Controle da Pressão Arterial

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Caso 10 - Hipertensão Arterial Sistêmica
1. Controle da PA a longo prazo
Fisiologia Básica - Rui Curi
● Pressão sanguínea
- Definido como a força dividida pela unidade de área, sendo no corpo humano
entendida como a força que o volume sanguíneo exerce contra a parede dos vasos,
por unidade de área, responsável pelo fluxo que mantém a circulação sanguínea.
- No ventrículo esquerdo há uma pressão aproximada de 120 mmHg, enquanto no
átrio direito há uma pressão de 5 mmHg, que permite o fluxo sanguíneo entre estas
cavidades.
PSA = DC x RVP
- A pressão corporal é chamada de arterial devido a importância das artérias e
arteríolas na resistência do fluxo, devido a quantidade de fibras elásticas e
musculares lisas que controlam a variação do diâmetro do vaso.
- Sua regulação depende de mecanismos que atuam em curto, médio e longo prazo.
- Os fatores que influenciam a PA são: eficiência da bomba cardíaca (força de
contração e frequência cardíaca), resistência vascular periférica total e volume
sanguíneo, influenciando também no controle da mesma.
● Controle neural da pressão arterial (curto prazo)
- Desencadeamento de respostas rápidas para controle.
- Mecanorreceptores: sensíveis à deformação mecânica dos vasos e câmaras
ventriculares. Chamados de barorreceptores (curvatura da aorta e seio carotídeo),
localizados na região de alta pressão arterial, ativados quando ocorre um aumento
rápido e intenso da pressão.
- Quando os barorreceptores são ativados constantemente, se adaptam ao novo nível
pressórico, assumindo um novo nível de PA como normal.
● Mecanismos humorais de controle da PA (médio e longo prazo)
- Dependem da síntese e secreção de hormônios
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1. Liberação de catecolaminas pela medula da adrenal
- Ativação da glândula suprarrenal (adrenais) quando há maior necessidade de fluxo
sanguíneo perante esforço, pós ativação do Sistema Nervoso Simpático.
- Adrenal: glândulas endócrinas, localizadas acima dos rins, responsáveis pela
liberação de hormônios em resposta ao estresse, como cortisol, aldosterona,
androgênios e catecolaminas (epinefrina 90% e norepinefrina 10% - células
cromafins)
Epinefrina → receptores beta-adrenérgicos → via adenilato ciclase → ATP clivado em
AMPc → diminuindo a afinidade das proteínas contráteis ao cálcio →
hiperpolarização da membrana celular da musculatura lisa → vasodilatação
Epinefrina → síntese e liberação de óxido nítrico → adrenoceptores beta 1/2/3 →
vasodilatação → aumento do fluxo sanguíneo
Norepinefrina → receptores alfa-adrenérgicos dos vasos sanguíneos → aumento da
resistência vascular periférica total → aumento da PA
Norepinefrina → diminuição na capacitância venosa (estiramento sem aumentar a
pressão) + aumento do retorno venoso → aumento do débito cardíaco → aumento da
PA
Norepinefrina → liga-se aos receptores alfa-adrenérgicos das arteríolas → ativação da
via da fosfolipase C → diacilglicerol e inositol trifosfato → contração da musculatura
lisa vascular → aumento da resistência vascular periférica → aumento da PA
Norepinefrina → receptores beta-adrenérgicos do coração → aumento da frequência
cardíaca + contratilidade → aumento do débito cardíaco → aumento da PA
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2. Vasopressina (VP)
- Conhecida como arginina vasopressina ou hormônio anti-diurético (ADH)
- Nonapeptídeo sintetizado pelos corpos celular dos neurônios magnocelulares do
núcleo paraventricular do hipotálamo e supraóptico, transportados pelos
prolongamentos axonais até o lobo posterior da hipófise (neuro-hipófise), onde o
ADH fica armazenado até sua liberação na corrente sanguínea.
- Liberação devido ao aumento na osmolaridade plasmática, hipovolemia e diminuição
constante da PA.
- Receptores: V¹ da musculatura lisa dos vasos arteriais e V² nos rins.
Desidratação/consumo excessivo de sal → aumento da concentração plasmática de
Na+ → aumento da osmolaridade plasmática → órgãos circunventriculares (CVOs) →
alterações dos osmorreceptores do hipotálamo (sem barreira hematoencefálica) →
neurônios magnocelulares do PVN e SON → síntese de VP pelos terminais axonais na
neuro-hipófise
VP → ligação nos receptores V¹ das artérias → proteína G → ativação da fosfolipase C →
inositol trifosfato (IP³) e diacilglicerol → proteína quinase C → aumento da concentração de
Ca²+ intracelular → contração do músculo liso → aumenta RVP → aumento da PA
VP → fechamento dos canais de K+ sensíveis a ATP + inibição da via do óxido nítrico +
potenciação das vias adrenérgicas e vasoconstritores
VP → membrana basolateral dos túbulos coletores renais → receptores V² nos rins →
ativação de proteínas G → liberação de AMPc → ativação das quinases A → fosforilação de
proteínas → transporte de vesículas intracelulares com aquaporinas de tipo 2 - AQP2
(canais de água) → fusão das AQP2 à membrana apical das células dos túbulos coletores
→ aumenta a permeabilidade das paredes à água → reabsorção de água → maior
concentração da urina + aumento do volume sanguíneo circulante → aumento da PA
VP → aumento da reabsorção de NaCl pela alça de Henle espessa → aumento da
osmolaridade intersticial → aumenta o gradiente osmótico → favorece a absorção de água
pelo ducto coletores → aumento do volume sanguíneo circulante → aumento da PA
3. Rins
- Natriurese/ diurese pressórica = acoplamento entre os mecanismos de ajustes
renais e hemodinâmicos
- Volume do líquido extracelular (LEC) = plasma sanguíneo (constante) + líquido
intersticial → alterações no volume podem acarretar em alterações no volume
plasmático e consequentemente, da PA.
- Controle do volume circulante efetivo: circula no leito arterial e perfunde nos órgãos.
(30% do volume circulante total)
- Controle do volume do LEC: regulação do conteúdo de Na+ corporal → balanço de
sódio + controle da osmolaridade extracelular → balanço de água
Aumento da ingestão de Na+ → aumento da osmolaridade plasmática → ativação de
osmorreceptores → aumento da sensação de sede + aumento das vias de liberação
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de VP → aumento da reabsorção de água → normalização da osmolaridade do LEC →
aumento do volume do LEC
Manutenção do volume de LEC
Natriurese pressórica: aumento da pressão de perfusão sanguínea renal → aumenta excreção de
Na+
Diurese pressórica: aumento da PA → aumento na taxa de filtração glomerular → aumento da
carga filtrada de Na+ → aumento da excreção de Na+ e água
- Regulação a longo prazo da PA: capacidade excretora renal ajustada às
necessidades de manutenção do equilíbrio de fluidos corporais, quando há uma
alteração no volume de LEC em curto prazo, há alterações cardiovasculares, mas
em longo prazo há um mecanismo de feedback rim-fluidos corporais, por meio =,
principalmente da taxa de filtração glomerular (TFG), controlada pela PA, VP,
peptídeo natriurético atrial (PNA), prostaglandinas, fatores derivados do endotélio e
sistema renina-angiotensina-aldosterona
4. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Controle da PA a longo prazo, devido a ação vasoconstritora da ANG II e a influência
da mesma para liberação de aldosterona, importante para reabsorção renal de Na+
e água.
- Aparelho justaglomerular (AJG): estrutura do néfron, formada pelas arteríola
aferente e eferente renal + componente tubular chamado de mácula densa, que é
um conjunto de células epiteliais que armazenam a enzima renina
Causas de liberação da renina:
Queda do volume circundante → queda da perfusão renal → barorreceptores das células
granulares da arteríola aferente renal desativados → liberação de renina pelo AJG → aumento
compensatório da PA (maneira oposta funciona da mesma maneira)
Queda da PA → ativação dos barorreceptores arteriais → ativação de centros bulbares →
aumento da atividade nervosa simpática → liberação de renina (bloqueio de beta adrenérgicos
inibe a liberação de renina)
Diminuição do volume circundante efetivo → queda na taxa de filtração glomerular →
diminuição na concentração de NaCl no núcleo na mácula densa → aumento da liberação de
renina pelo AJG
Renina → circulação sanguínea → fígado → clivagemdo angiotensinogênio →
angiotensina I → porção luminal do endotélio vascular abundante no pulmão
(tosse) → enzima conversora de angiotensina (ECA) → remoção de dois
aminoácidos da porção C-terminal da ANG I → angiotensina II
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Angiotensina II
- Circulação sistêmica → liga-se aos receptores subtipo AT¹ na musculatura lisa dos
vasos → ativa proteína G → ativação da fosfolipase C → trifosfato e diacilglicerol →
ativação da quinase C → aumento na concentração intracelular de Ca2+ →
vasoconstrição → aumento da PA
- Vasoconstrição da arteríola eferente renal → sangue com passagem lentificada →
aumento da filtração glomerular → queda da pressão hidrostática nos capilares
peritubulares subsequentes → aumento da reabsorção de Na+
- Hipertrofia e remodelamento da musculatura lisa vascular e estriada cardíaca,
aumentando o inotropismo (força de contração cardíaca) e cronotrópicos (aumento
da frequência cardíaca)
- Liberação de VP pela neuro-hipófise → aumento dos efeitos vasoconstritores e
renais.
- Órgãos circunventriculares → receptores para angiotensina II → conexão com
hipotálamo, sistema límbico e tronco encefálico → estímulo dos centros da sede e
apetite pelo sal
- Células da zona glomerulosa do córtex das glândulas adrenais → rins → facilita a
reabsorção de Na+ nos ductos e túbulos coletores renais → reabsorção de água →
aumento do volume circulante efetivo → aumento da PA
- SNP → receptores AT¹ → facilita a neurotransmissão noradrenérgica das fibras pós
ganglionares simpáticas → aumento da liberação + diminuição da recaptação de
norepinefrina → aumento da atividade nervosa simpática
- SNC → receptores AT¹ → bulbo ventrolateral rostral → neurônios pré motores
simpáticos → coluna intermediolateral da medula → aumenta a atividade simpática
dos vasos arteriais → aumento da resistência periférica total → aumento da PA
- Núcleo do trato solitário → diminuição da sensibilidade barorreflexa → impede a
bradicardia reflexa ao aumento da PA
- ECA: inativa a bradicinina → diminuição da tosse (inibidores de ECA causam tosse)
Receptores da Angiotensina II:
- AT1 apresenta maior densidade nas células musculares dos vasos, pulmões,
fígado, rins, coração e Aorta
- AT2 são mais abundantes em tecidos de desenvolvimento fetal, em pequenas
quantidades em tecidos adultos dos rins, adrenais, coração, cérebro, útero e
ovários.
● Aldosterona:
- Aumento da absorção de sódio e liberação de potássio
Epitélio do rim por difusão → citoplasma → receptor mineralocorticoide → complexo →
núcleo → transcrição de DNa→ Rna mensageiros para transporte de sódio → traduzidos
pelos ribossomos → enzimas e transportes de membrana para transporte de sódio →
aumento da absorção de sódio
ECA: inativa a bradicinina → diminuição da tosse (inibidores de ECA causam tosse)
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5. Peptídeo natriurético atrial
- Distensão das paredes atriais → miócitos cardíacos atriais → aumento do fluxo
sanguíneo renal e filtração glomerular → elevação do coeficiente ultrafiltração
glomerular → excreção de água e sódio
- Receptores ANPA e ANPB → guanilato ciclase da musculatura lisa vascular →
vasodilatação
- Aumento da taxa de filtração glomerular → diminuição na liberação de renina →
aumento da excreção de Na+ e água
- Bloqueio da liberação da VP, ANG II e aldosterona → diminuição da PA → aumento
da permeabilidade capilar
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2. Fisiopatologia da HAS
Patologia básica - Robbins
● Introdução
- Aumenta o risco de acidente vascular cerebral, doença coronariana aterosclerótica,
hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca, dissecção aórtica, demência por multi
infarto e insuficiência renal
- Combinação de polimorfismo genético + fatores ambientais que causam aumento do
volume sanguíneo ou resistência periférica
- Causada pelo aumento da atividade simpática ou sensibilidade e resistência
ao sódio (obesidade - leptina e insulina, nicotina, estresse, idosos sensíveis ao
sódio, etc)
● Epidemiologia
- Pressão diastólica acima de 90 mmHg e sistólica superior a 140 mmHg associa-se
ao diagnóstico de hipertensão arterial.
- 25% dos indivíduos da população são hipertensos
- Sem tratamento adequado, 50% morrem de doença cardíaca isquêmica ou de
insuficiência cardíaca congestiva e 33% de acidente vascular cerebral.
● Patogenia
- 95% dos casos é idiopática, ou seja, compatível com vida longa, passível de
complicações relacionadas a outras intercorrências.
- Hipertensão secundária decorrente de doença renal primária, estreitamento da
artéria renal ou distúrbios suprarrenais
- Distúrbios genéticos raros podem afetar a reabsorção renal de sódio.
- Defeitos genéticos na enzima do metabolismo da aldosterona → aumento da
secreção de aldosterona → aumento da reabsorção de água → expansão do plasma
sanguíneo
- Mutações proteicas que afetam a reabsorção de sódio
● Mecanismos da hipertensão essencial
- Redução da excreção renal de sódio é o fator etiológico mais comum, que provoca o
aumento do volume sanguíneo, débito cardíaco e PA → rins excretam sódio
adicional, novo estado de excreção constante de sódio
- Aumento da resistência vascular devido a uma vasoconstrição crônica
- Fatores ambientais como estresse, obesidade, tabagismo, falta de atividade física e
consumo de sal.
● Morfologia
- Acelera a aterogênese
- Alterações degenerativas nas paredes das artérias de médio e grande calibre
- Associada a duas doenças de pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e
arteriolosclerose hiperplásica.
Estresse hemodinâmico crônico → extravasamento dos componentes do plasma
através das células endoteliais lesadas + aumento da produção de MEC pelas células
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musculares lisas → estreitamento luminal → espessamento hialino homogêneo →
arteriosclerose hialina
Estresse hemodinâmico crônico → lesões em casca de cebola → espessamentos
laminares concêntricos nas paredes arteriais (células musculares lisas com
membranas basais espessadas e reduplicadas) + estreitamento luminal → depósito
fibrinoide e necrose na parede dos vasos renais
● Adaptação estrutural
https://bjan-sba.org/article/5e498b5e0aec5119028b45e3/pdf/rba-38-4-257.pdf
- Conceito proposto por Folkow para entendimento do estado hemodinâmico,
qualquer que seja a natureza da hipertensão.
Hipertrofia adaptativa da musculatura lisa das paredes das arteríolas → hipertrofia da
musculatura do ventrículo esquerdo → amplificação dos estímulos pressores e
inotrópicos → variação da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial a
influências constritoras ou dilatadoras
- O estado inotrópico do ventrículo esquerdo em resposta a catecolaminas é superior
no hipertenso com relação ao normotenso, o qual é proporcional ao aumento da
massa do ventrículo esquerdo, permitindo que o coração hipertrofiado mantenha
determinado DC em uma pressão mais elevada que o normal.
Aumento da massa do ventrículo esquerdo → desempenho inotrópico proporcional →
coração mantém o DC em uma pressão maior → aumento do consumo de oxigênio pelo
miocárdio → isquemia miocárdica e depressão da contratilidade
Primeiros estágios da hipertensão → aumento da resistência vascular sistêmica +
aumento do débito cardíaco → mantém níveis altos → progressão da hipertrofia da
musculatura arteriolar → elevação da sobrecarga ventricular (pós carga)
Angiotensina II → hipertrofia ventricular → limitação da complacência diastólica →
limitação do enchimento ventricular → ejeção sistólica menor
- Endotelina: pró hormônio da ET-1
Hipertensos → aumento da concentração de endotelina → efeito miocárdio inotrópico
positivo, fibrose do músculo cardíaco, vasoconstrição coronariana, secreção de peptídeo
natriurético atrial, vasoconstrição renal, redução do ritmo de filtração glomerular e da
excreção urinária de sódio, aumento da secreção de aldosterona, vasoconstrição e
broncoespasmo pulmonar e hipertrofia vascular → aumento da PA
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https://bjan-sba.org/article/5e498b5e0aec5119028b45e3/pdf/rba-38-4-257.pdf
3. Manifestações clínicas
http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2014/v102n5/a4503.pdf● Coração:
- Hipertrofia ventricular esquerda → disfunção diastólica → reduz o fluxo coronariano
por grama do tecido miocárdico → episódios isquêmicos
- Dilatação ventricular → diminuição na fração de ejeção → disfunção sistólica →
galope protodiastólico → terceira bulha
- Galope pré sistólico (quarta bulha)
- Ictus propulsivo não desviado para esquerda
- Espessamento e calcificação da válvula aórtica → sopro sistólico mais audível no
foco aórtico
- Segunda bulha A2 intensa e clangorosa
- Dispneia
- Hipertrofia ventricular esquerda → Insuficiência cardíaca (sinais: edema de membros
inferiores, derrame pleural, hepatomegalia e estase jugular) + hipertensão pulmonar
- Hipertrofia ventricular esquerda → maior fração de ejeção → hipertensão pulmonar
→ hipertrofia ventricular direita → regurgitação da valva tricúspide → reflexo
hepatojugular
- Sobrecarga atrial → estase jugular + edema com cacifo
Hipertrofia ventricular concêntrica: patológica, ocorre aumento da massa do ventrículo
esquerdo porém o tamanho da cavidade permanece, devido o aumento da pós carga
(força que o coração precisa fazer para suprir a pressão alta dos vasos) → Hipertensão
Hipertrofia ventricular excêntrica: prática de exercícios físicos aeróbios, ocorre com o
aumento da massa do ventrículo paralelo ao aumento da cavidade ventricular, com o
intuito de promover uma maior ejeção de sangue na sístole ventricular → Bradicardia
para manter a constante da equação da pressão.
● Abdome
- Drenagem + função renal prejudicada → aumento do volume abdominal → abdome
volumoso
- Perda da massa renal → disfunção renal → diminuição da produção de
eritropoetina → anemia
- Lesão glomerular → proteinúria → urina espumosa → noctúria e urina de baixa
densidade
- Hepatomegalia: átrio direito sobrecarregado pela alta chegada de fluxo sanguíneo,
ocorre regurgitação da valva tricúspide, causando retorno venoso e acúmulo de
sangue no sistema porta hepático, contribuindo para estase jugular
- Estase jugular: aumento do enchimento venoso jugular → reflexo hepatojugular
(sinal de regurgitação da valva tricúspide)
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http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2014/v102n5/a4503.pdf
● Pulmões
SONS ANORMAIS DESCONTÍNUOS
Estertores finos (crepitantes): final da inspiração, agudo, não alteram com a tosse,
audíveis nas bases pulmonares. (feixe de velcro) → abertura sequencial das vias
fechadas devido presença de líquido, como ocorre na pneumonia, edema pulmonar e
doença intersticial (grasnidos - gaivotas) + estertores crepitantes na HAS → aumento
da quantidade de sangue nos pulmões devido a hipertrofia do VE, que prejudica a
entrada de sangue no AE.
Estertores grossos: bolhosos, mais graves, audível em todo o tórax no início da
inspiração e durante toda expiração, modificado pela tosse → abertura e fechamento das
vias aéreas com secreções viscosas e espessas, movimentadas quando o paciente
tosse, como em casos de bronquite crônica e bronquiectasia.
SONS ANORMAIS CONTÍNUOS
Obstruções nas vias aéreas por secreção, espasmo ou corpo estranho
Roncos: passagem do ar pelas paredes brônquicas de grande calibre estreitadas por
secreção, intensidade muda pós tosse ou expectoração
Sibilos: agudos, como chiado, predominam na expiração, passagem de ar por brônquios
e bronquíolos (pequeno calibre) estreitados, como em asma, DPOC e bronquite,
disseminados por todo tórax, quando localizados indicam neoplasia ou corpo estranho.
Estridores: obstrução parcial da laringe ou traqueia, difteria, laringite agudas, aspiração
de corpo estranho, mais intensos na respiração forçada.
● HAS e Insuficiência cardíaca congestiva
- Aumento da pós carga → hipertrofia ventricular esquerda → disfunção ventricular →
sobrecarga hemodinâmica + diminuição da relação fração de ejeção e da massa do
VE → insuficiência cardíaca + focos de isquemia
- Sobrecarga crônica da pressão arterial elevada → aumento da massa cardíaca por
hipertrofia dos cardiomiócitos → comprometimento do enchimento ventricular →
insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada → dilatação das cavidades
cardíacas → prejuízo ao débito cardíaco → insuficiência cardíaca com fração de
ejeção reduzida → elevação de marcadores cardíacos → possíveis isquemias
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Fisiopatologia Porth- 9° Edição
● Lesões dos órgãos-alvo: complicações cardíacas, encefálicas, vasculares
periféricas, renais e retinianas.
1. Coração: hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, angina ou infarto do
miocárdio, revascularização coronariana, insuficiência cardíaca
Aumento da força que o coração precisa fazer para ejetar o sangue na circulação sistêmica
→ aumenta carga de trabalho do VE → hipertrofia concêntrica do VE
2. Encefálico: acidente vascular encefálico ou ataque isquêmico transitório
3. Doença renal crônica (redução da perfusão dos glomérulos → glomeruloesclerose
→ fibrose tubulointersticial)
4. Doença vascular periférica
5. Retinopatia
4. Fatores de risco
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2002_04/a2002_v15_n04_art02.pdf
● Fatores de risco
- VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial: idade, sexo, etnia, fatores
socioeconômicos, ingestão de sal, excesso de peso e obesidade, ingestão de álcool,
genética e sedentarismo + tabagismo e não adesão ao tratamento.
- Idade: alterações na musculatura lisa e no tecido conjuntivo dos vasos sanguíneos
devido ao envelhecimento
- Sexo: hormônios femininos como fator de proteção, mulheres tem incidência mais
baixa antes da menopausa
- Etnia: negros tem maior propensão de desenvoler hipertensão e formas mais graves
da doença e patologias associadas.
- Fatores socioeconômicos: nível de escolaridade e renda
- Sal: sódio como potente estimulante cardíaco e atividades hipertensivas nos vasos
sanguíneos periféricos
- Obesidade: mais relação da circunferência abdominal do que o IMC devido a taxa de
gordura visceral
Obesidade → aumento do fluxo sanguíneo → aumento do débito cardíaco → aumento
da PA
Obesidade → aumento da resistência vascular periférica devido adipócitos ou placas
de ateroma → aumento da PA
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http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2002_04/a2002_v15_n04_art02.pdf
Obesidade → aumento da concentração da leptina (hormônio de saciedade) →
aumenta a atividade do sistema nervoso simpático
Adipocitocina 6 → interleucinas → pró inflamatória → aumento da pressão
- Insulina:
Hiperinsulinemia → aumento da atividade simpática → aumenta a reabsorção de
sódio e água
Hiperinsulinemia → bombas de canais de sódio e cálcio → deixa de diminuir o
influxo de cálcio → contração da musculatura dos vasos → aumenta resistência
periférica → aumento da PA
Diminuição na liberação de óxido nítrico → diminui o efeito vasodilatador
- Alcoolismo: aumento da pressão com
ingestão de álcool pela ativação do sistema nervoso simpático e aumento da
produção do cortisol (mineralocorticoide em altas concentrações, intensificação da
inflamação) + aumenta ativação plasmática da renina + diminui a capacidade dos
barorreceptores de detectar o aumento da pressão.
- Vinho: vinho tinto → flavonoides → auxiliam na regulação da pressão (apenas uma
hipótese, dependendo da dose diária) + antiagregante plaquetário. Vinho tinto possui
substâncias que impedem a oxidação de lipídios, causando o aumento do HDL e
diminuição do LDL.
- Nicotina: aumento do trabalho cardíaco, disfunção do endotélio capilar, liberação de
catecolaminas, hiper reatividade vascular aumentada
- Hiperatividade simpática: aumento na liberação de catecolaminas
5. Farmacologia
● Captopril
https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/captoprilgermed.pdf
Inibição da ECA → aumenta concentração de bradicinina → óxido nítrico →
vasodilatação
Inibe a enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II no leito vascular
pulmonar.
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https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/captoprilgermed.pdf
Redução de angiotensina II leva a uma secreção diminuída de aldosterona e, como
resultado, podem ocorrer pequenos aumentos de potássio sérico, juntamentecom
perda de sódio e fluidos.
A ECA é idêntica à bradicininase e o captopril também pode interferir na degradação
da bradicinina, provocando aumento da concentração de bradicinina ou
prostaglandina E2.
O captopril promove atenuação da dilatação progressiva e da deterioração da função
do ventrículo esquerdo, e a inibição da ativação neuro-humoral.
Captopril → redução da aldosterona → diminuição da reabsorção de sódio e água
pelos rins
Os efeitos do tratamento com captopril sobre a manutenção da função renal são adicionais
a qualquer benefício alcançado a partir da redução da pressão arterial. Nos pacientes com
diabetes mellitus e microalbuminúria, o captopril reduziu a taxa de excreção da albumina e
atenuou o declínio da taxa de filtração glomerular durante 2 anos de tratamento.
Logo após a administração de uma dose terapêutica oral, a absorção de captopril é
rápida e o pico sanguíneo é obtido em 1 hora. Reduções máximas da pressão arterial
são frequentemente observadas 60 a 90 minutos após administração oral.
A redução da pressão arterial pode ser progressiva, podendo levar várias semanas para
obter efeito terapêutico máximo.
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Outros inibidores da enzima ECA: Enalapril
● Losartana
https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/losartion.pdf
Mecanismo de ação
- Liga-se ao receptor AT1 de forma seletiva, competindo no sítio de ligação com a
angiotensina II e impedindo sua ação.
- Não inibe nenhum outro composto ou receptor, inclusive a cininase II (ECA), enzima
que degrada a bradicinina.
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https://www.saudedireta.com.br/catinc/drugs/bulas/losartion.pdf
Absorção
- Sofre metabolismo de primeira passagem, formando um metabólito ativo do ácido
carboxílico.
- A concentração máxima da losartana é dada em 1 hora, enquanto seu metabólito
ativo de 3 a 4 horas.
Distribuição
- Ligação com proteínas plasmáticas, com foco para a albuminas.
- Praticamente não atravessa a barreira hemato-encefálica
Receptores: http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2007/11/HAS-Antagonista.pdf
Drogas que intervem no Sistema renina angiotensina:
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/5-2/drogas.pdf
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http://sociedades.cardiol.br/sbc-rs/revista/2007/11/HAS-Antagonista.pdf
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/5-2/drogas.pdf
6. Plano de cuidados
Neste aspecto, faz-se necessária uma ação conjunta entre a equipe de saúde, os familiares
e os hipertensos na rede básica de saúde com destaque para a atuação do Enfermeiro na
realização de atividades de educação em saúde para hipertensos em salas de espera,
organização de caminhadas e cafés da manhã que visem, além de promover uma
maior participação e inclusão social, fornecer informações precisas sobre os fatores
de risco e efetivo controle da hipertensão.
O conhecimento dos hipertensos sobre a doença e os seus fatores de risco é de grande
relevância para que os profissionais de saúde delimitem o tratamento adequado, seja este
medicamentoso ou não; ou até mesmo apenas para redução de danos, através da adoção
de medidas que visem minimizar o impacto da hipertensão na vida de seus portadores, com
a melhoria da condição de vida a fim de preservar os órgãos alvo (coração, vasos
sanguíneos, cérebro e rins), levando em conta o seu perfil e as suas atitudes no momento
das crises. A equipe de saúde deve fornecer uma melhor educação e informação sobre a
doença e os fatores de risco a fim de evitar o desenvolvimento da hipertensão e de quadros
cardiovasculares mais complexos e facilitar a adesão ao tratamento por parte do hipertenso
- Reeducação alimentar com acompanhamento nutricional
- Prática de exercícios físicos
- Uso de medicamentos com orientação clara com tabelas e calendário.
- Conhecimento sobre a doença e sobre os riscos
- Políticas de saúde
- Cessar tabagismo
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- Aferir a PA 3 vezes por dia
- Baixo risco: anual; Moderado: semestral; Alto :quatro meses
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