ACIDOSE EM RUMINANTES

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ACIDOSE EM RUMINANTES
INTRODUÇÃO
A acidose ruminal é uma alteração aguda ou crônica que segue a ingestão
excessiva de carboidratos facilmente fermentáveis, sendo problema frequente em
ruminantes com dietas ricas em concentrados. Indica um distúrbio que se manifesta em
graus variados, podendo se apresentar de forma aguda ou crônica.
A acidose ruminal varia de intensidade, dependendo principalmente da
quantidade de concentrado ingerido. O problema pode ocorrer de forma intensa, sendo
denominada acidose lática ruminal aguda, na qual o animal necessita de tratamento
urgente sob risco de morte (RADOSTITS et al., 2007). Todavia, a acidose na sua forma
mais branda é a mais comum, sendo denominada acidose ruminal subaguda. Essa forma
de acidose não representa risco de morte imediato ao animal, mas leva a redução do
desempenho produtivo e é precursora de outras doenças de caráter debilitante.
ETIOLOGIA DA PATOLOGIA
O desenvolvimento de acidose subclínica e clínica em ruminantes , envolve uma
interação complexa entre o consumo, a composição da dieta, os microrganismos
ruminais e o animal. O rúmen normal pode ser visualizado como uma câmara de
fermentação contínua. Os produtos finais da fermentação são normalmente os ácidos
acético, butírico e propiônico, ácidos graxos voláteis de cadeia curta que são absorvidos
no rúmen como a fonte de energia primária do animal. As proteínas das células
bacterianas são também produzidas e digeridas como fonte de aminoácidos. Outros
subprodutos são as vitaminas hidrossolúveis (HOWARD, 1986).
Normalmente há no rúmen um equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias
que usam carboidratos. Qualquer alteração neste mecanismo ocasiona indigestão,
disfunção ruminal e absorção de toxinas (GONZÁLEZ & SILVA, 2006; OGILVIE,
2000). A ingestão de quantidades excessivas de alimentos altamente fermentáveis pelo
ruminante é verificada com 2 a 6 horas pela marcante mudança na população
microbiana do rúmen. Há um acentuado aumento no número de Streptococcus bovis, os
quais utilizam os glicídios para produzir grandes quantidades de ácido láctico. Na
presença de quantidades suficientes de carboidratos, o S. bovis continuará produzindo
ácido láctico que diminuirá ainda mais o pH ruminal, a tal ponto que são destruídas as
bactérias celulolíticas e os protozoários. A concentração de ácidos graxos voláteis
inicialmente também é aumentada e contribui para diminuir o pH ruminal (BLOOD et
al., 1979; KANEKO et al., 1997; BEVANS et al., 2005)
Além do S. bovis, proliferam-se os lactobacilos e bastonetes Gram-positivos, e
num pH baixo, estes utilizam grandes quantidades de carboidratos do rúmen para
produzir mais quantidade de ácido láctico (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). Ambas as
formas D e L de ácido láctico são produzidas, as quais aumentam a osmolaridade que,
por sua vez, retira água do sistema circulatório causando hemoconcentração e
desidratação. Uma parte do ácido láctico é tamponada pelos tampões ruminais, mas
quantidades consideráveis são absorvidas pela parede ruminal, ao passo que o restante é
absorvido pelo trato intestinal. A medida que o pH ruminal cai, a amplitude e a
freqüência dos movimentos do rúmen diminuem e com o pH ao redor de 5 há completa
parada ruminal (BLOOD et al., 1979).
SINAIS CLINICOS
Os sinais clínicos são variáveis e dependem da quantidade de alimento consumido, da
composição do alimento, do tamanho da partícula do alimento e da adaptação prévia do
animal à ração. Os animais com acidose ruminal, geralmente apresentam depressão,
anorexia, cambaleio, desidratação (aumento do hematócrito e proteínas totais sem sinais
clínicos de desidratação), atonia ruminal, rúmen repleto de líquido (diferenciar de
indigestão vagal), diarréia, freqüência cardíaca aumentada (acima de 100 bpm),
temperatura pode estar normal ou alterada, febre e peritonite,
DIAGNOSTICO CLINICO
Na anamnese deve-se questionar principalmente sobre o manejo alimentar, proporção
volumoso/concentrado, composição da dieta, manejo da alimentação, possíveis falhas
na escala de alimentação e mudanças recentes na dieta. Facilidade de acessos a
depósitos de grãos e concentrado também deve ser investigada. Deve-se inspecionar o
rebanho, pois podem ser observados animais em diferentes fases de evolução da acidose
com alguns apresentando sinais agudos como diarréia e distensão abdominal e outros
apenas anorexia. Na avaliação do indivíduo deve ser realizado exame físico completo
com aferição de frequência cardíaca, respiratória, avaliação de estado mental,
auscultação rumenal, avaliação da consistência rumenal, inspeção do contorno
abdominal e aferição de temperatura corporal.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O exame de conteúdo rumenal é uma ferramenta essencial no diagnóstico da acidose
rumenal. As amostras podem ser colhidas por sonda ororrumenal, ou por
rumenocentese. O fluido colhido apresenta coloração cinza-leitosa, odor ácido e
consistência aquosa. Valores de pH em torno de 5,5 são indicativos de acidose subaguda
enquanto pH em torno de 5,0 ou menos, indica acidose aguda. Deve-se levar em
consideração o método de colheita. Na prova de redução do azul de metileno é avaliado
o metabolismo fermentativo da microbiota. Na acidose pode ser observado um tempo de
redução diminuído, menos de um minuto indicando microbiota muito ativa, geralmente
no início do quadro, ou tempo aumentado, mais de 15 minutos, já indicando um caso
prolongado com morte de grande parte da microbiota. Na prova de sedimentação e
flotação a sedimentação ocorre muito rápida e flotação ausente, indicando um fluido
rumenal inativo. Na avaliação microscópica dos protozoários observa-se redução, em
graus variados, da densidade, viabilidade e motilidade, além de redução ou ausência de
protozoários grandes e médios, indicando um ambiente rumenal desfavorável. No
hemograma podem ser observados aumentos no hematócrito e proteínas plasmáticas
refletindo a desidratação que ocorre na acidose. Na bioquímica sérica podem ser
observadas redução de pH sanguíneo, bicarbonato e hipocalcemia. Na urinálise pode ser
observado pH ácido.
PREVENÇÃO E CONTROLE
Divisão dos lotes de animais observando densidade, competição e área de cocho.
Adaptar os animais confinados aumentando a percentagem de carboidratos facilmente
fermentáveis de forma gradual para multiplicar as bactérias utilizadoras de ácido lático;
Não iniciar a dieta de confinamento com os animais famintos A utilização de aditivos
tem como efeito primário a melhoria da conversão alimentar e do ganho de peso, mas
podem reduzir a incidência de acidose, timpanismo, abscessos hepáticos e outros. Entre
os aditivos destaca-se a utilização dos antibióticos ionóforos que, seletivamente,
deprimem ou inibem o crescimento de microorganismos rumenais. Os ionóforos podem
reduzir a incidência de acidose, pois inibem o crescimento de bactérias produtoras de
ácido lático e, as bactérias que produzem ácido succínico ou fermentam ácido lático são
geralmente resistentes a eles. Além disso melhoram a eficiência do metabolismo de
energia, alterando a proporção entre os AGV’s no rúmen com maior produção de
propionato e redução de acetato e butirato e diminuição da produção de metano
(Nicodemo, 2001).
TRATAMENTO
O tratamento da acidose ruminal envolve a correção da acidose no rúmem e a
metabólica, mediante reposição de fluidos e eletrólitos e restauração da motilidade
ruminal e intestinal. O tratamento varia desde o conservativo, com administração oral de
antiácidos e fornecimento de feno até rumenotomia, lavagem ruminal e reposição
hidroeletrolítica intravenosa. A gravidade dos achados no exame clínico indicará a
necessidade de um ou de outro tratamento. Fatores econômicos também devem ser
levados em consideração na escolha do tratamento (RADOSTITS et al., 2007). A
correção da acidose rumenal pode ser conseguida com a administração oral de agentes
alcalinizantes como bicarbonato de sódio ou hidróxido de magnésio na dose de 1g/kg de
pesovivo. O produto deve ser diluído em aproximadamente dez litros de água morna e
administrado por sonda ororruminal.
Outra maneira de se corrigir a acidose ruminal é por meio de lavagem. Passa-se uma
sonda de grosso calibre (25-28cm) até o rúmen. É adicionada água morna até se
observar distensão abdominal esquerda quando então a sonda é posicionada em nível
inferior ao rúmen e é permitido o esvaziamento de conteúdo por gravidade. O
procedimento é repetido de dez a 15 vezes quando o rúmen será quase inteiramente
lavado (RADOSTITS et al., 2007).
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
AFONSO, J.A.B.; CIARLINI, P.C.; KUCHEMBUCK, M.R.G.; KOHAYAGAWA, A.;
FELTRIN, L.P.Z.; CIARLINI, L.D.R.P.; LAPOSY, C.B. Metabolismo oxidativo dos
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BLOOD, D.C.; HENDERSON, J.A.; RADOSTITS, O.M. Doenças do trato alimentar.
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HOWARD, J.L. Diseases of the ruminant forestomach. In: Current veterinary therapy –
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RADOSTITS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C. et al. Veterinary medicine.A textbook
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