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" Condições como a policitemia vera beneficia a hiperviscosidade e a alteração curso laminar principalmente em veias e artérias de menor calibre po...

" Condições como a policitemia vera beneficia a hiperviscosidade e a alteração curso laminar principalmente em veias e artérias de menor calibre podendo desencadear processos de estagnação (estase) e a diminuição da oxigenação do local. . O aumento do número de hemácias por campo, pode também favorecer o risco de contado das plaquetas com as células presentes nos vasos. Em contato com ela, as plaquetas podem se associar com o colágeno e o fator de von Willebrand. A sinalização ininterrupta do JAK2, pode ativar não só as plaquetas, mas também os neutrófilos e os demais granulócitos. Com a ligação de ambos, o endotélio se ativa com a ajuda mediata da JAK2. Esse compilado de acontecimentos, resulta em eventos trombóticos "

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O texto apresenta informações sobre como a policitemia vera pode afetar a circulação sanguínea e aumentar o risco de eventos trombóticos. A policitemia vera é uma doença caracterizada pelo aumento anormal do número de células sanguíneas, incluindo hemácias, plaquetas e leucócitos. De acordo com o texto, a hiperviscosidade sanguínea causada pela policitemia vera pode levar a alterações no fluxo sanguíneo, especialmente em veias e artérias de menor calibre, o que pode levar a estagnação do sangue e diminuição da oxigenação local. Além disso, o aumento do número de hemácias pode favorecer o contato das plaquetas com as células presentes nos vasos, o que pode levar à formação de trombos. O texto também menciona que a sinalização ininterrupta do JAK2, uma proteína envolvida na regulação da produção de células sanguíneas, pode ativar não só as plaquetas, mas também os neutrófilos e outros tipos de células sanguíneas. Isso pode levar à ativação do endotélio, a camada de células que reveste os vasos sanguíneos, e contribuir para a formação de trombos. Portanto, a policitemia vera pode aumentar o risco de eventos trombóticos devido à hiperviscosidade sanguínea, à formação de trombos e à ativação do endotélio.

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