MARC 10 - LEISHMANIOSE

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Hepatoesplenomegalia 
A hepatoesplenomegalia é um diagnóstico sindrômico 
caracterizado pelo aumento do volume do fígado e baço 
provocado geralmente por uma grande atividade de defesa 
imunológica do organismo. Geralmente indica a existência de 
uma hepatopatia (doença do fígado) grave, porém, muitos 
indivíduos com hepatopatia podem apresentar um fígado de 
tamanho normal ou mesmo menor do que o normal, fato não 
tão frequente assim quando tratamos do baço. 
 
Obs: O aumento de tamanho do baço é consequência da 
concentração de glóbulos e plaquetas, o que pode aumentar 
o risco de outras doenças e infecções. 
 
Tabela 1. Principais causas de hepatomegalia. 
Insuficiência cardíaca direita 
Colestase extra-hepática 
Cirrose 
Fibrose esquistossomótica 
Hepatite 
Esteatose 
Neoplasias 
Linfomas 
 
Tabela 2. Principais causas de esplenomegalias. 
Hipertensão portal 
Infecciosas e parasitárias: 
• Hepatite viral 
• Febre tifoide 
• Malária 
• Calazar 
• Chagas 
Anemias hemolíticas 
Policetemia vera, leucemia, linfoma de Hodgking e não 
Hodgkin 
Artrite reumatoide e Lúpus 
Cistos e amiloidose 
 
Investigação semiológica 
Fígado 
• Palpação do fígado: apalpar o hipocôndrio direito, 
flanco direito e o epigástrio, partindo do umbigo até o 
rebordo costal. 
• Hepatimetria: consiste na percussão da linha 
hemiclavicular a partir do 3º espaço intercostal, em 
sentido caudal, seguindo a linha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Lobo de Riedel: anormalidade anatômica do fígado, que 
é um lobo hepático acessório, raro e em forma de 
lingueta, situado no lobo hepático direito. Essa anomalia, 
ao exame físico em palpação, pode simular uma 
hepatomegalia. 
• Dor → estiramento da cápsula de Glisson → geralmente 
em causas na qual a hepatomegalia acontece de 
forma mais rápida e aguda → insuficiência cardíaca, 
metástase hepática. 
 
Baço 
• Palpação do baço: avaliar se o espaço de Traube 
encontra-se livre (normal) ou ocupado (suspeita de 
hiperesplenismo). 
• Sinal de Castell: na linha axilar anterior esquerda 
percute-se o espaço intercostal mais inferior (ponto de 
Castell) que normalmente é timpânico, e peça ao 
paciente para respirar profundamente, se permanecer 
o timpanismo na inspiração profunda é improvável a 
esplenomegalia; mas se houver mudança para 
macicez esplenomegalia mais provável. Investigação 
clínica 
• Anamnese → fundamental para identificação etiológica 
da hepatoesplenomegalia. 
• Antecedentes familiares (pensando em buscar alguma 
doença metabólica e/ ou genéticas); 
• Antecedentes pessoais (infecções congênitas e 
doenças neonatais); 
• Levantamento epidemiológico (viagens, condições de 
vida e lazer). 
• Questionar hipoglicemias, tremores, convulsão, sempre 
pensando em algum distúrbio metabólico; 
• Alerta a histórico positivo de infecção congênitas por 
STORCH. 
• STORCH: sífilis (S), o protozoário Toxoplasma gondii que 
causa a toxoplasmose (TO) e os vírus da rubéola (R), 
citomegalovírus (C), vírus herpes simplex (H). 
• Além disso, precisamos ficar alerta aos sinais e 
sintomas, principalmente quando estiverem sido 
relatados febre, anemia, icterícia, alterações 
vasculares, perda de peso, queixas respiratórias, 
queixas articulares, ascite, adenomegalias, prurido, 
antecedentes de hemorragias entre outros. 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Hemograma: pode ajudar muito na diferenciação 
etiológica quanto aos valores que são encontrados, 
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como por exemplo uma pancitopenia, uma leucocitose 
ou atipia linfocitária. 
• Pesquisa direta de parasitas: exame muito importante e 
deve ser feita para identificar o parasita e que se 
baseiam na demonstração do parasito em lâmina. 
• Mielograma: é um exame muito utilizado para 
diagnóstico principalmente para leucemias e outras 
neoplasias, assim como para casos de suspeita de 
calazar também. É um dos exames para avaliação da 
medula óssea e é realizado através de uma punção 
óssea, seguida de aspiração, sendo realizada sob 
anestesia local. Os ossos mais abordados são o ilíaco, o 
esterno e a tíbia. 
• Provas bioquímicas: instrumentos mais utilizados, mas 
devem ser sempre solicitadas de acordo com as 
suspeitas. 
® Colesterol 
® Glicemia 
® Ureia e Creatinina 
® Amônia 
® Bilirrubina 
® TGO e TGP (transaminases) 
® Fosfatase alcalina (FA) e Gamaglutamiltransferase 
(GGT) 
® LDH 
® Eletroforese de proteínas 
® Dosagem de Cu2+ (soro e urina) 
® Fe2+ / Fe3+ e Ferritina 
• Sorologias e culturas: (hemocultura, coprocultura, 
urocultura) referentes às etiologias, principalmente 
quando estas tiverem uma natureza infecciosas. 
• Teste tuberculínico de PPD 
• Teste imunocromatográfico Rk-39. 
 
Leishmaniose visceral 
Introdução 
O termo leishmaniose se refere às doenças causadas por 
protozoário do gênero Leishmania. Ela é transmitida pela 
picada da fêmea do mosquito flebótomo. Conforme a 
região, vários animais e até o homem pode atuar como 
reservatório. As manifestações clínicas da leishmaniose 
variam de acordo com a patogenicidade do parasita (que 
difere entre espécies) e a resposta imune celular 
geneticamente determinada pelo hospedeiro humano, 
podendo variar de assintomáticas e autolimitadas à 
comprometimento da pele e mucosas. 
 
• Transmissão principal: Vetorial, mosquito Lutzomya 
• Protozoários do gênero Leishmania (América: L. Chagasi) 
• Doença de notificação compulsória 
 
Obs: A LV que ocorre na Índia e é também conhecida como 
calazar (kala-azar) significa febre negra, em virtude do 
escurecimento observado na pele. No Brasil, a LV americana 
não apresenta esta característica por ser causada por outra 
espécie de leishmania. 
 
 
Patógeno 
A Leishmania é um parasita digenético com duas formas 
básicas. No homem e em outros animais, é encontrada no 
interior de fagócitos mononucleares (macrófagos) sob a 
forma de amastigotas intracelulares. As fêmeas dos 
mosquitos servem como vetores. Elas ingerem macrófagos 
contendo amastigotas quando se alimentam do sangue de 
um reservatório contaminado. No intestino da fêmea do 
mosquito, a Leishmania sofre uma transformação, tomando 
a forma de promastigotas, que são flagelados e 
extracelulares; até que, após várias etapas de diferenciação 
se transformam em metacíclicos infecciosos, que irão migrar 
para o aparelho bucal do mosquito e são inoculados quando 
o flebótomo tenta se alimentar novamente. 
A leishmania causa doenças que podem se apresentar de 
formas muito distintas, a depender do agente etiológico 
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(subtipo específico de Leishmania) e da resposta 
imunológica do paciente, sendo classificada como uma 
antropozoonose que pode se apresentar na forma cutânea 
localizada, cutânea disseminada, cutânea difusa, 
mucocutânea e leishmaniose visceral (LV). 
 
O principal reservatório desse protozoário no ambiente 
urbano é o cachorro (Canis familiaris), enquanto no ambiente 
rural normalmente os reservatórios são animais silvestres 
como raposas e marsupiais. Os vetores da doença são 
mosquitos fêmeas hematófagos conhecidos como 
flebotomíneos, que podem ser do gênero Phlebotomus no 
velho mundo e do gênero Lutzomyia no Novo Mundo, como é 
o caso do Brasil, onde as principais espécies de vetores são o 
Lutzomiyia longipalpis e o Lutzomyia cruzi. 
 
A LV apresenta um período de incubação bastante variável 
tanto para o homem como para o cão. No homem varia de 
dez dias a vinte e quatro meses e no cão varia de três meses 
a vários anos. Em relação ao período de transmissibilidade, o 
vetor poderá se infectar enquanto o parasitismo persistir na 
pele ou no sangue circulante dos reservatórios. 
 
De forma simplificada, o ciclo da vida da Leishmania é 
resumido pela picada de um flebotomíneo infectado a um ser 
humano ou outro reservatório (mais comumente o cão), 
infectando-o com promastigotas de Leishmania que 
apresentam a capacidade de invadir macrófagos e 
sobreviver dentrodeles. Nos macrófagos, a promastigota 
passa para a forma amastigota, se replicando e 
posteriormente infectando outros macrófagos. Quando o 
flebotomíneo pica um reservatório infectado pela Leishmania, 
ingere macrófagos infectados por amastigotas, que são 
então liberadas no intestino do flebotomíneo. As amastigotas 
passam então novamente à forma de promastigotas, e assim 
o ciclo da vida da Leishmania se reinicia. 
 
 
Epidemiologia 
• A forma visceral também conhecida como calazar, é 
endêmica em 88 países, incluindo países da África, Ásia, 
Europa e América Latina. 
• No Brasil, os estados com maiores prevalências de LV 
são: 
• MG, Bahia, Ceará, Piauí e Maranhão. 
• A doença predomina no meio periurbano. 
• A forma tegumentar é endêmica na América Latina. 
Brasil, Peru e Bolívia são responsáveis por 90% dos casos. 
No Brasil, a maior incidência é na região Norte e 
Nordeste. 
• No Brasil existem 6 espécies de Leishmania responsáveis 
pela doença humana, e mais de 200 espécies de 
flebotomíneos implicados em sua transmissão. O mais 
prevalente é a L. braziliensis. Outras espécies menos 
comuns são: L. guyanensis, L. lainsoni, L. naiff. 
• Os registros da OMS de 2015 indicam cerca de 200.000 
novos casos de LV nesse ano, no entanto, acredita-se 
que esses dados sejam muito subestimados, uma vez 
que a LV é uma doença endêmica de áreas pobres, com 
assistência limitada à saúde e problemas tanto na 
assistência quanto na notificação da doença, 
principalmente na África. 
 
 
 
• A LV é uma doença de notificação compulsória no Brasil. 
Há ainda muitos casos assintomáticos que não são 
descobertos e notificados. 
• Fatores de risco para infecção entre os moradores das 
áreas endêmicas são:ü Idade < 5 anos ü Coinfecção 
pelo HIV ou outra forma de imunodeficiência ü 
Desnutrição. 
 
 
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Fisiopatologia 
Leishmania Visceral 
A infecção é adquirida quando uma fêmea de flebotomíneo 
inocula promastigotas em uma área exposta da pele, que 
pode formar um nódulo cutâneo, úlcera ou não ter nada 
(maioria dos casos). Os parasitas se convertem em 
promastigotas e se multiplicam no interior de fagócitos 
mononucleares e se disseminam através dos vasos linfáticos 
e do sistema vascular para outros fagócitos ao longo de todo 
o sistema reticulo endotelial. A maioria das infecções serão 
assintomáticas e autolimitadas, e a menor parte evolui para 
a leishmaniose visceral clássica (ou calazar). 
 
Alguns estudos acreditam que esta susceptibilidade é por 
uma associação genética entre a leishmania e o gene SLC11A1 
(regula a atividade do macrófago); assim como o 
polimorfismo da IL-4. Sendo que o tipo de resposta imune 
montada contra o patógeno determina as consequências da 
infecção: Resposta Th1 consegue conter o processo infeccioso 
de forma mais adequada, pois eles ativam os macrófagos 
através de citocinas como IL-12, IFN-gama e TNF-alfa, levando 
a destruição das formas amastigotas intracelulares. 
Entretanto, pacientes que secretam IL-10 tem uma resposta 
Th1 frustrada, evoluindo com uma multiplicação desenfreada 
do parasita, compondo o quadro clínico no calazar. 
 
O parasita parece ter diversos mecanismos adaptativos para 
impedir o combate efetivo do organismo do hospedeiro 
contra ele. A Leishmania reduz a ativação das células T CD4+, 
reduzindo a reação inflamatória contra a infecção. Além 
disso, para serem capazes de sobreviverem e se 
reproduzirem dentro dos macrófagos, as amastigotas 
impedem a produção de superóxido por parte do macrófago, 
bem como reduz a produção do óxido nítrico, importantes 
mecanismos de exposição à radicais livres para combate a 
microrganismos invasores. 
 
Leishmania tegumentar 
A sequencia de eventos é a seguinte: 
 
O exame histopatológico revela inflamação crônica e aguda, 
com alterações granulomatosas. Células mononucleares do 
sangue periférico de individuas com leishmaniose cutânea 
típica produzem interferon-y em resposta a antígenos de 
Leishmania in vitro, e os pacientes apresentam reação de 
hipersensibilidade do tipo tardio. Na lesão, parece haver um 
equilíbrio entre uma imunidade celular protetora e uma 
exacerbadora da doença. Por fim, as células T com resposta 
Th 1 (ação pró-inflamatória) predominam e ocorre a cura da 
lesão, deixando uma cicatriz atrófica no local. As diferentes 
apresentações cutâneas parecem apresentar relação com o 
desenvolvimento de uma resposta imunológica adequada. 
Aparentemente, pacientes com resposta imunológica 
inadequada (predominantemente Th2), apresentam maior 
risco de apresentar a forma cutânea disseminada da 
doença. 
 
Manifestações clínicas 
Leishmaniose visceral 
Estudos indicam que cerca que a maioria dos pacientes 
infectados pelo L. Infantum são assintomáticos (proporção 
de 4:1), sendo descobertos apenas através de testes 
sorológicos. 
 
No caso de pacientes sintomáticos, alguns autores dividem 
em: forma aguda e forma crônica. Basicamente, diz respeito 
ao tempo de evolução da doença. Na forma aguda, os 
sintomas mais comuns apresentados pelos pacientes são 
febre alta, calafrios, diarreia (pode ser do tipo disenteria) e 
esplenomegalia até 5 cm do rebordo costal esquerdo (RCE). 
 
A forma crônica é a mais comum, conhecida como calazar 
clássico. Esses pacientes apresentam sintomas com início 
insidioso no decorrer de meses, normalmente apresentando 
fadiga, febre, perda ponderal e esplenomegalia, que pode ser 
acompanhada por hepatomegalia – normalmente menos 
significativa que a esplenomegalia. Esses pacientes podem 
apresentar dor abdominal em virtude da distensão da 
cápsula esplênica, principalmente em casos de evolução 
mais rápida. 
 
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Com a progressão da doença, os pacientes podem se 
apresentar anêmicos (e hipocorados ao exame físico), 
emagrecidos, com ascite em virtude de hipoalbuminemia, 
podem apresentar até mesmo disfunção hepática, e como 
consequência, icterícia. 
 
Raramente, pacientes apresentam também acometimento 
do intestino, apresentando diarreia crônica. Em estágios 
tardios, esses pacientes também podem apresentar 
complicações hemorrágicas (hemoptise, sangramento 
gengival) em virtude de plaquetopenia e redução dos fatores 
de coagulação. 
 
Cerca de 40% dos pacientes com LV apresentam algum grau 
de comprometimento renal, sendo o achado mais comum a 
presença de proteinúria aumentada. Em uma pequena 
porção dos pacientes, é detectada também redução da taxa 
de filtração glomerular. Essas lesões parecem estar 
relacionadas a uma nefrite intersticial por imunocomplexos. 
Esse quadro costuma apresentar melhora espontânea com o 
tratamento da LV. 
 
Além disso, há associação entre a presença de LV e 
imunossupressão, com coinfecções bacterianas 
complicando o quadro clínico. O quadro da LV apresenta alta 
mortalidade, chegando a 10% mesmo com tratamento 
adequado, apresentando mortalidade ainda maior em 
pacientes imunossupressos, principalmente aqueles com HIV, 
que representam cerca de 6% dos pacientes com LV no Brasil. 
 
Em virtude da alta prevalência desse achado nos pacientes 
com LV, a esplenomegalia é um dos principais sintomas para 
guiar o médico no raciocínio diagnóstico, pensando no 
diagnóstico diferencial das condições que causam 
esplenomegalia. Confira esse fluxo com algumas das 
principais causas de esplenomegalia. 
 
 
 
 
 
Leishmaniose tegumentar 
O período de incubação da Leishmania tegumentar é de 1-3 
meses. A leishmaniose cutânea inclui diversas formas de 
variação pode ir desde cutânea difusa, caracterizada por 
lesões cutâneas nodulares disseminadas, contendo um 
grande número de macrófagos infectados com amastigotas. 
Essas lesões nodulares não evoluem para úlceras, uma vez 
que a resposta Th1 protetora não se desenvolve de forma 
adequada e a síndrome persiste indefinidamente; 
manifestando-se na forma de lesões destrutivas crônicas. 
Nas lesões típicas, que são úlceras indolores únicas, há 
evidência de uma resposta Th1 intensa, produção de IL-10 
diminuídae baixa resposta exógena de IL-10. O mesmo 
paciente pode apresentar apenas uma ou múltiplas lesões 
cutâneas. 
 
Nas lesões ulceradas, pode ocorrer infecção bacteriana 
sobreposta, o que pode dificultar o diagnóstico clínico com 
base na morfologia da lesão. O diagnóstico diferencial é 
bastante extenso, por isso é muito importante buscar na 
história do paciente se ele mora em região endêmica da 
doença e questionar sobre como foi a evolução da lesão. O 
diagnóstico diferencial inclui miíase cutânea, pioderma 
granuloso, impetigo, líquen simples crônico, malignidades 
cutâneas, úlcera tropical, tuberculose cutânea e diversas 
outras lesões cutâneas. 
 
O que define a manifestação cutânea da Leishmaniose é 
principalmente a relação entre a resposta imunológica do 
paciente e o grau de replicação da Leishmania. Pacientes 
com doença localizada apresentam baixa replicação do 
protozoário, em virtude de uma intensa resposta pró-
inflamatória Th1, que ativa os macrófagos e reduz a 
proliferação da Leishmania. Pacientes com lesões difusas, 
normalmente não apresentam lesões ulcerativas, e sim 
nódulos nos quais há grande replicação dos protozoários, em 
virtude de um predomínio de resposta Th2 e liberação de 
citocinas como o IL-4 e IL-10 que apresentam ações que 
reduzem a inflamação crônica, através de diversos 
mecanismos, como por exemplo uma menor ativação de 
macrófagos. 
 
Pacientes com imunodeficiências (a mais comum delas 
sendo em decorrência de coinfecção pelo HIV) costumam 
apresentar resposta imunológica inadequada, e apresentam 
riscos maiores de desenvolver a forma disseminada da 
doença. 
 
 
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Diagnóstico 
Apesar de não ser utilizado para fins diagnósticos, o teste 
intradérmico de Montenegro é usado para triagem. Ele é 
realizado com extrato de antígenos da Leishmania (é 
semelhante ao PPD), que se baseia na “memória 
imunológica” dos linfócitos Th1. O teste permanece positivo 
por anos, mesmo após a resolução do quadro. Entretanto, ele 
não é reativo em pessoas com Leishmaniose visceral. Possui 
melhor resultado na Leishmania tegumentar. 
 
 
Leishmania visceral 
Faz-se uma suspeita diagnóstica presuntiva com base na 
clínica do paciente, sendo mais difícil na fase inicial e em 
pacientes com AIDS, que apresentam quadro clínico atípico. 
 
Pensar sempre em calazar se: FEBRE ASSOCIADA A 
ESPLENOMEGALIA. 
 
PANCITOPENIA: anemia, leucopenia e plaquetopenia. 
 
Outro achado clássico: Hipoalbuminemia e 
Hipergamaglobulinemia (são inespecíficas, porém dentro de 
um contexto epidemiológico deve-se pensar em 
leishmaniose visceral) 
 
A confirmação é feita pela presença dos amastigotas em 
tecidos ou com o isolamento de promastigotas em cultura. O 
aspirado do tecido pode ser realizado no baço (padrão 
ouro), medula óssea (menos sensível: 70%), fígado e 
linfonodos (quando aumentados). Para a cultura o meio mais 
utilizado é o NNN, Schneider e LIT, sendo que leva cerca de 5-
15 dias para as formas promastigotas se proliferaram e o 
exame positivar (sensibilidade de 60%). 
 
 
 
Pode-se eventualmente visualizar a Leishmania no esfregaço 
de sangue periférico, porém é pouco sensível (30%). Os testes 
sorológicos são úteis para triagem e apesar de muito 
sensíveis, são pouco específicos, ou seja, sempre deve-se 
confirmar o resultado positivo com a pesquisa direta do 
parasita. 
 
Os testes sorológicos são úteis para triagem e apesar de 
muito sensíveis, são pouco específicos, ou seja, sempre deve-
se confirmar o resultado positivo com a pesquisa direta do 
parasita. Os testes sorológicos se tornam menos sensíveis 
naqueles pacientes que apresentam imunodeficiências 
primárias ou adquiridas. 
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• Testes sorológicos: pesquisa de anticorpos contra 
leishmania. 
® Imunofluorescencia indireta (RIFI): Amostras + a 
partir da diluição de 1:80 
® Ensaio imunoenzimático (ELISA): Não disponível na 
rede publica de saúde 
® Títulos variáveis dos exames sorológicos podem 
persistir positivos por longo período, mesmo após o 
tratamento. Assim, o resultado de um teste positivo, 
na ausência de manifestações clínicas, não autoriza 
a instituição de terapêutica 
 
Testes moleculares também são utilizados, detectando o 
DNA da Leishmania, apresentando como vantagem o fato de 
identificar pacientes imunosupressos. 
 
Como foi descrito no quadro clínico, diversas alterações 
decorrentes da progressão da LV, causam alterações de 
diversos exames laboratoriais, como anemia normocítica e 
normocrômica, neutropenia, eosinopenia, trombicitopenia, 
elevação de transaminases, hipoalbuminemia e elevação de 
bilirrubina. 
 
Apesar dos testes sorológicos serem úteis na investigação de 
pacientes com suspeita de LV, e apresentarem a vantagem 
de não serem invasivos, a biópsia deve ser realizada para 
confirmar o diagnóstico, através da presença de 
amastigotas. Os sítios em que a biópsia apresenta maior 
sensibilidade para esse diagnóstico são medula óssea e 
baço. 
 
 
Complicações 
• Geralmente a imunidade pode cair e essas 
complicações são secundarias a imunidade baixa. 
• Infecções bacterianas: otites, piodermites, infecção 
urinaria; 
• Sepse; 
• Hemorragias secundárias e plaquetopenia; 
• Hemorragia digestiva alta (HDA), icterícia: maior 
gravidade. 
 
Tratamento 
Drogas disponíveis 
• Anfotericina B lisossomal: é a droga que apresenta 
maior eficácia e segurança terapêutica. 
• Anfotericina B desoxicolato: essa opção apresenta 
mais efeitos colaterais, com destaque para a 
nefrotoxicidade. 
• Glucantine e pentostan: foram usadas por muito tempo 
como a primeira linha de tratamento para 
Leishmaniose, no entanto, devido a menor toxicidade da 
anfotericina, o papel dessas drogas como primeira 
escolha na monoterapia tem caído. 
 
- Alta incidência de flebite e trombose 
- Risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite 
aguda 
- Risco de arritmias → monitorização eletrocardiográfica 
- Náuseas, dor muscular, astenia e cefaleia 
• Paromomicina, miltefosina e isetionato de pentamidina: 
essas drogas são menos utilizadas do que a 
anfotericina B e que os pentavalentes antimoniais. 
• A combinação de drogas pode ser necessária em casos 
de Leishmania resistente, o que não é comum no nosso 
meio. 
 
Mecanismo de ação da Anfotericina B: a ação clássica da 
anfotericina B é através da toxicidade contra a membrana 
celular fúngica, particularmente contra o ergosterol, uma 
molécula semelhante ao colesterol que compõe a parede 
celular fúngica. No entanto, no caso da ação da anfotericina 
B contra a leishmaniose, isso ocorre através de outros 
mecanismos de ação. Estudos in vitro indicam que a 
anfotericina B apresenta capacidade de inibir a respiração 
celular dependente de oxigênio da forma amastigota, 
aumento da permeabilidade da membrana celular da 
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leishmania causando perda de moléculas importantes para 
o seu metabolismo. A anfotericina interfere, ainda, com o 
funcionamento do transporte ativo de substâncias 
importantes para o metabolismo do protozoário, causando 
efeitos importantes como redução da eficácia do transporte 
de glicose do meio extracelular para o meio intracelular. 
Através desse conjunto de ações, a anfotericina B é uma 
droga que apresenta alta eficácia no tratamento da 
leishmaniose. 
 
Internação 
• Está indicada, de forma geral, a todos os pacientes com 
a forma grave de LV; 
• Com alterações laboratoriais que podem ser 
consideradas como fatores de mau prognóstico em 
decorrência de risco de infecção ou sangramento, 
como: 
® Leucopenia menor que 1.000/mL ou neutropenia 
grave (menor que 500/mm3); 
® Plaquetopenia abaixo de 50.000/mL; 
® Outros achados laboratoriais que também 
indicam gravidade são: 
- Hemoglobina sérica < 7 g/dL 
- Creatinina > 2x o valor de referência 
- Alteração no coagulograma (atividade de 
protrombina < 70%) 
- Alteração hepática (bilirrubina total acima dos 
valores de referência 
- AST/ALT > 5x o limite superiorda normalidade 
- Albumina < 2,5 mg/mL) 
- Exame radiológico de tórax sugestivo de 
pneumonia. 
 
Para perceber se o paciente está melhorando observa-se os 
critérios de cura: 
• Desaparecimento da febre 
• Melhora o estado geral, aumento do apetite e ganho de 
peso 
• Recuperação das alterações hematológicas 
(normalização do número de plaquetas e de 
leucócitos), melhora da anemia. 
• Redução das “megalias” nas primeiras semanas. 
• A albuminemia eleva-se com a melhora clínica do 
doente mesmo durante o tratamento, e a 
hipergamaglobulinemia persiste por várias semanas ou 
até meses após a cura clínica. 
• A falha terapêutica é definida como a não-melhora dos 
critérios clínicos e laboratoriais (hematológicos e 
bioquímicos) durante a reavaliação do paciente no 1º, 
3º, 6º e 12º mês de acompanhamento. 
 
Seguimento 
• Avaliar 3, 6 e 12 meses após o tratamento 
• Provas sorológicas não são indicadas 
• Deve-se avaliar se melhorou a citopenia, se o baço e 
fígado voltaram para o tamanho normal e demais 
critérios clínicos. 
 
Controle 
• Redução da transmissão e da letalidade 
• Vigilância e controle de reservatórios 
• Vigilância e controle de vetores 
• Vigilância de casos humanos 
• Educação em saúde 
 
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Referências 
• Cecil, Tratado de Medicina Interna, 25ª Ed., 2016. 
• Harrison Medicina Interna, 19ª Ed., 2015. 
• Nota Técnica nº 52/2011. Ministério da Saúde, Brasil. 
• Kumar Saha, A., Mukherjee, T. and Bhaduri, A. (1986). 
Mechanism of action of amphotericin B on Leishmania 
donovani promastigotes. Molecular and Biochemical 
Parasitology, 19(3), pp.195-200. 
• UpToDate, Aronson N., Cutaneous leishmaniasis: Clinical 
manifestations and diagnosis. 
• UpToDate, Bern C., Visceral leishmaniasis: Epidemiology 
and control. 
• UpToDate, Bern C., Visceral leishmaniasis: Treatment.