Bioquímica clínica

Prévia do material em texto

Fernando Wittwer & Mirela Noro 
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
1.1 INTRODUÇÃO 
A Bioquímica Clínica é a área da ciência mé-
dica dedicada ao estudo dos componentes 
químicos do sangue, tecidos e fluidos dos 
animais com o propósito de conhecer sua 
fisiologia, assim como as alterações que 
possam conduzir a uma doença. Seu obje-
tivo é apoiar a prática da clínica veterinária 
mediante a determinação da presença ou 
quantidade de componentes químicos, de-
nominados metabólicos, em amostras bio-
lógicas de um animal ou de um grupo de 
animais, e sua posterior interpretação. 
Na prática veterinária o uso das análises bi-
oquímicas clínicas tem sido cada vez mais 
frequente, tanto de animais de companhia 
como de produção, constituindo uma vali-
osa ajuda para avaliar a condição de saúde. 
A incorporação de sistemas automatiza-
dos, junto a técnicas simples, de baixo 
custo, precisas e exatas tem favorecido seu 
maior desenvolvimento. Na verdade, o uso 
dos perfis bioquímicos sanguíneos per-
mite, além da avaliação clínica dos indiví-
duos, determinar a condição nutricional 
metabólica em grupos de animais de pro-
dução. 
O sangue constitui a amostra mais fre-
quentemente utilizada para a determina-
ção de metabólitos no plasma ou soro. 
Também são utilizados, em menor escala, 
as análises químicas em amostras de teci-
dos (fígado, rim, músculo, pele, outro), flu-
idos (abdominal ou torácico, humor 
aquoso ou vítreo, sinovial, cefalorraquidi-
ano, urina, leite, saliva) e outros (fluido ru-
minal, fezes). 
O número de analitos a ser incorporado na 
prática da clínica veterinária pode ser ilimi-
tado. Contudo, somente se justifica a aná-
lise daqueles: 1) que possuem adequado 
conhecimento de seu metabolismo em 
condições de saúde e enfermidade; 2) os 
resultados podem ser interpretados; e 3) o 
custo e qualidade da análises serem ade-
quados. 
A técnica mais utilizada é a fotocolorime-
tria, que se baseia em medir a quantidade 
de luz absorvida por uma solução, da qual 
resulta um resultado proporcional da in-
tensidade de cor da mesma. Como unidade 
de medida usa-se a densidade óptica (DO), 
comparando a diferença de cor entre o re-
ativo puro e a reação. Utiliza-se para medir 
substratos como a glicose, ureia, proteínas, 
minerais e enzimas, sendo a técnica básica 
que utilizam os analisadores bioquímicos 
automatizados. Outras técnicas utilizadas 
são a espectrofotometria de chama (macro 
elementos), espectrofotometria de absor-
ção atômica (EAA) (macro e micro elemen-
tos), potenciometria (pH), refratometria 
(proteínas, densidade), radioimuno análise 
(RIA) e quimioluminescência (hormônios). 
As técnicas de análise bioquímica podem 
ser qualitativas, quando se determina so-
mente a presença ou ausência de um me-
tabolito; ou quantitativas quando se de-
termina a quantidade, concentração ou 
atividade do metabólito. Algumas técnicas 
qualitativas tem sido desenvolvidas como 
semi-quantitativas ao diferenciar entre 
graus de concentração de um analito em 
base a capacidade visual de reconhecer in-
tensidade de cor, como por exemplo, as 
técnicas utilizadas nas fitas para o exame 
químico de urina. 
De acordo com o método que se realiza as 
análises, estes se classificam como: 
• Química úmida. Na qual a reação é re-
alizada incorporando-se uma amostra lí-
quida a um reagente em solução em tubos 
de ensaio, ou também diretamente em cu-
betas de reação dos analisadores automá-
ticos. Esta continua sendo a técnica mais 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
empregada, por seu menor custo e melhor 
qualidade analítica. 
• Química seca. Quando a reação é reali-
zada incorporando-se uma amostra líquida 
a reagentes em pó contidos em tubos, ou 
aderidos a fitas plásticas ou de papel, como 
por exemplo as fitas para análise química 
de urina. 
 
Atualmente, existe uma variedade de equi-
pamentos que permitem realizar uma am-
pla gama de análises químicas sanguíneas 
por parte do veterinário em sua consulta. 
Contudo, seu maior custo e menor quali-
dade analítica na maioria dos casos limitam 
a ampliação de seu uso, de modo que são 
recomendados para salas de emergência e 
controles, pela rapidez na entrega dos re-
sultados. 
A maior utilidade da bioquímica clínica está 
em determinar metabólitos no sangue. Por 
isso, neste capítulo entregam-se informa-
ções genéricas sobre as bases fisiológicas, 
indicações, amostra necessária, análise e 
interpretação dos metabólitos sanguíneos 
mais utilizados na prática veterinária. 
Sendo os mais utilizados: 
• Glicídeos: glicose, lactato, frutosamina, 
hemoglobina glicada. 
• Lipídeos: colesterol, triacilgliceróis (tri-
glicerídeos), ácidos graxos livres ou não es-
terificados (NEFA ou AGNE), corpos cetôni-
cos (acetona, aceto-acetato e β-
hidroxibutirato). 
• Proteínas: proteínas totais, albumina, 
globulinas [proteínas de fase aguda (fibri-
nogênio, haptoglobina, proteína C reativa, 
amiloide sérico A, ceruloplasmina)]. 
• Nitrogênio não proteico: ureia, creati-
nina, ácido úrico. 
• Minerais: macro elementos (Ca, P, Mg, 
Na, K, Cl, S) e micro elementos (Cu, Zn, Fe, 
Se, I, Co). 
• Enzimas: AST, ALT, GMD, GGT, ALP, SD, 
CK, LDH, lipase, amilase, colinesterase, 
pseudocolinesterase. 
• Hormônios: insulina, cortisol, T3, T4, 
progesterona. 
 
1.2 GLICÍDEOS 
Os carboidratos, hidratos de carbono ou 
glicídeos são a principal fonte de energia 
celular dos animais. Existem na forma de 
monossacarídeos, açúcares simples, como 
a glicose, oligossacarídeos como a sacarose 
e lactose, e polissacarídeos como o glicogê-
nio. 
As alterações mais frequentes do metabo-
lismo dos carboidratos vistas nos animais 
são: a diabetes mellitus, que afeta princi-
palmente cães e gatos; a hipoglicemia dos 
leitões ou dos cordeiros; a toxemia da ges-
tação nas ovelhas e a cetose bovina tipo I 
(hipoglicêmica ou hipercetonêmica), tipo II 
(diabética ou hiperinsulínica) e alimentar 
(butírica ou dietética). 
1.2.1 Glicose ou Glicemia 
A glicose é o carboidrato que constitui a 
principal fonte de energia para o metabo-
lismo celular e síntese de lactose. Origina-
ria da absorção intestinal em monogástri-
cos e da gliconeogênese, fundamental-
mente hepática, nos ruminantes. Sua con-
centração sanguínea depende do balanço 
entre seu aporte (absorção + gliconeogê-
nese) e remoção (utilização celular no san-
gue e tecidos + deposição tecidual como 
glicogênio ou o glicerol dos triglicerídeos). 
A glicemia é muito estável já que é regu-
lada por um eficiente controle hormonal 
hipoglicemiante (insulina) e hiperglicemi-
ante (glicocorticoides e glucagon). 
Indicação: no estudo e diagnóstico de alte-
rações do metabolismo energético, como 
diabetes e cetose. 
Amostra: plasma de sangue recém obtido 
(< 30 minutos), ou ainda, preservado com 
NaF. 
Bioquímica Clínica 
 
Análise: técnicas colorimétricas como gli-
cose oxidase, hexoquinase e glicose desi-
drogenase. A unidade utilizada é o mmol/L, 
onde 1 mg/dL x 0,056 = 1 mmol/L. 
Interpretação: a glicemia nos mamíferos 
varia entre 2,14 a 7,0 mmol/L, sendo me-
nor nos ruminantes (2,5 – 4,1 mmol/L) e 
maior nas aves (11,2 – 16,8 mmol/L), de 
modo que é necessário ter disponíveis va-
lores de referência para sua adequada in-
terpretação. Existem condições fisiológicas 
e patológicas que levam a alterações na gli-
cemia. 
• Hiperglicemia 
É fisiológica pós-prandial ou por exercício; 
é patológica na diabetes mellitus tipos I e 
II, pancreatite e carcinoma pancreático, 
síndrome de Cushing, e estresse. Em vacas 
com hipocalcemia clínica, e em cavalos 
com rabdomiólise. Também é vista por ad-
ministração de fármacos como os corticoi-
des. 
• Hipoglicemia 
A forma mais frequente é a produzida pela 
glicólise in vitro em amostras envelhecidas 
(0,56 mmol/L/hora). Patologicamente em 
animais com diminuída gliconeogênese (in-
suficiência hepática), hipoglicemia juvenil 
e neonatal, jejum e desnutrição ou sín-
drome da má absorção. É também obser-
vada em animais com elevada utilização da 
glicose (cetose bovina tipo I e cetose ovina, 
exercíciointenso em cavalos e cães de es-
porte), e animais recém-nascidos. Quadros 
clínicos de hipoglicemia são observados 
com glicemias menores a 2,56 mmol/L em 
cães, e de 1,7 mmol/L em vacas. 
1.2.2 Cetoaminas: Frutosamina e He-
moglobina Glicada 
As cetoaminas são moléculas produzidas 
pela redução da glicose com grupos ami-
nos. A frutosamina é uma glicoproteina 
formada pela união da glicose à albumina 
ou outra proteína plasmática, e possui uma 
vida média de 14 a 21 dias. A hemoglobina 
glicada é uma cetoamina formada pela 
união da glicose com a hemoglobina e pos-
sui uma vida média similar a dos eritrócitos 
(±120 dias). 
A síntese e concentração plasmática das 
cetoaminas correlacionam-se positiva-
mente com a magnitude e tempo da hiper-
glicemia, e sua remoção depende da de-
gradação ou perda da albumina ou hemo-
globina. Por isso, suas concentrações no 
sangue refletem a glicemia no tempo, sem 
estar sujeita a suas variações diárias. 
Indicação: no estudo, diagnóstico e con-
trole da diabetes mellitus e da resposta a 
insulinoterapia. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análise: na veterinária se utiliza a determi-
nação colorimétrica de frutosamina medi-
ante nitroazul de tetrazólio (NBT). A uni-
dade empregada é o mmol/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de frutosamina nos mamíferos varia entre 
1,7 a 3,5 mmol/L, enquanto que a hemo-
globina glicada corresponde a 2,3 a 6,4%, 
sendo necessários valores de referência 
para cada espécie para a adequada inter-
pretação. A hiperglicemia persistente con-
diciona a um aumento de suas concentra-
ções sanguíneas. 
• Hiperfrutosaminemia 
Ocorre na diabetes, pancreatite, e sín-
drome de Cushing. Falsos positivos são 
produzidos na hiperproteinemia, diabetes 
inicial e hipotireoidismo. 
 
• Ácido Láctico ou Lactacidemia 
O ácido láctico ou L-lactato é produzido 
pelo catabolismo anaeróbico da glicose 
nos tecidos, especialmente nos músculos. 
Sua produção aumenta frente a uma de-
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
manda celular por energia, com conse-
quente aumento na síntese do ácido pirú-
vico, o qual é convertido em ácido láctico 
ao ser incorporado ao ciclo de Krebs por 
falta de oxigênio. A lactacidemia basal é re-
sultado do metabolismo dos eritrócitos e 
aumenta com a síntese muscular durante o 
exercício. A concentração sanguínea está 
regulada por sua produção (eritrocitária e 
muscular) e eliminação hepática. As bacté-
rias ruminais produzem D-lactato que au-
menta em casos de acidose ruminal aguda, 
e ao ser absorvido induz acidose metabó-
lica, contudo este não é quantificado pelas 
técnicas de rotina que somente medem o 
L-lactato. 
Indicação: na avaliação da acidose láctica 
produzida pelo choque e para avaliar a ca-
pacidade atlética, especialmente em equi-
nos e caninos de esporte. 
Amostra: plasma, sangue recém coletado 
(menor a três horas e refrigerado), ou 
ainda preservado com NaF. 
Análise: as técnicas colorimétricas enzimá-
ticas utilizadas somente quantificam o L-
lactato. A unidade empregada é o mmol/L, 
onde 1 mg/dL x 0,112 = 1 mmol/L. 
Interpretação: a lactacidemia nos mamífe-
ros varia entre 0,2 a 2,0 mmol/L, sendo me-
nor nos monogástricos, de modo que são 
necessários valores de referência para sua 
adequada interpretação. As condições fisi-
ológicas e patológicas que condicionam a 
hiperlactacidemia são: 
• Um aumento acima de 4 mmol/L é indi-
cativo de desequilíbrio entre sua produção 
e utilização, que no caso de exercício con-
duz a acidose muscular e fadiga. Apre-
senta-se em situações de esforço, como as 
realizadas por animais que realizam exercí-
cios de alta demanda de energia em curto 
período de tempo. É observada em qua-
dros de acidose metabólica, com lactacide-
mia maior a 5 mmol/L. 
• No choque hipovolêmico, cardiovascu-
lar ou séptico, e no neonato como conse-
quência do baixo aporte de oxigênio aos 
tecidos, e na acidose láctica ruminal aguda. 
 
1.3 LIPÍDIOS E CORPOS CETÔNICOS 
Os lipídios são um grupo heterogêneo de 
compostos que tem em comum a insolubi-
lidade em água e solubilidade em solventes 
orgânicos. Desempenham diversas fun-
ções no organismo sendo particularmente 
importante como fonte de energia (gordu-
ras e ácidos graxos) e formando parte das 
estruturas celulares, assim com de com-
postos como hormônios e vitaminas. No 
organismo os lipídios encontram-se nas 
formas de: 
• Esteróis: colesterol, ácidos biliares, 
hormônios esteroides e vitamina D. 
• Glicerol: fosfolipídios, mono, di e trigli-
cerídeos. 
• Ácidos graxos: de cadeia curta, média e 
longa, e seus derivados (prostaglandinas). 
• Terpenos: vitaminas A, E e K. 
 
Os lipídios encontrados no plasma são o 
colesterol e o triglicerol, formando parte 
das lipoproteínas, além dos ácidos graxos 
não esterificados (NEFA ou AGNE) e os cor-
pos cetônicos (acetona, acetoacetato e β-
hidroxibutirato). A alteração do metabo-
lismo dos lipídios é conhecida como dislipi-
demia, entendida como o aumento das 
concentrações plasmáticas de colesterol 
ou triglicerol. 
Os triglicerídeos e o colesterol encontram-
se no plasma associados a macromoléculas 
de lipoproteínas para se tornarem solúveis. 
São descritas quatro classes de lipoproteí-
nas (Figura 0.1): 
1. Quilomícrom 
2. Lipoproteína de muito baixa densidade 
(VLDL) 
3. Lipoproteína de baixa densidade (LDL) 
Bioquímica Clínica 
 
4. Lipoproteína de alta densidade (HDL) 
Os quilomícrons são formados no intes-
tino, os LDL no plasma e o HDL e o VLDL nos 
hepatócitos. Nas espécies domésticas com 
exceção dos suínos, e diferentemente dos 
humanos, a maior parte do colesterol é 
transportado no sangue como HDL. As lipo-
proteínas transportam triglicerídeos desde 
o intestino e fígado, até o músculo como 
fonte de energia, e ao tecido adiposo como 
reserva. 
 
Figura 0.1. Composição das lipoproteínas 
do canino. 
1.3.1 Triglicerol ou Triglicerolemia 
O triglicerol é o principal constituinte do te-
cido adiposo formado por glicerol unido a 
três ácidos graxos e como tal é a principal 
fonte de energia para o organismo. É origi-
nário da dieta ou por síntese hepática. A 
concentração no plasma representa a 
quantidade que é transportada, como lipo-
proteínas, principalmente quilomícrons de 
origem intestinal. 
Indicação: em suspeitas de alterações pri-
márias ou secundárias do metabolismo li-
pídico. 
Amostra: soro ou plasma. Em caninos e 
nos felinos é necessário o jejum de 12 ho-
ras previamente a obtenção da amostra. As 
amostras turvas, de cor leitosa (lipêmica), 
indicam um aumento na concentração de 
triglicerídeos, especialmente quilomícrons 
(Figura 0.2). 
Análise: técnicas colorimétricas que consi-
deram a lipase para degradar glicerol. A 
unidade utilizada é o mmol/L, onde 1 
mg/dL x 0,0113 = 1mmol/L. 
Interpretação: a triglicerolemia dos cani-
nos e felinos varia entre 0,1 – 1,3 mmol/L, 
e nos bovinos e equinos de 0 a 0,5 mmol/L, 
sendo menor nos bovinos, sendo necessá-
rio valores de referência para a adequada 
interpretação. As condições mais frequen-
temente descritas que cursam com hiper-
triglicerolemia ou hiperlipidemia são: 
• Fisiológica: pós-prandial em monogás-
tricos e posterior ao uso de corticoides. 
• Patológica: hiperlipidemia equina, sín-
drome nefrótica, pancreatite aguda, di-
abetes mellitus, hipotireoidismo e hi-
peradrenocorticismo em caninos, co-
lestase. 
 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Figura 0.2. Plasma (esquerda) e sangue 
total com EDTA (direita) com marcada 
hiperlipemia em um canino. 
 
1.3.2 Colesterol ou Colesterolemia 
O colesterol nos animais pode ser de ori-
gem exógena ou endógena, predominando 
este último nos herbívoros onde é princi-
palmente sintetizado pelo fígado, e no te-
cido adiposo e intestino dos ruminantes, a 
partir da acetil-CoA, sendo logo esterifi-
cado. É encontrado nos animais como com-
ponente das membranas celulares e pre-
cursor de hormônios esteroidais (aldoste-
rona, cortisol, estrógenos, andrógenos e 
progesterona), vitamina D e ácidos biliares. 
O termo colesterolemia representao co-
lesterol total, ou seja a forma livre e esteri-
ficada formando parte das lipoproteínas 
(LDL, VLDL e HDL). 
Indicação: em suspeitas de alterações pri-
márias ou secundárias do metabolismo dos 
lipídios. 
Amostra: soro ou plasma. Em caninos e fe-
linos é necessário um jejum de 12 horas an-
tes da obtenção da amostra. 
Análise: técnicas enzimáticas que hidroli-
sam o colesterol associada a uma reação 
colorimétrica. A unidade empregada é o 
mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,026 = 1 mmol/L. 
Interpretação: a colesterolemia nos mamí-
feros varia entre 1,5 a 6,5 mmol/L, sendo 
maior após a ingestão de alimentos, e em 
animais de idade mais avançada. Em vacas 
pré parto apresenta concentrações inferio-
res (± 27%) comparadas com vacas em lac-
tação, associado a baixa ingestão de maté-
ria seca. Devido as diferenças entre espé-
cies, são necessários valores de referência 
para sua adequada interpretação. As con-
dições mais frequentemente descritas que 
cursam com hipo ou hipercolesterolemia 
são: 
• Hipercolesterolemia 
Fisiológica: pós-prandial. 
Patológica: em colestase obstrutiva, sín-
drome nefrótica, diabetes mellitus, hipoti-
reoidismo, hiperadrenocorticismo e a hi-
perlipidemia do equino. 
• Hipocolesterolemia 
Ocorre em dietas com escasso aporte de 
energia ou de fibra em ruminantes e no hi-
poadrenocortisismo. 
 
1.3.3 Ácidos Graxos não Esterificados 
(NEFA, FFA ou AGNE) 
Os NEFA são ácidos graxos livres de cadeia 
longa (>12 C), que provem geralmente da 
degradação dos triglicerídeos do tecido 
adiposo, fígado e glândula mamária. São 
transportados no plasma, tendo como des-
tino final sua β-oxidação, ou também a ne-
osíntese de triglicerol. 
Indicação: avaliação do grau de mobiliza-
ção lipídica, fundamentalmente em rumi-
nantes, como indicador de uma deficiência 
de energia. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análise: técnicas colorimétricas que consi-
deram uma reação enzimática. A unidade 
empregada é o mmol/L, onde 1 mEq/L x 1 
= 1 mmol/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de NEFA nos mamíferos flutua entre 0,1 a 
0,5 mmol/L, sendo maior após um jejum 
prolongado. Devido às diferenças entre es-
pécies, são necessários valores de referên-
cia para sua adequada interpretação. 
• A condição mais frequentemente des-
crita que cursa com aumento de NEFA 
no plasma é o aumento de sua mobili-
zação em resposta a um balanço nega-
Bioquímica Clínica 
 
tivo de energia. Sua maior utilidade clí-
nica em ruminantes para avaliar o ba-
lanço nutricional de vacas no período 
de transição. 
 
1.3.4 Corpos Cetônicos (CC) ou Cetone-
mia 
Os corpos cetônicos correspondem a três 
produtos intermediários do metabolismo 
energético, produzidos pela β-oxidação 
dos ácidos graxos nos hepatócitos, ao se 
transformar acetil-CoA em acetoacetato 
(AcAc), β-hidroxibutirato (BHB), e acetona. 
A quantidade de AcAc e BHB no hepatócito 
é semelhante, mas quando existe uma 
abundância de NADH se torna em favor de 
BHB, como o que ocorre na diabetes melli-
tus. 
Indicação: avaliação da via da β-oxidação 
dos ácidos graxos, fundamentalmente em 
ruminantes, como indicador de uma defici-
ência de energia com cetose. 
Amostra: soro ou plasma. Também podem 
ser determinados na urina e no leite, con-
tudo a relação entre BHB:AcAc é diferente, 
sendo maior no plasma e menor na urina. 
Análises: a técnica de Rothera ou do nitro-
prussiato é a mais utilizada para determi-
nar AcAc, sendo mais sensível em amostras 
de urina; enquanto que para BHB utilizam-
se técnicas colorimétricas que consideram 
uma reação enzimática, sendo mais sensí-
vel no plasma e em menor escala no leite. 
A unidade empregada é o mmol/L, onde 
para cada 1 mg/dL de AcAc x 0,098 = 1 
mmol/L de AcAc, e para o BHB 1mg/dL x 
0,096 = 1 mmol/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de AcAc nos mamíferos é menor a 0,1 
mmol/L, e a concentração de BHB menor a 
0,5 mmol/L, sendo maior em animais em 
lactação; devido as diferenças entre espé-
cies são necessários valores referências 
para a adequada interpretação. 
Aumentos de BHB no sangue e de AcAc na 
urina, e em menor magnitude no leite, 
ocorrem em casos de mobilização das re-
servas de gordura frente a um balanço 
energético negativo, sendo ambas provas 
especialmente úteis em vacas em lactação. 
A acetonemia ou cetose subclínica é vista 
em vacas com valores de BHB maiores a 1,2 
mmol/L, as que por sua vez, apresentam 
reação positiva a prova de Rothera na 
urina. Vacas com cetose clínica apresen-
tam valores de BHB maiores a 3,0 mmol/L, 
e a prova de Rothera é positiva em amos-
tras de urina, sangue e leite, semelhante ao 
observado em ovelhas com toxemia da 
gestação, e em todos os animais com ce-
tose secundária a diabetes mellitus e ou-
tras enfermidades. Em ruminantes deve-se 
considerar a cetose alimentícia, com au-
mento de BHB, produzido pela metaboliza-
ção na parede ruminal do butirato absor-
vido, especialmente ao utilizar-se silagens 
com fermentação butírica ou pastoreio de 
forragens de climas temperados com dieta 
base. 
 
1.4 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
As proteínas são cadeias de polipeptideos 
conformadas por aminoácidos, sendo des-
critas mais de 1.000 no plasma sanguíneo. 
Muitas delas encontram-se combinadas a 
outras substâncias, como as lipoproteínas 
e glicoproteínas. 
O plasma contêm numerosas proteínas em 
solução, que em base a seu comporta-
mento eletroforético são agrupadas em al-
buminas (±48%) e globulinas (a, ß e g) 
(±52%). A presença de uma proteína anor-
mal no plasma é denominada discrasia pro-
teica, enquanto que a concentração acima 
ou abaixo dos limites fisiológicos presentes 
no plasma é chamada de disproteinemia. 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
A técnica mais precisa para determinar as 
proteínas plasmáticas é a eletroforese, que 
separa em quatro a seis grupos ou bandas, 
baseando-se na capacidade destas de mi-
grar em um suporte de celulose ou agarose 
quando submetidas a um campo elétrico. 
A albumina migra mais por seu menor ta-
manho e carga elétrica; e por outro lado as 
g-globulinas (imunoglobulinas) são as que 
menos migram em função de seu elevado 
tamanho e sua cationicidade, enquanto 
que as a e ß globulinas se localizam entre 
aquelas. O maior custo e tempo desta aná-
lise limita a utilização clínica desta técnica. 
 
1.4.1 Proteínas totais ou Proteinemia 
Corresponde a totalidade das proteínas 
presentes em uma amostra de soro (albu-
minas + [globulinas – fibrinogênio]) ou 
plasma (albuminas + [globulinas + fibrino-
gênio]). 
Indicação: avaliar estados de desidratação, 
perdas de proteínas ou aumento de globu-
linas. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análises: técnicas colorimétricas como o 
Biureto, ou mediante o uso de um refratô-
metro. A unidade empregada é o g/L, onde 
1 g/dL x 10 = 1 g/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de proteínas nos mamíferos é de 5,5 a 9,0 
g/dL, sendo maior em animais jovens e em 
caninos e felinos; devido a diferenças entre 
as espécies domésticas são necessários va-
lores de referência para a adequada inter-
pretação. As condições mais frequente-
mente descritas que cursam com disprotei-
nemia são: 
• Hiperproteinemia 
Pode ser secundária a desidratação, sendo 
a causa mais frequente. Esta disproteine-
mia também é vista em reposta a infecções 
com aumento de globulinas, proteínas de 
fase aguda na primeira fase e de g-globuli-
nas após uma a três semanas. 
• Hipoproteinemia 
Ocorre na desnutrição pela menor síntese, 
e nos casos de perdas de sangue por he-
morragias ou de proteínas em queimadu-
ras, nefrites, e enterites. Nos recém-nasci-
dos, e de forma muito significativa nos 
imunodeficientes as proteínas se encon-
tram diminuídas pela falta da ingestão do 
colostro. Também é vista em animais com 
quadros de desnutrição ou parasitismo 
crônico. 
A concentração de proteínas totais é influ-
enciada por seus componentes. Assim, 
frente a uma enfermidade podem aumen-
tar as globulinas e diminuir as albuminas, 
de modo que o valor das proteínas totais 
permanecerá constante.1.4.2 Albumina ou Albuminemia 
As albuminas são sintetizadas no fígado, e 
tem como funções o transporte de subs-
tâncias como a bilirrubina, ácidos graxos, 
hormônios, cátions e fármacos; além disso, 
determinam a pressão oncótica do sangue 
e são uma reserva de aminoácidos. Sua 
vida média é de 8 dias nos caninos, 19 dias 
em equinos, e 14 a 21 dias nos bovinos. 
Indicação: avaliar problemas na síntese ou 
perdas associadas a transtornos orgânicos, 
digestivos, hepáticos ou renais. 
Amostra: soro ou plasma. O plasma hepa-
rinizado pode dar valores elevados, por au-
mentar sua afinidade com corantes. 
Análises: técnicas colorimétricas como 
verde de bromocresol (BCG). A unidade 
utilizada é o g/L, onde 1 g/dL x 10 = 1 g/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
das albuminas nos mamíferos é de 2,1 a 4,1 
g/dL, sendo menor em felinos e caninos, e 
Bioquímica Clínica 
 
maior em bovinos e ovinos. Existem outros 
fatores que induzem diferenças fisiológi-
cas, de modo que são necessários valores 
de referência para a adequada interpreta-
ção. As condições mais frequentemente 
descritas que cursam com disproteinemia 
por alterações das albuminas são: 
• Hipoalbuminemia 
Pode ocorrem pela menor síntese na des-
nutrição ou alterações hepáticas crônicas. 
Por perda em casos de parasitismo ou alte-
rações renais, peritonite, diarreias, e quei-
maduras extensas. 
• Hiperalbuminemia 
Sem valor clínico, exceto em quadros de 
desidratação. 
 
1.4.3 Globulinas ou Globulinemia 
As a globulinas correspondem a glicopro-
teínas, lipoproteínas e outras proteínas 
sintetizadas no fígado. As ß globulinas cor-
respondem a lipoproteínas, hemopexina, 
transferrina e outras proteínas sintetizadas 
principalmente no fígado. As g globulinas 
correspondem a imunoglobulinas produzi-
das por plasmócitos e linfócitos B, sendo 
estas as mais abundantes, seu aumento ou 
diminuição quantitativa está associada a 
alterações na concentração de globulinas. 
Indicação: avaliar estados de imunodefici-
ência, especialmente em recém-nascidos, 
ou também como resposta a quadros in-
fecciosos. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análises: estimam-se mediante o cálculo 
da diferença entre a concentração de pro-
teínas totais e de albuminas, ou também, 
mediante eletroforese. Para avaliar a in-
gestão adequada de colostro em recém-
nascidos se utilizam técnicas como o “teste 
de turbidez do sulfato de zinco”, que per-
mitem estabelecer quadros de imunodefi-
ciências por hipoglobulinemia. Também 
podem-se estimar mediante o uso do re-
fratômetro. A unidade empregada é o g/L, 
onde 1 g/dL x 10 = 1g/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de globulinas nos mamíferos é de 2,5 a 4,5 
g/dL, sendo menor nos animais jovens. De-
vido a presença de outros fatores que in-
duzem diferenças fisiológicas são necessá-
rios valores de referência para a adequada 
interpretação. As condições mais frequen-
temente descritas que cursam com dispro-
teinemia por aumento ou diminuição das 
globulinas são: 
• Hiperglobulinemia 
Ocorre pelo aumento de g globulinas em 
enfermidades infecciosas supurativas crô-
nicas. Também é observada nas enfermi-
dades imunológicas, gamapatias e mi-
eloma múltiplo. 
• Hipoglobulinemia 
Pode ser transitória nos recém-nascidos 
previamente a ingestão do colostro, e logo 
após as 24 horas de vida nos individuos 
imunodeficientes. 
 
1.4.4 Razão Albumina/Globulina (A/G) 
É o quociente obtido ao relacionarem-se as 
concentrações de albuminas e globulinas. 
Em estados de normalidade é, em geral, 
menor a 1,0 variando entre 0,5 a 1,5. Sua 
interpretação mais precisa requer um per-
fil eletroforético proteíco. 
A A/G se se mantém dentro dos limites fi-
siológicos em animais com hiperproteine-
mia pela desidratação, ou em hipoprotei-
nemia por hemorragias ou queimaduras. 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
A A/G pode estar diminuída pela hipoalbu-
minemia ou por hiperglobulinemia, en-
quanto que uma A/G aumentada não tem 
valor clínico. 
 
1.4.5 Proteínas de Fase Aguda (PFA) 
Correspondem a diversas proteínas, cuja 
síntese e concentração plasmática modifi-
cam-se rápida e substancialmente em res-
posta a um processo inflamatório. De 
acordo ao tipo de resposta classificam-se 
como PFA positivas (fibrinogênio, proteína 
C reativa [PCR], haptoglobina, amilóide A, 
ceruloplasmina e ferritina) ou negativas 
(albumina, transferrina, paroxanase). Do 
mesmo modo, são consideradas como 
parte das PFA as proteínas da resposta tar-
dia, como as imunoglobulinas que aumen-
tam após uma a três semanas de instau-
rado o processo inflamatório. 
As PFa positivas são de maior utilidade clí-
nica pois apresentam uma aumento signi-
ficativo, maior a 25%, após poucas horas 
de produzida uma lesão de origem infecci-
osa, seja bacteriana, viral, fúngica ou para-
sitária, ou de origem traumática por agen-
tes físicos, queimaduras ou necrose. A 
magnitude da variação das suas concentra-
ções plasmáticas fazem com que sejam 
mais sensíveis para o diagnóstico de pro-
cessos inflamatórios quando comparada 
com o leucograma. Sendo assim, as PFA 
são de maior utilidade no controle da evo-
lução de processos inflamatórios, especial-
mente em grandes animais. Sua limitação 
é a falta de especificidade para reconhecer 
a origem da inflamação. 
1.4.5.1 Fibrinogênio 
É uma proteína sintetizada pelo fígado e de 
importância na coagulação sanguínea, 
transformando-se na malha de fibrina do 
coágulo. É uma das PFA positivas da fase 
aguda da inflamação. 
Indicação: avaliar a resposta inflamatória, 
especialmente em equinos e bovinos. 
Amostra: plasma. 
Análises: pode-se estimar de forma sim-
ples mediante sua precipitação pelo calor a 
56°C e posterior centrifugação. A unidade 
utilizada é o g/L, onde 1 g/dL x 10 = 1g/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de fibrinogênio nos mamíferos é de 0,1 a 
0,5 g/dL. A hiperfibrinogenemia é vista a 
partir de duas horas após a instauração do 
quadro inflamatório, e permanece en-
quanto dura a enfermidade, podendo al-
cançar valores maiores a 1,0 g/dL. Nos ca-
sos de desidratação, aumentam as proteí-
nas totais, de modo que se deve calcular a 
relação proteínas séricas/fibrinogênio, que 
normalmente é maior a 15, diferente-
mente de um quadro inflamatório que é 
menor a 10. 
 
1.4.5.2 Outras PFA 
Indicação: a incorporação de outras PFA à 
clínica veterinária tem sido um processo 
lento devido à carência de técnicas analíti-
cas simples, praticáveis, de baixo custo e 
de utilidade para as diferentes espécies. As 
PFA que vem sendo utilizadas em medicina 
veterinária são a haptoglobina, proteína C 
reativa (PCR) e o amiloide sérico A (Tabela 
0.1). 
Amostra e Análise: a amostra necessária é 
o soro. Os métodos analíticos desenvolvi-
dos para a PCR e o amiloide A são provas 
baseadas em reações imunes, definidas 
para cada espécie, motivo que limita o em-
prego de reativos da medicina humana. 
Para a haptoglobina tem sido desenvolvida 
uma prova química colorimétrica. 
Interpretação: a concentração plasmática 
das PFA é muito baixa em comparação a 
outras proteínas, como a albumina e as 
globulinas, de modo que seu aumento não 
Bioquímica Clínica 
 
altera o valor das proteínas totais. Con-
tudo, a magnitude da alteração das PFA 
que ocorre como resposta a inflamação é 
marcada, duplicando ou mais seu valor ba-
sal, tornando-as muito sensíveis, razão que 
tem levado seu emprego como marcados 
quantitativos da lesão produzida por enfer-
midades infecciosas ou traumáticas. 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Tabela 0.1. Características clínicas das proteínas de fase aguda (PFA) empregadas nas espécies 
domésticas. 
PFA Espécie mais usada Limite de 
referencia 
Tempo de 
resposta (h) 
Magnitude da 
resposta 
Fibrinogênio Ruminantes e equinos < 5 g/L 24 2x 
Haptoglobina Ruminantes e suínos < 3 g/L 24 3x 
Proteína C reativa, PCR Caninos < 10 mg/L 4 95x 
Amilóide A Equinos, bovinos, feli-
nos 
< 4 mg/L 2 800x 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
1.5 METABÓLITOS NITROGENADOSNÃO PROTEÍCOS 
Entre os compostos nitrogenados não pro-
teicos do organismo menciona-se, por seu 
interesse clínico, a ureia, a creatinina, o 
ácido úrico e o amônio (NH4), sendo de 
maior interesse a determinação dos dois 
primeiros devido seu uso na clínica veteri-
nária. 
1.5.1 Ureia ou N-ureico (NUS ou BUN) 
É o produto terminal do metabolismo das 
proteínas, sintetizada no fígado a partir da 
amônia (NH3) absorvida no trato gastroin-
testinal e da transaminação de aminoáci-
dos de transporte e dos absorvidos no in-
testino. A concentração sanguínea de ureia 
nos monogástricos é dependente da sua 
síntese hepática, seu transporte ao rim e 
do balaço entre a reabsorção tubular e sua 
excreção renal. Em ruminantes tem maior 
transcendência a formação e uso da amô-
nia no rúmen, o qual é dependente da ra-
zão entre proteínas e energia da dieta. 
Indicação: avaliar a perfusão e funcionali-
dade renal, e em ruminantes para determi-
nar a sincronia ruminal de proteínas rumi-
nalmente degradáveis com a energia da di-
eta. 
Amostra: soro ou plasma. Sua elevada per-
meabilidade permite que sua concentra-
ção em todos os fluidos seja similar a do 
plasma, de modo que pode-se determinar 
em amostras como leite com similar valor 
clínico. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram a urease para desdobrar ureia a 
amônia. A unidade empregada é o mmol/L, 
onde 1 mg/dL x 0,167 = 1mmol/L. Alguns 
laboratórios entregam o resultado como 
“ureia” e outros como “N-ureico, NUS ou 
BUN”, sendo este último equivalente a 
ureia/2,14. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de ureia nos mamíferos é de 2 a 10 
mmol/L, sendo maior nos animais jovens. 
Devido a presença de outros fatores que 
induzem diferenças fisiológicas são neces-
sários valores de referências para a ade-
quada interpretação. As condições mais 
frequentemente descritas que cursam com 
aumento ou diminuição da ureia plasmá-
tica são: 
• Azotemia 
É o aumento das concentrações de ureia 
plasmática, que tem como origem causas 
pré-renais, renais e pós-renais. 
 – Pré-renais: por diminuição da perfusão 
renal em casos de desidratação, choque, 
insuficiência cardíaca ou por aumento da 
síntese de ureia em casos de hemorragia 
gastrointestinal. Nestes casos não se modi-
fica a creatininemia. 
– Renal: por insuficiência renal, com com-
prometimento de mais de 50% dos né-
frons. 
– Pós-renal: nos casos de obstrução ou rup-
tura das vias urinárias. 
Os equinos e ruminantes excretam um vo-
lume importante de ureia por via digestiva, 
de modo que a sua sensibilidade para diag-
nóstico de perda de função renal é menor, 
devendo-se associar a creatininemia. 
• A diminuição da ureia plasmática é ob-
servada ocasionalmente associada a 
uma baixa ingestão de proteínas na di-
eta. 
A avaliação da ureia plasmática em rumi-
nantes é de maior utilidade clínica como in-
dicador da sincronia ruminal entre a degra-
dação de proteínas e energia no rúmen. As-
sim, é utilizada como marcador nutricional 
do aporte de proteínas e de energia. Um 
aumento da ureia plasmática é conse-
quente de uma elevada ingestão de prote-
ínas degradáveis e/ou um baixo aporte de 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
energia na dieta. E pelo contrário, concen-
trações diminuídas de ureia são observa-
das em casos de uma dieta com baixa razão 
entre proteínas e energia. 
1.5.2 Creatinina 
É um metabolito gerado nos músculos a 
partir da fosfocreatina como fonte de ener-
gia. Sua produção em cada indivíduo é 
constante, sendo eliminada pelo rim medi-
ante filtração glomerular sem reabsorção 
tubular. Assim a creatininemia é um indica-
dor do grau de filtração glomerular. 
Indicação: avaliar a funcionalidade renal. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análises: técnicas colorimétricas como a de 
Jaffé. A unidade empregada é o µmol/L, 
onde 1 mg/dL x 88,4 = 1 µmol/L. 
Interpretação: a concentração plasmática 
de creatinina nos mamíferos é de 15 a 150 
µmol/L, sendo mais elevada nos suínos e 
nos animais que realizam exercícios, como 
alta massa muscular. Em consequência da 
presença de outros fatores que induzem 
diferenças fisiológicas são necessários va-
lores de referência para sua adequada in-
terpretação. O aumento da creatininemia 
plasmática sobre o intervalo de referência, 
do mesmo modo que o aumento da ureia, 
é denominado azotemia, que possui um 
valor clínico similar ao da ureia, conside-
rando que aumenta quando diminui a fil-
tração glomerular maior a 70%. Por outro 
lado, seu aumento é menor em casos de 
desidratação. 
Em teoria, a creatinina é um melhor indica-
dor da disfunção renal já que sua concen-
tração é mais constante e não possui reab-
sorção tubular. 
 
1.6 ELEMENTOS MINERAIS 
O organismo animal dispõe de uma série 
de elementos inorgânicos essenciais para a 
vida, desempenhando diversas funções 
metabólicas: estrutural em ossos; manu-
tenção do equilíbrio hidro-salino e ácido-
básico; sendo parte de compostos (ex.: he-
moglobina), hormônios (ex.: tiroxina), enzi-
mas (ex.: GPx) ou vitaminas. Os elementos 
são agrupados segundo sua quantidade 
presente no organismo como: macroele-
mentos que correspondem a 0,01 a 1% do 
peso vivo (Ca, P, Mg, Na, K, Cl e S), e micro-
elementos aqueles que se encontram em 
quantidades menores (ex.: Cu, Zn, Fe, Se, I, 
Mn, Co). 
O plasma constitui o compartimento de 
mobilização imediata através do qual os 
elementos são transportados entre os dife-
rentes compartimentos orgânicos e a suas 
vias de egresso. Por isso, sua concentração 
sanguínea é um reflexo da magnitude dis-
ponível do elemento, portanto suas dimi-
nuições ou aumentos extremos estão asso-
ciados a situações de carência e toxicidade. 
Por outro lado, existem mecanismos bioló-
gicos que tendem a regular as concentra-
ções plasmáticas dos minerais. Em alguns 
casos ocorrem resultados muito intensos, 
como o Ca, Na e K, em que seus aumentos 
ou diminuições refletem na perda da capa-
cidade homeostática. 
1.6.1 Cálcio (Ca) ou Calcemia 
O cálcio é um cátion predominantemente 
extracelular, que se encontra na forma li-
vre ou iônica (45%) e unido a proteínas 
(50%) ou outros compostos do plasma. Ele 
tem como função participar na coagulação, 
contração muscular, estrutura óssea, per-
meabilidade de membranas celulares e 
como regulador celular. O conteúdo de Ca 
no sangue representa 1% do total corporal 
e sua concentração plasmática é muito es-
tável, sendo regulado por hormônios hi-
percalcemiantes, o paratormônio (PTH) e o 
1,25 OH-colecalciferol (vitamina D3); e hi-
pocalcemiante, a calcitonina. 
Bioquímica Clínica 
 
Indicação: em alterações de caráter agudo 
na transmissão nervosa como paralisia ou 
convulsões, e em alterações crônicas do 
metabolismo do Ca associadas a transtor-
nos ósseos. 
Amostras: soro ou plasma com heparina. 
Não utilizar amostras de sangue com que-
lantes de Ca, como o EDTA. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram um quelante, ou também mediante 
EAA. A unidade empregada é o mmol/L 
(1mg/dL x 0,25 = 1 mmol/L). 
Interpretação: a calcemia na maioria dos 
mamíferos é muito constante, devido seu 
controle endócrino, de 2,1 a 3,2 mmol/L, 
sendo maior nos equinos. Devido a pre-
sença de outros fatores que induzem a di-
ferenças fisiológicas são necessários valo-
res de referência para a adequada inter-
pretação. As condições mais frequente-
mente descritas que cursam com aumento 
ou diminuição da calcemia são: 
• Hipercalcemia 
Ocorre no hiperparatireoidismo primário, 
e calcinose por excesso de vitamina D3 (ia-
trogênica ou por plantas tóxicas [Solanum 
malacoxylon, Nierembergia veitchii]). Tam-
bém é vista em neoplasias com produção 
de PTH como linfomas, mielomas, e adeno-
carcionomas em cães. 
• Hipocalcemia 
É observado na paresia puerperal das vacas 
[febre do leite], hipocalcemia gestacional 
das ovelhas, eclampsia em éguas e cadelas. 
A hipocalcemia é leve ou ausente em casos 
de raquitismo, osteomalácia e osteodistro-
fia, hipoparatireoidismo, pancreatite, insu-
ficiência renal crônica e hipoalbuminemia.Animais hipoalbuminêmicos apresentam 
valores diminuídos já que parte do Ca é 
transportado no sangue unido a esta pro-
teína. 
As vacas leiteiras são mais suscetíveis a 
apresentarem hipocalcemia, já que seu vo-
lume plasmático de ± 3g representa apenas 
2,5% da necessidade diária para produzir 
30 litros de leite, número que reflete o grau 
de mobilização diária deste mineral. 
1.6.2 Fosfato inorgânico (P ou Pi) ou 
Fosfatemia 
O fósforo é um ânion intracelular consti-
tuinte dos fosfolipídios, ácidos nucleicos, 
fosfoproteínas e ATP. No plasma encontra-
se na forma de fosfatos inorgânicos e como 
ésteres orgânicos. A determinação da fra-
ção inorgânica tem utilidade clínica. Sua 
concentração plasmática é variável, de-
pendente da excreção renal e da absorção 
digestiva, sendo influenciada pelo PTH, 
que aumenta a mobilização óssea e excre-
ção renal. 
Indicação: em alterações do metabolismo 
do fósforo e cálcio associados a transtor-
nos ósseos, avaliação do balanço nutricio-
nal do fósforo, e alterações renais. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram a formação de fosfomolibdato. A 
unidade empregada é o mmol/L (1 mg/dL x 
0,323 = 1mmol/L). 
Interpretação: a fosfatemia é menos cons-
tante que a calcemia sendo um melhor 
avaliador de seu balanço na dieta. Seu va-
lor na maioria dos mamíferos é de 1,0 a 2,3 
mmol/L, sendo de 25 a 100% mais elevada 
nos animais jovens, e menor nos equinos. 
Devido à presença de outros fatores que 
induzem a alterações fisiológicas são ne-
cessários valores de referência para sua 
adequada interpretação. As condições 
mais frequentemente descritas que cur-
sam com aumento ou diminuição da fosfa-
temia são: 
• Hiperfosfatemia 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Observada em animais com absorção in-
testinal elevada como ocorre no hipopara-
tireoidismo, hiperparatireoidismo secun-
dário renal e nutricional (ingestão exces-
siva de fósforo ou dietas de baixa razão 
Ca:P) e calcinose por intoxicação com vita-
mina D. Também é vista em cães e gatos 
com insuficiência renal severa (maior a 
80%); em equinos e bovinos com lesões ós-
seas (osteolíticas) e na rabdomiólise, po-
rém a excreção digestiva limita este au-
mento. 
• Hipofostatemia 
Ocorre por carência nutricional, hiperpara-
tireoidismo primário, raquitismo, oste-
omalacia, osteodistrofia e hipovitaminose 
D. Encontra-se associada à hipocalcemia, a 
hemoglobinúria puerperal, a hipercalce-
mia neoplásica, em quadros de alcalose 
respiratória, hiperinsulinemia e cetoaci-
dose diabética. 
 
1.6.3 Magnésio (Mg) ou Magnesemia 
É um cátion predominantemente intrace-
lular, especialmente no osso e músculo. 
Atua como catalizador na síntese proteica, 
na permeabilidade de membranas, no me-
tabolismo do cálcio, fósforo, e regulador 
do tônus muscular. Sua concentração plas-
mática é variável, sendo regulada pela di-
eta e excreção renal. 
Indicação: em arritmia cardíaca, hipocale-
mia, hipocalcemia refratária, debilidade 
muscular, ataxia e convulsões. Em rumi-
nantes, frente a suspeita de tetania hipo-
magnesêmica. 
Amostra: soro ou plasma. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram um quelante, ou também mediante 
EAA. A unidade empregada é o mmol/L (1 
mg/dL x 0,182 = 1 mmol/L). 
Interpretação: a magnesemia é variável 
por não ter um controle hormonal, sendo 
assim um reflexo da absorção digestiva e 
do egresso urinário e no leite. Seu valor na 
maioria dos mamíferos é de 0,6 a 1,1 
mmol/L, sendo maior nos bovinos e ovinos. 
Devido à presença de outros fatores que 
induzem variações fisiológicas são neces-
sários valores de referências para a ade-
quada interpretação. As condições mais 
frequentemente escritas que cursam com 
aumento ou diminuição na magnesemia 
são: 
• Hipermagnesemia 
É observada em animais, e especialmente 
em ruminantes, com ingestão elevada, ou 
com insuficiência renal severa. Na paresia 
hipocalcêmica não associada à deficiência 
de Mg e no hipoadrenocorticismo. 
• Hipomagnesemia 
É observada em animais, especialmente 
ruminantes, com ingestão escassa ou limi-
tada absorção (excesso de K na dieta, 
maior a 2% da matéria seca). Em casos de 
tetania hipomagnêmica, enteropatias, hi-
poparatireoidismo e secundário ao uso de 
diuréticos. 
A magnesemia é um bom indicador do ba-
lanço nutricional de Mg nas vacas, sendo 
empregada para o monitoramento de seu 
aporte na dieta frente a eventuais carên-
cias que cursam com hipomagnesemia 
subclínica, a qual é predisponente a morte 
por tetania. 
A determinação do Mg urinário constitui 
um bom indicador em ruminantes para 
monitorar o aporte nutricional, conside-
rando um valor menor a 1,0 mmol/L indi-
cativo de carência. 
1.6.4 Sódio (Na) ou Natremia 
É um cátion predominante no meio extra-
celular, atuando no balanço hidro-salino e 
Bioquímica Clínica 
 
ácido-básico, assim como na função neuro-
muscular. Suas concentrações celulares se 
mantêm baixas pela impermeabilidade da 
membrana celular mediante a bomba de 
sódio e potássio, que retorna o Na ao lí-
quido extracelular. Sua concentração plas-
mática ou natremia é muito constante, já 
que é fortemente regulada pelo sistema 
renina-angiotensia-aldosterona (reabsor-
ção tubular de sódio e água). 
Indicação: avaliação do equilíbrio eletrolí-
tico e ácido-básico em diarreias, vômitos, 
poliúria, polidipsia, convulsões e desidrata-
ção. 
Amostra: soro ou plasma de sangue com 
heparina lítica ou potássica. Não utilizar 
plasma com anticoagulantes sódicos. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram um quelante, ou ainda mediante fo-
tometria de chama ou o uso de eletrodos 
íon seletivos. A unidade empregada é o 
mmol/L (1 mEq/L x 1 = 1 mmol/L). 
Interpretação: a natremia é constante de-
vido seu controle hormonal. Seu valor na 
maioria dos mamíferos é de 132 a 155 
mmol/L, com escassas variações entre es-
pécies, sendo ainda necessário dispor de 
valores de referência para sua adequada 
interpretação. As condições mais frequen-
temente descritas que cursam com au-
mento ou diminuição da natremia são: 
• Hipernatremia 
Ocorre na desidratação por déficit hídrico 
em casos de poliúria (diabetes), perda di-
gestiva (vômito, diarreia) ou sudorese e 
respiração (insolação), ou uma baixa inges-
tão de água. Também na intoxicação por 
sal, doenças renais, queimaduras cutâneas 
extensas, ou causas iatrogênicas como o 
uso de diuréticos, nutrição parenteral, uso 
de soluções hipertônicas de NaCl ou admi-
nistração de NaHCO3 com restrição hídrica. 
Observa-se falsa hipernatremia em ani-
mais que cursam com hiperproteinemia e 
hiperglicemia. 
• Hiponatremia 
Ocorre em animais com retenção de água 
(hiper-hidratação, insuficiência cardíaca 
congestiva) e em perdas crônicas do vo-
lume circulante efetivo. Em ruminantes e 
equinos com baixa ingestão ou perda de 
Na por diarreia ou sudorese excessiva, 
aporte insuficiente, insuficiência adrenal 
(baixa aldosterona) e em sequestros de lí-
quidos. 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Tabela 0.2. Condições de saúde associados ao aumento ou diminuição das concentrações 
plasmáticas de Ca, Pi e Mg. 
Condição Ca Pi Mg 
Paresia hipocalcêmica na vaca, hipocalcemia gestacional da 
ovelha, eclampsia em éguas e cadelas ß ß Ý ou ß 
Hiperparatiroidismo 1º e neoplasias produtoras de PTH Ý ß - 
Hiperparatiroidismo 2º renal e nutricional (osteodistrofia fi-
brosa) ß Ý - 
Hipoparatiroidismo ß Ý ß 
Insuficiência renal severa ß 
Equinos: Ý 
Ý 
N ou ß Ý ou N 
Hipervitaminose D ou calcinose Ý Ý - 
Hipomagnesemia e tetania hipomagnesêmica - - ß 
 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
1.6.5 Potássio (K) ou Calemia (Kalemia) 
É um cátion predominante intracelular, sua 
concentração plasmática ou calemia, é re-
gulada pela insulina e epinefrina que pro-
movem o ingresso na célula mediante a 
bomba de sódio e potássio. Atua junto ao 
sódio no balanço hidro salino e ácido-bá-
sico, assim como na função neuromuscu-
lar. 
Indicação: avaliação do equilíbrio eletrolí-
tico e ácido-básico em diarreias,vômitos, 
poliúria, polidipsia, convulsões e desidrata-
ção. Avaliação de insuficiência renal e en-
teropatias. 
Amostra: soro. Não se deve usar plasma 
com anticoagulante potássico. A hemólise 
produz uma pseudo hipercalemia. 
Análises: técnicas colorimétricas que consi-
deram um quelante, ou ainda mediante fo-
tometria de chama. A unidade empregada 
é o mmol/L (1 mEq/L x 1 = 1 mmol/L). 
Interpretação: a calemia é relativamente 
constante sendo um reflexo do equilíbrio 
entre o ingresso e egresso desde as células. 
Seu valor na maioria dos mamíferos é de 
3,1 a 7,2 mmol/L, sendo menor nos equi-
nos e maior e mais variável nos ruminan-
tes, de modo que são necessários valores 
de referência para sua adequada interpre-
tação. As condições mais frequentemente 
descritas que cursam com aumento ou di-
minuição da calemia são: 
• Hipercalemia 
Devido à saída ao meio extracelular na aci-
dose metabólica, disfunção renal terminal, 
destruição de tecidos (como necrose mus-
cular), choque, hemólise, diarreia, exercí-
cio intenso e deficiência de insulina. 
• Hipocalemia 
Ocorre por baixa ingestão (anorexia em va-
cas, dietas baixa em potássio em gatos), re-
distribuição intracelular (alcalose metabó-
lica) ou por perdas (vômitos, diarreia, insu-
ficiência renal – normalmente crônica –, 
sudorese em equinos, e uso de diuréticos). 
É observada em quadros de hiperadre-
nocorticismo e em hiperinsulinemia. Uma 
falsa hipocalemia pode ser vista em qua-
dros de hiperlipidemia, hiperproteinemia, 
hiperglicemia e azotemia. 
1.6.6 Cobre (Cu) ou Cupremia 
Oligoelemento necessário em variados 
processos metabólicos, fazendo parte de 
proteínas como a cerulosplasmina associ-
ada ao metabolismo do Fe e metaloenzi-
mas antioxidantes como SODCu-Zn, e outras 
citocromo oxidases. No plasma é transpor-
tado unido a proteínas, estando sua con-
centração regulada pela disponibilidade do 
compartimento de reserva hepático. 
Indicação: avaliação da disponibilidade 
metabólica de cobre. A cupremia constitui 
um indicador do cobre disponível en-
quanto que a determinação do cobre he-
pático representa uma determinação da 
reserva deste mineral no organismo. 
Amostra: plasma com heparina livre de 
contaminação. O soro entrega valores di-
minuídos pelo aprisionamento no coágulo. 
Análises: mediante espectrofotometria de 
absorção atômica. A unidade empregada é 
o µmol/L (1 µg/dL x 0,157 = 1 µmol/L ou 1 
ppm x 15,7 = 1 µmol/L). 
Interpretação: a cupremia é um reflexo do 
equilíbrio entre o ingresso, a mobilização a 
partir ou para a reserva hepática e seu 
egresso. Seu valor na maioria dos mamífe-
ros é de 10 a 22 µmol/L, sendo maior nos 
suínos e menos variável nos caninos, de 
modo que são necessários valores de refe-
rência para sua adequada interpretação. 
As condições mais frequentemente descri-
tas que cursam com aumento ou diminui-
ção da cupremia são: 
• Hipercupremia 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Ocorre devido ingestão elevada. 
• Hipocupremia 
Carência de cobre primária e secundária 
(excesso de Mo, SO4), marasmo enzoótico, 
diarreia negra, e ataxia enzoótica em rumi-
nantes. 
A concentração de ceruloplasmina plasmá-
tica se correlaciona com a do cobre, cons-
tituindo uma alternativa para avaliar o ba-
lanço de cobre nos animais. Contudo, sua 
especificidade é baixa, já que por ser uma 
PFA positiva aumenta nos animais com um 
quadro inflamatório. 
1.6.7 Zinco (Zn) ou Zinquemia 
É um oligoelemento necessário em diver-
sos processos metabólicos, fazendo parte 
de metaloenzimas antioxidantes como 
SOD, e outras associadas a queratinização 
e formação do tecido córneo. 
Indicação: avaliação da disponibilidade 
metabólica de zinco. Sua concentração 
plasmática constitui um indicador do zinco 
disponível. 
Amostra: soro livre de contaminação (evi-
tar usar vidros ou borrachas). 
Análises: mediante espectrofotometria de 
absorção atômica. A unidade empregada é 
o µmol/L (1 µg/dL x 0,153 = 1 µmol/L ou 1 
ppm x 15,3 = 1 µmol/L). 
Interpretação: a zinquemia é um reflexo do 
equilíbrio entre o ingresso a mobilização a 
partir ou para a reserva hepática e seu 
egresso. Seu valor na maioria dos mamífe-
ros é de 10 a 22 µmol/L, sendo maior nos 
suínos e menos variável nos caninos, de 
modo que são necessários valores de refe-
rência para sua adequada interpretação. 
As condições mais frequentemente descri-
tas que cursam com aumento ou diminui-
ção da zinquemia são: 
• Hiperzinquemia 
Ocorre devido ingestão elevada. 
• Hipozinquemia 
Carência metabólica nutricional, e para-
queratose. 
1.6.8 Selênio (Se) 
É um oligoelemento necessário em diver-
sos processos metabólicos formando parte 
de metaloenzimas antioxidantes como di-
versas GPx, e de enzimas como a iodotiro-
nina deiodinase. 
Indicação: avaliação da disponibilização 
metabólica de Se. Pode ser determinada 
no sangue, ainda que sua baixa concentra-
ção limite sua análise mediante técnicas 
rotineiras, empregando-se a atividade da 
selênio-enzima GPx, como indicador do ba-
lanço nutricional metabólico de selênio. 
Determinação da atividade sanguínea de 
GPx: se utiliza uma amostra de sangue he-
parinizado, e uma técnica analítica enzimá-
tica cinética NADPH dependente. A uni-
dade empregada é a unidade de enzima 
por grama de hemoglobina, U/g Hb. 
Determinação da concentração sanguínea 
de Se: a amostra utilizada é sangue hepari-
nizado, e a técnica analítica de espectrofo-
tometria de absorção atômica com gera-
ção de hidretos. A unidade empregada é o 
µmol/L (1 µg/dL x 0,127 = 1 µmol/L ou 1 
ppm x 12,7 = 1 µmol/L). 
Interpretação: a atividade sanguínea de 
GPx está fortemente correlacionada (r= 
0,92) com a concentração sanguínea de se-
lênio, em balanço normal ou de carência 
do elemento, porém não em quadros tóxi-
cos. Assim a GPx reflete o equilíbrio entre 
o ingresso, sua mobilização e egresso de 
selênio no animal. O valor na maioria dos 
mamíferos é GPx = 110 a 550 U/g Hb e de 
Se= 1,1 a 4,4 µmol/L. As variações analíti-
cas e de espécie fazem necessário dispor-
se de valores referenciais para a adequada 
interpretação. 
Bioquímica Clínica 
 
Um rebanho ou um animal tem um ade-
quado balanço metabólico de selênio 
quando sua atividade de GPx é maior a 130 
U/g Hb ou do selênio = > 1,4 µmol/L. A di-
minuição na atividade da GPx a menos de 
60 U/g Hb ou de Se a menor a 0,63 µmol/L 
indica uma carência de selênio. Os valores 
anteriores são considerados marginais. Em 
animais intoxicados por selênio, selenoses, 
a concentração sanguínea é maior a 10 
µmol/L. 
1.6.9 Ferro (Fe) ou Ferremia 
É um oligoelemento necessário em diver-
sos processos metabólicos, fazendo parte 
da hemoglobina e metaloenzimas antioxi-
dantes. Sua concentração no plasma não é 
um bom indicador do conteúdo de ferro no 
organismo, somente indicando a quanti-
dade de ferro unido a transferrina, que cor-
responde ao disponível para a síntese do 
grupo heme da hemoglobina. 
O uso clínico de sua determinação em 
amostras de sangue é limitado pela conta-
minação por hemólise. Utiliza-se a avalia-
ção indireta determinando a concentração 
de hemoglobina no sangue, de transferrina 
sérica ou da capacidade de captação do 
ferro (TIBC) no soro, analitos que refletem 
a disposição de transporte sanguíneo de 
ferro. A transferrina é uma PFA negativa de 
modo que diminui em quadros inflamató-
rios. 
A síntese de hemoglobina está reduzida na 
carência de ferro predispondo a anemia 
microcítica hipocrômica. Em inflamações 
crônicas há um sequestro de ferro pelo sis-
tema fagócito mononuclear diminuindo 
sua disponibilidade para a síntese de he-
moglobina. 
 
1.7 ENZIMAS 
As enzimas são proteínas sintetizadas pelas 
células, que catalisam reações químicas, 
retornando a seu estado original ao final da 
reação. Possuem um nome genérico com o 
sufixo “ase”, o qual faz referência ao subs-
trato sobre o qual atua (ex.: lipase), ou 
ainda, a reação que catalisa (ex.: lactato 
desidrogenase). Além disso, cada enzima 
tem uma abreviatura e um código, EC 
nº.nº.nº.nº que a identifica(ex.: alanina 
aminotransferase, ALT, EC 2.6.1.2). 
A baixa concentração das enzimas nos teci-
dos não permite sua determinação direta, 
então são determinadas indiretamente 
através de seu efeito medindo-se a veloci-
dade da reação que catalisam. É assim que 
as enzimas são medidas por sua atividade 
catalítica, que é expressa em Unidade Enzi-
mática ou “U”, definida como a atividade 
de uma enzima que transforma 1 µmol de 
substrato em 1 minuto, sobre condições 
padronizadas para a técnica. A atividade é 
expressada em relação a um volume “U/L” 
ou quantidade de substância “U/g proteí-
nas”. O SIU considera o “katal” (1 katal = 
1mol/segundo) como a unidade base, mas 
é muito pouco utilizada, onde 1 U = 16,67 
nkatal. 
A determinação de enzimas é realizada 
mediante técnicas cinéticas que medem a 
velocidade da reação da enzima com o 
substrato. Esta deve ocorrer sobre condi-
ções definidas de pH, temperatura e pre-
paração do substrato, com o objetivo de 
torna-las comparáveis com os resultados 
obtidos por outros laboratórios ou valores 
de referência na literatura. Este aspecto é 
importante devido as grandes diferenças 
que existem em razão de alterações de 
temperatura de trabalho entres laborató-
rios, 25°C, 30°C ou 37°C. Outro aspecto a se 
considerar é a qualidade analítica, onde 
em geral se aceita como nível de impreci-
são até 5% e de inexatidão menor a 11%. 
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
1.7.1 Bases da Enzimiologia Clínica 
As enzimas presentes no plasma podem 
ser classificadas como endógenas, que 
cumprem sua função no sangue (ex.: enzi-
mas proteolíticas da coagulação); e exóge-
nas as cumprem sua função nos tecidos 
(ex.: ALT e AST), também chamadas enzi-
mas celulares considerando sua localização 
e função, sendo estas as de maior utilidade 
na clínica veterinária. 
A determinação da atividade de enzimas 
exógenas ou celulares no soro ou plasma é 
utilizada para o diagnóstico e diferenciação 
de alterações ou enfermidades presentes 
nos diferentes órgãos, como fígado, rim, 
coração, músculo e pâncreas, já que cada 
órgão possui um perfil enzimático típico. 
As enzimas celulares, em geral, se encon-
tram cumprindo seu papel na membrana, 
citoplasma ou organelas como nas mito-
côndrias das células, sem ter uma função 
definida no plasma. Sua presença no 
plasma é resultado da sua liberação da cé-
lula, o que nos animais sadios é um pro-
cesso fisiológico. 
Para que uma enzima seja de utilidade clí-
nica deve expressar na forma mais especí-
fica possível a alteração patológica que ex-
perimenta um órgão ou tecido. É necessá-
rio o cumprimento de duas condições: 
1. que seja de fácil determinação e de 
baixo custo. 
2. a amostra deve se manter estável por 
um período adequando de tempo. 
Também é necessário considerar o tempo 
que permanece no sangue (T1/2) desde 
que é liberada do tecido de origem o que 
permitirá sua detecção no soro ou plasma. 
Algumas enzimas estão presentes em vá-
rios órgãos e outras são específicas. De 
acordo com isso, é possível classificá-las 
em: 
• Específicas: se localizam em um tipo de 
células. Ex.: ALT e GD no hepatócito. 
• Semiespecíficas: se encontram em dois 
ou três tipos celulares. Ex.: CK no mús-
culo, miocárdio e cérebro. 
• Inespecífica: se localizam em mais de 
três classes de células. Ex.: LDH no fí-
gado, coração, músculo, eritrócito. 
Também, é possível diferenciá-las em 
quanto sua localização intracelular. Por 
exemplo, nos hepatócitos a glutamato de-
sidrogenase (GMD) está principalmente 
dentro da mitocôndria e a alanina amino-
transferase (ALT) no citoplasma (Figura 
0.3). 
Algumas enzimas exibem diferentes estru-
turas moleculares chamadas “isoenzimas”, 
que correspondem a múltiplas formas mo-
leculares de uma enzima que se encontram 
presentes em uma mesma espécie. Atuam 
especificamente sobre uma mesma reação 
e diferem estruturalmente, já que provem 
de genomas diferentes. Por exemplo, para 
a CK se reconhecem três isoenzimas forma-
das por dois protômeros M (músculo) e B 
(cérebro), BB, MB e MM. Deste modo, sua 
determinação entre uma maior especifici-
dade com o objetivo de precisar o órgão 
afetado. 
 
Figura 0.3. Modelo de liberação enzimática 
posterior a uma lesão celular. 
A atividade plasmática de uma enzima de-
pende do equilíbrio entre seu ingresso e 
Bioquímica Clínica 
 
saída do sangue. Em geral, uma enzima au-
menta no plasma quando seu ingresso ao 
sangue excede o grau de inativação ou re-
moção (Tabela 0.3). Esta situação é repre-
sentada por: 
• Alteração da permeabilidade 
Lesão da membrana celular ou necrose ce-
lular com saída extracelular da enzima. 
Este mecanismo de liberação da célula, 
com aumento de sua atividade plasmática, 
é mais frequente de se encontrar na prá-
tica veterinária, como ocorre com a ALT e 
GMD na hepatite nos cães e bovinos, res-
pectivamente (Figura 0.3), e a CK na mio-
patia. 
• Aumento na produção de enzimas 
Associadas a membranas, secundário a 
proliferação celular. É observada na hiper-
plasia biliar com aumento de GGT nos ca-
sos de aflatoxicose, assim como durante 
crescimento ou reparação óssea com au-
mento de ALP. 
• Indução enzimática 
Aumento da síntese celular produzida por 
substâncias endógenas (ácidos biliares) ou 
exógenas (fenobarbital), prednisolona ou 
prednisona com uma maior saída ao 
plasma como ocorre com a ALT e ALP. 
• Diminuição na remoção plasmá-
tica 
Como ocorre com a amilase e lipase, que 
são excretadas com a urina, que se alteram 
quando há uma disfunção renal. 
O soro é a amostra de eleição para a aná-
lise da atividade enzimática no sangue. 
Também pode-se utilizar plasma com he-
parina, já que não inativa as enzimas. 
Como a estabilidade enzimática difere para 
cada enzima, é conveniente separar o soro 
e o plasma rapidamente e determinar a ati-
vidade o mais rápido possível. 
Existem grandes diferenças entre espécies 
em relação à utilidade clínica das enzimas 
(Tabela 0.4). Assim, por exemplo, baseado 
na magnitude do aumento na atividade da 
ALP, este resultado pode ser útil em cani-
nos para avaliar a integridade do ducto bi-
liar, mas não em ovinos ou felinos (Figura 
0.4). 
 
Figura 0.4. Atividade da fosfatase alcalina 
(ALP) associada a obstrução do ducto biliar 
em caninos, equinos, ovinos e felinos. 
Adaptado de Kaneko et al, 2008. 
0 10 20 30 40 50 60
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
Canino
Felino
Equino
Ovino
Dias
AL
P 
(U
/L
)
Fernando Wittwer & Mirela Noro 
Tabela 0.3. Mecanismo do aumento sérico das enzimas celulares, sua origem e espécies de 
maior utilidade clínica. 
Enzima Mecanismo do aumento Origem principal Espécie más utilizada 
ALT Lesão celular 
Indução 
Hepatócito Canino 
AST Lesão celular Hepatócito 
Miócito de músculo esquelético e cardí-
aco 
Ruminantes, equino 
GMD Lesão celular Hepatócito Ruminantes e equinos 
CK Lesão celular Miócito de músculo esquelético e cardí-
aco 
Equino, canino, felino, ruminante 
ALP Indução 
 
Célula do epitélio biliar 
Hepatócito 
Osteoblasto 
Canino 
GGT Indução 
Proliferação celular 
Célula do epitélio biliar 
Hepatócito 
Ruminante, equino 
AMS Lesão celular e diminuída 
excreção renal 
Célula acinar do pâncreas 
Célula de intestino 
Canino 
LIP Lesão celular e diminuída 
excreção renal 
Proliferação celular 
Célula acinar do pâncreas 
Célula da neoplasia hepática 
Célula da mucosa gástrica 
Canino 
 
Tabela 0.4. Utilidade clínica da determinação das enzimas celulares no plasma de animais. 
Enzima Órgão Canino Felino Suíno Equino Bovino Ovino Caprino 
LDH M-C-F-outros - - + + - - - 
CK M-C-N ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ 
AST F-C-M + + ++ ++ ++ ++ ++ 
ALT F +++ +++ +++ + + + + 
GMD F +++ ++ + +++ +++ +++ +++ 
SDH F + + - ++ ++ ++ ++ 
GGT F + ++ ++ +++ +++ +++ +++ 
ALP F-O-I-R +++ + +++ ++ + + + 
AMS P-I-R +++ +++ +++ - - - - 
LIP P-I-R +++ +++ +++ - - - - 
PEP G - - - - ++ ++ ++ 
Utilidade: - nula ou sem informação; + baixa, ++ média; +++ alta. C= coração; F= fígado; I= intestino; M= músculo; O= 
ósseo;R= rim; P= pâncreas; N= nervos; G= estômago. 
 
Para a interpretação do aumento na ativi-
dade sérica de uma enzima devem-se con-
siderar os seguintes aspectos: 
• O aumento de uma enzima identifica a 
lesão em um órgão, sem ser um marcador 
específico para uma enfermidade definida. 
• A magnitude do aumento pode ser es-
tabelecida em base ao aumento sobre o li-
mite superior de referência (LSR) é calcu-
lada com o valor da amostra/LSR. Assim 
um valor de ALT = 170 U/L com um LRS = 
85 U/L sinaliza que é 170/85 = 2x LSR. Tam-
bém pode ser estimado mediante o DPx. 
• A magnitude do aumento se relaciona 
com a severidade da lesão. Assim um dano 
leve pode alcançar valores maiores que 50 
LRS. 
• A magnitude do aumento não diferen-
cia uma lesão reversível de uma irreversí-
vel, ou se é difusa ou localizada. 
• Para definir se a lesão é inicial, encon-
tra-se em regressão ou se é persistente no 
tempo, são necessários ao menos dois re-
sultados sequenciais. 
1.7.2 Enzimas Celulares de Interesse 
Clínico 
1.7.2.1 Alanina aminotransferase, ALT, 
(GTP), EC 2.6.1.2 
Enzima citoplasmática, considerada espe-
cífica do hepatócito, ainda que também 
seja encontrada no músculo. Sua atividade 
sérica é de interesse para avaliar altera-
ções do parênquima hepático. Sua baixa 
atividade hepática nos herbívoros limita 
sua utilidade clínica nestas espécies. 
Encontram-se aumentada em caninos e fe-
linos com dano hepático agudo de origem 
degenerativa (hipóxia), metabólica (lipi-
dose, diabetes), neoplásica (linfoma, carci-
noma), inflamatória (hepatite, cirrose), tó-
xica (cobre, esteroides, tetraciclina) e trau-
mática. Alcança seu maior valor após qua-
tro dias da lesão, retornando em duas se-
manas ao seu valor basal. A administração 
de glicocorticoides e barbitúricos aumen-
tam a ALT sérica, observando-se também 
um aumento moderado em lesão muscular 
severa. 
1.7.2.2 Aspartato aminotransferase, 
AST (GOT), EC 2.6.1.1 
Enzima citosólica e mitocontrial, semi-es-
pecífica de hepatócitos, músculo estriado e 
cardíaco. 
A determinação de sua atividade sérica é 
de interesse em suspeitas de enfermidades 
hepáticas, musculares esqueléticas e/ou 
miocárdicas, sendo principalmente empre-
gada em equinos e ruminantes, ainda que 
sua baixa especificidade limite seu uso. Au-
menta devido lesão do hepatócito, em he-
patopatias degenerativas (hipóxia), meta-
bólicas (lipidose, hiperlipidemia), neoplási-
cas (linfoma), inflamatórias (hepatite, cir-
rose) ou tóxicas (alcalóides, aflatoxinas) e 
em danos musculares (exercício físico in-
tenso, injeção intramuscular). 
1.7.2.3 Glutamato desidrogenase, GMD 
(GLDH), EC 1.4.1.3 
Enzima específica do hepatócito, localizada 
principalmente na zona centro lobular e de 
localização mitocondrial que é liberada ao 
sangue como consequência de uma ne-
crose celular. 
A determinação de sua atividade sérica é 
de interesse em herbívoros frente a sus-
peita de alteração hepatocelular, já que se 
encontra aumentada por um período 
breve em hepatopatias agudas. 
1.7.2.4 Sorbitol desidrogenase, SDH, EC 
1.1.1.14 
 
Enzima específica do hepatócito que é libe-
rada ao sangue por necrose celular. É inati-
vada rapidamente, de modo que deve ser 
analisada dentro de 12 horas. 
A determinação da sua atividade sérica é 
de interesse em equinos frente a suspeita 
de alteração hepatocelular aguda, nas 
quais aumenta por um período breve. 
1.7.2.5 Fosfatase alcalina ALP (SAP), EC 
3.1.3.1 
Enzima da membrana microssomal de ca-
nalículos biliares, ossos, intestino, rim e 
placenta, que é liberada ao sangue em res-
posta a colestase ou indução com corticoi-
des ou barbitúricos. Por seu papel no pro-
cesso de ossificação sua atividade é duas 
ou três vezes maior em animais em cresci-
mento. 
Sua atividade sérica encontra-se aumen-
tada em cães com colestase intra ou pós-
hepática (Figura 0.4). Observa-se igual-
mente aumentada por indução nos casos 
de hiperadrenocorticismo e como resposta 
ao uso de corticoides, barbitúricos e este-
roides. Pode aumentar em animais com al-
terações na ossificação (raquitismo, oste-
omalacia, osteomielite, osteossarcoma), e 
em cães com patologias variadas como en-
terites, pancreatite, hipertiroidismo, gesta-
ção, piometra, nefrite e tumores de tecido 
ósseo. Sua vida média em gatos é muito 
curta, de modo que sua determinação é de 
baixa sensibilidade. 
1.7.2.6 Gama glutamil transpeptidase, 
GGT, EC 2.3.2.2 
Enzima semi-específica da membrana celu-
lar do conduto biliar hepático, túbulo renal 
e glândula mamária. A determinação de 
sua atividade sérica é empregada para ava-
liar alterações obstrutivas hepáticas por 
dano ou hiperplasia no conduto biliar em 
herbívoros. 
Sua atividade sérica está aumentada em 
equinos e ruminantes com colestase ou hi-
perplasia biliar resultante de indução e 
proliferação celular. É considera específica 
do fígado, já que em lesão renal se excreta 
por via urinária, de modo que seu aumento 
indica obstrução hepática ou dano do con-
duto biliar. 
O colostro tem uma elevada atividade de 
GGT, de modo que o recém-nascido apre-
senta uma atividade sérica elevada du-
rante a primeira semana de vida, consti-
tuindo uma alternativa para avaliar o con-
sumo de colostro em terneiros. 
1.7.2.7 Creatina quinase, CK, EC 2.7.3.2 
Enzima semi específica que se localiza pre-
ferencialmente em células do músculo es-
quelético e cardíaco. Sua atividade no cé-
rebro, útero e intestino é baixa. 
A determinação de sua atividade sérica é 
empregada para avaliar enfermidades 
musculares e lesão devido ao exercício fí-
sico. Encontra-se aumentada em proble-
mas musculares degenerativos (rabdomió-
lise), nutricionais (deficiência de selênio e 
vitamina E), inflamatórios, tóxicos (monen-
sina) ou traumáticos (exercício, estresse do 
transporte, infecção). O grau de aumento 
relaciona-se com a magnitude do dano 
muscular. Em geral, se observa valores 
maiores a 10 e inclusive maiores a 100 ve-
zes o LSR. 
A determinação da isoenzima CK-MB como 
indicador de dano no miocárdio em cães é 
útil por sua curta vida média. 
1.7.2.8 Amilase, AMS, EC 3.2.1.1 e Li-
pase, LIP, EC 3.1.1.3 
Enzimas celulares originadas principal-
mente pelas células acinares do pâncreas e 
excretada pelo rim, ainda que se descreva 
uma isoenzima intestinal. A amilase hidro-
lisa o amido e o glicogênio, e a lipase os li-
pídios. 
Bioquímica Clínica 
A determinação de sua atividade sérica é 
empregada para avaliar alterações agudas 
do pâncreas nos caninos e felinos, encon-
trando-se aumentada na pancreatite, atro-
fia juvenil e neoplasias pancreáticas. Sua 
atividade sérica está aumentada em dis-
funções renais, pela diminuída excreção. A 
lipase também se encontra aumentada em 
neoplasias hepáticas e pela terapia com 
corticoides. Em cães com pancreatite 
aguda a AMS aumenta mais de 10 vezes o 
LSR. 
1.7.2.9 Desidrogenase láctica, LDH, EC 
1.1.1.27 
Enzima citoplasmática inespecífica encon-
trada nas células do fígado, coração, mús-
culo, sangue e outras células, de modo que 
sua utilidade clínica é muito limitada. É uti-
lizada em equinos para avaliar a adaptação 
ao exercício. 
São reconhecidas cinco isoenzimas tetra-
méricas formadas pelos protômetro H (co-
ração) e M (músculo), sendo de interesse a 
determinação de LDH1 ou HHHH em suínos 
e cavalos ao encontrar-se aumentadas em 
lesão do miocárdio. 
 
1.7.3 Outras Enzimas Sanguíneas de In-
teresse Clínico 
1.7.3.1 Pseudocolinesterase, pseudo-
ChE, EC 3.1.1.8 
Enzima endógena do plasma já que cumpre 
seu papel metabólico no sangue catali-
sando a hidrólise do neurotransmissor ace-
tilcolina. Existem duas colinesterases, a 
acetil-colinesterase ou verdadeira (AChE), 
e a butiril-colinesterase ou pseudocolines-
terase (ButChE), tendo esta última maior 
atividade plasmática e maior utilidade clí-
nica. 
Sua determinação é de interesse clínico em 
casos de suspeita de intoxicação por orga-
nofosforados e carbamatos, em que sua 
atividade plasmática diminui ao ser inibida 
pelo tóxico.1.7.3.2 Glutationa peroxidase, GPx, EC 
1.11.1.9 
Metaloenzima de localização principal-
mente celular, e que em sua estrutura mo-
lecular contém selênio. Sua atividade no 
sangue está relacionada diretamente com 
o balanço metabólico nutricional do micro-
elemento, sendo assim de utilidade sua de-
terminação nos eritrócitos para diagnosti-
car quadros de carência de selênio, nos 
quais está diminuída, como comentado an-
teriormente na seção sobre o selênio. 
 
1.8 HORMÔNIOS 
Os hormônios são mensageiros específicos 
que regulam funções do organismo. Tradi-
cionalmente têm sido definidos como com-
postos químicos sintetizados por glândulas 
endócrinas e secretados ao sangue em 
quantidades mínimas para serem transpor-
tados aos órgãos alvo, onde regulam pro-
cessos bioquímicos específicos. Quimica-
mente se classificam como hormônios pep-
tídeos e proteicos (LH, FSH, ACTH, TSH, GH, 
insulina, hormônios liberadores, entre ou-
tros), esteroides (progesterona, prosta-
glandina, testosterona, estradiol, cortisol) 
e as aminas (catecolaminas, hormônios da 
tireoide). 
A determinação de hormônios em amos-
tras de fluidos de animais, como o cortisol, 
T3 e T4, insulina e progesterona, tem pas-
sado a constituir uma ferramenta básica na 
prática da clínica veterinária, seja no diag-
nóstico de alterações endócrinas em ani-
mais de esporte ou de companhia, ou na 
avaliação de situações de estresse e infer-
tilidade em animais de produção. Devido 
sua baixa concentração nas amostras são 
necessárias técnicas de alta sensibilidade 
 
analítica, como radio imunoanálise (RIA), 
ensaio por imunoabsorção ligado a enzi-
mas (ELISA) ou eletroquimioluminiscência 
(EQL), técnicas que apresentam um custo 
elevado, porém entregam resultados com 
uma adequada precisão, CV menor a 10% e 
exatidão maior a 90%. Os resultados são 
expressos de acordo com o SI em nmol/L. 
Sua principal limitação para amplificação 
do uso na rotina da medicina veterinária 
está associada a disponibilidade e custo 
dos reativos para as diferentes espécies, já 
que ao serem técnicas baseadas em imu-
noensaio nem sempre é factível utilizar os 
reativos desenvolvidos para medicina hu-
mana, devido a heterologia entre espécies. 
Deve-se considerar que a concentração de 
hormônios em um indivíduo apresenta 
uma elevada variação durante o dia, pro-
duzidos por alterações fisiológicas associa-
das ao ritmo circadiano. Esta situação li-
mita dispor dos valores de referência, e os 
limites estabelecidos apresentam uma ele-
vada variação produzido pela flutuação ho-
rária e entre indivíduos de uma espécie. 
Este fato limita a sensibilidade diagnóstica 
e, portanto, sua utilidade clínica. Contudo, 
para melhorar sua sensibilidade utilizam-
se provas de estimulação ou de inibição 
nas quais logo de uma amostra basal admi-
nistra-se um fármaco que estimula ou inibe 
sua liberação ao sangue, avaliando-se sua 
variação as 2, 4 ou 8 horas posteriores. 
1.8.1 Insulina 
A insulina é um hormônio secretado pelas 
células β das ilhotas de Langerhans do pân-
creas em resposta ao aumento da glicemia. 
Seus principais órgãos-alvo são o tecido 
adiposo, fígado e músculo, favorecendo o 
metabolismo de hidratos de carbono ao 
potencializar a captação celular da glicose. 
Indicação: diagnóstico de insulinoma e di-
ferenciação do tipo de diabetes mellitus 
(DM). 
Amostra: soro. 
Análises: imunoensaios comerciais para 
humanos validados para canino e baseados 
em técnicas de ELISA, RIA ou EQL, que de-
terminam insulina. A unidade empregada é 
o pmol/L (1 mU/L x 7,175 = 1 pmol/L). 
Interpretação: as concentrações séricas de 
insulina refletem a quantidade de hormô-
nio que está sendo mobilizado no mo-
mento, sendo dependente de sua libera-
ção que é pulsátil e dependente da glice-
mia. Seus valores devem ser determinados 
em jejum. A maioria dos mamíferos são 
muito flutuantes e variáveis entre espé-
cies: vacas de 0 a 36 pmol/L, e cães de 36 a 
144 pmol/L, de modo que se requerem de 
valores de referência para sua adequada 
interpretação. Nos cães com DM tipo 1 
possuem valores de insulina diminuídos, 
enquanto que os com DM tipo 2 suas con-
centrações estão dentro dos intervalos de 
referência ou estão aumentadas. 
1.8.2 Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3) 
Os hormônios da tireoide T4 e T3 aumen-
tam o metabolismo celular e estimulam o 
crescimento nos animais jovens. Induzem a 
síntese de proteínas associadas ao cresci-
mento celular, fosforilação oxidativa e o 
transporte de eletrólitos através de mem-
branas. O T4 é um hormônio produzido 
pela glândula tireoide como resposta ao 
TRH, e o T3 é produzido a partir do T4 pela 
glândula tireoide e outros tecidos. Ambos 
se encontram no sangue em forma ligada a 
proteínas e na forma livre. 
Indicação: diagnóstico e avaliação de tera-
pia em hipotireoidismo ou hipertireoi-
dismo, primário ou secundário. 
Amostra: soro, ou plasma com EDTA ou he-
parina. 
Análises: imunoensaios comerciais valida-
dos para caninos, felinos, equinos e bovi-
nos baseados em técnicas de RIA ou EQL 
Bioquímica Clínica 
que determinam T4 e T3 total ou T4 livre. A 
unidade empregada é o nmol/L (para T4 
1µd/dL x 12,87 = 1 nmol/L, e para T3 1µg/dL 
x 0,015 = 1 nmol/L). 
Interpretação: as concentrações séricas de 
T4 e T3 total refletem a quantidade de hor-
mônio que está sendo mobilizada no mo-
mento, a qual é basicamente dependente 
de sua síntese, e deste modo pela função 
da tireoide. Seus valores na maioria dos 
mamíferos variam para T4 entre 13 a 56 
nmol/L, e para T3 entre 0,3 a 2,4 nmol/L, 
com diferenças entre espécies de modo 
que são necessários valores de referência 
para a adequada interpretação. As condi-
ções mais frequentemente descritas que 
cursam com aumento ou diminuição são: 
• T4 dentro do intervalo de referência 
permite descartar o hipotireoidismo; 
• T4 diminuído suporta uma suspeita de 
hipotireoidismo primário ou secundário, 
ou por síntese inadequada em deficiências 
de iodo ou da inclusão de substâncias bocí-
genas na dieta de ruminantes; 
• T4 aumentado suporta uma suspeita de 
hipertireoidismo (adenoma ou adenocarci-
noma de tireoide em caninos, felinos e 
equinos) 
• T3 tem pouco valor diagnóstico na ro-
tina da clínica veterinária. 
1.8.3 Cortisol 
Os glicocorticoides, cortisol, cortisona e 
corticosterona, são produzidos pelas célu-
las do córtex da adrenal em resposta ao 
ACTH hipofisário liberado frente ao estí-
mulo do hormônio liberador, CRH, do hipo-
tálamo. Sua secreção é pulsátil e manifesta 
um forte ciclo circadiano regulado medi-
ante retroalimentação que inibe a libera-
ção de CRH. 
Indicação: confirmar o diagnóstico de insu-
ficiência adrenal e hiperadrenocorticismo 
adrenal ou hipofisário (síndrome de Cus-
hing). 
Amostra: de preferência plasma com 
EDTA, podendo-se utilizar soro ou plasma 
com heparina. 
Análises: o cortisol constitui o glicocorti-
coide detectado por várias técnicas usadas 
nos laboratórios. Podem-se empregar as 
técnicas desenvolvidas para humanos, as 
que sejam baseadas em imunoensaios de 
RIA, ELISA ou EQL que devem ser validados 
para cada espécie. A unidade empregada é 
o nmol/L (1µg/dL x 27,6 = 1 nmol/L). 
Interpretação: a concentração plasmática 
de cortisol reflete a quantidade de hormô-
nio mobilizado no momento, que é depen-
dente de sua síntese, e assim da função 
adrenal. Seus valores, na maioria dos ma-
míferos flutuam entre 10 a 240 nmol/L, 
com diferenças entre espécies, sendo su-
perior em cavalos, de modo que são neces-
sários valores de referência para sua ade-
quada interpretação. As condições mais 
frequentemente descritas que cursam com 
aumento ou diminuição são: 
• Hipercortisolemia 
Observada no hiperadrenocorticismo pitui-
tário ou síndrome de Cushing, neoplasia 
adrenal (adenoma, adenocarcinoma), es-
tresse e de origem iatrogênico (administra-
ção de ACTH). 
• Hipocortisolemia 
É visto no hipoadrenocorticismo primário 
ou Addison, e secundário a deficiência de 
ACTH, e por iatrogenia (cetoconazol, e pos-
terior à terapia