, enquanto ao se diminuir essa pressão, a FG se eleva.
A PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA CAPILAR AUMENTADA
REDUZ A FG
 À medida que o sangue passa da arteríola aferente ao longo dos capilares glomerulares para as arteríolas eferentes, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta por cerca de 20% aumentando a concentração coloidosmotica, assim, dois fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares são (1) a pressão coloidosmótica no plasma arterial; e (2) a fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares (fração de filtração).
Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares, que, por sua vez, diminui a FG.
Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular
A PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTADA ELEVA A FG
A pressão hidrostática capilar glomerular foi estimada em cerca de 60 mmHg nas condições normais. Variações da pressão hidrostática glomerular servem como modo primário para a regulação fisiológica da FG. Aumentos da pressão hidrostática glomerular elevam a FG, enquanto diminuições da pressão hidrostática glomerular reduzem a FG.
A pressão hidrostática glomerular é determinada por três variáveis, cada uma das quais sob controle fisiológico: (1) pressão arterial; (2) resistência arteriolar aferente; e (3) resistência arteriolar eferente.
O aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, aumentar a FG. 
A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a FG . De modo oposto, a dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
Hormônios e neurônios autonômicos também influenciam a TFG
Os hormônios e o sistema nervoso autônomo alteram a TFG de duas maneiras: mudando a resistência das arteríolas e alterando o coeficiente de filtração.
O controle neural da TFG é mediado pelos neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferente e eferente. A inervação simpática via receptores _ no músculo liso vascular causa vasoconstrição (p. 490). Se a atividade simpática é moderada, há um pequeno efeito na TFG. Entretanto, se a pressão arterial sistêmica cai abruptamente, como ocorre em uma hemorragia ou em uma desidratação grave, a vasoconstrição das arteríolas induzida pelo sistema nervoso simpático diminui a TFG e o fluxo sanguíneo renal. Essa é uma resposta adaptativa que visa conservar o volume de líquido corporal. 
Vários hormônios também influenciam a resistência arteriolar. Entre os mais importantes estão a angiotensina II, um potente vasoconstritor, e as prostaglandinas, que atuam como vasodilatadoras.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL
Em um homem de 70 quilos, o fluxo sanguíneo para ambos os rins é de cerca de 1.100 mL/min ou, aproximadamente, 22% do débito cardíaco. Assim como em outros tecidos, o fluxo sanguíneo supre os rins com nutrientes e remove produtos indesejáveis. Entretanto, o elevado fluxo para os rins excede muito essa necessidade. O propósito desse fluxo adicional é suprir plasma suficiente para se ter altas intensidades da filtração glomerular, necessárias para a regulação precisa dos volumes dos líquidos corporais e das concentrações de solutos.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL E CONSUMO DE
OXIGÊNIO
os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro, mas têm o fluxo sanguíneo quase sete vezes
maior. Grande fração do oxigênio consumido pelos rins está relacionada à alta intensidadede reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam reduzidos e menos sódio seja filtrado, ocorrerá diminuição da reabsorção de sódio e do oxigênio consumido. 
A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
SIMPÁTICO DIMINUI A FG
A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. A estimulação simpática leve ou moderada tem pouca influência no fluxo sanguíneo renal e na FG, lembrando que os nervos simpáticos renais parecem ser mais importantes na redução da
FG durante distúrbios graves agudos que duram de alguns minutos a algumas horas, tais como os suscitados pela reação de defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave. No indivíduo saudável em repouso, o tônus simpático parece ter pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal.
Os hormônios que provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, causando reduções na FG e no fluxo sanguíneo renal, incluem a norepinefrina e epinefrina liberadas pela medula adrenal. Lembrando que, a norepinefrina e a epinefrina têm pouca influência sobre a hemodinâmica renal, exceto sob condições extremas, como hemorragia grave.
Outro vasoconstritor, a endotelina, é peptídeo que pode ser liberado por células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, assim como por outros tecidos. Entretanto, a endotelina pode contribuir para a hemostasia (minimizando a perda sanguínea) quando um vaso sanguíneo é cortado, o que lesiona o endotélio e libera este poderoso vasoconstritor.
O Óxido Nítrico, que é derivado do Endotélio, Diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG, portanto, a administração de fármacos que inibem a síntese normal de óxido nítrico aumenta a resistência vascular renal e diminui a FG, reduzindo também a excreção urinária de sódio, o que pode causar aumento da pressão sanguínea. Em alguns pacientes hipertensos ou em pacientes com aterosclerose, o dano ao endotélio vascular e a produção prejudicada de óxido nítrico podem contribuir para o aumento da vasoconstrição renal e para a elevação da pressão sanguínea.
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO
RENAL
O sistema renal possui uma função conhecida como autorregulação, a qual tem como principal objetivo manter uma relativa constância da FG e do fluxo sanguíneo, permitindo o controle preciso da excreção renal de água e solutos.
A Diminuição da Concentração de Cloreto de Sódio na Mácula
Densa Causa Dilatação das Arteríolas Aferentes e Aumento da Liberação de Renina. As células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal por meio de sinais que não são completamente entendidos. A queda da concentração de cloreto de sódio na mácula densa desencadeia um sinal que tem dois efeitos (1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e ajuda a retornar a FG ao normal; e (2) aumenta a liberação de renina, pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes que são os locais de maior estocagem da renina. A renina liberada por essas células funciona como enzima que aumenta a formação de angiotensina I, que é convertida em angiotensina II. Por fim, a angiotensina II contrai as arteríolas eferentes, o que eleva a pressão hidrostática glomerular e auxilia no retorno da FG ao normal.
Outros Fatores que aumentam o Fluxo Sanguíneo Renal e a FG: Alta Ingestão Proteica e Glicose Sanguínea Aumentada.
A explicação provável para o aumento da FG é a seguinte: a refeição rica em proteínas e glicose aumenta a liberação de aminoácidos e glicose para o sangue, que são reabsorvidos nos túbulos renais proximais. Como os
Aminoácidos e a glicose são reabsorvidos juntos com o sódio pelo túbulo proximal, a reabsorção estimula a reabsorção de sódio nos túbulos proximais. Essa reabsorção de sódio diminui o aporte de sódio para a mácula densa, o que suscita diminuição na resistência das arteríolas aferentes, mediada pelo feedback tubuloglomerular, como discutido antes.
A resistência arteriolar aferente diminuída então eleva o fluxo sanguíneo renal e a FG. Essa FG aumentada permite a manutenção da excreção de sódio em nível próximo do normal enquanto aumenta a excreção de produtos indesejáveis do metabolismo proteico, como a ureia.
CONHECER A FUNÇÃO RENAL (PRODUÇÃO DE URINA).
As intensidades com que as diferentes substâncias são excretadas na urina representam a soma de três processos renais: (1) filtração glomerular; (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue; e (3) secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais. A formação da urina começa quando grande quantidade de líquido praticamente sem proteínas é filtrada dos capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. A maior parte das substâncias no plasma, exceto as proteínas, é livremente filtrada, de modo que a concentração dessas substâncias no filtrado glomerular da cápsula de Bowman é a mesma do plasma. Conforme o líquido filtrado sai da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela reabsorção de água e solutos específicos, de volta para os capilares peritubulares ou pela secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos.
A reabsorção pode ser ativa ou passiva 
A reabsorção de água e solutos do lúmen tubular para o líquido extracelular depende de transporte ativo. O filtrado que flui da cápsula de Bowman para o túbulo proximal tem a mesma concentração de solutos do líquido extracelular. Portanto, para transportar soluto para fora do lúmen, as células tubulares precisam usar transporte ativo para criar gradientes de concentração ou eletroquímicos. A água segue osmoticamente os solutos, à medida que eles são reabsorvidos.
Transporte ativo do sódio A reabsorção ativa de Na_ é a força motriz primária para a maior parte dos mecanismos de reabsorção renal. Como já mencionado, a composição do filtrado que entra no túbulo proximal é semelhante à composição iônica plasmática, com uma concentração maior de Na_ do que a encontrada nas células. Dessa forma, o Na_ presente no filtrado pode entrar nas células tubulares passivamente, de acordo com seu gradiente eletroquímico. Desse modo, o transporte de retorno do sódio é feito de forma ativa para o exterior através da membrana basolateral em uma troca com o K_ pela Na_-K_-ATPase. Um canal de vazamento de K_ impede o acúmulo de K_ no interior da célula. O resultado final é a reabsorção de Na_ através do epitélio tubular.
Transporte ativo secundário: simporte com sódio O transporte ativo secundário acoplado ao sódio é responsável pela reabsorção de muitas substâncias, incluindo a glicose, aminoácidos, íons e vários metabólitos orgânicos.
Reabsorção passiva: ureia A ureia, um resíduo nitrogenado, não possui mecanismos de transporte ativo no túbulo proximal, mas pode se deslocar através das junções celulares epiteliais por difusão, se houver um gradiente de concentração da ureia.de modo que, quando o Na_ e outros solutos são reabsorvidos no túbulo proximal, isso torna o líquido extracelular mais concentrado que o filtrado que permaneceu no lúmen tubular . Em resposta ao gradiente osmótico, a água move-se por osmose através do epitélio. Quando a água é reabsorvida, a concentração de ureia no lúmen tubular aumenta – a mesma quantidade de ureia está presente em um volume menor de água. Uma vez que o gradiente de concentração de ureia existe, a ureia move-se do lúmen tubular para o líquido extracelular, sendo transportada através das células ou pela via paracelular.
SECREÇÃO
A terceira função dos nefros e ductos coletores é a secreção tubular, a transferência de substâncias do sangue e das células tubulares para o filtrado glomerular. As substâncias secretadas são H+, K+, íons amônia (NH4+), creatinina e alguns fármacos como a penicilina. A secreção tubular tem dois efeitos importantes: a secreção de H+ ajuda a controlar o pH do sangue, e a secreção de outras substâncias ajuda a eliminá-lasdo organismo.
A secreção torna o néfron capaz de aumentar a excreção de uma substância. Se uma substância filtrada não é reabsorvida, ela é excretada com muita eficácia. Se, no entanto, a substância filtrada para dentro do túbulo não é reabsorvida, e ainda é secretada para dentro do túbulo a partir dos capilares Peri tubulares, a excreção é ainda mais eficaz., de modo que a secreção é um processo ativo, uma vez que requer transporte de substratos contra seus gradientes de concentração. A maioria dos compostos orgânicos é secretada através do epitélio do túbulo proximal para o interior do lúmen tubular por transporte ativo secundário.
CORRELACIONAR A INFLUÊNCIA DO AINES NO SISTEMA RENAL.
Aspirina: ou ácido acetilsalicílico.
Ibuprofeno.
Naproxeno.
Paracetamol (nos EUA conhecido por Acetaminophen): pouca atividade anti-inflamatória, mas alto poder analgésico.
Diclofenaco.
Indometacina e Piroxicam: mais fortemente anti-inflamatórios.
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) constituem atualmente a classe de medicamentos mais comumente prescrita no mundo todo, devido aos seus efeitos analgésicos e anti-inflamatórios. Sendo que, dentre as principais causas para esse crescimento, destacam-se a grande facilidade de acesso ao fármaco e uma população mais idosa com concomitantes doenças reumatológicas. No entanto, os AINEs também podem induzir uma variedade de alterações deletérias na função renal, especialmente naqueles pacientes que já têm a perfusão sanguínea renal diminuída e nos que fazem uso prolongado dessas drogas, tornando o rim o segundo órgão mais afetado pelos efeitos adversos desses fármacos.
O grupo de risco para as alterações renais causadas por AINEs inclui os pacientes com queda da taxa de filtração glomerular, por hipovolemia, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose (principalmente quando há ascite) ou nefróticos com altos níveis de proteinúria. Situação análoga ocorre em pacientes com nefrite lúpica, assim como nos hipertensos, nos diabéticos e naqueles que fazem uso concomitante de AINEs e diuréticos ou que fazem uso abusivo de analgésicos.
OBS: As prostaglandinas são substâncias que mantêm o fluxo sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração glomerular (TFG), especialmente nos casos em que há redução do volume sanguíneo efetivo. As prostaglandinas sintetizadas no próprio rim (PGI2 , PGE2 e PGD2) causam vasodilatação, diminuição da resistência vascular e melhora da perfusão renal, com redistribuição do fluxo sanguíneo do córtex para a região justamedular.13 
As prostaglandinas são produzidas a partir de fosfolipídios da membrana celular por uma cascata enzimática. O processo tem início com a conversão de fosfolipídios em ácido araquidônico pela enzima fosfolipase A2 . O ácido araquidônico, por sua vez, é convertido em prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos, a partir das enzimas ciclooxigenases (COX). São descritos dois tipos de ciclooxigenases: a COX-1 (ou constitutiva) e a COX-2 (ou induzida). A COX-1 é expressa na maioria dos tecidos e regula os processos celulares normais, como a produção de muco protetor gástrico, a inibição da secreção gástrica, a homeostase vascular, a agregação plaquetária e a função renal. A COX-2 é normalmente pouco detectada nos tecidos, e costuma ser ativada nos processos inflamatórios, participando da ativação de mastócitos, macrófagos e células endoteliais. Essa última tem sua expressão inibida pelo uso de glicocorticóides (motivo pelo qual os corticóides têm potencial anti-inflamatório).
Mecanismo de ação dos AINEs
 O principal mecanismo de ação dos AINEs é a inibição das ciclooxigenases, impedindo, assim, a síntese de prostaglandinas.1 Inibindo as ciclooxigenases os AINEs provocam uma série de efeitos colaterais, abaixo detalhados: 
• Impedem o efeito vasodilatador das prostaglandinas, causando vasoconstricção renal e redução na taxa de filtração glomerular, podendo evoluir para necrose tubular aguda. 
• Impedem o efeito inibitório das prostaglandinas sobre os linfócitos T, permitindo a ativação dessas células, com consequente liberação de citocinas pró inflamatórias; 
• Deslocam o ácido araquidônico para a via das lipoxigenases, aumentando a síntese de leucotrienos pró inflamatórios; 
• A lipoxigenase induz um aumento da permeabilidade capilar, podendo contribuir para a proteinúria, por alterar a barreira de filtração glomerular.
A retenção hidrossalina é a complicação mais frequente relacionada ao uso de AINEs e está presente em quase todos os indivíduos expostos a essas drogas,
AINEs e insuficiência renal aguda (IRA)
 Os AINEs, juntamente com os aminoglicosídeos e os contrastes radiológicos, são responsáveis por mais de 90% das insuficiências renais agudas causadas por drogas.5 Um estudo, realizado por Lafrance e Miller20, mostrou que alguns AINEs, como naproxeno, piroxicam, ketorolac, etodolac, indometacina, sulindac, ibuprofeno e doses altas de aspirina, estão associados a alto risco de IRA, enquanto que rofecoxib, celecoxib, meloxicam e diclofenaco não estão associados à IRA significante.20 Os AINEs podem levar a duas diferentes formas de IRA: a hemodinamicamente-mediada e a nefrite intersticial aguda (que pode ou não estar acompanhada da síndrome nefrótica). As duas provavelmente estão associadas à redução na síntese de prostaglandinas pelos AINEs.
Prevenção dos efeitos colaterais renais dos AINH
Estimar a função renal do paciente previamente ao uso;
c) Evitar o uso de AINH quando apenas ação analgésica é necessária;
d) Utilizar a menor dose terapêutica necessária pelo menor tempo possível; e) Monitorizar a creatinina sérica nos pacientes ao risco de nefropatia hemodinâmica, na dependência da meia vida do AINH utilizado, 5,37 qual seja, alguns dias para os de meia vida curta e 1 ou 2 semanas para os de meia vida longa; 
f) Avaliar a cada 3 ou 4 meses a função renal, através da creatinina e do exame parcial de urina, dos pacientes que fazem uso continuado de AINH;
k) Evitar uso prolongado e de doses elevadas de medicações contendo combinação de paracetamol e AINH; l) Evitar uso concomitante de nefrotóxicos como, por exemplo, aminoglicosídeos e contrastes radiológicos;
O uso de AINEs inibe a cascata do ácido aracdônico, de maneira seletiva ou não, causando efeito não permissivo para a formação de prostaglandinas.10 Nos rins, as prostaglandinas - principalmente prostaciclina, PGE2, PGD2 - atuarão como vasodilatadoras na arteríola aferente, aumentando a perfusão renal, com distribuição do fluxo do córtex para os néfrons na região medular renal. Essa vasodilatação atua como uma contrarregulação de mecanismos, como a atuação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, culminando com uma compensação para assegurar o fluxo adequado ao órgão. O uso de AINEs inibe esse mecanismo, podendo resultar em vasoconstrição aguda e isquemia medular, que podem levar a uma lesão renal aguda.
CONCLUSÃO
Os AINEs não apresentam grandes malefícios para pacientes sem doenças renais, jovens e sem comorbidades. Entretanto, por seu efeito dose-dependente, deve-se ter grande cautela no uso crônico, por aumentar as chances de desenvolver alguma toxicidade e morbidade. As classes de AINEs, seletivos e não seletivos, interferem diretamente na função renal, devido à inibição das prostaglandinas, podendo causar desde distúrbios leves e transitórios até doença renal crônica. Diante disso, a indicação dessa classe de medicamentos deve ser bem avaliada, sempre verificando o risco-benefício, além de levar em consideração o paciente em questão e os potenciais efeitos ocasionados por seu uso.
COMPREENDER A INFLUENCIA DO SISTEMA RENAL NO EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
Os rins controlam a concentração de íons hidrogênio do líquido extracelular ao excretarem urina ácida ou básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido nos líquidos extracelulares, enquanto a excreção de urina alcalina remove a base dos líquidos extracelulares.
O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácidaou básica é o seguinte: grandes quantidades de HCO3 − são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem a base do sangue. Ainda, grandes quantidades de H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim ácido do sangue. Se for secretado mais H+ do que HCO3 −, ocorrerá perda real de ácido do líquido extracelular. Por outro lado, se for filtrado mais HCO3 − do que H+ é secretado, haverá perda real de base. 
Os meios pelos quais o organismo determina se a urina será ácida ou alcalina são os seguintes: grandes quantidades de íons bicarbonato são filtradas continuamente no filtrado glomerular, removendo base do sangue. Por outro lado, grandes quantidades de íons hidrogênio são secretadas ao mesmo tempo no lúmen tubular pelo epitélio tubular, com conseqüente remoção do ácido. Se a secreção de íons hidrogênio for maior que a filtração de íons bicarbonato, haverá perda efetiva de ácido dos líquidos extracelulares. Por outro lado, se a filtração de bicarbonato for maior que a secreção de hidrogênio, haverá perda efetiva de base. As seções que se seguem descrevem os diferentes mecanismos renais que atuam nesses processos.
O processo secretor DE HIDROGENIO começa com o dióxido de carbono, que se difunde para o interior das células ou que é formado pelo metabolismo das células epiteliais tubulares. O dióxido de carbono, sob influência da enzima anidrase carbônica, combina-se com água para formar ácido carbônico. A seguir, este se dissocia em íon bicarbonato e íon hidrogênio. Por fim, os íons hidrogênio são secretados no túbulo por um mecanismo de contra-transporte de Na+-H+. Ou seja, quando um Na+ se move do lúmen do túbulo para o interior da célula ele se combina, primeiramente, com a proteína carreadora na borda luminal da membrana celular; ao mesmo tempo, um H+, no interior das células, combina-se com a proteína carreadora. O Na+ move-se na célula a favor do gradiente de concentração estabelecido pela bomba sódio-potássio ATPase na membrana basolateral. A energia liberada pela dissipação de parte desse gradiente move o H+ na direção oposta, do interior da célula para o lúmen tubular. Portanto, o gradiente de Na+, através da membrana, provê energia para o transporte do H+ contra o gradiente.
Transporte ativo primário de íons hidrogênio na porção terminal O mecanismo do transporte ativo primário de íons hidrogênio ocorre na membrana luminal da célula tubular, onde os íons hidrogênio são transportados diretamente por proteína transportadora específica, a adenosina trifosfatase (ATPase) transportadora de hidrogênio. A energia necessária para bombear os íons hidrogênio contra o gradiente de concentração de 900 vezes provém da degradação do ATP em difosfato de adenosina (ADP).
 Assim, os rins regulam a concentração de H+ do líquido extracelular por três mecanismos fundamentais: (1) secreção de H+; (2) reabsorção de HCO3 − filtrado; e (3) produção de novo HCO3 −. Todos esses processos são realizados pelo mesmo mecanismo básico, como discutiremos nas próximas seções. 
O HCO3– FILTRADO É REABSORVIDO PELA INTERAÇÃO COM ÍONS HIDROGÊNIO NOS TÚBULOS
Os íons bicarbonato não permeiam prontamente as membranas luminais das células tubulares renais; assim, o HCO3 − filtrado pelos glomérulos não pode ser reabsorvido diretamente. Em vez disso, o HCO3 − é reabsorvido por processo especial, no qual se combina primeiro com H+ para formar H2CO3. De modo que, o H2CO3, por sua vez, se dissocia formando HCO3 − e H+; Por sua vez o transporte de HCO3 através da membrana basolateral é facilitado por dois mecanismos: (1) cotransporte Na+-HCO3 −, no túbulo proximal; e (2) troca Cl−-HCO3 − nos últimos segmentos do túbulo proximal, no segmento ascendente espesso da alça de Henle e nos túbulos e ductos coletores. 
 CORREÇÃO RENAL DA ACIDOSE - AUMENTO DOS ÍONS BICARBONATO NO LIQUIDO EXTRACELULAR
.
Em primeiro lugar, vamos considerar a acidose. Consultando novamente a equação LI', isto é, a equação de Henderson-Hasselbalch, verificamos que, na acidose, a proporção entre dióxido de carbono e íons bicarbonato no líquido extracelular aumenta. Por conseguinte, a intensidade da secreção dos íons hidrogênio eleva-se até um nível superior à filtração dos íons bicarbonato nos túbulos. Em conseqüência, ocorre secreção de excesso de íons hidrogênio nos túbulos, enquanto quantidades diminuídas de bicarbonato penetram no filtrado glomerular, de modo que, nesse estágio, existe um número muito pequeno de íons bicarbonato para reagir com os íons hidrogênio. Esses íons hidrogênio em excesso combinam-se com os tampões existentes no líquido tubular, como será explicado nos parágrafos subseqüentes, sendo então excretados na urina.
A Fig. 30.4 mostra que, toda vez que um íon hidrogênio é secretado nos túbulos, ocorrem simultaneamente dois outros efeitos: em primeiro lugar, forma-se um íon bicarbonato na célula epitelial tubular; e, em segundo lugar, ocorre absorção de um íon sódio do túbulo para a célula epitelial. O íon sódio e o íon bicarbonato são então transportados juntos da célula epitelial para o líquido extracelular.
Por conseguinte, o efeito final da secreção de excesso de íons hidrogênio nos túbulos consiste em aumentar a quantidade de íons bicarbonato no líquido extracelular. Esse processo aumenta o teor de bicarbonato do sistema tampão bicarbonato, o que, de acordo com a equação de Henderson-Hasselbalch e com o princípio isoídrico, desvia todos os tampões na direção alcalina, aumentando o pH e, dessa maneira, corrigindo a acidose.
 CORREÇÃO RENAL DA ALCALOSE — DIMINUIÇÃO DOS ÍONS BICARBONATO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR
Na alcalose, a proporção entre os íons bicarbonato e as moléculas de dióxido de carbono dissolvido aumenta. O efeito desse aumento sobre o processo de titulação nos túbulos consiste em aumentar a proporção entre os íons bicarbonato filtrados nos túbulos e os íons hidrogênio secretados. Esse aumento ocorre porque a elevada concentração extracelular de íons bicarbonato aumenta os íons bicarbonato filtrados no filtrado glomerular, enquanto, ao mesmo tempo, a baixa concentração de dióxido de carbono no líquido extracelular diminui a secreção de íons hidrogênio. Por conseguinte, o delicado equilíbrio que normalmente existe nos túbulos entre os íons hidrogênio e bicarbonato deixa de ocorrer. Com efeito, penetram nos túbulos quantidades muito maiores de íons bicarbonato do que de íons hidrogênio. Como quase nenhum íon bicarbonato pode ser reabsorvido sem antes reagir com os íons hidrogênio, todo o excesso de íons bicarbonato passa para a urina, transportando com ele os íons sódio ou outros íons positivos. Assim, o bicarbonato de sódio é removido do líquido extracelular.
A perda de bicarbonato de sódio do líquido extracelular diminui a porção de íons bicarbonato do sistema tampão bicarbonato; de acordo com a equação de Henderson-Hasselbalch, esse processo desvia o pH dos líquidos corporais novamente na direção ácida. Além disso, devido ao princípio isoídrico, todos os demais tampões do organismo também são desviados na direção ácida. Dessa maneira, a alcalose é corrigida.
COMBINAÇÃO DO EXCESSO DOS ÍONS HIDROGÊNIO COM TAMPÕES TUBULARES E TRANSPORTE NA URINA
Quando o excesso de íons hidrogênio é secretado nos túbulos, apenas pequena parte desses íons pode ser transportada na forma livre pelo líquido tubular para a urina. Por conseguinte, para transportar o excesso de íons hidrogênio na urina, esses íons devem fazê-lo de alguma outra forma que não seja a de íons livres. Esse transporte é efetuado pela combinação inicial dos íons hidrogênio com tampões intratubulares e, a seguir, pelo seu transporte sob essa forma.
Os líquidos tubulares possuem dois sistemas tampões muito importantes que transportam o excesso de íons hidrogênio para a urina: (1) o tampão fosfato e (2) o tampão amônia. Além disso, existem vários sistemas tampões fracos, como o urato e o citrato, que têm importância muito menor.
ENTENDER OS EXAMES LABORARORIAS NA AVALIAÇÃO RENAO DOEQUILIBRIO HIDROELETROLITICO.
SODIO
Hiponatremia
Sintomática, quando sódio plasmático for menor que 130 mEq/L. Surge com freqüência quando são feitas reposições sem sódio ou de forma inadequada, nos pacientes com lesão renal.
Hipernatremia
É uma situação rara, mas grave, quando o sódio plasmático ultrapassa 150 mEq/L. Decorre de perda de água e eletrólitos ou do uso de soluções contendo muito sódio. 
Avaliação da hipocalemia
A hipocalemia é um nível de potássio sérico <3.5 mmol/L (<3.5 mEq/L). Manifestações clínicas são normalmente observadas apenas se o nível de potássio sérico for <3.0 mmol/L (<3.0 mEq/L) e incluem fraqueza muscular, alterações no ECG, arritmias cardíacas, rabdomiólise e anormalidades renais.
Avaliação da hipercalemia
A hipercalemia significativa é definida como um valor de potássio sérico >6.0 mmol/L (>6.0 mEq/L). A hipercalemia moderada é definida como valores de potássio sérico na faixa de 5.0 a 6.0 mmol/L (5.0 a 6.0 mEq/L). A hipercalemia pode apresentar risco de vida e causar arritmias cardíacas (fibrilação ventricular), afetando o potencial de ação cardíacp. Muitas vezes, a hipercalemia é multifatorial quanto à etiologia. Pode resultar da depleção efetiva do volume circulante por uma insuficiência cardíaca combinada com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), ou do aumento da ingestão de potássio alimentar com insuficiência renal crônica
Corpos cetônicos na urina podem ser sinal de diabetes descompensado, desnutrição, jejum prolongado, dietas muito rigorosas ou qualquer outra situação que tenha levado o corpo a utilizar gordura como fonte de energia, como, por exemplo, a prática de exercício físico intenso.
A cetonúria, nome dado à presença de corpos cetônicos na urina, acontece quando o corpo não consegue utilizar glicose (açúcar) para gerar energia, seja pela falta desse nutriente na corrente sanguínea ou por problemas metabólicos, como no caso do diabetes.
Creatinina: é uma substância produzida nos músculos e transportada no sangue. Normalmente, quando o sangue passa no rim, é filtrada e expelida com a urina. A creatinina é fácil de medir, basta fazer uma colheita de sangue e verificar o seu valor. A creatinina aumenta no sangue quando os rins já não filtram bem. Assim, é um indicador específico da função renal.
Hemograma:  A diminuição da hemoglobina no sangue, pode também acompanhar uma disfunção renal.
 
A anemia pode surgir no início do diagnóstico da doença renal e agravar à medida que os rins perdem a sua capacidade de filtração e de produção de uma hormona importante denominada por eritropoietina (EPO). A EPO é responsável pela produção de glóbulos vermelhos (transportam o oxigénio para todos os órgãos e tecidos do organismo). Quando existe Doença Renal os rins não conseguem produzir a EPO em quantidade suficiente e como consequência há uma redução de glóbulos vermelhos surgindo a anemia.
Fósforo: é um elemento inorgânico importante para a formação do tecido ósseo, no armazenamento e libertação de energia, com tampão ácidobásico urinário e no metabolismo dos hidratos de carbono; 85% armazenado no tecido ósseo e 15% no tecido muscular esquelético. É fornecido pela alimentação e eliminado pelo rim.
Com o tempo, a doença renal pode afetar também os ossos. Entre as análises prescritas pelo seu médico, estarão também os valores do cálcio, fósforo e PTH (a paratormona, uma hormona (hormona paratireoides) que regula a saúde dos ossos)
 PTH: a paratormona é segregada pelas glândulas paratireoides, é metalizada pelo fígado e rim. É diretamente responsável pela regulação da concentração séria do cálcio e fósforo.
A principal lesão resultante do aumento de paratormona nos insuficientes renais crónicos terminais - hiperparatiroidismo secundário - é a doença óssea (osteodistrofia renal), cujos sintomas predominantes são dores ósseas, articulares, por vezes incapacitastes, e prurido.
Ureia: é uma substância formada no fígado, resultante do metabolismo enzimático das proteínas. É filtrada pelo glomérulo renal e reabsorvida em pequena quantidade pelos túbulos, sendo a quantidade restante excretada na urina. Como a creatinina, também a ureia aumenta no sangue quando os rins estão doentes e diminui na urina. Esta é outra análise importante que ajuda a perceber o funcionamento dos rins e em que estado se encontram. Quando a ureia aumenta muito no sangue, provoca sintomas como náuseas e vómitos, mau hálito, falta de apetite.
EFETUAM-SE DOIS TIPOS DE ANÁLISES DA URINA:
Urina das 24 horas: análise das últimas 24horas: colhe-se urina das últimas 24horas anteriores à análise e mede-se a quantidade, a presença de proteínas, eletrólitos, ureia, creatinina, etc. (É importante colher a urina das 24horas de forma correta.)
Sumária: é o exame das suas características gerais (cor, cheiro, densidade, volume...) e a pesquisa de elementos anormais da mesma, como glicose, acetona, albumina, ph, sangue entre outras, e análise de sedimentação.
A presença de glicose na urina sem ser diabético costuma ser um sinal de doença nos túbulos renais. Isso significa que apesar de não haver excesso de glicose na urina, os rins não conseguem impedir sua perda.
Proteínas que circulam no sangue são grandes demais para serem filtrados pelo rim, por isso, em situações normais, proteínas não costumam estar presentes na urina.
Presença de sangue na urina (hematúria) pode ocorrer por diversas doenças, tais como infeções, pedras nos rins e doenças renais graves