ANATOPATO- RESUMO AV1- Fernanda

Prévia do material em texto

Fernanda C. Schwab 66-A 
 ANATOMIA PATOLOGIA CADERNO AV1 
BIÓPSIA 
INTRODUÇÃO 
 Etimologia: bio=vida; opsis=aparência 
 Conceitos: 
o Sob o ponto de vista anatomopatológico: retirada de um pedaço de tecido ou órgão ou liquido 
corporal para análise patológica. 
 A biopsia líquida não é tão comum quanto as demais, serve para diagnosticar determinadas 
neoplasias e outras doenças por meio da biologia molecular 
o Sob o ponto de vista cirúrgico: remoção cirúrgica de um pedaço de tecido ou órgão 
 Modalidade de coleta do material: Não cirúrgica ou cirúrgica 
o A coleta do material não precisa ser em grande quantidade e sim de boa qualidade, pois é necessária 
a comparação do tecido/órgão removido com o saudável. 
 
 INDICAÇÕES: 
o Diagnóstico de doenças e alterações morfológicas características; 
o Diagnóstico diferencial por exclusão, determinando grupos de doenças; 
o Diagnóstico de extensão e comprometimento das lesões; 
o Diagnóstico do grau de malignidade das lesões; 
o Diagnóstico da margem de segurança das lesões; 
o Diagnóstico de avaliação de resultados; 
o Identificação de estruturas; 
o Avaliação do funcionamento de órgão ou tecidos 
 
 COMPLICAÇÕES: 
o Agravamento das lesões. Para prevenir isso: Manipular o menos possível; não atingir planos 
profundos desnecessariamente; se possível, fazer biópsias excisionais e por congelação; não abrir 
lesões em cavidades. 
o Hemorragia 
o Infecção 
 
 CAUSAS DE ERRO: 
o Falta de representatividade do material colhido (Material dividido; Material escasso; Material com 
necrose e inflamação; Áreas periféricas das lesões; Hiperplasias reativas) 
o Manipulação inadequada do material: raspar, pinça dente de rato 
o Troca de material: checar rótulo de identificação 
o Defeitos na fixação do material 
o Inadequação ou erro de informações clínicas (idade, sexo, cor, localização, exames de imagem, etc.) 
 
 FIXAÇÃO DO MATERIAL: 
o Imediata 
o Proporção adequada entre material e fixador 
o Fixador a ser usado de acordo com tipo de material 
 Histopatológico: formol a 10% 
 Citopatológico: álcool (não pode ser absoluto pois resseca o material) 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 IMUNO-HISTOQUÍMICA (técnica da avidina-biotina): 
o São utilizados quites (marcadores) com a finalidade de: 
 Fenotipagem celular 
 Clonalidade celular (monoclonal, policlonal) policlonalidade geralmente está associada a 
falsos cânceres 
 Pesquisa de receptores (estrógeno, progesterona) etc. 
 Índice mitótico celular (multiplicação celular) KI67 usado para saber o índice de 
multiplicação de células. 
 Identificação de alguns parasitas 
OBS.: O Patologista quando tem dificuldades diagnóstica para sugerir a etiologia da doença, pode solicitar o uso 
desse meio muito importante de auxílio diagnóstico no contexto geral do exame anatomopatológico. Entretanto, a 
solicitação do mesmo deverá ser feita pelo médico (clínico) assistente do paciente. Tal justificativa se dá para 
prognóstico e conduta terapêutica mais adequada e precisa referente a doença em questão (neoplasia). 
TIPOS DE BIOPSIAS 
 EXCISIONAL: em forma de elipse na qual a lesão se encontra inteiramente 
contida. É fundamental que as bordas não estejam comprometidas pois o 
material da biopsia é encaminhado ao patologista para que o mesmo verifique 
sua borda. Comum na biopsia de fibroadenoma na mama. 
-Processo: patologista pintará as margens da lesão com tinta nanquim, que será 
fixada pelo ácido acético (vinagre), e fará o corte em cruz. 
 
 INCISIONAL EM LESÕES SUPERFICIAIS: Tira-se fragmentos da lesão para que sejam comparados com o 
tecido normal. 
 
 INCISIONAL EM LESÕES PROFUNDAS: normalmente é feita por agulhas e com auxílio de imagem: 
o Por agulha fina: FNA= retira células e se fixa por álcoolex.: PAAF (punção aspirativa por agulha 
fina) de tireoide guiado por ultrassom 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
o Por agulha grossa: Core biopsia= é a mais utilizada e retira-se parte do tecido e se fixa por 
formolex.: mama, linfonodos e próstata (Biópsia de próstata por USG transretal - O câncer 
costuma ser mais posterior ou mais próximo ao reto; A via de abordagem é transretal, isto é, eu 
entro com um ultrassom pelo reto e faço disparos pelo reto para atingir a periferia da próstata) 
o Vacum biopsia: agulha com uma incisão= retira-se tecido e fragmentos maiores e fixa-se por formol 
o Por cirurgia 
 
 POR PUNCH: muito utilizado em lesões de pele. É uma superfície cortante com 
diversos diâmetros e, por isso, consegue fazer biopsia excisional ou incisional. 
Coleta um cone ou um cilindro de pele= hipoderme, derme e epiderme. Ex.: 
hanseníase, não há necessidade de anestesia. 
 
 POR PINÇA SACA-BOCADO: em órgãos ocos 
 
 POR CURETAGEM E RASPAGEM: comum no endométrio 
 
 POR PRINT: raspagem lamina álcool 
 
 BIOPSIAS ENDOSCÓPICAS: 
o Endoscopia com biópsia: Via digestiva alta 
o Colonoscopia com biópsia: Via digestiva baixa. Introduz um aparelho flexível e explora íleo terminal, 
valva, colón ascendente, colón transverso, colón descendente, sigmoide e reto. 
o Broncoscopia com esfregaço e biópsia: Procedimentos em que o broncoscópio é usado: 
BiópsiaLavado broncoalveolar (lava a superfície da lesão para examinar as células) aspiração, e 
escovação broncoalveolar seguida de fixação por álcool; retira-se um pedaço para biopsia. 
o Histeroscopia com biópsia 
 
 CAF (cirurgia de alta frequência): Biópsia na transição escamocolunar no colo do útero. 
- Se a lesão der positiva e não tiver margem cirúrgica, o médico precisará fazer uma conização, isto é, um 
cone no colo uterino. Esse cone pode tirar um pouco a estabilidade do colo uterino. 
*Normalmente o câncer está no endocérvice. 
 
 BIOPSIA ESTEROTÁXICA: serve para explorar o cérebro por meio de uma perfuração do crânio. O aparelho 
perfurador é fixado nas têmporas e perfura até a massa encefálica 
 
 POR MEIO DE TREFINA: para explorar osso com um aparelho parecido como uma furadeira. Normalmente é 
auxiliada pelo o raio X. 
OBS.: Tomografia e ressonância servem para ver tecidos moles, por isso não são adequados para esse tipo de 
biópsia. 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
OBS.: Para estudar o material é necessário fazer a fixação em formol a 10% e a desmineralização com ácido nítrico a 
7,5%. 
 POR CONGELAMENTO: 
o Finalidade: saber a margem da lesão 
o Vantagens: é de resultado imediato 
o Técnica: o material é congelado, fica em uma platina e vai ser cortado em uma temperatura abaixo 
de 0°C, corado por HE ou por azul de toluidina. 
NECROPSIA 
INTRODUÇÃO 
 É um procedimento médico que consiste em 
examinar um cadáver para determinar a 
causa e modo de morte e avaliar qualquer 
doença ou ferimento que possa estar 
presente 
 
 
 
TIPOS DE NECROPSIAS 
 NECROPSIA HOSPITALAR: realizada em cadáveres de pacientes que morreram em hospitais por causas 
naturais. A necropsia hospitalar tem valor inestimável, sendo um método eficaz para: 
o Controle da qualidade do diagnóstico e tratamento; 
o Produção de material de ensino para estudantes; 
o Treinamento de patologistas 
o Obtenção de material para pesquisa 
o Esclarecimento de casos sem diagnostico e de mortes inesperadas 
o Fornece dados importantes para o estabelecimento de políticas de saúde pelo governo 
 NECROPSIA MEDICO LEGAL: realizada nos institutos Médico-Legais em indivíduos que morreram por causas 
externas (acidentes, crimes, suicídio). Tem por finalidade determinar a causa da morte e se esta foi 
consequência de crime e em que circunstâncias. Faz parte da investigação de mortes não naturais e tem 
enorme valor para a justiça. 
 VERIFICAÇÃO DE ÓBITO: necropsia realizada nos Serviços de Verificação de Óbitos e Institutos Médico-
Legais, em cadáveres de pessoas que morreram por causas naturais, sem assistência médica. 
OBS.: Dependendo do tipode necropsia, diferentes técnicas são empregadas. Há técnicas para exames dos órgãos in 
situ (técnica de Rokitansky), dissecção de órgãos retirados em blocos (técnica de Ghon) ou em bloco único. 
 A necropsia é particularmente indicada nos seguintes casos: 
o Paciente internados que morrem sem diagnóstico firmado 
o Óbito hospitalar nas primeiras horas de internação 
o Óbito de mulheres no ciclo grávido-puerperal 
o Óbito inesperado de paciente com diagnóstico clínico e tratamento corretos 
o Óbito de pacientes em protocolo de tratamento experimental 
o Pacientes com doenças ambientais ou ligadas à sua profissão 
o Morte de crianças e recém- natos 
o Óbitos inesperados no pós-operatório imediato. 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 Atualmente há um declínio no número de necropsias realizadas no mundo inteiro: 
o O custo da necropsia, a falta de remuneração pela sua realização (de um modo geral os planos de 
saúde não pagam pelo procedimento). 
o O tempo despendido na sua realização. 
o A falta de interesse de médicos assistentes e patologistas, a crença infundada de que os novos 
métodos de exame (principalmente radiológicos) a tornam desnecessárias; 
o A recusa pelos parentes do morto da autorização para sua realização. 
OBS.: As necropsias médico-legais são realizadas pelo Estado e não necessitam de autorização da família do morto 
OBS.: Após a necropsia o patologista expede o atestado de óbito e produz um laudo macroscópico que deverá ser 
complementado com o exame microscópico dos órgãos principais e com outros exames (microbiológico, 
parasitológico, imuno-histoquímica e outros) necessários ao caso. 
OBS.: A necropsia é considerada concluída quando após todos estes exames faz-se a correlação anátomo-clínica, que 
consiste em correlacionar os sinais e sintomas do paciente com os achados anatômicos. 
PATOLOGIA PULMONAR 
INTRODUÇÃO 
 O pulmão é responsável por mostrar as características fisiológicas principais na hora do nascimento e na 
morte 
 Os pulmões foram engenhosamente desenvolvidos para desempenhar sua função cardinal, a troca de gases 
entre o ar inspirado e o sangue. 
 O pulmão embrionário é adenoide (lembra glândulas) e por isso, crianças pré-maturas possuem certa 
dificuldade respiratória 
 Os brotos pulmonares se dividem em ramos, chamados brônquios lobares, três à direita e dois à esquerda, 
originando assim três lobos à direita e dois à esquerda. 
OBS.: O brônquio fonte direito é mais vertical e exibe um alinhamento direto em relação à traqueia. Assim, materiais 
estranhos aspirados, como vômito, sangue e corpos estranhos, tendem a entrar no pulmão direito mais do que no 
esquerdo. 
 A escala APIGAR é responsável por enumerar o índice funcional do pulmão 
ANOMALIAS CONGÊNITAS DOS PULMÕES 
 São malformações raras dos pulmões, ou seja, anomalias do desenvolvimento dos pulmões e são: 
 
 AGENESIA: ausência total do pulmão. Não ocorre o brotamento brônquico e com isso não desenvolve 
pulmão. Pode ser total (bilateral), unilateral e parcial. A agenesia parcial é quando não ocorre a formação de 
apenas uma parte do pulmão. Caso ocorra uma agenesia unilateral, o pulmão formado se torna 
hiperplasiado. 
 
 HIPOPLASIA PULMONAR: é a formação do órgão com um menor número de células, ou seja, é menor. Pode 
ser bilateral, unilateral. A hipoplasia pode ser primaria- quando os dois pulmões sofrem da redução do 
número das células e ocorre por fatores genéticos; nesta pode ocorrer a Síndrome de Potter com fácies 
típica com queixo curto, orelhas com deformidades nos pavilhões e o mesmo é implantado mais baixo, olhos 
com hipertelorismo e rins policísticos. Pode ocorrer também a Síndrome da Cimitarra; ou secundária- 
quando há um defeito da hemicúpula diafragmática, vísceras abdominais ocupam o tórax e diminui o espaço 
reservado ao pulmão, com isso ocorre uma compressão do pulmão que impede sua expansão normal. 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 
 LOBULAÇÃO ANÔMALA: pode ser pela presença de um lobo acessório ou por um sequestro 
broncopulmonar. É a formação pouco desenvolvida de outro pulmão com a árvore respiratória rudimentar. 
Sequestro pulmonar se refere a uma área distinta do tecido pulmonar que (1) não tem qualquer conexão 
com o sistema aéreo e (2) tem um suprimento anormal de sangue que vem da aorta e seus ramos. O 
sequestro extralobar (extrapulmonar) é externo ao pulmão e é percebido mais comumente em crianças 
pequenas como lesões com efeito de massa (diagnóstico diferencial= abscesso). O sequestro intralobar 
(intrapulmonar) acontece dentro dos pulmões. 
 
 CISTOS PARABRONQUIAIS: broto não desenvolve completamente para formar e pulmão e por isso forma 
cistos (Síndrome do Pulmão Policístico) 
 
 DOENÇA CISTICA CONGENITA DOS PULMÕES: doença com cunho genético. Ocorre a dilatação do brônquio- 
bronquiectasia pulmonar congênita infecções pulmonares recorrentes. Síndrome de Kartagener- é a 
doença cística congênita pulmonar com dextroposição dos órgãos, sinusite, rinite, otite. 
 
 MUCOVISCIDOSE= fibrose cística pancreática (pois foi vista primeiramente nesse órgão). Muco mais 
espesso, dificuldade de eliminar mecônio, é o acumulo de muco viscoso que comprime outros órgãos. Todo 
acumulo de muco gera infecção bacteriana recorrente. É uma exocrinopatia que afeta glândulas exócrinas 
ou mistas. Mais comum em descendentes de europeus. Trata-se com muito liquido, tapotagem e 
fluidificante 
 
 ANOMALIAS VASCULARES: 
o Agenesia/ hipoplasia da artéria pulmonar- causa dificuldade de oxigenação. 
o Fistulas arteriovenosas- trajetos mal-formados das artérias e veias doença de Rendu-Osler-Weber 
 
 DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA: síndrome da dificuldade respiratória ou síndrome da angustia 
respiratória. Mais tendente em crianças prematuras pois ocorre na falta de surfactante (dipalmitol lecitina-
substância lubrificante que evita o colabamento dos alvéolos) e mais comum em filhos de mães diabéticas 
desleixadas no período de gestação. Anóxia intrauterina é fator predisponente para a síndrome da 
membrana hialina. Trata-se com surfactante sintético. Teste da docemasia hidrostática de Galeno no SVO= 
pulmão boia comprova que entrou ar no pulmão, a prova é positiva quando o pulmão afunda não entrou ar. 
Condição que não deve ser feita: quando a criança está em estado de potrifação, devido a presença de 
bactérias produtoras de gases 
OBS.: SARA (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda) é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória 
progressiva, causada pelo dano alveolar difuso no curso da sepse, trauma grave ou infecção pulmonar difusa. 
 FISTULAS TRAQUEO-ESOFÁGICAS 
DISTURBIOS CIRCULATORIOS DOS PULMÕES 
 HIPEREMIA: é o aumento do volume/fluxo sanguíneo. Pode ser aguda ou passiva crônica. 
o Aguda: Ocorre devido ao aumento localizado do volume sanguíneo de uma forma ativa devido gases 
irritantes, pneumonias agudas, inflamações 
o Passiva crônica ou congestão: causada por estenose mitral aórtica, insuficiência cardíaca congestiva, 
célula da insuficiência cardíaca (macrófago com hemossiderina- corado com azul da Prussia). Ocorre 
quando há o impedimento da saída do sangue dos pulmões para que chegue à circulação sistêmica, 
ou seja, ocorre uma retenção de sangue nos pulmões por algum problema cardíaco, aumentando o 
volume sanguíneo de trabalho dos pulmões. Hemácias extravasam para dentro dos alvéolos 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
(formam pigmento de hemossiderina), os vasos dilatam, podendo levar a uma insuficiência 
respiratória grave e ao endurecimento dos pulmões (induração parda). Com frequência, complica 
para pneumonias associadas, denunciada pela insuficiência respiratória progressiva e tosse 
cardíaca/tosse do cardiopata (noturna com expectoração com sangue, escarro com macrófagos 
carregando hemossiderina). Pode-se detectar através do exame do escarro os macrófagos 
fagocitando a hemossiderina, as chamadas células da insuficiência cardíaca EDEMA: acumulo de liquido no pulmão. Vazamento do fluido intersticial em excesso que se acumula nos 
espaços alveolares. Pode resultar de perturbações hemodinâmicas (edema pulmonar hemodinâmico ou 
cardiogênico) ou de aumentos diretos da permeabilidade dos capilares, como resultado de lesão 
microvascular. Edema predispõe a ocorrência de infecções 
o Agudo: 
 Inflamatório- quando ocorre hiperemia + edema. Ex.: pneumonia 
 Não inflamatório- comum em infarto do miocárdio e em inalação de gás irritante. Quando 
há um distúrbio cardíaco instantâneo grave. Alta mortalidade, visto que os alvéolos foram 
todos preenchidos por líquido e o ar não consegue chegar. Inicialmente, o indivíduo 
manifesta ortopneia, em seguida, mesmo sentado a dificuldade respiratória persiste, o que 
gera certa agitação motora em virtude da dispneia. Além disso, o indivíduo manifesta uma 
máscara cianótica (rosto, lábios, pescoço e extremidades). Nesse caso, faz-se necessário o 
uso de diuréticos potentes para retirar o líquido do edema de dentro do pulmão. 
 Exemplo: o indivíduo teve um IAM, sobreviveu, mas perdeu a capacidade contrátil 
do coração naquela área, logo, haverá um retardo da saída de sangue ou líquido de 
uma maneira geral dos pulmões para passar para dentro do coração e, por 
conseguinte, uma inundação dos alvéolos com o líquido do edema). Outro exemplo 
é o edema dos afogados. 
o Crônico: carência proteica, desnutrição, glomerulopatia renal são fatores de risco para edema 
crônico 
 Desnutrição: albumina é a principal proteína responsável pela manutenção da pressão 
coloidosmótica do sangue. Dessa forma, a desnutrição proteica ocasionada pela alimentação 
a base exclusiva de farináceos tende a zerar a pressão coloidosmótica e, por conseguinte, 
causar edema pelo extravasamento de líquido. Nas crianças, esse quadro é denominado 
desnutrição pluricarencial hidropigênica, ocorre mais frequentemente a partir dos 7 anos de 
idade, e provoca retardo mental e modificações da cor do cabelo. Por outro lado, os cílios 
apresentam-se exuberantes e alongados. A criança manifesta ascite, hidropericárdio e 
hidrotórax. 
OBS.: a recuperação integral da criança com desnutrição pluricarencial hidropigênica não é possível. 
 Glomerulopatia renal: um indivíduo com síndrome nefrótica perde proteínas através da 
excreção urinária. O indivíduo glomerulopata com evolução da glomerulopatia tende a ser 
cronicamente edemaciado (agressão de glomérulos → insuficiência renal → edema). 
Comumente, observa-se no glomerulopata o edema palpebral bilateral matinal. 
 
 TROMBOSE. EMBOLIA E INFARTO: trombose é raro, embolia é frequente e infarto pulmonar é variado e se 
confunde com o IAM. 
-A profilaxia tanto para trombose quanto para embolia é p uso de meias de compressão, atividades de 
movimento das pernas, deambulação e, dependendo do caso, anticoagulantes 
o Trombose: Na maioria das vezes, o que ocorre é o tromboembolismo pulmonar. O trombo vem 
pelas veias, geralmente, dos membros inferiores, em especial da panturrilha, ou do plexo 
periprostático/perirretal. A trombose acomete indivíduos que fazem grandes viagens e, 
consequentemente, ficam muito tempo sentados, mulheres que fazem uso de anticoncepcional, 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
indivíduos acamados, etc. O trombo desprende-se quando o indivíduo coloca o pé no chão após 
longo período acamado, pois a musculatura entra em contração e expulsa o trombo formado, em 
seguida o trombo circula e causa a embolia sanguínea. 
o Embolia: ocorre por um êmbolo (substância não miscível com o sangue) que é ejetado e 
progressivamente aumenta de tamanho à medida que segue em direção ao coração, pois vai 
agregando plaquetas e outras partículas no caminho. Ao chegar dentro do coração direito, o êmbolo 
turbina e pode obstruir vasos. 
-Se o indivíduo estiver com as duas circulações pulmonares (circulação pulmonar e circulação 
brônquica) funcionando bem, não acontece infarto. Entretanto, caso ele tenha uma hiperemia 
prévia (hiperemia passiva crônica) no pulmão, a circulação sanguínea estará comprometida, logo, 
com a chegada do êmbolo o indivíduo tende a sofrer um infarto. 
-Se o êmbolo for muito grande, ele irá formar uma bolha na saída da artéria pulmonar, tamponando-
a. Esse tamponamento impede que o pulmão receba sangue e, por conseguinte, não seja capaz de 
oxigenar nada. Esse quadro é denominado tromboembolismo agudo do pulmão ou embolia 
pulmonar fulminante e manifesta-se com dor forte no peito, às vezes com irradiação para a região 
lombar. Esse indivíduo terá uma massa de êmbolo ocluindo o cone da artéria pulmonar ou a 
bifurcação da artéria pulmonar. 
 Êmbolo em cela ou êmbolo de cavaleiro: o êmbolo dobra-se e forma como se fosse uma 
pinça na saída da artéria pulmonar direita e da artéria pulmonar esquerda. 
 Embolia paradoxal: ocorre quando o êmbolo deixa a circulação venosa e atinge a circulação 
arterial, isso devido a defeitos congênitos, a exemplo de um forame no coração, um ducto 
arterioso persistente ou uma comunicação interventricular. Nesse caso, ocorre embolia no 
rim, no cérebro, etc. A área infartada geralmente possui a cor vermelha e tem a forma 
maciça em cunha ou em triângulo, pois tem-se o ápice voltado para o ponto da obstrução e 
a base voltada para a pleura. 
OBS.: os êmbolos, normalmente, se “resolvem” por contração e fibrinólise. Caso não se resolvam, podem gerar 
quadro de hipertensão pulmonar e de cor pumonale crônico. 
 SINDROMES HEMORRAGICAS PULMONARES 
o Síndrome Good Pasture: doença autoimune na qual forma-se anticorpos contra a membrana basal 
dos glomérulos e sáculos alveolares. Isso causa hemorragia renal e pulmonar de alta letalidade 
o Granulomatose de Wegener: doença hemorrágica pulmonar de arranjo nodular que simula um 
aspecto geográfico na periferia. Associa-se à sinusite, otite e rinite 
o Síndrome de Churg-Strauss: eosinofilia grave e clínica asmatiforme 
o Doenças difusas do tecido conjuntivo (colagenosis): doenças autoimunes ex: LES- lúpus eritematoso 
sistêmico. O diagnóstico diferencial é lúpus vulgar que é um tipo de tuberculose cutânea 
o Viroses (varíola, ebola, etc) 
o Bacilo Antraz: aspiração de material infectante, seguida de quadro pulmonar grave que cursa com 
hemorragia. 
 
 CONCUSSÃO PULMONAR (BLAST): “explosão”. Hemorragia causada em locais que ocorreu explosão devido 
a força de deslocamento do ar. O indivíduo em uma área de explosão deve lançar-se ao solo para diminuir a 
superfície de contato com o ar que está em deslocamento, caso contrário, esse ar fará com que haja rotura 
de parênquima pulmonar, o que causará hemorragia dentro do pulmão e do baço. 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 
VARIAÇÃO DO CONTEUDO AÉREO PULMONAR 
OBS.: O pulmão é o órgão de maior interação obrigatória com o ambiente e sua variação de conteúdo aérea pode 
ser patologia ou fisiológica. Sendo o processo inspiratório ativo. 
 ATELECTASIA E COLAPSO: atelectasia é a falta de expansão ao nascimento ou expansão incompleta dos 
pulmões também ao nascimento (ao exemplo na síndrome de angustia respiratória). O colapso é a perda do 
ar pulmonar no pulmão previamente expandido, ou seja, é uma doença adquirida. O colapso pode ser 
obstrutivo onde deve-se obstruir totalmente a luz do brônquio de forma que o ar sofra um processo de 
adsorção pelos poros de Kohn (colapso obstrutivo pode ser reversível). Obstrutivo é mais comum no lobo 
médio do pulmão direito. Ou compressivo que ocorre quando alguma coisa se interpõe entre o pulmão e o 
gradil costal, ou seja, fora do parênquima pulmonar, de forma a comprimir o pulmão de fora para dentro 
(ex.: pneumotórax, hemotórax, hidrotórax ...) 
OBS.: Uma atelectasia significativa reduz a oxigenação e predispõe à infecção. Exceto nos casos causados por 
contração, a atelectasia é uma disfunção reversível. 
 ENFISEMA: diretamente relacionada a DPOC, com a poluição atmosférica e 
com o cigarro. Éo aumento do volume aéreo residual (rico em CO2) 
pulmonar ocorrendo ruptura dos septos alveolares de forma irreversível. É 
acompanhado por uma hipertrofia do pulmão. O enfisema gera um dano 
progressivo e permanente nos alvéolos pulmonares, diminuindo a 
elasticidade e dificultando a expiração. Pode ser vesicular (mais frequente) 
ou intersticial- fora dos alvéolos. Ocorre devido a uma obstrução parcial 
dos alvéolos onde o ar entra, mas não sai, ou seja, indivíduo com enfisema 
*** TABAGISMO *** 
-Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de fumo- uso nocivo para a saúde 
-É uma doença pediátrica- 85% dos tabagistas começam a fumar antes dos 16 
-Pode ser considerada crônica por causar dependência. 
-“Transmissível” devido as propagandas, marketing e a influência das celebridades 
-Fumante passivo- indivíduo que não fuma e é contagiado passivamente. O fumo passivo é responsável por 30% no risco de 
câncer pulmonar, 24% IAM, 60% morte súbita infantil, asma, otite e infecções respiratórias. 
-1/3 da população mundial adulta fuma sendo 47% homens e 12% mulheres. Sendo nas mulheres, quando gravidas, fator de 
risco para aborto, prematuridade e morte perinatal 
•Principais doenças associadas ao tabagismo: doença coronariana; IAM; doença cerebrovascular; AVC isquêmico e 
hemorrágico; doença vascular periférica; doença periodontal; ulcera péptica; catarata; 
Doença de Buerger: tromboangeíte obliterante= obstrução das artérias e veias por uma inflamação causada pelo 
habito de fumar. 
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica= bronquite crônica, enfisema. O tabagismo é responsável por 85% dos 
casos de DPOC. 
Câncer de pulmão: 90% dos casos de Câncer de pulmão são em fumantes 
 
-O epitélio pulmonar de fumantes é sucessível a sofre Metaplasia escamosa: metaplasia escamosa – mudança do epitélio da 
árvore respiratória, em consequência do fumo. No enfisema, a metaplasia geralmente ocorre na periferia. A obstrução das 
vias é parcial, pois o enfisema funciona como uma válvula, ou seja, o ar entra e não sai. Com o tempo, o enfisema pode levar a 
insuficiência respiratória. 
- HÁBITO DE FUMAR: Responsável por 90% dos casos de CA pulmonar; Causa mais importante do ↑ da incidência do 
carcinoma; Cigarro: contém 2000 substâncias, muitas das quais têm efeito tóxico e oncogênico (hidrocarbonetos policíclicos, 
polônio, benzopireno). 78% das mulheres e 90% dos homens que fumam apresentam câncer de pulmão; 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
tem dificuldade Expiratória, porque o ar que fica na expiração é residual. Aumento dos pulmões + dano do 
parênquima pulmonar (rompimento de septos). Na biópsia, encontra-se vasos sanguíneos dilatados, poucos 
ou ausência de septos. O enfisema costuma ser bilateral. O enfisema é classificado de acordo com sua 
distribuição anatômica no lóbulo. 
o Vesicular: é o mais comum. O enfisema vesicular (alveolar) pode ser classificado em centro-lobular 
(centroacinar), panlobular (panacinar) ou paraseptal. O cigarro geralmente leva a um centro-acinar. 
O paraseptal tende a se tornar bolhoso e ele ocorre, geralmente, na periferia e costuma ser 
subpleural. 
 Centro-lobular (centro-acinar) causado pelo cigarro. As partes centrais ou proximais dos 
ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios, são afetadas, enquanto os alvéolos distais 
são poupados. 
 Panlobular (panacinar) os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível do 
bronquíolo respiratório até os alvéolos em fundo cego terminais 
 Parasseptal tende a se tornar bolhoso e ocorre, geralmente, na periferia. Costuma ser 
subpleural. A porção proximal do ácino está normal e a parte distal é predominantemente 
envolvida. O enfisema é mais notável em áreas adjacentes à pleura, ao longo dos septos de 
tecido conjuntivo lobular e nas margens dos lóbulos. Ocorre em locais adjacentes às áreas 
de fibrose, cicatrização ou atelectasia. 
 
o Intersticial: resulta de ferimentos traumáticos dos pulmões (elevação brusca da pressão alveolar 
causando rupturas). Pode levar a pneumotórax, pneumopericardio e pneumomediastino. Ex: doença 
da membrana hialina. Leva a enfisema subcutâneo (cianose), pode ocorrer estase venosa (colapso 
de vasos sanguíneos pulmonares) e pode interferir na mecânica respiratória. Obs.: a coqueluche 
pode dar enfisema intersticial pela quantidade de tosse (também pode dar enfisema vesicular) 
Ocorre efisema subcutâneo (causa cianose). Pode ocorrer estase venosa (colapso de vasos 
sanguíneos pulmonares-Dispnéia). Interferência na mecânica respiratória 
 
 Etiopatogênese Do Enfisema: 
-Destruição das paredes alveolares; 
-Desequilíbrio entre proteases e antiproteases do 
pulmão; 
-Aumento das proteases (elastase); Antielastase 
(antitripsina alfa -1, A1 – AT); 
-A1 AT – codificada por genes do lócus PI (Inibidor 
de proteases) situado no cromossoma 14. 
-O mecanismo proposto para explicar o enfisema na 
deficiência de A1 AT (alfa-1-antitripsina) é a falta de 
proteção do tecido pulmonar contra enzimas 
proteolíticas (liberadas por neutrófilos, macrófagos 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
e bactérias). O desequilíbrio entre proteases e antiproteases do pulmão, devido ao aumento das 
proteases (elastase), é causado pela diminuição da antielastase (antitripsina alfa-1), codificada por 
genes PI no cromossomo 14. A diminuição da A1 –AT resulta em digestão da parede alveolar e 
broquiolar. 
-Neutrófilos são fonte importante de radicais livres que são inibidores antielastase. 
-Agentes antioxidantes – vitamina C, E – tem papel protetor 
- Infecções respiratórias, por aumentar o fluxo e produção das células do sistema imune, ou pela 
presença de bactérias, agravam o quadro de enfisema 
-O tabagismo e a inalação de poluentes causam um acúmulo constante de células inflamatórias, que 
liberam elastases e oxidantes, as quais destroem as paredes alveolares. Em indivíduos tabagistas, 
ocorre a Metaplasia escamosa que reduz o calibre do lúmen respiratório e, na expiração, ocorre um 
mecanismo de válvula, distendendo os sacos alveolares, gerando o enfisema. 
 
 Classificação clínica do enfisema: 
ALVEOLAR: 
Agudo: 
*Generalizado – Asma brônquica; Bronquiolite aguda obliterante; Coqueluche 
*Localizado - “Enfisema Compensador ou vicariante”. Associado a broncopneumonia 
Crônico: 
*Primário ou genuíno menor elasticidade, mais difuso. Hipertrófico com obstrução dos 
brônquios terminais. Senil ou atrófico devido ao envelhecimento dos alvéolos. 
*Secundário Localizado (Mais ou menos extenso). Obstrução brônquica fibrose pulmonar 
(enfisema vicariante crônico). Bronquiolite Estenosante 
INTERSTICIAL: Ferimentos transfixantes do tórax. Elevação aguda da pressão nos alvéolos – explosões. 
Atelectasia devido a síndrome da angustia respiratória 
PNEUMOCONIOSES (DOENÇAS INFORTUNÍSTICAS) 
 Pneumoconiose é uma doença pulmonar ocupacional com padrão restritivo causada pela inalação de 
poeiras (partículas) inorgânicas ou orgânicas (quando orgânica é chamada de bissinose), geralmente 
associada a trabalho em metalúrgicas, construtoras, mecânicas, pedreiras ou minas e etc. É parte do grupo 
das doenças intersticiais fibrosantes crônicas do pulmão 
 A poluição urbana comum pode induzir a casos de asma e agravar bronquite tabágica, DPOC e doenças 
cardíacas prévias, mas não causa quadros clássicos de pneumoconiose. 
 Antracose e siderossilicose “benigna”, geralmente assintomáticas, podem ser decorrentes de poluição 
urbana mais intensa 
 Depende do tipo de poeira: 
o Antracose - poeira de carvão 
o Asbestose - poeira de asbesto/ amianto 
o Silicose ou "doença do esmeril" - poeira de sílica- costuma dar fibrose nodular o que gera um 
aspecto granulomatoso ao Raio X= faveolamento pulmonar= “favo de mel” 
o Fibrose de bauxita - poeira de bauxita 
o Beriliose - poeira de berílio 
o Siderose ou "pulmão de soldador" - poeira de ferro 
o Siderose + silicose: siderossilicose. Mais grave que a silicose.o Pneumonites de hipersensibilidade por poeiras orgânicas: Feno mofado (pulmão do fazendeiro), 
bagaço, excremento de pássaros e etc. 
o Bissinose - poeiras de algodão, linho e cânhamo (induz a quadro de asma) 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 PATOGENIA BÁSICA DAS PNEUMOCONIOSES: 
A partícula da sílica chega aos alvéolos, os macrófagos alveolares fagocitam a sílica e processa as partículas. 
- Nódulos (fibrose nodular hialina) vão substituindo os alvéolos (lembra bulbo de cebola). 
- É possível identificar os cristais com luz polarizada (na necropsia). Fica verde esmeralda. 
 
 
OBS.: A solubilidade e a citotoxicidade das partículas, as quais são influenciadas em um grau considerável por seu 
tamanho, modificam a resposta pulmonar. No geral, pequenas partículas compostas de substâncias nocivas de alta 
solubilidade podem produzir danos pulmonares mais rapidamente. Essas partículas causam, mais provavelmente, 
lesões pulmonares agudas. Partículas maiores provavelmente resistem à dissolução, e podem persistir dentro dos 
parênquimas pulmonares por anos. Essas tendem a provocar pneumoconioses colagenosas fibrosantes, como é 
característico da silicose 
 
 FATORES DETERMINANTES PARA PNEUMOCONIOSES: 
o Intensidade e tempo de exposição (quantidade de poeira retida). Saturação do ar 
o Diâmetro da partícula inalada (de 1 a 5 µm) Partículas muito grandes ficam retidas no muco nasal, 
já as partículas muito pequenas são inaladas, mas vaporizam no interior do pulmão e, em seguida, 
são eliminadas. Logo, o problema são as partículas intermediárias. 
o Forma aerodinâmica e flutuação da partícula 
o Capacidade de “limpeza” das vias aéreas (movimento ciliar, produção de muco e fagocitose de 
partículas) 
o Propensão a reação inflamatória, de hipersensibilidade, inflamação granulomatosa e progressão 
para fibrose pulmonar 
o Associação com tabagismo 
 
 SINAIS E SINTOMAS GERAIS: 
o Nos estágios iniciais pode não ter sintomas 
o Maior risco de câncer de pulmão e outras neoplasias do sistema respiratório (ex: asbestose e 
mesotelioma). Mesotelioma: é um tumor originado no mesotélio (epitélio que reveste as 
membranas serosas). Nesse caso, a asbestose favorece o desenvolvimento do mesotelioma na 
pleura. Tumor infrequente no restante da população 
o Tosse seca 
o Dificuldade para respirar (dispneia) 
o Baqueteamento digital- devido à falta de oxigênio nas extremidades e unha em vidro de relógio 
o Insuficiência respiratória 
o “Cor pulmonale” fibrose instituída no interstício causa hipertensão pulmonar e essa, por sua vez, 
culmina em cor pulmonale. Cor pulmonale: hipertrofia e dilatação do ventrículo direito 
(frequentemente acompanhadas de insuficiência cardíaca direita) causadas por hipertensão 
pulmonar resultante de distúrbios primários do parênquima pulmonar ou da vasculatura pulmonar. 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 DIAGNÓSTICO: 
o Radiografia do tórax pode mostrar uma característica heterogênea, com hipotransparências 
subpleurais, bibasilar infiltrados intersticiais ou pequenas radiolucencias císticas (faveolamento ou 
pulmão em “favo de mel”) 
o O grau das alterações depende do estágio e do tipo específico de Pneumoconiose. 
 
 PNEUMOCONIOSE DOS MINERADORES DE CARVÃO: Geralmente benigna. Não predispõe à tuberculose ou 
câncer (exceto o carvão betuminoso usado para cozinhar). Varia desde antracose assintomática à fibrose 
progressiva maciça. 
-Espectro: 
o -ANTRACOSE: pouco sintomática. O pigmento de carbono é fagocitado por macrófagos alveolares ou 
intersticiais e se acumula nos septos conjuntivos, linfonodos e hilo pulmonar (aspecto de tatuagem). 
o -MÁCULAS DE CARVÃO: forma pequenos nódulos (1 a 2 mm), com leve fibrose intersticial, podendo 
evoluir para enfisema centrolobular. Agrava-se com o tabaco 
o -FIBROSE PULMONAR MACIÇA (10% dos casos. Mais grave): Densa fibrose, colagenização e acúmulo 
de pigmento (intensa exposição, porque esse quadro requer tempo para desenvolver). Uma vez 
instalada, continua piorando, mesmo que o indivíduo não se exponha mais à poeira. 
 
 SILICOSE: Causada por inalação de sílica. É uma doença fibrosante, nodular, lentamente progressiva 
(décadas). É a mais prevalente no mundo. Predispõe à tuberculose e ao câncer (2 X). Afro descendentes são 
mais suscetíveis. Os cristais de sílica são fagocitados e ativam a resposta imune, levando a doença de forma 
insidiosa (10 a 30 anos) ou de forma acelerada (10 anos) ou de forma rápida (rara, depois de meses). Pode 
evoluir para fibrose maciça progressiva. À medida que ocorre a fibrose e substituição do interstício, causa 
um faveolamento pulmonar e perde-se a capacidade respiratória, o que resulta em um déficit de 
oxigenação. Ocorre o espessamento da pleura paquipleuris 
-Histologia: Nódulos fibróticos coalescentes em aspecto de “bulbo de cebola”, por vezes, acometendo 
linfonodos, com calcificações em “casca de ovo”. 
 
 PNEUMOCONIOSE RELACIONADA AO ASBESTO: Pode causar diversas condições: Asbestose (fibrose 
intersticial pulmonar); Placas fibróticas pleurais localizadas ou difusas; Derrames pleurais recorrentes; 
Carcinoma; Mesotelioma (muito comum em indivíduos com abestose); predispõe a neoplasia de laringe, 
ovário e cólon; predispõe a autoimunidades e doenças cardiovasculares. Alguns de seus efeitos oncogênicos 
são mediados por radicais livres reativos gerados por fibras de asbestos, localizadas preferencialmente no 
pulmão distal, próximo às camadas mesoteliais. 
 
 ASBESTOSE: É uma fibrose pulmonar intersticial difusa. Contém corpos de asbestos (bastões castanho-
dourados com o centro translúcido, fusiformes). Começa com fibrose peri-bronquiolar e alveolar, formando 
traves fibróticas intersticiais, evoluindo para faveolamento (pulmão em favo de mel). É insidiosa (20 a 30 
anos para desenvolver, raramente menos de 10 anos). Tende a evoluir para um mesotelioma tumor no 
mesotélio, não comum ao resto da população que se desenvolve encarcerando o pulmão e acomete toda a 
pleura, forma nódulos e possui áreas de espessamento muito grande, tumoriforme branco e brilhante. Não 
responde bem a quimioterapia e não há possibilidade de ressecção cirúrgica, logo, o tratamento é paliativo. 
OBS.: LINFANGENITE GRANULOMATOSA- relacionada ao asbesto 
 
 SINDROME DE CAPLAN: pneumoconiose + artrite reumatóide + nódulos reumatóides pulmonares: 
Pneumoconiose (mais comumente por carvão) em combinação com múltiplos nódulos reumatóides 
pulmonares (artrite reumatóide). Apresenta nódulos semelhantes aos de artrite reumatoide no raio X do 
tórax, posteriormente concluiu-se que esses nódulos estão relacionados com as pneumoconioses em geral. 
-Aspecto microscópico: Nódulos reumatoides símiles com necrose fibrinóide e paliçada na periferia 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
NEOPLASIAS PULMONARES 
 
-CASO CLINICO: paciente de 60 anos, tabagista desde os 15, apresentando quadro clínico de dispneia grave e 
hemoptise. 
Rx de tórax: lesão irregular, central (perto do brônquio), em pulmão direito. Neoplasia? 
Paciente evolui com FMOS (falência múltipla de órgãos) e óbito. 
Resultados: câncer pulmonar central primário com metástase em quase todos os órgãos 
Atestado: caquexia neoplásica, metástase para fígado, coração, supra-renal, coração e calota craniana, carcinoma 
epidermoide de pulmão devido ao tabagismo crônico. 
OBS.: o principal órgão que é afetado pela metástase pelo câncer de pulmão é a glândula suprarrenal. Entretanto, a 
função dessa glândula é preservada. 
 A OMS classifica 4 tipos histológicos principais, que estabelecem a diferença de condutas e prognósticos: 
carcinoma de pequenas células (1 tipo, muito mais agressivo,responde muito melhor à quimioterapia pois 
cresce mais rápido) vs carcinomas de não pequenas células (3 tipos). Pode haver mistura dos padrões 
histológicos, inclusive no próprio tumor. 
 
 FATORES DE RISCO: 
o Tabagismo: principal fator de risco do CA pulmonar= Cigarro com filtro é mais perigoso, pois o filtro 
deixa a fumaça “mais leve”, fazendo com que ela penetre com maior facilidade nos pulmões. A 
passagem da fumaça do cigarro com os agentes cancerígenos pelo pulmão promove mudanças 
progressivas no epitélio até originar o câncer, que pode originar metaplasia escamosa. Tragar 2 ou 
mais maços por dia tem 30 vezes mais risco comparado ao não fumante. Metaplasia escamosa: é um 
sinal indicativo de defesa do organismo a algum estresse. Não é diagnóstico de câncer e sim um sinal 
de defesa. 
o Poluição ambiental: 
*Benzopireno (exaustão de motores de combustão interna); 
 *Hidrocarbonetos e arsênico (combustão de carvão); 
 * Níquel, ferro, zinco, chumbo (exposição em função de atividade profissional). 
o História familiar de CA pulmonar; 
o Fibrose pulmonar (pode desenvolver-se em áreas de fibrose pulmonar, como nas cicatrizes de 
tuberculose) 
 
 PATOGÊNESE: 
-Carcinoma brônquico: forma mais comum de neoplasia do aparelho respiratório. Câncer originário do 
epitélio brônquico. 
-Carcinoma broncogênico: resultante de estímulos que lesam o DNA das células e levam a mutação 
espontânea que pode ocorrer nas linhas de células tronco dos pulmões. 
 
 TUMORES PULMONARES: 
o Tumores pulmonares não neoplásicos 
o Neoplasias benignas pulmonares 
o Neoplasias malignas não carcinoma 
o Doenças da pleura 
o Carcinomas pulmonares (carcinoma é tumor maligno derivado de célula epitelial) 
 
 CARCINOMA DE PULMÃO: 
 Epidemiologia: alta letalidade, incidência aumenta a cada ano; diferença entre homens e mulheres; 35-75 
anos; brasil é o líder em mortalidade por câncer; diferença de conduta e prognostico; pequenas células (mais 
agressivo mas responde mais a quimioterapia) x não pequenas células; 16% de sobrevida média em 5 anos; é 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
uma doença do homem moderno; 3 vezes mais letal do que o câncer de próstata e 2 vezes do de mama; 
cigarro é associado de 80-90% dos casos (15 cigarros=1 mutação) 
 Fatores de risco: cigarro; FTA- fumaça de tabaco ambiental; evidencia estatística do cigarro como fatos de 
risco: dos 87% dos tabagistas só 11% desenvolvem o carcinoma; evidencias clinicas: alterações histológicas- 
metaplasias escamosas, displasias (alteração pre cancerígena), alteração da p53 (encaminha as células 
mutadas para apoptose); radiação ionizante; urânio; poluição do ar; genética; histórico familiar; 
asbesto/amianto 
OBS.: a bronquite crônica tem relação direta com o câncer de pulmão. O enfisema não tem relação direta, mas está 
relacionado com o tabagismo. 
OBS.: adianta parar de fumar depois de anos fumando? Sim! Melhora a sobrevida, menos efeitos colaterais da 
quimioterapia, altera a toxicidade da quimioterapia, melhora a qualidade de vida. 
OBS.: Bupropiona- ansiolítico e antidepressivo. Vareniclina (análogo da nicotina) serve como auxilio para a pessoa 
parar de fumar 
 Tipos histológicos: 
o ADENOCARCINOMA: 
- É um tumor epitelial maligno invasivo com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas 
células tumorais. 
o Mais frequente e mais frequente em mulheres 
o Mais associado aos não-tabagistas 
o Maioria dos casos é periférico (mais perto da pleura) com retração pleural e dor pleurítica 
o Caracteriza-se pela formação glandular 
o Aspecto infiltrativo com glândulas e células atípicas 
o TTF1 positivo- imuno citoquimica. Realiza-se em lesões secundarias para identificar o local da lesão 
primária 
o Possui lesões pré-cancerigenas: Hiperplasia adenomatosa atípica; Adenocarcinoma “in situ”= menor 
que 3 cm, sem invasão 
o Subtipos: acinar; papilíferos; mucossecretor e o lepídico (não forma massa única, ele atapeta as vias 
aéreas e simula pneumonia. Mais difícil de diagnosticar) 
 
o CARCINOMA EPIDERMÓIDE (CEC): 
- Carcinomas de células escamosas frequentemente são precedidos por metaplasia escamosa ou 
displasia do epitélio brônquico, que então se transforma em um carcinoma in situ, uma fase que 
pode durar vários anos (sequência displasia-neoplasia definida). 
o Mais comum dos homens e mais associado ao tabagismo 
o Localização central no pulmão 
o Crescimento mais lento e melhor prognostico (respondem bem à quimio e à radioterapia) 
o Bem moderado e pouco diferenciado 
o Metástase para linfonodos regionais 
o Dificilmente metástase hematogênico 
o CEC- carcinoma espino celular/ de células escamosas/ epidermoide 
o Nódulo branco e firmes – perolas córneas 
o Causa obstrução brônquica 
o Manifestações: emagrecimento, tosse, febre baixa, hemoptise, pode atingir o mediastino e pode dar 
derrame serohemorrágico. Derrame serohemorrágico: consequência de câncer ou de tuberculose. 
Qualquer câncer pode dar derrame serohemorrágico. Para diferenciar se o derrame foi ocasionado 
por tumores ou por tuberculose, realizar uma punção do líquido e pesquisar a presença de células 
neoplásicas. 
o Citologia: lavado broncoalveolar, detecção de células atípicas (queratinizadas, formando pérolas 
córneas). 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 
o CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS: 
- Tumor altamente maligno com uma forte relação com o tabagismo. Podem surgir nos brônquios 
principais ou na periferia do pulmão. Não há fases pré-invasivas conhecidas 
o Grande associação com tabagismo 
o Localização mais central de forma peribronquica 
o É o pior de todos pois é o mais metastático e dissemina ao diagnostico 
o Mais associado com síndromes paraneoplásicas 
o Aspecto neuroendócrino 
o Quimioterapia diferente e mais agressiva 
o “oat cell” – carcinoma de grãos de aveia 
o Imunocitoquimica- marcadores neuroendócrinos: cromogranina; sinaptofisina; enolase; CD56 e LEU7 
o Manifestações: tosse, perda de peso, dor torácica, dispneia, hemoptise. 
o Comumente esse tumor é descoberto pela disseminação secundária durante a investigação de uma 
neoplasia suspeita primária ou metastática em outra localização. Prognóstico reservado 
 
o CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS 
o Mais raro 
o Muito agressivo por ser muito indiferenciado 
o Localização periférica 
o Grandes massas com necrose 
o Anaplasia acentuada 
 
 MANIFESTAÇÕES CLINICAS GERAIS: 
-Sintomas gerais: tosse, perda de peso, dor toracixca, dispneia 
o TUMORES CENTRAIS: Iniciam com espessamento da mucosa que se torna verrucosa e friável; Pode 
crescer para luz ou para o parênquima; Tosse seca e poucos sintomas; Obstrução: se parcial causa 
enfisema e se total causa colapso. Tumor que cresce em um dos brônquios principais ou lobares. 
Produz tosse precocemente, por irritação de zonas tussígenas. Sinais e sintomas: dor torácica, 
escarros hemópticos (com raias de sangue), dispneia e pneumonite (brônquio). É facilmente 
visualizado à broncoscopia, antes do raio X. Alterações: retenção de secreção brônquica, atelectasia 
pela oclusão do brônquio. 
o TUMORES PERIFERICOS: Sintomas surgem quando atingem a pleura; Dor e derrame pleural; 
Sintomas tardios: invasão de costelas e coluna. Progride desapercebido, na dependência das 
estruturas vizinhas serem invadidas. 
-TUMOR DE PANCOAST: tumores localizados no ápice pulmonar em geral no sulco pulmonar 
superior. Invasão do plexo simpático cervical. Mais comum no adenocarcinoma 
-SINDROME DE HORNER: (paralisia óculo-simpática) enoftalmia, ptose, miose e anidrose devido 
a invasão do plexo simpático cervical ipsilateral. Pode ser causada pelo tumor de pancoast. 
-SINDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
o Patologias secundarias: Os carcinomas pulmonares têm efeitos locais que podem causar várias 
alterações patológicas nos pulmões distalmente ao ponto do envolvimento brônquico= Enfisema, 
atelectasia, bronquiectasia, bronquite supurativa, síndromeda veia cava superior, síndrome de 
horner, rouquidão 
o Síndromes paraneoplasicas: reações hormonais semelhantes às realizadas pelos hormônios 
elaborados: 
ADH- secreção inapropriada gera hiponatremia, peptídeo atrial natriurético; 
 ACTH- síndrome de Cushing; 
Paratormônio- hipercalcemia; 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 Calcitoninca- hipocalcemia; 
Gonadotrofia- ginecomastia; 
Serotonina e bradicinina- Síndrome carcinoide; 
Síndrome miastenica de Eaton-lambert- afeta a junção neuromuscular, levando a fraqueza 
muscular proximal 
Acantose nigricans- pele grossa e enegressida 
o Metástases: disseminação distal do carcinoma. São, mais frequentemente, hematogênicas, mas 
podem ser linfáticas. Se disseminam para: linfonodos, adrenal, fígado, osso e cérebro 
Sintomas: cefaleia, vomito, náusea, déficit neurológica, fraturas, citopenias, hepatomegalia... 
OBS.: importante lembrar das metástases PARA o pulmão que são mais comuns que o tumor primário. O pulmão pe 
o sítio mais comum de doença metastática 
 DIAGNOSTICO: história clínica, exames de imagem (RX, RNM, TC). 
o Para tumores centrais: broncoscopia, lavado e biopsia 
o Para tumores periféricos: biopsia a céu aberto 
 
 TRATAMENTO: quimioterapia- evita crescimento sistêmico, radioterapia- evita crescimento local e cirurgia 
(quando lesões localizadas). Terapias alvo: dependem da análise genética dos tumores (P53, KRAS, EGFR, 
fusão EMLY-ALK, MET) 
 
 ESTADIAMENTO: realizado após o diagnóstico histopatológico. Avalia a extensão da doença, a seleção da 
terapia e o prognóstico. Baseia-se: Na condição do tumor primário (T), no envolvimento de linfonodos basais 
e regionais (N) e na presença de metástases (M). 
INFLAMAÇÕES PULMONARES – PNEUMONIAS 
 Se instalam pela inalação do agente infecioso, seja ele vírus ou bactéria. 
 
 VÍRUS infecção de pneumócitos tipo 1 lesão alveolar pneumonia intersticial 
-Normalmente as infecções virais tem melhor prognóstico 
- Os fatores que favorecem à infecção por vírus são: extremos de idade, desnutrição, alcoolismo e doenças 
debilitantes de base. 
- Esses vírus têm tropismos que permitem que eles se fixem e entrem nas células de revestimento 
respiratório. A replicação viral e expressão de genes levam às alterações citopáticas, induzindo à morte 
celular e inflamação secundária. 
OBS.: Os danos e prejuízos resultantes das defesas pulmonares locais, como a eliminação mucociliar, podem 
predispor a superinfecções bacterianas, que geralmente são mais sérias que as próprias infecções virais. 
OBS.: tratamento de um paciente com pneumonia viral é paliativo, pois se recomenda repouso, boa alimentação e 
hidratação e não se faz necessário uso de antiviral. Entretanto, deve-se observar a evolução do quadro clínico, uma 
vez que a doença pode favorecer uma pneumonia bacteriana. 
 
 BACTÉRIA PIOGÊNICA resposta inflamatória aguda a bactéria lesão alveolar não necessária 
pneumonia intraveolar (broncopneumonia) 
- Boa parte das bactérias que causam infecções pulmonares coabitam o trato respiratório superior, ou seja, 
pneumonia causada por essas bactérias pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa locais estiverem 
prejudicados ou quando a resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída. 
 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS: 
 Pneumonia inespecífica: Aquelas em que o processo inflamatório ocorre sempre da mesma forma, ou seja, 
com presença de dilatação vascular e infiltrado de células inflamatórias. Geralmente agudas 
o Pneumonia lobar (pneumococcia) - infecção primaria 
o Pneumonia lobular (broncopneumonia) - infecção secundária 
o Pneumonia intersticial 
 Pneumonia especificas (granulomatosas): geralmente crônicas. Forma-se um granuloma (uma estrutura 
organizada e vinculada ao linfócito T a fim de garantir a defesa do organismo). Áreas de colapso alternadas 
com áreas de enfisema 
o Tuberculose 
o Criptococose (torulose) 
o Paracoccidioidomicose (BSA) 
o Histoplasmose 
o Toxoplasmose 
o Sífilis 
o Outros fungos oportunistas (“bola fúngica”- aspergilose) 
o Esquistossomose 
o Sarcoidose- doença de exclusão 
-PNEUMONIAS INESPECÍFICAS- 
 PNEUMONIA LOBAR/ PNEUMOCOCCICA 
-Infecção aguda de início rápido 
-Qualquer faixa etária 
-Infecta indivíduos aparentemente sadios 
-Febre alta, tosse e expectoração 
-Prostração severa 
-Elevada taxa de mortalidade 
-Acometimento lobar (um ou mais lobos) - acomete, majoritariamente, o lobo médio ou inferior do lado 
direito 
-Condensação difusa do lobo por ocupação do alvéolo (e não destruição) 
-Condições que favorecem a pneumonia lobar: virose, alcoolismo, estresse acentuado 
-Fases: 
1. Ingurgitamento (Congestão): Já apresenta sintomas. Fase marcada por vasodilatação, depleção de 
hemácias e células inflamatórias. Aspecto avermelhado, pulmão pesado e encharcado; 
2. Hepatização vermelha: a hemácia sai do sangue e vai para os alvéolos. Lembra um tecido hepático 
(perde o aspecto algodoado, pois está repleto de liquido e secreção), exsudação maciça com a 
presença de neutrófilos, hemácias e fibrina ocupando o alvéolo; 
3. Hepatização cinzenta: hemácia foi degradada por células inflamatórias e fica pigmento de 
hemossiderina (confere coloração cinzenta ao pulmão), exsudato fibrinossupurativo; 
4. Resolução: chegada de macrófagos para potencializar a defesa, a fim de retirar tudo o que está 
ocupando o alvéolo= exsudato no interior dos espaços alveolares é quebrado por digestão 
enzimática. O indivíduo deve tomar antibióticos e fluidificantes. 
-Complicações: 
*Organização do exsudato ou pneumonia organizante (carnificação pulmonar) = costuma ocorrer 
num espaço de 2 a 3 semanas após o início do evento (manifestações clinicas). Quando o 
pneumococo está ativo e violento, ou seja, tem-se uma bactéria agressiva versus uma defesa 
ineficiente. O parênquima do lobo pulmonar vai sendo substituído por fibrose. Essa complicação 
comumente provoca um espessamento da pleura visceral e da pleura parietal e, por conseguinte, 
aderência entre elas naquele local, o que pode desencadear outros problemas. 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
*Empiema (pleurite purulenta persistente) = complica com colapso compressivo / necessita de 
drenagem torácica – mais frequente em crianças 
*Abscesso pulmonar = cavidade neoformada dentro do pulmão contendo pus. Caso os abcessos 
sejam formados sem outras complicações associadas, o paciente de início estará aparentemente 
saudável, entretanto, episódios futuros de pico febril, dor torácica estranha ou alguma outra queixa 
indicarão a existência do abcesso, o qual será confirmado através do RX de tórax e drenado na 
vigência de antibioticoterapia. 
*Pericardite, endocardite bacteriana aguda= a ectasia vascular na vigência do quadro inflamatório 
possibilita a evasão da bactéria através da corrente sanguínea. 
*Meningite purulenta (convexidade dos hemisférios cerebrais) 
*Septicemia comumente fatal 
 
 BRONCOPNEUMONIA LOBULAR/ BRONCOPNEUMONIA 
-Consolidações inflamatórias irregulares, esparsas em distribuição, geralmente a manifestação é secundaria 
a outra doença ou infecção, sendo o agente/ agentes etiológicos os mais variados possíveis biológicos e não 
biológicos 
-Microorganismos mais comuns são: pneumococos, estreptococus, bacilo de influenza, estafilococos. 
-Rara em pessoas adultas sadias e comum em imunodeprimidos 
-Frequente em crianças e idosos, em doentes crônicos de várias etiologias (cardiopatias, cancerosos, 
diabéticos, asmáticos), em doenças com queda abrupta do sistema imunológico (HIV). 
-Desnutriçãobroncopneumoniagastroenteritedesidrataçãoóbito 
-Tipos de broncopneumonia: 
o Hipostática ou terminal - indivíduo acamado sem cuidados fisioterapêuticos adequados, o sangue 
circula mais lentamente, imunidade fica debilitada 
o Aspirativa (corpo estranho / alimento) - corpo estranho ou alimento, refluxo gastroesofágico 
o Pós-operatóriao Supurativa (purulenta) 
o Química 
-Características importantes: Envolver ambos lobos pulmonares de maneira focal; Lobos inferiores e 
porções posteriores são mais envolvidos; Diversidade de agente causador 
Obs. Broncopneumonia confluente, pode simular pneumonia lobar. O que condiciona o caráter focal é a menor 
virulência do agente etiológico e sua ação em pulmão de resistência diminuída. Rara na pessoa adulta sadia. 
-Fisiopatologia da pneumonia lobular: Perda ou supressão do reflexo da tosse como o resultado de coma, 
anestesia, distúrbio neuromuscular, medicamentos, ou dor torácicaDano do aparelho 
mucociliarInterferência com ação fagocitica bacteriana dos macrófagos alveolaresCongestão pulmonar 
e edema em cardiopatas crônicos Acumulo de secreções em condições como fibrose cística, asma 
brônquica, obstrução bronquial 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 PNEUMONIA INTERSTICIAL 
-A inflamação se processa predominantemente no interstício. 
-Comumente tem bom prognóstico 
-Agentes mais frequentes envolvidos são: vírus (CMV, Herps simples, sarampo, varicela, adenovirus...), 
alguns protozoarios / toxoplasmose, psitacose (chlamydia psittaci), mycoplasma (pneumonia atípica) 
-Pneumocistose carini= neumonia plamocitaria, mais comum em pacientes HIV+. Prognóstico reservado. É a 
mais grave das pneumonias intersticiais, causada por uma estrutura fúngica pequena que inicialmente foi 
confundida com protozoário. Tratamento com drogas antifúngicas, mas com baixa taxa de sobrevida. 
 
 PNEUMONIA POR LEGIOBELLA 
Pode ser apresentar comumente sob dois aspectos: 
o Broncopneumonia com grandes áreas confluentes por vezes com epidemia podendo evoluir de 
maneira grave e muitas vezes com êxito letal ou mostrar organização fibrosa. 
o Febre de Pontiac, com sintomas respiratórios leves e anormalidades radiológicas e bom prognóstico. 
Tem ocorrido epidemias em prédios comerciais e a doença acomete pessoas aparentemente 
saudáveis (pneumonia comunitária) 
 
 PNEUMONIA BACTERIANA 
-Pneumonia adquirida na comunidade, surge fora do hospital em pessoas sem distúrbio primário do sistema 
imune 
-Pneumonia hospitalar, infecção disseminada por organismo no ambiente hospitalar, a pacientes 
particularmente susceptíveis 
-Pneumonia oportunista aflige pessoas com estado imune comprometido por qualquer motivo 
-PNEUMONIAS ESPECÍFICAS- 
 TUBERCULOSE PULMONAR 
-Doença inflamatória infecto-contagiosa produzida por micobacteria (bacilo de koch) – identificada pelas 
colorações para BAAR (ziehl neelsen) 
-O órgão mais frequentemente comprometido é o pulmão, entretanto existem formas mais disseminadas 
(rins, ossos, trompas, pele) 
- Manifesta-se com febre baixa, sudorese noturna, emagrecimento, tosse persistente. 
-Tipos de tuberculose: 
-TB primaria ou primo infecção tuberculosa – a cura se dá em grande parte dos pacientes que 
mantiveram contato com pessoas portadoras do bacilo. Nódulo de Gohn é o bacilo ocupando 
linfonodos próximos aos pulmões, principalmente no hilo do pulmão. O complexo primário de Gohn 
é o bacilo na região hilar com ausência da doença 
-Tuberculose miliar - forma disseminativa, comum em crianças desnutridas e em indivíduos 
imunologicamente comprometidos 
-Tuberculose secundaria (cavernosa)- “doença dos boêmios” 
 -Complicações da tuberculose: 
-De ordem local pulmonar: Disseminação intrapulmonar; Caverna residual / bola fungica; 
Bronquiectasias; Hemoptise; Fibrose pulmonar extensa e bronquiectasias 
-De ordem sistêmica: Meningite tuberculosa; Esterilidade por comprometimento tubário; Mal de 
Pott (tuberculose óssea da infância com deformidade da coluna vertebral) 
 
 CRIPTOCOCOSE (torulose) 
-Doença fúngica de caráter oportunista, que compromete pessoas com baixa imunidade. (HIV, Diabéticos 
descompensados, tratamento quimioterápico para câncer, indivíduos transplantados) 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
-Tem como características do fungo ser eliminado através de fezes de pássaros em especial pombos e menos 
frequentemente em outros animais como morcegos. 
-O órgão inicialmente envolvido é o pulmão devido a aspiração fúngica com lesões no parênquima pulmonar 
e grande tropismo para o sistema nervoso central, onde as doenças agravam muito o quadro do paciente. 
-É uma doença granulomatosa. Pode ser em focos isolados no pulmão ou pode ser um crescimento 
expansivo, como um nódulo (chamado erroneamente de criptococoma, mas não é uma neoplasia). 
- Quando faz uma punção lombar, cora o líquor com tinta nanquim. É uma boa forma de se identificar o 
criptococos. 
 
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE (BSA) 
-Doença fúngica cujo o agente causador é o Aleurisma brasilienses 
-Fungo que existe como saprófito no meio rural 
-Pode acometer pessoas aparentemente sadias ou indivíduos imuno-deprimidos 
-O fungo tem tamanho variado indo de 2 micra até aproximadamente 20 a 40 micras 
-Se reproduz por exoesporulação e a forma caracteriza histológica tem aspecto em “roda de leme” ou em 
“cabeça de mickey” formato patognomônico para essa doença. Corado por impregnação pela prata 
-As lesões orais e pulmonares costumam ser quase que concomitantes 
-Nos pulmões costumam formar nódulos diversos indo do hilo para periferia configurando aspecto 
radiológico em “asa de borboleta” poupando ápice e base pulmonares 
-Pode ter outras formas de manifestações: cerebral, meníngea, óssea, linfática, intestinal, hepática, cutânea 
-Estomatite amoriforme de Aguiar Pupo: envolvimento oral da doença (lesões na cavidade oral). 
 
 HISTOPLASMOSE 
-Doença fúngica causada pelo Histoplasma capsulatum, geralmente de pequenas dimensões (cerca de 2 
micras) e exibe uma capsula reforçada que confere o nome ao fungo. 
-Como os demais fungos se corar através do PAS, impregnação pela prata (método) de Grocott e outros 
corantes 
-O fungo é encontrado em fezes de animais e o mais incriminado é o morcego. Daí alguns cientistas que 
exploram cavernas adquirirem a doença. (Mal das cavernas/ maldição das cavernas) 
-Costuma existir com frequência em indivíduos imunossuprimidos (HIV, transplantados, quimioterapia) 
-Como a via de inalação é a mais importante, os pulmões costumam ser os primeiros órgãos a apresentar a 
doença. 
- Diagnóstico diferencial: leishmaniose (não cora pela prata). 
 
 TOXOPLASMOSE PULMONAR 
-Doença inflamatória causada pelo Toxplasma gondii / protozoário comumente encontrado em fezes de 
roedores e outros animais com atenção especial para as fezes dos gatos, 
-Manifestação pulmonar do tipo pneumonite intersticial 
-Tendência a disseminação da doença e o sistema nervoso central é órgão alvo bem como o globo ocular 
(toxoplamose congênita) 
-Tetrade sintomatica de Sabin: microcefalia, corioretinite, calcificações cerebrais e retardo mental em 
criança. 
-Pode se manifestar em adultos como doença localizada ou disseminada em imuno deprimidos 
 
 SÍFILIS 
-Pode dar pneumonia alba como forma de infecção pulmonar 
 
 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 OUTROS FUNGOS (BOLA FÚNGICA- CAVERNA TUBERCULOSA) 
- A caverna tuberculosa pode ficar vazia depois do tratamento (caverna residual), porém outros fungos do 
meio ambiente podem ocupa-la. Um fungo que faz isso com frequência é o Aspergillus fumigatus. Quando 
forma um tumor, é chamado de aspergiloma. HE e PAS permitem visualização do fungo. 
 
 ESQUISTOSSOMOSE PULMONAR 
- Favorecida pelo saneamento básico ruim, não drenagem de lagoas, etc. 
- Os ovos da cercaria são depositados no plexo venoso hemorroidário. Têm uma espícula lateral 
característica e com isso podem sair desse plexo e ir para outras regiões do corpo. 
 
 SARCOIDOSE 
-Relativamente rara e não se sabe a causa. Classificada como doença imunológica. 
- É um diagnóstico de exclusão. 
- A necrose é do tipo fibrinóide (de doença imunológica)= fibrose pulmonar 
- Granuloma sarcoide: fibrose ao redor, histiocítico, não tem coroa linfocitária. 
- Acometimento linfonodal. Pode ter envolvimentoda retina o e os ossos curtos da mão 
- Tratamento com corticoide. 
OBS.: DOENÇAS ESPECÍFICAS PULMONARES: conclusão: 
*Cursam comumente com granulomas 
*Fibrose extensa pulmonar 
*Bronquiectasias 
*Áreas de colapso alternadas com áreas de enfisema 
*Resultam em uma doença grave chamada cor pulmonale crônico. 
- Fibrose pulmonar -> Hipertensão da artéria pulmonar -> hipertrofia do ventrículo direito -> exaustão. 
PATOLOGIA CARDIACA 
INTRODUÇÃO 
-Objetivos: conceituar cardiopatias congênitas e saber sua incidência, quais são as meias frequentes e os fatores de 
risco; revisar anatomia básica do coração e fluxo do sangue; estudo com imagens das cardiopatias mais comuns e 
suas consequências hemodinâmicas e reconhecer principais doenças genéticas associadas as cardiopatias congênitas 
> CARDIOPATIAS CONGÊNITAS: 
 CONCEITO: doença caracterizada pelo desenvolvimento anormal do coração e/ou grandes vasos da base, 
presentes com crescimento. Admite-se que seja a anomalia congênita mais comum. 
 
 ETIOLOGIA: anormalidades genéticas esporádicas são as causas conhecidas principais das cardiopatias 
congênitas. Acompanhadas de mutações monogênicas, fatores de transcrição interagem com grandes 
complexos proteicos 
OBS.: O coração já está completamente formado na 8ª semana de gestação, ou seja, ocorre no período inicial da 
embriogênese, sendo fator de risco para o desenvolvimento de cardiopatias congênitas o uso de determinados 
medicamentos e substancias químicas 
 FATORES DE RISCO: podem estar associados à mãe ou ser próprio do filho. 
Da mãe: histórico familiar de cardiopatia congênita, doença metabólica materna (ex.: fenilcetonuria), 
exposição a agentes teratógenos (ex.: rubéola, diabetes, lúpus, alcoolismo, ácido retinóico). 
Do feto: anomalias cromossômicas, quaisquer malformações aparentes ao nascimento, hidropsia fetal não 
imune, arritmia cardíaca. 
- Como reconhecer? Cianose, síndrome da insuficiência cardíaca, sopro cardíaco isolado, arritmias. Com o 
auxílio de exames complementares: Exame físico e oxímetro de pulso; raio x de tórax – para avaliar 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
congestão pulmonar; eletrocardiograma – para avaliar se existe hipertrofia de ventrículo esquerdo ou 
direito; ecocardiograma 
 
 INCIDÊNCIA: 
 * 15- 30% das cardiopatias congênitas isoladas estão associadas a anomalias cromossômicas 
* Se um filho é acometido, o próximo tem 5% de chance de apresentar a doença, mas não necessariamente 
a mesma cardiopatia. 
*Mais da metade das cardiopatias congênitas são passiveis de correção cirúrgica. 
*Maioria tem outras anomalias extra cardíacas, especialmente aqueles com cromossomopatias (50-70%). 
*Cerca de 1% dos nascidos vivos apresenta cardiopatia, mas é mais frequente em natimortos e prematuros 
 *Incompatíveis x compatíveis com a vida extra-utero 
 
OBS.: o aumento da resolução dos métodos diagnósticos como o ecocardiograma com doppler e RNM- aumenta o 
índice de diagnostico 
OBS.: De todas as anomalias que existem, 12 delas são as principais e correspondem a 85% dos casos 
 
 ANATOMIA BÁSICA DO CORAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: circulação fetal: 
O feto não tem o 
sangue 100% 
oxigenado por não 
possuir troca gasosa 
com o ambiente e 
apresentar shunts em 
seu fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
 CARDIOPATIAS 
Cardiopatias são divididas em 3 grupos: as que fazem shunt da esquerda para direita (possui como 
manifestação clinica a insuficiência cardíaca e edema pulmonar), as que fazem shunts da direita para 
esquerda (manifestação clínica: cianose), as que não fazem shunts/ obstrutivas (coarctação da aorta) 
o Acianótica (ed): sobrecarga de volume (CIV, CIA, DSAV e PCA) e sobrecarga de pressão (estenose 
pulmonar, aórtica e coarctação aórtica) 
o Cianóticas (de): aumento do volume pulmonar (TGV) e diminuição do volume pulmonar (T4F). 
 
OBS.: o que determina que a direção do fluxo do shunt é a pressão exercida sobre os vasos. 
 
OBS.: Cianose: coloração azulada de pele e mucosas. Aparece quando a hemoglobina desoxigenada aumenta na 
circulação. Pode ser periférica ou central. Mais frequente em cardiopatias direita-esquerda, porém se uma 
cardiopatia da esquerda para direita não por tratada adequadamente, pode ter cianose. 
*Em geral a taquipnéia evolui para uma dispneia associada a uma taquicardia. Também apresenta diminuição do 
ganho de peso, irritabilidade e edemas periféricos. Frequentes em todas as cardiopatias. 
 
-Fluxo entre shunt ED: 
- Aumento de sangue indo para o ventrículo esquerdo. 
- A partir do momento de nasce, a resistência pulmonar cai. 
- Aumenta o fluxo pelo shunt. 
- Aumenta o volume de sangue no pulmão. 
- Edema pulmonar. 
- Diminui complacência pulmonar. 
- Aumenta trabalho respiratório (taquipneia e insuficiência respiratória). 
Fisiopatologia: resistência pulmonar cai após nascimento, aumenta o fluxo pelo shunt, aumenta o volume de sangue 
no pulmão, causa edema pulmonar que diminui a complacência pulmonar e aumenta o trabalho respiratório 
(taquipneia) 
 
 MANIFESTAÇÕES CLINICAS: cianose, síndrome de insuficiência cardíaca, sopro cardíaco isolado, arritimia, 
irritabilidade, edema periférico, diminuição ou ganho de peso. 40 a 50% já aparecem na primeira semana. 50 
a 60% no primeiro mês. 
 
 EXAMES COMPLEMENTARES: Primeiro deve definir se a cardiopatia é cianótica ou acianótica. 
- Exame físico e oxímetro de pulso. 
- Raio X de tórax para ver se tem congestão pulmonar. 
-Eletrocardiograma e ecocardiograma 
 
-CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS- 
 
 CIV: COMUNICAÇÃO INTER VENTRICULAR: 
-Defeito no septo ventricular que permite a livre comunicação do sangue entre os ventrículos esquerdo e 
direito, 
-Shunt ED. Acianótica 
-Cardiopatia congênita mais comum, seja isolada ou em associação com outra. 
-Hipertrofia do ventrículo 
-20-30% isolados, maioria em associação com outras patologias 
-Os defeitos no septo podem ser de 3 tipos: infundibular, membranoso ou muscular (“queijo suíço) 
-Fisiopatologia: Sopro continuo pansistólico; -Aumento do retorno venoso para o átrio esquerdo; 
Tamanho da CIV (0,5 cm) e resistência vascular: determinam a direção e a intensidade do fluxo; 
Sobrecarga de pressão do ventrículo direito aumenta e leva a ICC (insuficiência cardíaca congestiva 
devido ao retorno do fluxo). Geralmente se a CIV é grande; -A resistência pulmonar aumenta e 
progressivamente com a vasculopatia pulmonar, levando a reversão do shunt (Síndrome de 
Eisenmenger= quando o aumento da resistência pulmonar – devido a hipertrofia e fibrose com 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
diminuição da luz dos vasos pulmonares – atinge o nível que permite que a pressão do lado direito- o 
ventrículo direito também se hipertrofia- do coração seja maior e aí o sangue passa da ED) 
-Complicações: depende do tamanho da CIV; ICC; Síndrome de Eisenmenger (5 a 10 anos); embolia 
paradoxal (o fluxo no shunt é turbilhonado e lesa a parede endotelial dos vasos, o que forma trombos. 
Se o trombo se soltar, forma um êmbolo) 
-Microscopia: No corte histológico corado com H.E., observa-se uma hipertrofia da artéria pulmonar 
com um estreitamento da luz, isso caracteriza a hipertensão pulmonar e o aumento da resistência 
pulmonar 
 
OBS.: fecha-se espontaneamente até os 3 anos de idade e 50% dos casos, principalmente se for uma CIV pequena 
 
 CIA: COMUNICAÇÃO INTER-ATRIAL: 
- É uma abertura anormal, fixa no septo atrial, causada pela formação tecidual incompleta, que permite 
a comunicação de sangue entre os átrios esquerdo e direito. Isso é diferente de forame oval patente. 
-Shunt ED. Acianótica 
-Hiperfluxo pulmonar discreto 
-Cardiopatia congênita comumente diagnosticada 
no adulto 
-Tipos: secundum (60-90%); primum (5-10%); seio 
venoso (5%); seio coronário 
-Fisiopatologia: 
o Recém nascido- parede do ventrículo 
direito mais muscular e menos 
complacente,resistência pulmonar ainda 
alta 
o 3-4 anos: resistência pulmonar reduz- 
início dos sintomas 
o Aumento de AD e VD 
o A resistência pulmonar aumenta lenta e progressivamente com a cardiopatia pulmonar, levando 
à reversão do shunt (Síndrome de Eisenmenger- mais tardia, na idade adulta). 
-Complicações: 
o Dependem do tamanho da CIA 
o Insuficiência cardíaca congestiva 
o Pode evoluir para Síndrome de Eisenmenger 
 
 CAVC: CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUM: 
- É um óstio na AV único com fusão das valvas átrio-ventriculares, forma-se uma fenda valvar. 
-Shunt ED. Acianótica 
-CC mais comum em Síndrome de Down 
-Óstio AV único com fusão das valvas átrio-ventriculares 
-Fenda valvar 
-Hiperfluxo pulmonar 
-Exige correção rápida, diferente da CIA e da CIV 
-Fisiopatogenia: 
o O shunt ED se dá pelo defeito septal atrial e ventricular com sobrecarga de volume em AD, VD e AP. 
o Regurgitação mitral sobrecarrega VE. 
o ICC com hiperfluxo pulmonar manifestando-se no primeiro ano de vida 
 
 PCA: PERSISTENCIA DO CANAL ARTERIAL: 
-O canal arterial se origina da artéria pulmonar e se junta à aorta imediatamente distal à origem da artéria 
subclávia esquerda. Durante a vida intrauterina, ele permite o fluxo sanguíneo da artéria pulmonar para a 
aorta, desviando assim dos pulmões não oxigenados. Logo após o nascimento, em lactentes saudáveis a 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
termo, o canal arterial se contrai e é fechado funcionalmente após 1 a 2 dias; isso ocorre em resposta à 
oxigenação arterial aumentada, à resistência vascular pulmonar reduzida 
-Shunt ED. Acianótico 
-É muito comum em associação com outras cardiopatias 
-Isolada em 90% dos casos 
-Sopro em maquinaria 
-Dilatação atrial esquerda 
-O canal arterial é necessário na vida embrionária 
-Ocorre uma dilatação da artéria pulmonar 
-Fisiopatologia: 
o O shunt ED se dá pelo canal arterial. Em prematuros: não fecha por imaturidade e por hipóxia 
pulmonar. Em a termos: defeito na camada endotelial e muscular 
 -Tratamento: Indução do fechamento com indometacina (inibidor da síntese de PGE) 
 
OBS.: é “bom” manter aberto em tetralogia de fallout e em sobreposição dos grandes vasos, pois pode ser a única 
passagem de sangue para a artéria pulmonar 
 
-Complicações: dependem do tamanho do PCA e da idade gestacional; ICC nos prematuros agravando a 
hipóxia e retardando o fechamento do canal; S. de Eisenmenger; aneurisma de canal 
 
 
-CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS- 
 
 TETRALOGIA DE FALLOUT: 
-Shunt DE. Cianótica 
-Cardiopatia congênita cianótica mais comum 
-4 Alterações necessárias: Estenose da valva pulmonar, hipertrofia de VD, CIV, cavalgamento da aorta sobre 
a CIV 
OBS.: quando a estenose é pequena, o indivíduo fica rosa e não cianótico= Fallout rosa. 
-Fisiopatologia: 
o Cianose decorrente do shunt D E, tanto mais precoce quanto maior for o grau de estenose pulmonar 
(entre 3 a 6 meses). A obstrução mais grave da via de saída do ventrículo direito, as pressões do lado 
direito se aproximam ou excedem as pressões do lado esquerdo, e o shunt da direita para a esquerda 
se desenvolve, produzindo cianose 
o Fallout rosa- estenose pulmonar leve 
o Hipertrofia de VD com sobrecarga pressórica sistêmica 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
o Não ocorre vasculopatias arterial pulmonar (se a estenose for leve, pode ter vasculopatia; se ela for 
grave, não terá vasculopatia). 
o Posição de cócoras, baqueteamento dos dedos e cianose preférica 
o No raio-x, vê-se uma trama vascular pequena e o coração fica mais horizontalizado, caracterizando a 
hipertrofia do VD. 
 
 TRANSPOSIÇÃO COMPLETA DOS GRANDES VASOS DA BASE: 
-Shunt DE. Cianótica 
-Conexão ventrículo-atrial discordante (VD- aorta; VE- art pulmonar A aorta origina-se do ventrículo 
direito e permanece anterior, enquanto a artéria pulmonar está relativamente posterior e origina-se do 
ventrículo esquerdo 
-Taquipneia precoce 
-Involução tímica (diminuição do timo devido à hipóxia, ainda intraútero). 
-Muito grave! 
-Fisiopatologia: 
o Cianose decorrente da conexão ventrículo-arterial discordante. Conexão AV estão normais 
o Cianose se agrava com o fechamento do canal arterial 
o É preciso, portanto, manter alguma conexão através do forame oval (RASHKIND) ou pelo canal atrial 
o Ocorre a separação da circulação pulmonar e sistêmica 
o Incompatível com a vida a não ser que haja um shunt – CIA, CIV, forame oval atente ou PCA 
o Prognostico depende do grau de mistura do sangue 
o Hipertrofia de VD 
o Separação da circulação pulmonar e sistêmica 
o Incompatível contra a vida a não ser que haja um shunt 
o Prognostico depende do grau de mistura do sangue 
 
- CARDIOPATIA CONGÊNITA OBSTRUTIVA - 
 
 COARCTAÇÃO DA AORTA: 
-Estreitamento da parede da Aorta 
-É uma cardiopatia restritiva 
-Cianótica 
-Não forma shunt 
-Pode ser: 
o Pré-ductal: sintomática precoce pelo estreitamento do istimo aórtico e PCA (persistência do canal 
arterial) 
o Pós- ductal: manifestação tardia na adolescência ou adultos jovens, pela hipertensão arterial e 
diferença de PA entre Membro superior e membro inferior 
-Sopro turbulento 
-Tratamento cirúrgico: retira-se o segmento coarctado da aorta 
- É visível no eco-doppler pelo turbilhonamento de sangue e na cintilografia. 
 
-DOENÇAS GENETICAS ASSOCIADAS AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS- 
 Síndrome de Down. Trissomia do 21: 
o Deficiência mental, língua protrusa, hipotonia (em 100% dos pacientes). 
o Alargamento do pescoço, estenose de intestino delgado, predisposição de ter leucemia, pode ter 
microcefalia, doenças auditivas, prega palmar única, fissuras palpebrais. 
o Cardiopatias congênitas (as principais são CIV e CAVC) em 50% dos casos. 
 Sindrome de Turner. Monossomia do X: 
o Coarctação da aorta (pré-ductal), CIV, válvula aórtica bicuspede, hipoplasia de câmaras cardíacas 
esquerdas, prolapso de válvula mitral 
o Ocorre alargamento do pescoço, rebaixamento das orelhas, estatura reduzida, puberdade precoce, 
rotação dos braços, pigmentação da pele diferente, linfedema. 
 
Fernanda C. Schwab 66-A 
 Sindrome de Edwards. Trissomia do 18: 
o CIA, VIC, coarctação da aorta, válvula aórtica e pulmonar bicúspide, dupla via de saída de VD, 
hipoplasia de câmaras esquerdas 
o Micrognatia (queixo pequeno), orelhas implantadas mais abaixo, sobreposição de dedos, 
alterações/má formações nos rins, frouxidão dos músculos abdominais, afastamento do dedão do 
pé, alongamento do osso frontal, alargamento do pescoço. 
 Síndrome de Patau. Trissomia do 13: 
o CIV, CIA, CAVC, coarctação da aorta, válvula aórtica e pulmonar bicuspedes, dupla via de saída de 
VD, hipoplasia de câmaras esquerdas e sobreposição dos grandes vasos 
o Alteção de rim; microftalmia ou olho unico, microcefalia, fenda labial e palatina, polidactilia, hérnia 
umbilical, rotação dos pés, siringodactilia (junção de dedos). 
 
OBS.: CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA 
-Doença genética com clínica heterogênica 
-Hipertrofia ventricular direita e esquerda, sem outras doenças 
-Diagnostico e localização pelo ECO 
-Patologia: 
o Fibrose 
o Hipertrofia 
o Desarranjo das fibras= A comunicação entre as fibras do miocárdio está prejudicada, sendo causa de 
arritmia. 
-Assintomático até a morte súbita 
-Histórico familiar positiva de sincope 
-Mais frequente em atletas 
 
 TUMORES CARDIACOS: 
-Primários são raríssimos, sendo 90% desses são benignos 
-Metastáticos (5% dos pacientes com câncer disseminado) 
-Mixoma, mais comum: 
 - Mixoma atrial: 
*90% atrial. 
*Tumor benigno. 
*A maioria ocorre do lado esquerdo. 
*Podem ser fixos ou flexíveis. 
*Efeito: “bola de ferro de guindaste de demolição”. 
*Complexo de Carney (CNC) – pode ser definido como uma forma de neoplasia endócrina múltipla 
familial associada a alteração de pigmentação cutânea e de mucosa. Alteração autossômica 
dominante. 
*Tratado cirurgicamente. 
*Microscopia: células estreladas