Como a conectividade cerebral é interrompida pela inflamação após um derrame

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Como a conectividade cerebral é interrompida pela inflamação
após um derrame
Crédito da imagem: Unsplash+.
Quando as pessoas sofrem de condições como acidente vascular cerebral ou Alzheimer, seus cérebros
muitas vezes ficam inflamados.
Esta inflamação é prejudicial e pode levar a problemas cognitivos graves e até mesmo a morte.
Embora se saiba há muito tempo que a inflamação intensa pode destruir as células cerebrais (neurônios),
uma nova pesquisa da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF) mostra que mesmo a
inflamação leve pode ser prejudicial.
O estudo, publicado recentemente na Cell Reports, revelou que a inflamação leve não necessariamente
mata os neurônios. Em vez disso, danifica as extensões do neurônio, conhecidas como neurites.
Essas neurites são cruciais, pois conectam neurônios entre si, facilitando funções cerebrais como
aprendizado e memória.
Esta descoberta abre uma nova compreensão dos danos cerebrais, mostrando uma maneira específica de
que a inflamação interrompe a função cerebral.
A pesquisa realizada pelo Dr. Raymond Swanson e sua equipe na UCSF e no San Francisco Veterans
Affairs Medical Center se concentram nos efeitos sutis, mas prejudiciais da inflamação.
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Eles descobriram que em doenças como a doença de Alzheimer e após um acidente vascular cerebral, a
inflamação não mata as células cerebrais diretamente, mas danifica as neurites. Estes são como a fiação
que conecta diferentes partes de uma máquina – se a fiação for danificada, a máquina não pode operar
corretamente.
Esse entendimento veio de estudos envolvendo ratos de laboratório. Os pesquisadores induziram
inflamação em partes do cérebro dos ratos que controlam o movimento.
Eles notaram que, enquanto os ratos lutavam com as habilidades motoras, os neurônios não estavam
mortos; em vez disso, as neurites foram severamente danificadas. Isso deixou os neurônios isolados,
incapazes de se comunicar de forma eficaz, o que foi suficiente para prejudicar a capacidade dos
camundongos de se mover adequadamente.
Outros experimentos mostraram que a inflamação fez com que as células imunes liberassem uma
substância química chamada superóxido, que fazia com que as proteínas dentro das neurites –
especificamente cofilina e actina – se agrupassem em estruturas conhecidas como hastes de cofilactina
(CARs).
Estes CARs bloqueiam a função normal das neurites. Ao manipular os níveis de superóxido ou cofilina, os
pesquisadores foram capazes de proteger as neurites de danos e preservar as funções motoras dos ratos.
Este novo caminho da inflamação para os danos da neurite apresenta um alvo potencial para novos
tratamentos. Muitas doenças neurológicas, como esclerose múltipla, lesão cerebral traumática e ELA,
envolvem inflamação.
Entender como essa inflamação leva a danos aos neurônios fornece uma visão crucial para o
desenvolvimento de drogas que podem interromper esses processos.
- Dr. Dr. (em inglês). Swanson destacou que existem vários medicamentos promissores que agora entram
em ensaios clínicos que visam esses processos inflamatórios. Esses achados ressaltam a importância de
analisar como essas drogas podem proteger as neurites em pacientes com condições neurológicas.
Esta pesquisa oferece esperança para o tratamento e, possivelmente, prevenir os danos causados por
várias doenças neurológicas.
Ao direcionar os mecanismos específicos de danos induzidos pela inflamação às neurites, novas terapias
podem proteger melhor a função cerebral, especialmente em populações envelhecidas onde a inflamação
tende a ter um efeito mais pronunciado.
Se você se preocupa com o AVC, leia estudos sobre como comer para prevenir derrames, e dietas ricas em
flavonóides podem ajudar a reduzir o risco de derrame.
Para mais informações sobre saúde, consulte estudos recentes sobre como a dieta mediterrânea pode
proteger sua saúde cerebral, e os mirtilos silvestres podem beneficiar seu coração e cérebro.
Os resultados da pesquisa podem ser encontrados em Cell Reports.
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https://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113914