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SP 2 5 - Parada súbita!

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MEDICINA UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU 
Maria Clara Costa Nicodemos 
 
 
 
 
1- Revisar a neuroanatomia da medula espinal e correlacionar com o exame neurológico. 
 
NEUROANATOMIA 
 
COLUNA VERTEBRAL 
 
- É um arcabouço ósseo, composto por 33 vértebras, dispostas uma sobre a outra, sustentadas por tecido 
ligamentar e disco cartilaginoso vertebral; 
 
- Qual a disposição das vértebras? 
 
- Cervicais: 7 vértebras; 
 
- Torácicas: 12 vértebras; 
 
- Lombares: 5 vértebras; 
 
- Sacrais: 5 vértebras; 
 
- Coccígeas: 4 vértebras. 
 
 
 
MEDULA ESPINAL 
 
- Onda ela está? 
 
- A medula espinal fica alojada no espaço dos forames e protegida pelas estruturas ósseas e meninges; 
 
- Ela mede cerca de 45 cm, estende-se de C1 até L2, continuando como uma estrutura chamada cone medular, 
que forma um tufo de raízes nervosas (cauda equina ou Filum Terminale) ao nível da primeira vértebra 
coccígea. 
 
RAIZES NERVOSAS 
 
- Raízes dos Nervos Sensitivos: 
 
- Entram na medula pelos cornos posteriores da substância cinzenta; 
 
- Nessa parte do corno posterior, também estão corpos celulares e axônios de interneurônios; 
 
- Raízes dos Nervos Motores: 
 
- Saem da medula pelos cornos anteriores e laterais da substância cinzenta; 
 
- Os núcleos motores somáticos são agrupamentos de corpos celulares de neurônios motores somáticos que 
fornecem impulsos nervosos para contração de músculos esqueléticos. 
 
SP 2.5 – Parada súbita! 
 
 2 
 
 
OBS: A substância branca da medula espinal consiste primariamente em feixes de axônios mielinizados, enquanto 
a substância cinzenta da medula espinal e do encéfalo, são aglomerados de corpos celulares neuronais que 
formam grupos funcionais denominados núcleos. 
 
DERMÁTOMOS 
 
- As raízes nervosas recebem informações sensitivas (receptores periféricos) localizados em áreas da pele 
denominadas dermátomos e, cada raiz nervosa inerva um grupo muscular denominado miótomos. 
 
 
 
VIAS 
 
VIA FUNÍCULO POSTERIOR-LEMNISCO MEDIAL 
 
 Estímulos ® Tato Epicrítico (discriminativo); 
 
® Vibração; 
 
® Propriocepção. 
 
 3 
 
Neurônio 1 
 
® Neurônio pseudounipolar, ou seja, tem um prolongamento periférico e um prolongamento central. 
 
Localização ® No gânglio espinal (gânglio localizado na raiz posterior ou dorsal do nervo espinal). 
 
Direção dos axônios ® Irão subir pelo funículo posterior (substância branca da medula espinal); 
 
® Na região cervical e torácica alta, esse funículo é subdivido em fascículo grácil e 
fascículo cuneiforme, para chegarem aos seus receptivos núcleos no bulbo. 
 
Neurônio 2 
 
Localização ® No bulbo (núcleo grácil e cuneiforme); 
 
Núcleo Grácil ® Sobem pelo fascículo grácil; 
 
® Axônios do neurônio 1 trazem informações oriundas dos membros inferiores e da metade 
inferior do tronco, e assim, fazem sinapse com o neurônio 2. 
 
Núcleo Cuneiforme ® Sobem pelo fascículo cuneiforme; 
 
® Axônios do neurônio 1 trazem informações oriundas dos membros superiores e 
parte superior do tronco, e assim, fazem sinapses com o neurônio 2. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios cruzam para o lado oposto, fazem uma inflexão e passam a subir, constituindo 
o lemnisco medial (trato de substância branca); 
 
 ® Fazem sinapses com o neurônio 3 no núcleo ventral posterolateral do tálamo 
(contralateral). 
 
Neurônio 3 
 
Localização ® No núcleo ventral posterolateral tálamo. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios seguem para o córtex, na região do giro pós-central (do lado oposto). 
 
 
 
VIA ANTEROLATERAL (ESPINOTALÂMICA) 
 
Estímulos ® Dor aguda; 
 
 ® Temperatura. 
 
Neurônio 1 
 
Localização ® No gânglio espinal (gânglio localizado na raiz posterior ou dorsal do nervo espinal. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios ganham a parte posterior da substância cinzenta da medula (H medular – 
corno dorsal ou posterior da medula); 
 
 4 
 
 ® No corno posterior da medula espinal, fazem sinapses com o neurônio 2. 
 
Neurônio 2 
 
Localização ® No corno dorsal ou posterior da medula; 
 
Direção dos axônios ® Os axônios cruzam para o lado oposto e sobem para o tálamo pelo funículo lateral do 
lado oposto (trato espinotalâmico); 
 
® À medida que os axônios espinotalâmicos percorrem o tronco encefálico, eles 
posicionam-se ao longo do lemnisco medial; 
 
® Fazem sinapses com o neurônio 3 no núcleo ventral posterolateral do 
tálamo (contralateral). 
 
Neurônio 3 
 
Localização ® No núcleo ventral posterolateral do tálamo. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios seguem para o córtex, na região do giro pós-central (do lado oposto). 
 
VIA – PRESSÃO/TATO PROTOPÁTICO (GROSSEIRO) 
 
Neurônio 1 
 
Onde eles estão? ® Gânglio espinal, um gânglio localizado na raiz posterior ou dorsal do nervo espinal. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios ganham a parte posterior da substância cinzenta da medula (H medular – 
corno dorsal ou posterior da medula); 
 
 ® Nessa região, fazem sinapses com o neurônio 2. 
 
Neurônio 2 
 
Onde eles estão? ® Corno dorsal ou posterior da medula (parte posterior da substância cinzenta da medula). 
 
Direção dos axônios ® Os axônios cruzam para o lado oposto e sobem pelo funículo anterior do lado 
oposto (lemnisco espinal - ponte), podemos chamar essa parte da via de trato 
espinotalâmico; 
 
® Fazem sinapses com o neurônio 3 no núcleo ventral posterolateral do tálamo 
(contralateral). 
 
Neurônio 3 
 
Onde eles estão? ® Núcleo ventral posteromedial do tálamo. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios seguem para o giro pós-central, mas do lado oposto. 
 
OBS: No lemnisco espinal, existem tanto axônios oriundos da via relacionada a pressão e temperatura, quando da 
via relacionada a pressão e tato protopático. 
 
 
 
 5 
 
VIA TRIGEMINOTALÂMICA 
 
Estímulos ® Sensações somáticas (táteis, dor e temperatura) da face e do terço anterior da cabeça. 
 
Neurônio 1 
 
Localização ® No gânglio trigeminal. 
 
Direção dos axônios ® Seguem em direção a ponte (tronco encefálico) através dos nervos trigêmeos; 
 
 ® Vão em direção ao núcleo espinal do trigêmeo no tronco encefálico, onde fazem 
sinapses com o neurônio 2. 
 
Neurônio 2 
 
Localização ® No núcleo espinal do trigêmeo no tronco encefálico. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios atravessam para o lado oposto da ponte e do bulbo e ascendem como o trato 
trigeminotalâmico para os núcleos ventrais do tálamo 
 
 ® Nos núcleos ventrais do tálamo, esses axônios fazem sinapses com o neurônio 3. 
 
Neurônio 3 
 
Localização ® Nos núcleos ventrais do tálamo. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios seguem para o córtex, na região do giro pós-central (do lado oposto). 
 
 
 
VIA – DOR CRÔNICA (PALEOESPINOTALÂMICA) 
 
Estímulos ® Mecânicos nocivos; ® Térmicos; ® Químicos. 
 
Receptores ® Terminações nervosas livres. 
 
Neurônio 1 
 
Onde eles estão? ® Gânglio espinal, um gânglio localizado na raiz posterior ou dorsal do nervo espinal. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios ganham a parte posterior da substância cinzenta da medula (H medular – 
corno dorsal ou posterior da medula); 
 
 ® Nessa região, fazem sinapses com o neurônio 2. 
 
Neurônio 2 
 
Onde eles estão? ® Corno dorsal ou posterior da medula (parte posterior da substância cinzenta da medula). 
 
Direção dos axônios ® Os axônios sobem pelo funículo lateral do mesmo lado ou lado oposto; 
 
 
 6 
 ® Seguem para a formação reticular localizada no tronco encefálico, para fazerem sinapses 
com o neurônio 3. 
 
Neurônio 3 
 
Onde eles estão? ® Formação reticular (tronco encefálico). 
 
Direção dos axônios ® Os axônios projetam-se para os núcleos intralaminares do tálamo, onde fazem 
sinapses com o neurônio 4. 
 
Neurônio 4 
 
Onde estão? ® Núcleos intralaminares do tálamo. 
 
Direção dos axônios ® Os axônios seguem para inúmeras regiões do córtex cerebral. 
 
ALTERAÇÕES NO EXAME NEUROLÓGICO 
 
 
 
Porth – Fisiopatologia (10ª edição) 
 
Neurociências – Desvendandoo Sistema Nervoso (4ª edição) 
 
https://drive.google.com/drive/folders/1-MkVVoG6CsaegRQraTW9AyUQ7JUanOgm 
 
2- Diferenciar: Choque Neurogênico X Choque Medular. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
 
O que é? ® É um tipo de choque distributivo (caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda 
da resistência vascular sistêmica); 
 
® Geralmente acomete vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula 
espinhal (sobretudo se esta for acima de T6); 
 
® É causado pela diminuição do controle simpático do tônus dos vasos sanguíneos, em 
consequência de um defeito no centro vasomotor do tronco encefálico ou no fluxo 
simpático para os vasos sanguíneos; 
 
® Acontece uma desconexão entre os centros supraespinais simpáticos e seus órgãos-alvo (lesão medular 
alta); 
 
® O que ocorre? 
 
- Lesão medular em nível torácico que acomete fibras simpáticas descendentes; 
 
- Interrupção das vias autonômicas; 
 
- Perda do tônus simpático com hipotensão, bradicardia, extremidades quentes e bem perfundidas 
pela vasodilatação. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- O que pode interromper o fluxo do centro vasomotor? 
 
- Lesão Cerebral; 
 
- Ação depressiva de drogas ou medicamentos; 
 
- Anestesia Geral; 
 
- Hipóxia; 
 
- Falta de Glicose (Ex: Reação Insulínica); 
 
- Desmaio com causas emocionais (é um tipo transitório de comprometimento do fluxo simpático); 
 
Anestesia 
 
- Agentes Anestésicos: 
 
- Muitos agentes anestésicos gerais podem causar uma reação semelhante ao choque neurogênico, especialmente 
durante a indução, em consequência da interferência na função do sistema nervoso simpático; 
 
- A anestesia espinal ou lesão medular acima da região média do tórax pode interromper a transmissão do fluxo 
do centro vasomotor. 
https://drive.google.com/drive/folders/1-MkVVoG6CsaegRQraTW9AyUQ7JUanOgm
 
 7 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS HEMODINÂMICAS 
 
- Pré-Carga/Pressão Oclusão Artéria Pulmonar (POAP): 
 
- Mantém (precoce); 
 
- Diminui (tardio); 
 
- Bomba/Débito Cardíaco: 
 
- Aumenta (precoce); 
 
- Diminui (tardio); 
 
- Pós-Carga/Resistência Vascular Sistêmica: 
 
- Diminui; 
 
- Perfusão Tecidual/Saturação Venosa Mista de Oxigênio: 
 
- > 65%. 
 
CHOQUE MEDULAR 
 
O que é? ® Descreve o choque neurogênico que ocorre em pessoas com lesão medular; 
 
® É um fenômeno neurológico reversível (24-48 horas); 
 
® Não apresenta lesão medular estrutural e é iniciado imediatamente após o trauma; 
 
® Características: 
 
- Arreflexia; 
 
- Plegia (fraqueza tão intensa que os músculos não conseguem se contrair/perda dos movimentos); 
 
- Perda da sensibilidade bilateral; 
 
- Perda do reflexo bulbo cavernoso. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Durante a fase aguda que se segue ao trauma raquimedular, ocorre uma estimulação maciça simpática, mediada 
por receptores alfa-adrenérgicos. Agudamente, ocorre aumento da pressão arterial sistêmica, bradicardia ou 
taquiarritmia reflexa. Essa resposta aguda simpática ocorre devido à liberação de noradrenalina e adrenalina da 
camada medular da glândula suprarrenal, em resposta ao trauma como também à desconexão dos neurônios 
supraespinais simpáticos; 
 
- Após 3 a 4 minutos, o parassimpático predomina, com vasodilatação cutânea, venodilatação, redução do retorno 
venoso, hipotensão arterial sistêmica, bradicardia com bradiarritmias e bloqueios nodais atrioventriculares 
devido à perda do tônus simpático e ausência de estímulo inotrópico. O paciente ainda apresenta hipotermia. 
 
E O CHOQUE MEDULAR? 
 
- A denominação choque medular refere-se ao evento transitório que se segue após o trauma, com suspensão dos 
reflexos medulares abaixo do nível da lesão. 
 
Características 
 
 
 8 
- Quais são? 
 
- Déficit Sensorial; 
 
- Paralisia Flácida; 
 
- Ausência dos Reflexos Medulares; 
 
- Alterações da Termorregulação (abaixo do nível da lesão); 
 
- Lesão Medular Elevada (Cervical/Torácica): 
 
- Comprometimento Respiratório; 
 
- Tetraplegia; 
 
- Anestesia; 
 
- Choque neurogênico com síndrome de Horner ipsilateral associada; 
 
- Lesão Torácica Mais Baixa: 
 
- Não há comprometimento respiratório; 
 
- Não há sinais de choque neurogênico. 
 
FASES 
 
Quais são? ® 1. Arreflexia ou Hiporreflexia (primeiras 24 horas); 
 
® 2. Retorno de alguns reflexos (1 a 3 dias); 
 
® 3. Hiperreflexia Reflexa Precoce (4 dias a 1 mês); 
 
® 4. Espasticidade (1 a 12 meses). 
 
OBS: O choque medular pode durar dias ou semanas, com média de 4 a 12 semanas para sua resolução. 
Clinicamente verificamos o retorno das funções medulares com o reaparecimento do reflexo bulbo-cavernoso e dos 
reflexos osteotendinosos profundos. Sendo que, para alguns autores, o retorno do controle vesical voluntário marca 
o fim da fase de choque medular. 
 
Porth – Fisiopatologia (10ª edição) 
 
https://drive.google.com/drive/folders/1-MkVVoG6CsaegRQraTW9AyUQ7JUanOgm 
 
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_em
ergencia 
 
3- Relembrar o ATLS e avaliação do politrauma. 
 
ADVENCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) 
 
O que fazer? 
 
- Checar nível de consciência : escala de Glasgow; 
 
- Se nível de consciência preservado ® questionar sobre dor na coluna; 
 
- Se ausência referida de dor em na coluna ® proceder palpação das vértebras sem remover o colar cervical e, na 
ausência de dor ® proceder mobilização passiva da cabeça (rotação e flexão ) e, se dor ausente ® colar cervical 
pode ser removido; 
 
- Se nível de consciência alterado, ou referência de dor em coluna ® não remover colar cervical, encaminhar 
paciente ao Rx após estabilização clínica. 
 
ABCDE DO TRAUMA 
 
Airway: Permeabilidade de vias aéreas e estabilização da coluna cervical; 
 
Breath: Ventilação; 
 
Circulation: Choque Circulatório; 
 
Disability: Exame Neurológico; 
 
Exposure: Exposição e exame físico de lesões + Prevenir a hipotermia. 
 
OBS: Todo politraumatizado deve ser tratado como portador de lesão medular até que se prove o contrário, com 
cuidado na manipulação, imobilização adequada (prancha rígida, colar cervical, blocos cervicais). 
https://drive.google.com/drive/folders/1-MkVVoG6CsaegRQraTW9AyUQ7JUanOgm
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_emergencia
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_emergencia
 
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ATLS – Suporte Avançado de Vida no Trauma (10ª edição) 
 
4- Sobre o Trauma Raquimedular, caracterizar: 
 
LESÃO VERTEBRAL E MEDULAR 
 
LESÃO DA MEDULA ESPINAL (LME) 
 
O que é? ® Caracteriza-se por danos aos elementos neurais da medula espinal; 
 
® Epidemiologia: 
 
- É primariamente uma doença de jovens; 
 
- A maioria das lesões ocorrem na faixa etária entre 29 e 42 anos; 
 
® E a taxa de mortalidade? 
 
- As taxas de mortalidade são pouco significativamente mais elevadas durante o primeiro ano após 
a lesão do que nos anos subsequentes, em especial para indivíduos com lesões graves; 
 
® Como são as lesões? 
 
- A maioria das LME envolve danos à coluna vertebral ou aos ligamentos de suporte, bem como à 
medula espinal; 
 
- Devido à grande extensão dos sistemas de vias que conectam os neurônios aferentes sensoriais e os 
neurônios motores inferiores com centros cefálicos superiores; 
 
- As LME comumente envolvem tanto a função sensorial quanto a função motora. 
 
CAUSAS 
 
Quais são? ® Traumáticas: 
 
- Acidentes Automobilísticos; 
 
- Quedas; 
 
- Violência (principalmente ferimentos por arma de fogo); 
 
- Atividades Desportivas Recreativas; 
 
® Não Traumáticas: 
 
- Deformidades Congênitas (Ex: Espinha Bífida); 
 
- Tumores; 
 
- Isquemia; 
 
- Infarto; 
 
- Doença óssea com fraturas patológicas das vértebras. 
 
LESÃO DA COLUNA VERTEBRAL 
 
O que é? ® As lesões da coluna vertebral incluem:fraturas, luxações e subluxações; 
 
® Fraturas: 
 
- Podem ocorrer em qualquer parte das vértebras ósseas, causando a fragmentação do osso; 
 
- Na maioria das vezes, envolve o pedículo, lâmina ou processos (Ex: Facetas); 
 
® Luxações e Subluxações: 
 
- Fazem os corpos vertebrais se deslocarem, com um se sobrepondo ao outro e impedido o correto 
alinhamento da coluna vertebral; 
 
® Os danos aos ligamentos ou vértebras ósseas podem tornar a coluna instável. Em uma coluna instável, 
a movimentação da coluna vertebral sem proteção é capaz de colidir com o canal espinal, causando 
compressão ou estiramento excessivo do tecido neural. 
 
MECANISMOS 
 
Compressão 
 
 
 10 
- A compressão faz os ossos vertebrais serem despedaçados, esmagados ou até mesmo esmigalhados quando existe 
sobrecarga da coluna vertebral (Ex: Carregamento Axial) a partir de um golpe em alta velocidade no topo da 
cabeça, como em uma lesão de mergulho; 
 
- Podem surgir quando as vértebras estão enfraquecidas por doenças como osteoporose e o câncer com metástase 
óssea. 
 
 
 
Hiperflexão 
 
- Se dão quando a flexão para a frente da coluna vertebral ultrapassa os limites do movimento normal. 
 
 
 
Hiperextensão 
 
 
 
Rotação 
 
- Nessas lesões, ocorrem simultaneamente uma fratura e o rompimento do complexo ligamentar posterior; 
 
- É causada por flexão lateral extrema ou torção da cabeça ou pescoço; 
 
- Rotação Axial: 
 
- Podem produzir lesões altamente instáveis; 
 
- Ocorre rotação axial máxima na região cervical, especialmente entre C1 e C2 e na articulação lombossacral. 
 
 
 11 
 
 
OBS: O acoplamento de movimentos vertebrais é comum em lesões quando se realizam dois ou mais movimentos 
individuais (Ex: Flexão Lateral e Rotação Axial). 
 
Penetração 
 
 
 
TRAUMA RAQUIMEDULAR 
 
O que é? ® É definido como lesão de causa externa que acomete a coluna vertebral em qualquer 
seguimento, com ou sem lesão concomitante da medula ou raízes nervosas; 
 
® Quais as regiões mais afetadas? 
 
- Cervical – 60%; 
 
- Toracolombar (T11 – L2) – 20%; 
 
- Lombar – 10%; 
 
- Torácica – 8%; 
 
- Sacral – 2%. 
ETIOLOGIAS 
 
Quais são? ® Acidentes Automobilísticos; 
 
® Quedas; 
 
® Violência (principalmente ferimentos por arma de fogo); 
 
® Esportes; 
 
® Mergulho em água rasa; 
 
® Outros. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Mecanismos de lesão medular no TRM relacionam-se com a transferência da energia cinética para a medula; 
 
- Qual as origens das lesões? 
 
- Fratura Óssea; 
 
- Deslocamento Intervertebral; 
 
- Estiramento de Ligamentos; 
 
 
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- Disjunção do Disco Intervertebral; 
 
- Herniação do Disco Intervertebral. 
 
LESÃO PRIMÁRIA 
 
- Quando ocorre? 
 
- Desencadeado imediatamente após o trauma; 
 
- No momento da lesão mecânica e é irreversível; 
 
- O que ocorre? 
 
- Compressão; 
 
- Contusão; 
 
- Lesão medular por fragmentos ósseos no canal medular; 
 
- Como ocorre? 
 
- Essa lesão resulta de forças de compressão, extensão e cisalhamento associadas a fratura ou compressão das 
vértebras da coluna, deslocamento de vértebras (Ex: Flexão, Extensão, Subluxação) e contusões devido à 
vibração da medula no canal espinal; 
 
- Lesões penetrantes produzem lacerações e traumatismo direto à medula e podem ocorrer com ou sem dano à 
coluna vertebral; 
 
- As lacerações surgem quando existe um corte ou rasgo da medula espinal, que fere o tecido nervoso e provoca 
sangramento e edema. 
 
Alterações nas Substâncias 
 
- Substância Cinzenta (Central) : 
 
- Pequenas hemorragias; 
 
- Substância Branca (Periférica): 
 
- Alterações edematosas; 
 
LESÃO SECUNDÁRIA 
 
- Quando ocorre? 
 
- Nos minutos seguintes até horas após o trauma; 
 
- Acompanham a lesão primária e promove a disseminação da lesão; 
 
- A destruição dos tecidos vai levando a um dano neurológico progressivo; 
 
- O que ocorre? 
 
- Isquemia; 
 
- Hipoxia Tecidual; 
 
- Migração de células inflamatórias; 
 
- Edema; 
 
- Citotoxicidade; 
 
- Distúrbios da homeostase iônica; 
 
- Apoptose; 
 
- Como ocorre? 
 
- Imediatamente após a lesão primária, o processo inflamatório inicia lesões secundárias (zona de penumbra) 
reversíveis com liberação de citocinas, aumento da permeabilidade capilar, edema, trombose e ativação de 
micróglia e de neutrófilos; 
 
- Na presença do choque neurogênico, há hipotensão, bradicardia e poiquilotermia devido a disautonomia 
simpática originada pelo trauma. 
 
 
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- A hipoperfusão microvascular acentuada pela hipotensão sistólica inicia uma cascata de respostas ao 
metabolismo anaeróbico tissular: acidose metabólica, formação de lactato, neoglicogênese, disfunção 
mitocondrial com liberação de citocromo C, ativação de caspases (indução à apoptose) e despolarização celular 
anômala com influxo de cálcio, ativação de canais NMDA e morte celular por excitotoxicidade; 
 
- O resultado dessa morte celular é observado pela degeneração walleriana com perda funcional. 
 
OBS: Ocorrem lesão vascular; lesão neuronal, que leva à perda de reflexos abaixo do nível da lesão e liberação de 
agentes vasoativos e enzimas celulares. As lesões vasculares (Ex: Traumatismo e Hemorragia) podem conduzir a 
isquemia, aumento da permeabilidade vascular e edema. O fluxo de sangue para a medula espinal pode ser ainda 
mais comprometido pelo choque medular que resulta da perda do tônus vasomotor e dos reflexos neurais abaixo 
do nível da lesão. A liberação de substâncias vasoativas (Ex: Norepinefrina, Serotonina, Dopamina e Histamina) 
pelo tecido da ferida provoca vasospasmo e impede o fluxo sanguíneo na microcirculação, produzindo mais necrose 
em vasos sanguíneos e neurônios. A liberação de enzimas proteolíticas e lipolíticas pelas células lesionadas causa 
edema tardio, desmielinização e necrose no tecido neural na medula espinal. 
 
 
 
TIPOS 
 
LESÃO MEDULAR COMPLETA 
 
- Quais as causas? 
 
- Separação do cordão medular; 
 
- Rompimento das fibras nervosas (embora permaneçam intactas); 
 
- Interrupção do suprimento sanguíneo para esse segmento; 
 
- Qual o resultado? 
 
- Destruição completa do tecido neural; 
 
- Paralisia nos neurônios motores superiores e neurônios motores inferiores. 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Ausência de função motora e sensitiva no segmento abaixo da lesão. 
 
LESÃO MEDULAR INCOMPLETA 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Preservação de função sensitiva e motora abaixo do nível da lesão. 
 
 
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Síndrome Medular Central 
 
- Ocorre quando afeta predominantemente a substância cinzenta ou branca central da medula espinal; 
 
- Como as fibras do trato corticospinal são organizadas com aquelas que controlam os braços, localizados mais 
centralmente, e aquelas que controlam as pernas, localizadas mais lateralmente, pode permanecer intacta certa 
quantidade de transmissão axônica externa. 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Função dos MMSS é mais comprometida; 
 
- Função dos MMII é menos comprometida, podendo ser preservada ou diminuída; 
 
- Algum grau de sensibilidade sacral; 
 
- Intestino, bexiga e funções sexuais geralmente são afetados em diferentes graus e isso pode acontecer 
paralelamente ao grau de comprometimento dos membros inferiores. 
 
OBS: Essa síndrome se dá quase exclusivamente na medula cervical, resultando em uma lesão NMS com paralisia 
espástica. 
 
 
 
Síndrome Medular Anterior 
 
- Quais as causas? 
 
- Danos causados por infarto da artéria espinal anterior, resultando em danos aos dois terços anteriores da 
medula. 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Paralisia motora (perda da função motora fornecida pelas vias corticospinais); 
 
- Perda da sensação de dor e temperatura (causadas pelos danos causados aos tratos espinotalâmicos laterais); 
 
- Apenas propriocepção presente. 
 
 
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OBS: O terço posterior da medula é relativamente poucoafetado, preservando os axônios da coluna dorsal que 
transmitem sensações de posição, vibração e toque. 
 
 
 
Síndrome da Hemissecção Medular (Brown Séquard) 
 
- Resulta de danos a uma hemissecção da medula anterior e posterior. 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Perda ipsilateral da função motora voluntária do trato corticospinal; 
 
- Perda de propriocepção; 
 
- Perda contralateral da sensação de dor e temperatura dos tratos espinotalâmicos laterais em todos os níveis 
abaixo da lesão. 
 
 
 
Síndrome Medular Posterior 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Perda da propriocepção; 
 
- Perda da dor profunda; 
 
- Perda da sensibilidade; 
 
- Perda da pressão. 
 
Síndrome do Cone Medular 
 
- Envolve danos ao cone medular (T12 a L1 – que e é a extremidade inferior da medula espinal) e raízes nervosas 
lombares no canal neural; 
 
 
 16 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Incontinência vesical e fecal; 
 
- Alteração da função sexual. 
 
- Ocasionalmente, segmentos sacrais mostram reflexos preservados se apenas o cone é afetado; 
 
- A função motora das pernas e dos pés pode ser prejudicada sem deficiência sensorial significativa 
 
Síndrome da Cauda Equina 
 
- Ocorre quando o dano às raízes nervosas da região lombossacral (L1 a L2) no canal espinal geralmente resulta em 
danos aos NMI e aos neurônios sensoriais 
 
Características 
 
- Quais são? 
 
- Paresia de membros inferiores; 
 
- Paralisia flácida assimétrica; 
 
- Arreflexia; 
 
- Deficiência sensorial; 
 
- Dor intensa e assimétrica. 
 
OBS: Devido a possíveis danos neurológicos permanentes, é indicada a intervenção cirúrgica de emergência. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Como é? ® Dor local intensa que piora com a movimentação da coluna; 
 
® Dor à palpação no local da lesão vertebral; 
 
® Deformidade vertebral; 
 
® Déficit neurológico em membros; 
 
® Tetraplegia/Quadriplegia: 
 
- É a deterioração ou perda de função motora ou sensorial (ou ambas), após danos nas estruturas 
neurais dos segmentos cervicais da medula espinal; 
 
- Isso resulta no comprometimento da função nos braços, tronco, pernas e órgãos pélvicos; 
 
® Paraplegia: 
 
- É a deterioração ou perda de função motora ou sensorial (ou ambas) nos segmentos torácico, 
lombar ou sacral da medula espinal resultante de danos aos elementos neurais do canal medular; 
 
- Nos casos de paraplegia, o funcionamento dos braços é preservado, mas dependendo do nível da 
lesão, o funcionamento do tronco, pernas e órgãos pélvicos pode ser prejudicado. A paraplegia 
inclui lesões do cone medular e da cauda equina. 
 
 
 17 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Como é a comprovação diagnóstica? 
 
- Dados Clínicos + Radiografia Simples + TC e/ou RM de Coluna Vertebral; 
 
Clínico 
 
- Anamnese; 
 
- Exame Neurológico; 
 
- Escala de Glasgow; 
 
- Avaliação Sensitiva; 
 
- Avaliação Motora; 
 
Exames de Imagem 
 
- Radiografia Simples; 
 
- Tomografia Computadorizada; 
 
- Ressonância Magnética. 
 
ESCALA ASIA (American Spinal Injury Association) 
 
 
 18 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
Quais são? ® Intestino Neurogênico; 
 
® Bexiga Neurogênica; 
 
® Disreflexia Autonômica; 
 
® Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar; 
 
® Úlceras de Decúbito; 
 
® Dor e Espasticidade. 
 
TRATAMENTO 
 
Como é? 
 
- ABC do trauma: imobilizar a vítima, mesmo sem diagnóstico conclusivo (imobilização manual, colar cervical 
mentoniano rígido, colete do tipo KED e prancha); não fazer movimentos bruscos de flexão ou extensão; quando 
movimentar o paciente, fazê-lo em bloco; 
 
- Encaminhar o paciente para tratamento especializado (trações, imobilizações, gessos, descompressão cirúrgica e 
estabilização interna); 
 
- Fisioterapia motora e respiratória, reeducação de esfíncteres, psicólogos e terapia ocupacional; 
 
- Prevenir escaras de decúbito com mudanças em bloco a cada 2 horas, hidratação da pele, bolsas de água, colchões 
especiais; 
 
- Prevenir tromboembolismo; 
 
- Prevenir complicações respiratórias (pneumonia, atelectasia, edema, aspirações): fluidificantes, 
broncodilatadores, fisioterapia respiratória; 
 
- Oxigenoterapia na fase aguda; 
 
- Realizar cateterismo vesical intermitente; 
 
- Evitar hipotensão arterial. 
 
QUAIS AS MEDIDAS? 
 
 
 
 
 19 
 
 
Tratamento da Espasticidade 
 
 
 
Porth – Fisiopatologia (10ª edição) 
 
Neurologia: Diagnóstico e Tratamento (3ª edição) 
 
Princípios de Anatomia e Fisiologia – Tortora (16ª edição) 
 
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_em
ergencia 
 
 
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_emergencia
https://www.researchgate.net/publication/309452327_Choque_neurogenico_manejo_clinico_e_suas_particularidades_na_sala_de_emergencia

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