Colecistite e pancreatite - pato

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Colecistite
A bile é produzida no fígado, armazenada na vesícula e liberada no duodeno junto com as secreções pancreáticas 
Órgão oco que tem sua parede interna revestida por mucosa, tem epitélio cilíndrico, glândulas, tecido conjuntivo. Camada muscular geralmente é fina. Camada serosa é tecido conjuntivo com revestimento de mesotélio.
Classificação
A inflamação da vesícula pode ser:
· Aguda – quando ocorre abruptamente
· Crônica 
· Aguda sobreposta à crônica (colecistite aguda e crônica) – quando tem os 2 tipos de inflamação ocorrendo
Colecistite aguda
Pode ser calculosa (mais comum) e não calculosa (sem evidência de cálculo). 
Macroscopia 
Eventos inflamatórios agudos. 
· Vesícula biliar aumentada de tamanho
· Coloração avermelhada – por causa da congestão
· Serosa recoberta por fibrina e exsudato fibrinoleucocitário 
· Parede edemaciada – mas de forma mais amolecida com aspecto brilhante, pois é acúmulo de líquido. 
· Mucosa hiperêmica, irregular – reflexo da congestão. Pode ter algumas ulcerações 
· Na luz presença de bile turva 
Quando tem colecistite aguda com vesícula cheia com conteúdo purulento 🡪 empiema
Imagem de colicistite aguda. 
Microscopia 
EDEMA 
CONGESTÃO 
INFILTRADO NEUTROFÍLICO NA MUCOSA E PAREDE – pode ter também na serosa. Filtrado inflamatório. 
Colecistite gangrenosa 
Vesícula biliar com extensas áreas de necrose. 
 
Colecistite aguda calculosa
É a mais comum. Tem cálculos (pedras) de colesterol. 
Patogenia 
Obstrução do colo ou ducto cístico -> Irritação Química 
· Por causa da obstrução a bile não desagua 
· Essa irritação química estimula inflamação 
Inflamação
↓
liberação de fosfolipases da mucosa
↓
hidrólise da lecitina biliar -> Lisolecitina
↓
ação tóxica da Lisolecitina na mucosa
↓
rutura da camada protetora
↓
 ação detergente dos ácidos biliares no epitélio
Obs.: a camada protetora é para a bile não danificar a parede
Na inflamação tem a liberação de vários mediadores químicos, então além da ação direta tem ação também das prostaglandinas que contribuem mais ainda para a inflamação da mucosa.
· Distensão, aumento da pressão intraluminal= Comprometimento do fluxo sanguíneo para a mucosa (como uma isquemia)
Todos esses eventos ocorrem mesmo na ausência de infecção bacteriana 
Ação das prostaglandinas contribuem mais ainda para a inflamação da mucosa e parede 5 -12 % das colecistectomias não há presença de cálculos 
Colecistite acalculosa aguda 
5-12% das colecistectomias não há presença de cálculos. Geralmente relacionada a pacientes com quadros graves e por isso muitas vezes a clínica pode passar despercebida
Fatores de risco: 
Estado crítico 
Jejum prolongado ou nutrição parenteral total 
Choque 
Imunodeficiência 
Vasculites
Patogenia 
Não tem o fator de obstrução
Isquemia, Infecção e Estase 🡪 Liberação de Mediadores químicos 
Em alguns casos um microorganismo responsável por um quadro infeccioso é identificado
Em crianças pode ocorrer após um quadro febril 
Clínica COLECISTITE AGUDA
· Dor em quadrante superior direito 
· Febre 
· Náuseas 
· vômitos 
· Sudorese 
· taquicardia 
Geralmente não apresentam icterícia 
Aumento da bilirrubina sugere obstrução do ducto biliar comum 
Pode haver uma leucocitose, geralmente discreta 
Pode haver discreta elevação das FA (fosfatases alcalinas)
Os sintomas clínicos da Colecistite acalculosa aguda muitas vezes são obscurecidos pelas condições clínicas subjacentes.
Complicações 
· Perfuração bloqueada (10%) – as vezes o fígado faz esse bloqueio 
· Perfuração livre, cai na cavidade e causa peritonite (1%) 
· Empiema 
· Gangrena – extensas áreas de necrose 
Síndrome de Mirizzi - cálculo impactado no ducto cístico que comprime e obstrui o ducto biliar comum 
Pancreatite Biliar – cálculos biliares no ducto hepático comum podem obstruir o ducto pancreático 
Fístula colecistoentérica – cálculo perfura a parede da vesícula criando uma fístula (pode causar íleo biliar).
 
Colecistite crônica 
Sequela de ataques repetidos de colecistite aguda ou pode se desenvolver sem ataques antecedentes. 
Quase sempre associada à presença de cálculos. Colecistite acalculosa crônica causa sintomatologia semelhante à calculosa. 
Não tem congestão, edema, infiltrado inflamatório é mononuclear e começa a ter fibrose. 
Macroscopia
Serosa pode ser opaca – pode ser pela fibrose que ocorre dentro da serosa
Parede espessada com aspecto opaco esbranquiçado – mais firme, porque é espessamento por fibrose
Consistência aumentada e perda de elasticidade 
Mucosa de aspecto trabeculado
Espessamento importante. 
Microscopia 
Infiltrado inflamatório de células mononucleares 
Fibrose 
Seios de Rokitansky Aschoff: em reação ao processo inflamatório crônico ocorre a proliferação ativa da mucosa e a fusão das pregas mucosa originando criptas encobertas de epitélio no interior da parede da vesícula. Na vesícula é achado de inflamação crônica. As estruturas glandulares ficam presas.
Colecistite aguda e crônica 
Pode ter sobreposição de achados inflamatórios agudos e crônicos. Parede pode ter fibrose e edema juntos, mucosa com aspecto trabeculado e exsudato
A inflamação crônica é a principal causa de câncer de vesícula biliar. 
Colesterolose
Caracterizada por depósitos de ésteres de colesterol e lípidios nos macrófagos da lâmina própria, criando uma superfície de pápulas amarelas, com diâmetro de cerca de 1 mm. 
Lesão aparece principalmente em mulheres na 5° ou 6° década. 
Geralmente, são assintomáticos. 
Pode ocorrer desconforto abdominal até dor abdominal difusa. 
Em 50% dos casos está associada a litíase biliar. 
Ocorre quando há acúmulo de ésteres de colesterol (não sabem muito bem por que) na mucosa 
A colesterolose ocorre devido a uma quantidade incomumente alta de ésteres de colesterol. Acredita-se que uma das razões disso seja a degeneração durante o processo natural de envelhecimento. No entanto, a causa dessas quantidades elevadas de ésteres de colesterol ainda está em debate entre profissionais médicos e pesquisadores. 
O aspecto macroscópico é chamado por alguns autores de “vesícula biliar em morango” 45:30
Pancreatite
O pâncreas tem a porção exócrina (ácinos) e a porção endócrina (ilhotas de Langerhans). Pancreatite a princípio acomete a porção exócrina, mas a destruição pode ser tão grande que afeta a porção endócrina. 
Pancreatite Aguda 
Lesão reversível do parênquima pancreático associada a inflamação, tem vários níveis de inflamação 
CAUSAS MAIS COMUNS: o Alcoolismo (6 ♂ : 1 ♀ ) o Patologia biliar (1 ♂ : 3 ♀ ) 
CAUSAS MENOS COMUNS: Obstrução dos ductos pancreáticos por neoplasias, pâncreas divisum, coledococele, lama biliar e parasitas; medicações: furosemida, azotiaprina, estrogênios; caxumba; distúrbios metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo e outras condições hipercalcêmicas; lesões isquêmicas por choque, trombose, embolia pulmonar e vasculites; trauma; alterações herdadas nos gens que codificam as enzimas pancreáticas e seus inibidores 
Pancreatite hereditária
10% a 20% dos indivíduos com pancreatite aguda não apresentam conhecimento de nenhum outro processo patológico associado. 
É caracterizada por episódios recorrentes de pancreatite grave, geralmente com início na infância. A maioria dos casos é causada por mutações germinativas (herdadas) no gene tripsinogênio catiônico (também conhecido como PRSS1), esse gene regula a inativação da tripsina, é dominante. Também há uma alteração genética que ativa o inibidor da tripsina, essa é recessiva.
Patogenia 
Classificação 
De acordo com as alterações que predominam
Leve – edematosa, inflamação leve, pode ter necrose focal. Costuma ser benigna, com mais chances de recuperação. 
Grave – necrose e hemorragia, inflamação mais extensa 
MORFOLOGIA – Pancreatite aguda intersticial (edematosa)
Edema intersticial, pode ter áreas focais de esteatonecrose no pâncreas e na gordura peripancreática 
CLÍNICA – pancreatite aguda intersticial (edematosa)
Dor abdominal, náuseas, vômitos 
Tende a ter boa evolução – porque a lesão é menor
Microscopia – pancreatite necrosante aguda
Necrosedos tecidos acinares e ductais e as ilhotas de Langerhans 
Hemorragia no parênquima 
Esses pacientes tendem a ser mais graves
Macroscopia – pancreatite necrosante aguda
Áreas hemorrágicas (vermelho e preto) 
Áreas de necrose gordurosa calcificada (branco-amarelado). A saponificação dos sais de cálcio que causa esses pontos amarelados, que é chamado de “imagem de pingo de vela” 
Focos de necrose gordurosa em coleções adiposas extrapancreáticas, como no omento, no mesentério intestinal e até mesmo fora da cavidade abdominal, como no tecido adiposo subcutâneo. 
Aspectos de pingo de vela.
CLÍNICA – pancreatite necrosante aguda
· Dor abdominal constante e intensa Em Barra – abdome superior
· Anorexia, Náuseas, Vômitos 
· Laboratório: aumento de amilase e lipase 
Paciente comprometido hemodinamicamente, pode estar até em choque 
É uma emergência médica 
Obs.: Se apresenta como quadro de abdome agudo e a princípio não é cirúrgico.
Liberação de substâncias como enzimas tóxicas, citocinas e outros mediadores no interior da circulação, explosiva ativação da resposta inflamatória sistêmica, resultando na leucocitose, hemólise, coagulação intravascular disseminada, retenção de fluidos, síndrome da angústia respiratória aguda, e necrose gordurosa difusa. O colapso vascular periférico e choque com necrose tubular renal aguda também podem ocorrer 
Pancreatite crônica 
Ocorre perda irreversível do parênquima pancreático. Os ácinos destruídos são reparados com fibrose.
Mais frequente em homens de meia idade 
Os níveis de lipase e amilase ajudam na definição 
Causas 
+ comum: etilismo crônico 
Obstruções a longo prazo nos ductos pancreáticos 
Clínica 
Diversas Formas 
Crise: dor abdominal, febre baixa, elevação moderada da amilase sérica
Repetidos surtos de icterícia transitória 
Dores abdominal e dorsal persistentes ou recorrentes 
Pode desenvolver: Insuficiência pancreática exócrina ou diabetes mellitus (porque pode atingir as ilhotas)
Patogenia 
Hipóteses: 
· Obstrução ductal por concreções 
· Ação tóxico metabólica 
· Estresse oxidativo 
Secreção de citocinas pró – fibrogênicas: fator de crescimento transformador beta (TGF-β), Fator de crescimento fibroblástico e Fator de crescimento derivado de plaquetas que induzem a proliferação e ativação de fibroblastos periacinares – “células estreladas pancreáticas”. Ligada ao processo inflamatório crônico 
Microscopia 
Fibrose Parenquimatosa 
Reduzido número e tamanho dos ácinos 
Relativo acometimento das Ilhotas de Langerhans 
Variável dilatação dos ductos pancreáticos 
Infiltrado inflamatório crônico – predominância de linfócitos
Epitélio ductal atrofiado ou hiperplásico 
Destruição acinar 
Calcificações 
Macroscopia 
Pâncreas de consistência rígida 
Perda do aspecto lobulado 
Ductos podem estar muito dilatados
Complicações
Obstrução biliar – 2,7 a 9% dos casos. 
Cistos – pseudocistos*
Obstrução duodenal
Fístula pancreática
Pseudocistos 
Os Pseudocistos desenvolvem em cerca de 10 % dos pacientes 
Pacientes com Pancreatite Hereditária tem 40% de chance de desenvolver Câncer pancreático
Para ser chamado de cisto tem que revestimento epitelial, esses são áreas vazias cercadas por fibrose.