LEISHMANIOSE VISCERAL

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1 Entendendo o PBL 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 
CALAZAR 
→ doença sistêmica e potencialmente fatal se não tratada 
→ apresentação clássica: febre + hepatoesplenomegalia em área endêmica (viagem) 
→ OMS: 95% ocorrem em 10 países: brasil, china, Etiópia, índia, Iraque, Quênia, Nepal, Somália, África 
do sul e Sudão 
EPIDEMIOLOGIA 
→ 2018: 50 A 90mil casos/ ano, principalmente no brasil, índia e leste africano 
→ No brasil cerca de 3500 novos casos/ano, sendo >50% no NE 
→ 60% do sexo masculino – destes, 30% <5anos 
→ 10% vem a óbito (<12 meses e acima de 50 anos) 
→ 7% coinfectados por HIV 
O reservatório original da doença são os mamíferos selvagem, principalmente o gamba e a raposa do 
mato, com a urbanização começou a infectar os cães, os humanos os hospedeiros. 
CICLO DE TRANSMISSÃO 
→ RESERFATORIO mamífero silvestre/ domesticado contaminado 
→ VETOR: mosquito palha (flebotomíneo) contaminado pela forma promastigota (fragelada) 
→ AGENTE ETIOLOGICO: leishmania infantun chagasi (parasita intracelular obrigatório) 
→ Contaminação humana (RESERVATÓRIO): Forma amastigota 
CICLO BIOLOGICO 
→ Leishmania sp é um parasita intracelular obrigatório 
→ Após a entrada no corpo humano em sua forma flagelada, é fagocitado pelo macrófago e forma 
um vacúolo citoplasmático onde se transforma em sua forma amastigota e se reproduz 
→ Posteriormente essas amastigotas rompem a membrana celular (destruindo as células), caindo 
na corrente sanguínea e procurando novas células para adentrarem e se multiplicarem) 
→ Os amastigotas digeridos pelos invertebrados migram para o intestino onde se transformam 
novamente em promastigotas e com seus flagelos conseguem ascender para o aparelho bucal 
dos mosquitos, onde serão transmitidos para outros mamíferos quando o vetor se alimenta 
→ O ciclo nos animais é similar aos humanos 
RESPOSTA IMUNOLOGICA 
→ Imediatamente após a infecção, é ativada a via inespecífica: macrófagos sinalizam a presença de 
antígenos, recrutando mais células de defesa e liberado citocinas 
→ A capacidade do corpo humano de desenvolver a doença vai depender da resposta imunológica 
diante ao agente 
 
2 Entendendo o PBL 
→ VIA COMPETENTE DE RESPOSTA IMUNE: CD4 + TH1: LIBERANDO IL2, TNF-ALFA E INF-GAMA 
o se diante da presença deste protozoário o sistema imune conseguir induzir a via th1 de 
resposta celular, o corpo humano não irá desenvolver a doença 
→ VIA NÃO PROTETORA DE RESPOSTA IMUNE: CD4 + Th2: liberando IL10, IL3 e IL4 
o Se diante da presença do protozoário o sistema imune ativar a via th2, o combate ao 
parasita sera ineficaz e a doença insaturada 
→ Haverá então uma imunodepressão especifica e antígenos de leishmania, levando a deficiência da 
imunidade efetora 
o Redução dos LT 
→ Ativação imunológica sistêmica na tentativa de combater o agente (resposta imune exagerada) 
→ Ativação policlonal: hipergamaglobulinemia, elevação das citocinas inflamatórias 
o É esse processo que se relaciona os sintomas, muitas vezes cursando com uma síndrome 
inflamatória sistêmica 
→ As reações e sintomas desencadeadas pelas respostas th2 são reversíveis após o tratamento 
IMUNOPATOGENESE 
→ Como os amastigotas não conseguirão ser controlados efetivamente, conseguem ocupar órgãos 
linfoides (MO, linfonodos, baço e fígado); e interferir no funcionamento deles principalmente na 
produção de células pela MO 
→ Manifestações clínica: anemia, leucopenia e plaquetopenia; sangramento; hiperplasia dos órgãos 
linfoides acometidos (hepatomegalia, esplenomegalia, linfoadenomegalia) 
→ Não precisam ser concomitantes, vai depender da intensidade dos sintomas e tempo de evolução 
→ Síndrome inflamatória sistêmica 
FASES CLINICAS 
→ INICIAL: sintomas inespecíficos (febre, indisposição, perda de peso) 
→ ESTADO: cursa com sintomas os sintomas clássicos da doença (os acima + anemia, palidez, 
hepatoesplenomegalia -> evoluiu para pancitopenia, hepatoesplenomegalia grave, 
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia) 
→ FINAL: presença de complicações (icterícia, sangramento, infecções, choque), pouco responsivo ao 
tratamento 
o Estado nutricional, aceso a saneamento básico, acesso ao serviço de saúde; tem uma 
correlação diretamente proporcional à sobrevida desses pacientes 
DIAGNOSTICO 
→ CLINICO: febre prolongada (4 semanas) + visceromegalia + citopenia (não precisa ser 
concomitante) 
o Laboratório inespecífico: citopenias, elevação de provas de atividade inflamatórias, elevação 
de transaminases (mias tardia), hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, elevação da 
bilirrubina (nos ictéricos) 
→ PRESUNTIVO: RIFI, teste rápido, sorologia especifica, método molecular + clinica e epidemiologia 
sugestiva e/ou respostas e teste terapêutico. 
 
3 Entendendo o PBL 
o O teste rápido está disponível na rede pública, não invasivo, alta sensibilidade e 
especificidade 
→ DEFINITIVO: confirmação parasitológica por exame direto ou cultura (aspirado de medula óssea, 
ganglionar ou esplênico, Bx hepática) 
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO INTRAHOSPITALAR 
→ extremos de idade (<2 anos, acima de 50 anos) 
→ Sangramento 
→ Icterícia 
→ Leucopenia <1500 
→ Plaquetopenia <50mil 
→ Coinfecção por bactérias/HIV 
→ Doenças de base que possam ser complicadas pela leishmaniose ou seu tratamento 
CRITERIOS DE CURA 
→ Melhora do apetite e do estado geral 
→ O desaparecimento da febre acontece entre o segundo e o quinto dia de tratamento 
→ O ganho ponderal e a redução do volume do baço e do fígado podem ser verificados nas 
primeiras semanas, embora a regressão total possa levar alguns meses 
→ Os parâmetros hematológicos melhoram a partir da segunda semana 
→ O processo de normalização das proteínas sérica ocorre de forma lenta, poderão durar meses 
→ Com evolução clinica favorável, o controle parasitológico é dispensável 
→ O paciente tratado deve ser acompanhando durante seis meses. Ao final desse período, se o 
estado do paciente permanecer estável, ele será considerado clinicamente curado 
→ Será considerada recidiva quando houver recruta descimento da sintomatologia, em até 12 
meses após o término do tratamento