patologia figado

Prévia do material em texto

PATOLOGIA DO FÍGADO 
MACROSCOPICAMENTE: LOBOS 
Região periportal (periferia) = construída principalmente: 
 Ramo da artéria hepática – traz o sangue 
oxigenado vindo da aorta. 
 Ramo da veia porta – traz o sangue 
desoxigenado do intestino. 
✓ Do intestino para o fígado vai 
substâncias que precisam ser 
metabolizadas, inativadas (ex: 
amônia) e substâncias que vão ser 
utilizadas pelo fígado para produção 
de outras substâncias (ex: Aas - 
proteínas, glicose – glicogênio, cobre, 
triglicerídeos). 
 Capilares sinusóides, passam pelos cordões 
de hepatócitos – onde ocorre mistura do 
sangue, por onde vai em direção ao centro do 
lóbulo. 
DUCTO BILIAR – recebe os sais biliares ao contrário da 
circulação, vem do centro para os ductos, na periferia. 
 
ESPAÇO DE DISSE 
Entre o cordão de hepatócito e o capilar sinusóide, existe 
um espaço de disse, que NÃO é visível ao microscópio 
óptico se o fígado estiver normal. 
Só visível nessa microscopia se tiver bastante lesão nesse 
parênquima. 
CÉLULA ESTRELADA = presente no espaço com função de 
armazenamento de vitamina A. 
 Quando tem lesão grave no parênquima 
hepático, para de armazenar vitamina A e 
começa a produzir tecido conjuntivo fibroso – 
se comporta como se fosse um fibroblasto. 
 GRANDE RESPONSÁVEL PELA FIBROSE 
HEPÁTICA. 
 Importante nos casos de hepatite crônica e 
cirrose. 
 Existem medicamentos para diminuir a 
função dessas células nesse momento. 
 
 
ÁREAS LÓBULO HEPÁTICO 
HEPATÓCITOS EM: 
1. ÁREAS PRÓXIMO DO ESPAÇO PORTA/ZONA 1 = região 
periportal. 
É a primeira região a receber oxigênio e 
nutrientes. 
2. MEIO DO LÓBULO/ZONA 2 = região média. 
3. PRÓXIMO A VEIA CENTROLOBULAR/ZONA 3 = região 
centrolobular. 
Última região a receber oxigênio. 
 
FUNÇÕES HEPÁTICA 
• Faz parte do sistema fagocítico mononuclear – células 
de Kupffer = são macrófagos que vão fagocitar 
agentes infecciosos, corpos estranhos. 
• Armazenamento de glicogênio. 
• Síntese de proteínas plasmáticas, fatores de 
coagulação (albumina), alfa e beta globulinas. 
• Síntese colesterol e ácidos biliares (sais biliares). 
• Metabolismo e conjugação pigmentos biliares 
(bilirrubina), substâncias ingeridas e hormônios. 
• Conversão de amônia em ureia (depois vai ser 
eliminada pelo rim). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACÚMULO DE PIGMENTOS 
ALTERAÇÃO CLÍNICAS + COMUM EM PACIENTES COM 
PROBLEMAS HEPÁTICOS = icterícia – deposição de pigmento 
biliar (bilirrubina). 
✓ PRÉ-HEPÁTICA: 
Associada ao aumento da degradação de 
hemácia, com grande produção de 
hemoglobina, vai ser fagocitada pelos 
macrófagos no sistema fagocítico 
mononuclear, vai ser quebrada em porção 
heme, que vai virar biliverdina e bilirrubina. 
Essa bilirrubina precisa ir para o fígado sofrer 
a conjugação, ligando a uma albumina na 
corrente sanguínea, e vai ser transportada 
para o fígado, onde vai ser conjugada com o 
ácido glicurônico e ser liberada pelos sais 
biliares no duodeno pelo ducto biliar. 
 
 Ela precisa ser conjugada porque só 
consegue ser liberada quando se torna um 
pouco mais lipossolúvel. 
EXAMES LABORATORIAIS = aumento de bilirrubina não 
conjugada. 
 
✓ HEPÁTICA: 
Associada a alguma lesão grave no fígado: hepatite, 
necrose hepática multifocal difusa, esteatose, 
cirrose. 
O fígado perde a capacidade de conjugação. 
EXAMES LABORATORIAIS = pode ter aumento de 
bilirrubina não conjugada ou bilirrubina conjugada 
(quando o fígado consegue conjugar, mas não 
consegue sair do hepatócito para o canalículo biliar). 
 
✓ PÓS-HEPÁTICA: 
Quando ocorre a conjugação, mas não consegue eliminar 
a bilirrubina no ducto biliar. 
Pode estar obstruído por um cálculo, uma massa 
comprimindo o duodeno, uma massa comprimindo o 
ducto biliar. 
 
 
DISTÚRBIOS METABÓLITOS E 
DEPÓSITOS DE SUBSTÂNCIAS 
LESÃO + FREQUENTE NO FÍGADO = esteatose = lipidose 
hepática = fígado gordo = degeneração gordurosa. 
→ Esteatose hepática está relacionada com o 
acúmulo de triglicerídeos. 
• O fígado, normalmente, já faz metabolismo do 
triglicerídeo, independente da quantidade, para ser 
quebrado em ácidos graxos (fonte de energia), e a 
partir dele tem a formação de outros tipos de lipídeos. 
✓ Esses lipídeos precisam sair dos hepatócitos, 
e se ligam a proteína chamada apoproteínas 
para se formarem uma lipoproteína de baixa 
densidade e conseguir passar pela membrana. 
• A maioria dos triglicerídeos que entram no fígado para 
ser metabolizado vem do tecido adiposo acumulado ou 
da alimentação. 
“LIPIDOSE FISIOLÓGICA” = momentânea/reversível, devido a 
alimentação – não pode ser contínua. 
 
SITUAÇÕES QUE PODE OCORRER: 
1. Estresse – aumento do nível de cortisol faz lipólise. 
2. Excesso de ingestão de lipídeos. 
3. Hipóxia e toxinas – todo o processo de quebra, 
movimentação de vesículas é feito pelas células. 
4. Diabetes melitus – insulina não produzida ou não tem 
receptor, se não tem insulina para estimular a entrada 
de glicose na célula, a glicose fica no sangue e não é 
absorvida para ser usada como fonte de energia. 
Dessa forma, é usado o tecido adiposo como fonte. 
5. Hipotireoidismo – metabolismo reduzido de 
triglicerídeos e começa ter acúmulo em todos os 
locais, inclusive dentro do fígado. 
6. Maior demanda energética: 
✓ Pico de lactação. 
✓ Final da gestação. 
✓ Gestação gemelar – ovinos. 
 
 
 
 
CETOSE 
O triglicerídeo é constituído por 3 moléculas de ácido graxo, 
esse ácido é usado pela célula para produção de energia. 
Nesse metabolismo gera corpos cetônicos, que são tóxicos, 
mas produzidos normalmente em pequenas quantidades. 
Esses corpos cetônicos geram lesões no sistema nervoso 
central, altera a permeabilidade de membrana de neurônios 
= o principal quadro neurológico é apatia, decúbito e coma. 
✓ Dosa quantidade de corpos cetonicos no 
sangue e na urina para diagnóstico. 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA 
• Mais comum em gatos = obesos, nutricionalmente 
estressados. 
• SINAIS CLÍNICOS = 
✓ Vomito. 
✓ Anorexia. 
✓ Perda de peso. 
✓ Icterícia. 
✓ Hepatomegalia. 
HIPERLIPOPROTEINEMIA IDIOPÁTICA = doença de Schnauzer 
– associada a mutação gênica de proteínas que participam 
do metabolismo de triglicerídeos. 
✓ Não é raro. 
✓ Animais começam a ter deposição de vários tipos 
de lipídeos = colesterol, VLDL, outros. 
✓ Pode fazer aterosclerose, esteatose, xantomas. 
✓ MICROSCOPIA = formam macro/microvacúolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
• Degeneração hepatocelular induzida por 
glicocorticoide – GLICOGENIO SINTETASE (forma mais 
glicogênio). 
• Acúmulo de glicogênio – formado por moléculas de 
glicose. 
• PODE SER CAUSADO POR DIABETES MELITUS. 
• MACROSCOPICAMENTE = fígado aumentado e pálido. 
Abdômen distendido. 
 
CAUSAS DE DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: 
HIPERADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO– ocorre devido a 
neoplasia de córtex da adrenal. 
HIPERADRENOCORTICISMO SECUNDÁRIO/ de origem 
hipofisária – neoplasia da hipófise – estimula a produção 
de ACH. 
DISTÚRBIOS HEREDITÁRIOS – ocorre mutação em genes que 
produzem a enzima que degrada a glicose (enzima 6-
glicose-fosfatase) – COMUM EM MALTÊS. 
✓ Normalmente, detectado quando o animal ainda é 
filhote, devido a quadros de convulsão devido a 
hipoglicemia. 
✓ Não consegue usar a glicose como fonte de 
energia. 
 
AMILOIDOSE HEPÁTICA 
• É uma proteína de várias origens – pode ser originada 
de imunoglobulinas (AL) que estão sendo produzidos. 
✓ Em cães é comum em tipos de neoplasia de 
plasmócitos – que produzem Ac. 
✓ Sharp ei = raça predisposta. 
✓ Cavalo produtor de soro – porque o soro é 
estimulado a produção de anticorpos. 
• Fígado aumentado, amarelado. 
• A medida que o amiloide vai se depositando, vai 
ocorrendo perda do parênquima, substituindo os 
hepatócitos e entra em quadro de insuficiência 
hepática. 
 
 
 
 
 
DOENÇA DO ARMAZENAMENTO DE 
COBRE 
OVINOS são mais comuns a desenvolver devido à baixa 
tolerância. 
CAUSAS: 
 OVINOS COM EXCESSO A FORMULAÇÕES DE BOVINOS (+ 
comum) = quando utiliza misturamineral de boi, que 
contém cobre, para ovinos – o teor para bovinos é 
muito maior do que para ovinos. 
 SUPLEMENTAÇÃO EXCESSIVA ORAL/PARENTERAL = 
quando utiliza doses muito altas (causa comum em 
bovinos). 
 Pastagens contaminadas com sulfato de cobre. 
 Pastos com concentração de cobre normal, mas com 
diminuição da concentração de molibdênio (mineral). 
✓ O cobre e o molibdênio são antagonistas. 
✓ Quando tem alteração no molibdênio 
(diminuição), ocorre maior absorção de 
cobre. 
 
• O cobre vai sendo captado pelos hepatócitos, 
armazenado até um limite, e o que não consegue 
armazenar vai sendo eliminado, liberando todo o cobre 
para a circulação, e o cobre faz oxidação das 
membranas celulares e vai gerar hemólise aguda 
grave. 
CONSEQUÊNCIA = NECROSE HEPÁTICA (necrose dos 
hepatócitos) e HEMOGLOBINÚRIA. 
* Necrose tubular por hemoglobina. 
 
OBS = pode ocorrer – em ovinos – a doença do 
armazenamento de cobre SECUNDÁRIA, devido a outra 
doença hepática. 
EX: lesão hepática por alguma planta tóxica, quantidade de 
hepatócitos reduzida, e mesmo que não receba uma alta 
quantidade de cobre, ele apresenta menos quantidade de 
hepatócitos para armazenar devido a lesão pré-existente, e 
com isso pode levar ao desenvolvimento dessa doença. 
Cobre começa a armazenar no fígado e uma parte é 
liberada e faz hemólise – gerando icterícia, hemoglobinúria. 
 
 
 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA 
Sensibilidade exagerada da pele a radiação. 
• HEPATÓGENA = porque essa fotossensibilização é 
secundária a uma lesão hepática. 
• + comum em ruminantes = bovinos/ovinos. 
• QUADRO + COMUM = associado a plantas tóxicas. 
 Que tem a formação de alguns componentes 
que obstruem os ductos biliares. 
EX: braquiária – quando é metabolizada 
formam cristais que obstruem. 
• Acontece por causa do acúmulo de uma substância 
chamada FILOERITRINA – resultante da degradação da 
clorofila. 
 Todo herbívoro tem esse processo – devido a 
sua alimentação. 
 A FILOERITRINA é eliminada juntamente com 
os sais biliares pelo conteúdo biliar. 
 É um subproduto fotoativo/fotodinâmico – se 
estiver na superfície de mucosas ou vasos 
sanguíneos da pele, e a radiação solar incidir 
sobre essa região, vai ocorrer uma reação 
química causando um processo inflamatório 
no local – chamado de FOTOSSENSIBILIZAÇÃO. 
 SINAIS COMUNS, depende do animal, da cor de 
pele e da quantidade de pelo na região: 
✓ Vermelhidão da pele. 
✓ Formação de vesículas. 
✓ Necrose da pele. 
OUTROS: 
✓ Icterícia. 
✓ Hepatite. 
✓ Inflamação de mucosa ocular, 
perianal, labial. 
• Em alguns situações pode ocorrer obstrução de ductos 
biliares, interlobular, colédoco (colestase), obstrução 
dos ductos intra-hepáticos– E não liberar os sais 
biliares. 
 Dessa forma, vai ocorrer o acúmulo de vários 
compostos, assim como a filoeritrina também. 
• + visível em animais com pele clara. 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS DO 
DESENVOLVIMENTO 
CISTOS HEPÁTICOS 
• São constituídos de ductos biliares dilatados – 
revestidos pelo epitélio biliar. 
• Um ou poucos cistos não atrapalham o funcionamento 
do parênquima. 
• DOENÇA HEPÁTICA POLICISTICA: 
 Frequência bem menor do que renal. 
 Cães, gatos persas, hamsters. 
CONEXÕES VASCULARES 
ANORMAIS 
Ocorrem no parênquima hepático ou fora do parênquima, 
ocorrendo na veia porta. 
1. FÍSTULA ARTERIOVENOSA – conexão de artéria 
hepática com veia porta. 
2. CONEXÃO DE VEIA PORTA COM OUTRA VEIA 
SISTÊMICA. 
 
FÍSTULA = comunicação entre dois ductos/dois vasos. 
EX: fístula da vagina com o reto. 
 
FÍSTULA ARTERIOVENOSA INTRAHEPÁTICA 
• Se ocorre essa fístula só focal, apenas em uma região, 
as vezes o animal não apresenta alteração clínica. 
• Quando são fístulas multifocais, ocorre em várias 
regiões do parênquima hepático e compromete a 
função. 
✓ Quando tem dois vasos comunicando, começa 
ter troca de sangue. 
✓ Apesar dessa artéria ser menor que a veia, ela 
apresenta pressão maior que empurra o 
sangue para a veia – RAMOS DA ARTÉRIA 
HEPÁTICA SÃO EMPURRADOS PRO RAMO DE VEIA 
PORTA DENTRO DO PARENQUIMA HEPÁTICO. 
✓ Com o tempo essa veia começa a ficar 
arterializada, ou seja, com sangue arterial. 
✓ VEIA PORTA traz sangue do intestino (pobre 
em oxigênio). 
 
CONSEQUÊNCIAS 
→ Atrofia do lóbulo, e consequentemente do parênquima 
hepático (HIPÓXIA). 
✓ Porque uma parte do sangue oxigenado 
que estaria passando pelos hepatócitos 
levando oxigênio vai diminuir, porque 
uma parte está indo para a veia. 
→ Hipertensão portal – aumento de PH – edema – ASCITE 
SECUNDÁRIA. 
✓ Fluxo congestionado com dificuldade de 
entrar no parênquima. 
DESVIO PORTOSISTÊMICO 
EXTRAHEPÁTICO ADQUIRIDO 
→ NEOVASCULARIZAÇÃO/DESVIO ADQUIRIDOS/ 
ANASTOMOSE– criação de novos vasos conectando a 
veia porta com alguma veia sistêmica, geralmente, a 
cava, para melhorar o fluxo. 
DESVIO PORTOCAVAL – desvio para a veia cava. 
DESVIO PORTOSISTÊMICO – veia sistêmica qualquer. 
 
CONSEQUÊNCIAS 
→ As substâncias começam a ser desvias, inclusive 
algumas toxinas que precisam obrigatoriamente 
passar pelo fígado. 
✓ EX: amônia. 
✓ Principal quadro é no SNC, principalmente no 
encéfalo – gera alteração de permeabilidade 
de neurônio de membrana, gerando 
edema/necrose neuronal, gera neuropila 
(vacuolizado). 
✓ CLINICAMENTE esse quadro é chamado de 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA= convulsão, coma, 
animal uivando, depressão, 
subdesenvolvimento. 
✓ Nesses casos, uremia baixa – amônia não está 
sendo convertida. 
 
 
 
 
 
DESVIOS VASCULARES (SHUNTS) 
PORTOSISTÊMICOS CONGÊNITOS 
SHUNT PORTOCAVAL CONGÊNITO 
• Alteração extra hepática. 
• O animal nasce com uma alteração ligando a veia porta 
com a veia cava – apenas um vaso calibroso. 
• PRINCIPAL QUADRO CLÍNICO = convulsão. 
OUTROS = depressão, subdesenvolvimento, 
encefalopatia hepática. 
✓ O fígado está funcionando, mas uma parte da 
amônia está indo para a circulação sistêmica. 
✓ Fígado atrofiado/pequeno. 
✓ SEM ASCITE – não ocorre hipertensão de veia 
porta. 
 
DEGENERAÇÃO/NECROSE 
HEPÁTICA 
São nomeadas de acordo com a localização. 
Dependendo do local, já é possível identificar etiologias. 
→ EX: NECROSE CENTROLOBULAR – insuficiência 
cardíaca, anemia crônica (diminuição de O2), toxinas 
→ NECROSE MULTIFOCAL – é aleatória, não segue um 
padrão de necrose = pode ter necrose periportal, 
necrose centro lobular etc. 
✓ Geralmente, causados por agentes 
infecciosos. 
✓ Bactérias, geralmente que fazem sepse. 
→ NECROSE DIFUSA – a partir do momento que as áreas 
vão aumentando (+ comum). 
✓ INCOMUM = trauma, torção de lóbulo hepático. 
 
 
 
 
 
 
NECROSE HEPÁTICA pode ser pálida ou vermelha. 
 
REGENERAÇÃO DO FÍGADO 
O fígado tem capacidade de regeneração. Porém, para que 
isso ocorra é necessário que: 
1. A causa da necrose seja removida. 
2. A lesão não pode ser MUITO grave. 
✓ Se a lesão for muito grave e começar a alterar 
o estroma, as células estreladas mudam e 
começam a produzir tecido conjuntivo fibroso 
e fibrosar. 
✓ Nas áreas de fibrose começa a ter ducto biliar 
hiperplásico – porque começa ter estímulo de 
regeneração do fígado devido ao alto estímulo 
de proliferação do ducto. 
3. A lesão não pode ter prejudicado o estroma. 
✓ Os hepatócitos ficam presos pelo estroma, 
que precisa estar preservado, até para que 
depois consiga formar o cordão de hepatócito 
novamente. 
✓ O estroma até consegue regenerar, mas não 
forma mais os cordões – se regenera de 
forma aleatória. 
✓ Os hepatócitos começam a se formar em 
nódulos, com fibrose em volta – CHAMADO DE 
NÓDULO DE REGENERAÇÃO. 
 
CIRROSE – junção das 3 alterações juntas no 
parênquima hepático inteiro. 
→ Estágio final. 
→ Fígado cirrótico apresenta fibrose, hiperplasia de 
ducto biliar e nódulo de regeneração. 
→ Fígado amarelado devido ao acúmulo de bilirrubina. 
→ ETIOLOGIAS: 
✓ Insultos tóxicos crônicos. 
✓ Obstrução biliar. 
✓ Hepatite. 
✓ Insuficiência cardíaca – congestão hepática 
passiva crônica. 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS METABÓLITOS DAINSUFICIENCIA HEPÁTICA 
ALTERAÇÕES: 
✓ Encefalopatia hepática – não está convertendo a 
amônia em ureia. 
✓ Hemorragia grandes – devido diminuição dos fatores 
de coagulação (são proteínas) – No TGI pode haver 
hemorragias espontâneas. 
✓ Fotossensibilização – EM HERBÍVOROS. 
✓ Hipoalbuminemia – diminuição da pressão oncótica – 
EDEMA. 
✓ Hipertensão portal – aumento da pressão 
hidrostática – EDEMA → NEOVASCULARIZAÇÃO 
PORTO-CAVAL ADQUIRIDA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
Vias de entrada: 
→ Hematógena – pelo sangue. 
→ Penetração direta. 
→ Via ascendente – sistema biliar. 
✓ Vem do intestino. 
NOMENCLATURA: 
→ Hepatites: 
✓ Viral. 
✓ Bacteriana. 
✓ Parasitárias. 
→ Colangites – inflamação do sistema biliar. 
→ Colângio-hepatite – inflamação do fígado e 
sistema biliar. 
✓ Comum em felinos. 
→ Pericolangite – inflamação nos ductos biliares, 
mas não lesiona o epitélio. 
→ Hepatite portal – inflamação no espaço porta. 
✓ H. aguda – normalmente com 1 semana de 
evolução. 
 - Comum necrose. 
✓ H. crônica – passam de 1 semana, em 15/20 
dias. 
 - Fibrose. 
 - Hiperplasia de ductos biliares. 
✓ H. crônico ativa. 
 - Hepatite que reagudiza – volta a ficar 
aguda. 
 - Comum em leptospirose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES VIRAIS 
Hepatite infecciosa canina = + comum em cães 
jovens (até 1 ano de idade) não vacinados. 
→ Doença aguda – óbito em 1 semana ou menos. 
→ Adenovírus tipo I - é um vírus. 
→ Além de lesão hepática, faz lesão endotelial (tropismo 
por hepatócitos e endotélio). 
✓ Quando tem lesão endotelial, causa vasculite 
e edema. 
✓ Pode ter ascite, com fibrina. 
✓ Trombos múltiplos em diversos órgãos 
gerando áreas de infarto – normalmente, em 
microcirculação (capilares/arteríolas). Então, 
+ visível em histologia. 
✓ Hemorragia. 
✓ MACROSCOPICAMENTE – infarto pulmonar, 
infarto esplênico, infarto em qualquer local. 
✓ HEPATITE NECROTIZANTE = necrose com 
vários focos. 
CAUSA DO ÓBITO = animal morre de CID – coagulação 
intravascular disseminada, devido o consumo de plaquetas, 
fatores de coagulação e fibrina. 
Existem animais que não morrem de CID, mas 
morrem de DIATESE HEMORRÁGICA – diversos 
sangramentos, causados pela lesão endotelial. 
Além do fígado necrosado não produzindo os 
fatores de coagulação. 
→ Epistaxe. 
→ Melena. 
→ Hemoptise – sangramento nasal de 
origem pulmonar. 
→ Hematêmese. 
→ Hemorragia subcutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS: 
✓ Dor a palpação. 
✓ Ascite. 
✓ Fígado aumentado. 
✓ Fibrina depositada na superfície devido ao 
aumento de permeabilidade. 
✓ Necrose/hemorragia. 
✓ Fígado avermelhado. 
HISTOLOGIA – pode encontrar corpúsculo de inclusão intra 
nuclear nos hepatócitos. 
EDEMA DE CÓRNEA – presente em animais que sobrevive a 
HIC. 
✓ Ocorre, geralmente, com + de 20 dias depois da 
presença dos sinais clínicos. 
✓ Desenvolvem esse edema por deposição de 
imunocomplexo na íris. 
✓ Pode causar cegueira. 
 
Herpes vírus canino = + comum em neonatos (até 
15/20 dias de idade). 
✓ Diagnóstico diferencial da HIC. 
✓ Também apresenta o corpúsculo de inclusão. 
✓ Pode fazer necrose. 
 
Hepatite infecciosa felina – corona vírus/ PIF. 
✓ Dependendo da imunidade do animal ao vírus, 
pode ter uma hepatite fibrinosa ou uma hepatite 
piogranulomatosa (visível nódulos). 
✓ 
Anemia infecciosa equina – pode causar hepatite de 
espaço porta. 
 
Outros adenovírus – principalmente tipo II, e 
geralmente acometem animais jovens de produção. 
✓ Caprinos, ovinos, bezerros. 
✓ Faz inflamação, necrose, colangite. 
 
 
 
 
 
HEPATITES BACTERIANAS 
PORTA DE ENTRADA DIFERENCIAL EM JOVENS – via umbilical. 
 
 
 
 
 
 
EM RUMINANTES – é comum secundários a doenças 
ruminais. 
✓ Tanto pela chegada pela veia porta, quanto pelo 
contato direto. 
✓ FUSOBACTERIUM NECROPHORUM – muito comum, e 
causa muita necrose. 
 - Bactéria ambiental. 
 - Necessário lesão prévia para sua proliferação. 
 - Comum pododigital – animal com lesão prévia 
na sola. 
 - Comum no trato gastrointestinal – devido a 
presença da bactéria. 
CLOSTRIDIUM NOVYI – bactéria anaeróbica ambiental, que 
necessita de lesão prévia para proliferar. 
- Hepatite necrotizando bem grave/aguda = animal morre 
em poucos dias (2 a 3 dias). 
 
LEPTOSPIRA - LESÃO CARACTERÍSTICA DE LEPTOSPIROSE NO 
FÍGADO = chamado de dissociação de hepatócitos. 
SALMONELLA SPP – via de entrada pelo ducto biliar que vem 
do intestino. 
✓ Em bezerros, pode fazer inflamação da vesícula 
biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoglobinúria bacilar - + comum em bovinos, mas 
pode acometer ovinos. 
✓ Causada pelo Clostridium haemolyticum tipo I. 
✓ Bactéria ambiental, pode ficar alojada dentro das 
células de Kupffer (macrófagos do fígado). 
✓ Pode ficar presente por anos sem causar 
nenhuma alteração. 
 - Mas, se acontecer alguma lesão onde diminui 
a tensão de O2 por alguma doença cardíaca ou por 
doença respiratória, a bactéria começa a se 
proliferar e produzir toxinas. 
➢ FOSFOLIPASE C (enzima) = uma das 
toxinas produzidas. 
➢ Degrada fosfolipídios que ficam 
localizados na membrana, induzindo a 
necrose celular. 
➢ Se a toxina cai na corrente sanguínea, 
causa hemólise intravascular, devido 
degradação das hemácias. 
➢ Aumenta o grau de necrose hepática da 
região onde está sendo produzida. 
✓ Doença comum em locais que tem grande 
quantidade de infecção por FASCÍOLA HEPÁTICA – 
trematóide, e o adulto fica localizado no ducto 
biliar. 
➢ A forma imatura (metacercária) fica 
migrando e causando necrose de 
parênquima até chegar no ducto. 
➢ Hospedeiro intermediário = caramujo. 
➢ Animal em contato com áreas alagadas. 
SINAIS = 
✓ Urina escura - hemoglobinúria. 
✓ Necrose tubular por hemoglobina. 
✓ Rim escuro. 
✓ Icterícia – devido hemólise acentuada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES PARASITÁRIAS 
 
 
 
 
 
Os nematódeos são parasitas adultos do intestino, então 
são as larvas que chegam no fígado – hepatite causada 
pela larva migras. 
Os cestódeos são partes intermediárias do ciclo das tênias, 
parasita do intestino. 
Os trematódeos – fascíola hepática (+ comum em bovinos). 
✓ No gato, Platynosomum. 
 
HEPATITES NUTRICIONAIS 
DOENÇA DO CORAÇÃO DE AMORA – deficiência de vitamina E 
e selênio comum em suínos jovens. 
✓ Causa necrose de músculos, necrose vascular – 
coração fica todo vermelho. 
✓ Essa mesma causa leva a HEPATOSE DIETETICA – 
hemorragia com necrose do parênquima hepático. 
✓ Existem suínos que desenvolvem as duas coisas. 
 
HEPATITES TÓXICAS 
• Comum, porém é difícil diagnosticar, porque a lesão 
histológica é inespecífica. 
✓ Pode ter degeneração, necrose, fibrose. 
✓ Para diagnosticar é necessário histórico. 
• São comuns no fígado, porque: 
✓ É o local que recebe grande parte do sangue 
vindo da veia porta. 
✓ Devido sua função de metabolização. 
PLANTAS TÓXICAS QUE FAZEM HEPATITE NECROTIZANTE, 
com quadros mais agudos: 
✓ Cestrum laevigatum – tóxica para bovinos, com 
óbito em até 4 dias. 
 O animal desenvolve o quadro de 
encefalopatia hepática – quadro neurológico 
(agressivo, decúbito de pedalagem). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = raiva. 
Fígado característico de lesão de noz moscada. 
✓ Cica revoluta: muito usada em jardim, 
extremamente tóxica. 
Faz hepatite aguda e necrose hepática. 
 
AFLATOXINA = toxina produzida por fungos. 
➢ Produzida por: Aspergillus flavus e A. parasiticus. 
➢ Fungos presentes em cereais (ração, amendoim). 
➢ Toxina altamente resistente ao calor – as vezes, o 
fungo já morreu, mas a toxina ainda está presente. 
➢ Quando o animal ingere, é convertida pelo fígado 
em outros compostos, que se ligam no DNA/RNA 
alterando fita e altera a síntese proteica. 
➢ Além de causar hepatite, é carcinogênica. 
➢ Cães são altamente susceptíveis – se intoxicam 
mais rápido, devido a sensibilidade maior. 
MEGALOCITOSE – lesão muito característica da aflatoxina.✓ As células ficam grandes, mas não conseguem 
dividir seu material genético. 
✓ Em cão, só a aflatoxina faz megalocitose. 
✓ Em grandes animais, existem plantas tóxicas 
que fazem. 
SINAIS= icterícia, esteatose, fibrose, hiperplasia 
de ducto biliar, hemorragia do TGI, necrose de 
tecido linfoide. 
 
HEPATITE TÓXICA MEDICAMENTOSA: 
• Doses altas. 
• Lesões inespecíficas. 
• Muitos medicamentos usados como anticonvulsivantes 
para tratamento de epilepsia são hepatotóxicos. 
✓ Necessário fazer a dosagem de fenobarbital e 
primidona. 
✓ Animais tem quadros agudos e alguns com 
fibrose/necrose crônica. 
 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA 
BILIAR – ducto e vesícula 
• Pode ter processo inflamatório, geralmente, ou são de 
bactérias vindas do TGI (+ comum), ou parasitas, e 
existem alguns vírus. 
Obstrução Biliar 
Agressão Hepatocelular → Inflamação → Fibrose 
Colecistite 
• Hepatite Infecciosa Canina - edema e hemorragia. 
✓ Faz bastante colecistite. 
✓ Avaliação da vesícula biliar na necropsia – 
espessada. 
• Salmonella enteritidis - exsudato fibronoso. 
✓ PATOGNOMÔNICO = bezerro com inflamação na 
vesícula biliar é salmonella. 
• Colicistite crônica: Infecções Bacterianas Crônicas, 
colélitos, parasitas. 
✓ Muito relacionado a processos inflamatórios 
crônicos. 
 
Hiperplasia Biliar 
Cães Senis (velhos) – Hiperplasia Cística da Mucosa. 
✓ Cistos na parede da vesícula biliar. 
✓ Hiperplasia nodular hepatocelular – também 
muito comum em cães velhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações hiperplásicas e 
neoplásicas 
1. Hiperplasia Nodular Hepatocelular 
2. Hiperplasia Colangiocelular (Reação do Fígado a 
Agressão) 
3. Adenoma Hepatocelular 
4. Carcinoma Hepatocelular 
5. Adenoma Colangiocelular 
6. Carcinoma Colangiocelular 
7. Neoplasias Metastáticas