Resumo gastro final

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gastroenterologia
Clínico
Pira T9
Síndromes dispépticas 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Todos nós temos refluxo, mas algumas pessoas têm 
de forma tão frequente que desencadeia um 
mecanismo de doença = esfíncter esofágico não 
é um esfíncter perfeito. 
 
MECANISMOS 
⤷ Resultado de desequilíbrio dos 
mecanismos defesa e de agressão da 
mucosa do esôfago. 
⤷ Zona de alta pressão: junção esôfago-
gástrica. 
⤷ Situações que aumentam a chance de 
desenvolver doença do refluxo. 
→ Relaxamento do esfíncter. 
→ Diminuição do tônus do esfíncter 
▻ Por estômago muito cheio – 
distensão. 
▻ Ou por reflexo da presença 
do alimento – vago-vagal. 
→ Lesão anatômica = parte do 
estômago projetada para dentro 
do tórax (hérnia de hiato). 
 
Mecanismos de defesa anatômicos 
⤷ Diafragma fazendo um anel no esôfago. 
⤷ Esfíncter inferior do esôfago. 
⤷ Musculatura circular do esôfago que 
propele o alimento para frente. 
⤷ Ângulo de His: entre o esôfago e o 
estômago – quanto mais acentuado, mais 
alta a bolha gástrica e mais difícil a 
ocorrência de refluxo. 
⤷ Transição entre epitélio (linha Z) – mucosa 
gástrica protege contra o refluxo. 
#Nas situações em que esses mecanismos de 
defesa não ocorrem como deveriam, podemos 
ter a doença 
⤷ Esfíncter está mais alto. 
⤷ Estômago projeta sua mucosa para dentro 
do esôfago. 
⤷ Aumento da pressão do estômago 
→ Obesidade, gravidez e dificuldade 
esvaziamento gástrico. 
⤷ Diminuição da pressão do tórax – doença 
pulmonar crônica, tosse crônica. 
→ Migração de pressão para cima – 
conteúdo do estômago sobe para 
o esôfago. 
⤷ Disfunção da musculatura do esôfago. 
 
#Hiato/anel diafragmático frouxo – hipotônia do 
esfíncter ou hérnia hiatal = EEI passa a não contar 
mais com ajuda do diafragma como reforço 
mecânico. 
Mecanismo de defesa bioquímicos/epiteliais 
⤷ Esôfago tem a capacidade de depuração 
ácida = por muco e saliva que banham o 
esôfago. 
→ O próprio muco pode fazer com 
que haja difusão do hidrogênio 
(separação HCL em H+ e Cl- = 
tirando ácido). 
→ Tampão de bicarbonato que é 
parte do muco esofágico. 
Mecanismos de agressão 
⤷ Através de pepsina, ácido clorídrico, sais 
biliares e enzimas pancreáticas. 
⤷ Piloro incompetente 
→ Retorna ao estômago conteúdo do 
duodeno. 
→ Estômago não esvazia direito = 
aumenta pressão do estômago e 
sobe conteúdo (refluxo alcalino). 
⤷ Piloro normal, mas algum processo que 
aumenta pressão do estômago sobe 
conteúdo gástrico (refluxo ácido). 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomas da doença típica 
⤷ Pirose: necessariamente é queimação 
retroesternal. 
→ investigar se a azia que o paciente 
refere é realmente pirose e não 
queimação epigástrica. 
→ Ocorre geralmente 30-60 minutos 
após ingestão de alimentos e ao 
deitar (nas primeiras 3 horas). 
→ Pode ser aliviada com ingestão de 
água. 
⤷ Regurgitação: volta espontânea de um 
conteúdo que já foi ingerido. 
⤷ Náusea: alimento volta por um processo 
comandado por um reflexo de vômito. 
⤷ Sintomas associados 
→ Disfagia (1/3 dos casos) – sugere 
complicações. 
→ Dor retroesternal: ter sempre 
certeza de que não é cardíaca. 
→ Rouquidão 
→ Eructação 
→ Tosse 
→ Dor abdominal 
→ Bolo: sensação de bolo no esôfago 
– empachamento. 
⤷ Fatores desencadeantes comuns 
→ Alimentos gordurosos, picantes ou 
cítricos, carminativos, refrigerantes, 
café, álcool, refeições volumosas, 
tabaco, medicamentos e o hábito 
de se deitar logo após as refeições. 
→ Aumentam pressão intra-
abdominal 
▻ Ganho de peso, gravidez, 
exercícios de peso, 
abdominais ou isométricos. 
Sintomas de doença atípica – componentes não 
esofágicos relacionados à doença do refluxo, em 
geral por disfunção do esfíncter superior também. 
⤷ Pulmonar 
→ Asma: conteúdo ácido chega até 
a via aérea, o que causa 
broncoespasmo. 
→ Tosse, hemoptise, bronquite, 
bronquiectasia e pneumonia. 
⤷ Otorrino: rouquidão, pigarro, laringite, 
sinusite crônica e otalgia. 
⤷ Oral: desgaste do esmalte dentário, 
halitose e aftas. 
#No atípico, a pessoa não tem lesão no esôfago 
(defesa eficaz), mas tem tanto conteúdo, que 
acaba lesando outros sistemas. 
#Na criança o refluxo é mais postural tendo em 
vista que seu desenvolvimento anatômico e 
funcional ainda não está completo. 
⤷ Ainda não tem muita glândula secretora 
de ácido. 
⤷ É basicamente uma regurgitação, volta do 
conteúdo alimentar. 
⤷ Dificuldade de ganho de peso. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Teste terapêutico 
→ Indicações: paciente < 45 anos, 
com clínica de refluxo e sem sinais 
de alarme 
▻ Sinais de alarme: disfagia, 
odinofagia, perda de peso, 
hemorragia digestiva, 
náusea, vômitos e história 
familiar de câncer. 
→ Uso de inibidor de bomba de 
prótons por 4 semanas + medidas 
comportamentais 
▻ Positivo se os sintomas são 
abolidos 
▻ Sugere fortemente o 
diagnóstico de DRGE. 
⤷ Endoscopia digestiva alta 
→ Exame mais frequentemente 
solicitado para diagnóstico na 
suspeita. 
→ Quando não é indicado o teste 
terapêutico. 
→ Não é o melhor, mas é mais rápido, 
mais fácil de fazer e menos 
desconforto para o paciente. 
→ Identifica complicações. 
→ Biópsia importante principalmente 
em casos de esôfago de Barrett 
para avaliar câncer. 
 
#Classificação endoscópica da intensidade da 
esofagite – Los Angeles 
 
 
⤷ PHmetria 
→ Fica com uma sonda nasogástrica 
por 24 horas. 
→ Sonda tem sensor para acidez nos 
últimos 5 cm do esôfago 
→ Anota toda vez que o pH ficar < 4. 
→ Se a área do gráfico de pH < 4 for > 
14,32, a pessoa tem doença do 
refluxo. 
→ Só é capaz de ver refluxo ácido. 
⤷ Manometria 
→ Mede a pressão do esfíncter inferior 
do esôfago. 
→ Verde (aumento de pressão) e 
vermelho (baixa pressão). 
→ Do trajeto da deglutição até o 
estômago. 
→ No caso abaixo, no fim do esôfago, 
ele tem uma grande área de baixa 
pressão. 
→ Não fazemos manometria isolada, 
sempre com Phmetria ou 
Impedânciometria junto. 
 
⤷ Impedânciometria 
→ Mede qualquer variação 
eletrostática que ocorra no 
esôfago 
→ Indica variação de pressão e se o 
refluxo é ácido ou básico. 
→ Melhor exame, mas caro e pouco 
acessível. 
Ordem geral de investigação: endoscopia → 
PHmetria → Manometria ou Impedânciometria. 
COMPLICAÇÕES 
⤷ Esofagite de refluxo - paciente desenvolve 
alterações inflamatórias na mucosa 
esofagiana visíveis à endoscopia. 
⤷ Úlcera esofágica - lesões que alcançam 
submucosa e muscular 
→ Dor ao deglutir – odinofagia. 
→ Hemorragia digestiva oculta com 
anemia ferropriva. 
⤷ Estenose esofágica – causa disfagia, às 
vezes só passa líquido. 
→ Processo inflamatório crônico por 
conta do refluxo sem tratamento 
ou tratamento ineficaz = fibrose. 
→ Nessa situação, o paciente muda o 
sintoma de pirose para a disfagia = 
estreita tanto, que nem tem o 
refluxo direito. 
 
⤷ Esôfago de Barret 
→ Alteração epitelial do esôfago, que 
após sofrer tanta agressão, 
modifica-se tentando produzir 
glândulas. 
▻ Epitélio estratificado 
escamoso → epitélio 
colunar glandular. 
→ Epitélio com glândulas secretoras 
de muco que se assemelha ao 
epitélio intestinal. 
→ Metaplasia intestinal do epitélio do 
esôfago 
→ Esôfago inflamado que ainda não 
é metaplásico apresenta epitélio 
edemaciado e pálido. 
→ Lesão pré-carcerosa 
▻ Não desenvolve carcinoma 
epidermóide (normal para 
esôfago) 
▻ E sim um adenocarcinoma, 
semelhante ao do intestino. 
 
TRATAMENTO 
Medidas comportamentais 
⤷ orientação individualizada de acordo com 
anamnese. 
 
Tratamento farmacológico 
⤷ Inibidores de bomba de prótons (primeira 
escolha) 
→ Dose plena de 4-8 semanas de uso, 
e depois, manutenção em dose 
mínima. 
→ Inibem a H+/K+ATPase (“bomba de 
prótons”) bloqueando a via final 
para a secreção de ácido pelas 
células parietais do estômago. 
→ Melhora da pirose e m 80-90% dos 
pacientes. 
→ Utilizar 30 minutos antes das 
refeições (de jejumpela manhã). 
 
⤷ Segunda linha 
→ Antagonistas dos receptores H2 de 
histamina: ranitidina, famotidina, 
cimetidina. 
→ Prócinéticos: relaxam o esfíncter 
inferior do esôfago – domperidona 
e metoclopramida. 
#Tratamento cirúrgico ou endoscópio: quando os 
medicamentos não conseguem controlar os 
sintomas do paciente. 
Tratamento endoscópico 
⤷ Fechamento do hiato 
⤷ Estreitamento do esfíncter inferior do 
esôfago. 
→ Com o endoscópio, faz uma prega 
na muscular e sutura, diminuindo o 
espaço do esfíncter. 
 
→ Endoscópio com aparelho 
cirúrgico (pinça) que faz uma 
curva dentro do estômago virado 
para o esôfago, fazendo uma 
prega na grande curvatura, 
aumentando o ângulo de Hiss. 
 
→ Endoscópio com uma bola que 
emite ondas de radiofrequência, 
que causa estenose do esôfago 
por fibrose. 
 
Tratamento cirúrgico – Fundoplicatura de Nissen 
⤷ Indicado sempre em pacientes com hérnia 
de hiato > 4 cm, úlcera esofágica e 
esôfago de Barret. 
⤷ Fechar a grande curvatura em volta do 
esôfago. 
⤷ Faz com que a bolha gástrica envolva a 
parte final do esôfago. 
 
Outras alterações esofágicas 
HÉRNIA DE HIATO 
⤷ Protusão do estômago ou parte dele para 
acima do diafragma 
⤷ Pode haver estrangulamento da hérnia, 
com dor torácica aguda, disfagia e 
sensação de massa mediastinal. 
⤷ Pode ocorrer isquemia pelo 
encarceramento. 
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS 
⤷ Laceração do esôfago distal e do 
estômago proximal, que ocorre em 
resposta a vômitos vigorosos. 
→ Acomete apenas mucosa. 
⤷ Comum em alcoólatras, principalmente 
quando há hipertensão portal e varizes 
esofágicas. 
⤷ Comum também em pessoas com bulimia. 
⤷ Qualquer situação de aumento súbito da 
pressão intra-abdominal pode gerar 
laceração da JEC (tosse intensa, grande 
esforço durante evacuação, etc). 
⤷ Sintoma mais comum: sangramento 
digestivo alto. 
⤷ Tratamento: hemostasia endoscópica. 
 
Gastrite 
Inflamação gástrica que, em geral, causa dor 
epigástrica. 
⤷ Mucosa com alteração macroscópica e 
microscópica. 
APRESENTAÇÕES 
⤷ Gastrite atrófica: paciente com atrofia da 
mucosa gástrica, causando mudança das 
características das glândulas – pouco 
comum 
→ Pode ser determinada por doença 
autoimune. 
→ Pode ser multifocal 
▻ Agressão do Helicobacter 
pilori. 
▻ Alteração dietética. 
▻ Hábito alimentar. 
⤷ Paciente com mucosa sem atrofia. 
→ Principalmente pelo H. pilori. 
→ Superficial ou crônica segundo a 
endoscopia. 
⤷ Gastrites especiais: menos comuns. 
→ Fatores desencadeantes muito 
específicos. 
→ Química: reação a químicos que 
causam inflamação (principal). 
→ Granulomatosa: doença com 
reação granulomatosa sistêmica 
que pode atingir o estômago. 
→ Corpo estranho: como balão 
gástrico para obesidade. 
→ Eosinofílica: alérgica por resposta 
imune. 
→ Infecciosa: vírus, fungos e bactérias 
(menos Helicobacter). Geralmente 
em paciente imunossuprimido. 
Química AINES, Bile 
Granulomatosa 
Doença de Chron, 
Sarcoidose 
Não infecciosa Corpo estranho 
Eosinofílica 
Glúten, fármacos, 
imunobiológicos 
Infecciosa Vírus, fungos e bactérias 
 
#Gastrite pode mudar de característica na 
evolução da doença. 
⤷ Piora gradual: normal → inflamação aguda 
→ atrofia → metaplasia → displasia → 
neoplasia/câncer (Cascata de Correia) 
⤷ Aguda pode cronificar e provocar 
alterações no epitélio que eventualmente 
culminam em câncer gástrico. 
#Mais comum 
⤷ gastrite por H. pilori. 
⤷ gastrite que evolui para atrófica. 
⤷ dieta rica em indutores de acidez que 
provocam gastrite multifocal. 
Gastrite aguda 
⤷ Forma mais grave - paciente geralmente 
vai direto para o hospital. 
⤷ Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal 
(LAMG). 
⤷ Pontos de alteração grave do epitélio, 
podendo ter hemorragia. 
⤷ Geralmente em paciente de internação 
prolongada – estresse orgânico. 
→ Grande queimado. 
→ Pós-AVC. 
 
Gastrite por Helicobacter pilori 
⤷ H. pilori é um gram-negativo que sobrevive 
na mucosa gástrica pela secreção de 
urease – enzima converte ureia em amônia 
→ Deixa o ambiente alcalino. 
→ Estimula resposta inflamatória. 
→ Geralmente infecção adquirida na 
infância. 
⤷ Crônica 
→ Mais comum 
→ 10% dos portadores complicam 
para úlcera péptica. 
Gastrite atrófica autoimune 
⤷ Envolve predominantemente mucosa de 
corpo e fundo gástricos. 
⤷ Associada a doenças como tireoidite de 
Hashimoto e doença de Graves. 
⤷ Autoanticorpos: anticelula parietal e 
antifator intrínseco. 
→ Falta do fator intrínseco = anemia 
perniciosa 
⤷ Fator de risco para adenocarcinoma. 
Gastrite por AINES 
⤷ Aguda ou crônica, podendo cursar com 
sintomas dispépticos e sangramento 
digestivo alto (hematêmese/melena). 
⤷ Os AINES inibem formação de 
prostaglandinas pelas células gástricas, 
prejudicando a proteção contra o ácido 
gástrico e a regeneração epitelial. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Endoscopia digestiva alta com biópsia e 
pesquisa de H. pilori. 
TRATAMENTO 
⤷ Inibidores de bomba de prótons. 
⤷ Suspensão de AINES e tratamento de H. 
pilori se for o caso. 
Úlcera gástrica 
Importante lembrar que a gastrite não piora em 
úlcera. 
DEFINIÇÃO 
⤷ Lesão que ultrapassa os limites do epitélio, 
podendo atingir e ultrapassar a camada 
muscular do órgão. 
⤷ Pode ter depósito de fibrina tentando fazer 
cicatriz – pode fazer até com que as 
pregas fiquem mais grudadas. 
⤷ Se pegar algum vaso grande, vai ter 
hemorragia digestiva. 
 
Causas 
⤷ Helicobacter pilori 
⤷ AINES e bisfosfonados. 
⤷ Tabagismo 
⤷ Fatores genéticos. 
⤷ Quimioterapia e radioterapia 
⤷ Síndrome de Zollinger-Ellison: presença de 
gastrinoma de pâncreas – excesso 
produção gastrina. 
MECANISMO 
⤷ Há desequilíbrio entre mecanismos de 
defesa e agressão. 
Mecanismo de defesa 
⤷ Muco: bicarbonato e fosfolípides. 
⤷ Epitélio: migração e regeneração celular. 
⤷ Pós epitélio: fluxo sanguíneo e 
prostaglandinas. 
→ Pessoa com úlcera, tem fluxo 
sanguíneo gástrico ruim e 
prostaglandina ineficiente (produz 
↓ muco). 
▻ Ambiente desprotegido – 
maior chance de úlcera. 
Mecanismos de agressão 
⤷ Durante muito tempo, acreditou-se que 
para ter úlcera, precisava ter acidez. 
⤷ Estimulam secreção ácida: acetilcolina, 
gastrina e histamina (possuem receptores 
específico nas células parietais). 
⤷ Mecanismos – em geral são vários juntos. 
→ HCL e pepsina – acidez. 
→ Helicobacter pilori (80%) 
→ AINES (25%) 
TIPOS DE ÚLCERA GÁSTRICA 
⤷ Tipo 1: localizada na pequena curvatura 
do estômago + associada à gastrite antral 
ou atrófica. 
⤷ Tipo 2: Localizada na pequena curvatura + 
associada à úlcera duodenal. 
→ Úlcera duodenal fibrosa a saída do 
estômago – esvaziamento gástrico 
ruim – agressão pelo conteúdo. 
⤷ Tipo 3: localizada na região pré-pilórica 
(antro) 
→ Segunda mais comum. 
⤷ Tipo 4: localizada na região da cárdia. 
→ Mais rara. 
 
Helicobacter pilori 
⤷ Fica no epitélio abaixo do muco, ele não 
fica diretamente exposto ao suco gástrico. 
⤷ Adenocarcinoma é o mais relacionado. 
⤷ Ocorre ativação de macrófagos – 
liberação de interleucina (processo 
inflamatório humoral – sensibilização). 
⤷ Interleucina = interferência no gradiente 
de prostaglandina. 
⤷ Mediação de reação inflamatória por 
polimorfonucleares (neutrófilos). 
⤷ Processo inflamatório interfere fisiologia 
normal do estômago 
→ Diminuição da produção de muco 
+ outros fatores (como tabagismo) 
= úlcera. 
→ E apena o Helicobacter com 
infiltração maciça pode causar 
também. 
→ Helicobacter com pouca 
infiltração (mecanismos de defesa 
bons) + fator alimentar discreto 
(como pimenta) = gastrite atrófica 
(dietética + helicobacter). 
 
#A agressão pode ser a mesma, mas vários fatores 
comportamentais e gravidade de defesa ou 
agressão vão determinar se o indivíduo tem 
gastrite, úlcera ou nada. 
Cascata de Correia 
⤷ Infecção pelo Helicobacter que 
inicialmente é aguda e tem poucos 
sintomas.⤷ Pode ficar crônico e evoluir para infecção 
assintomática, podendo chegar ao 
câncer = cascata de correia. 
⤷ Ou pode, por fatores predisponentes, 
desenvolver úlcera. 
⤷ À medida que avança a idade, uma vez 
que a contaminação pelo Helicobacter 
acontece na juventude. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Epigastralgia em queimação 2-3 horas 
após refeições e à noite. 
⤷ Paciente pode acordar de noite com dor 
⤷ Síndrome dispéptica. 
⤷ Piora ao comer 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Endoscopia digestiva alta com biópsia de 
7 amostras no mínimo. 
⤷ Controle endoscópico 2-3 meses. 
⤷ Investigar câncer e H.pilori. 
⤷ Pode fazer os mesmos testes descritos na 
úlcera duodenal. 
Mesmo tratamento descrito 
Úlcera duodenal 
MECANISMO 
⤷ Indivíduo com susceptibilidade é 
infectado por H. pilori e desenvolve uma 
gastrite. 
⤷ Essa gastrite em um indivíduo suscetível 
interfere na secreção de gastrina, 
somatostatina e ácida, além da secreção 
de bicarbonato duodenal. 
⤷ Pode desenvolver metaplasia gástrica no 
duodeno = favorece duodenite 
→ Duodenite + outros fatores 
(tabagismo, alimentação) + 
ruptura da barreira mucosa = 
úlcera duodenal. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Semelhante aos sintomas da úlcera 
péptica. 
⤷ É mais característico da duodenal que a 
dor abdominal irradie para o dorso. 
⤷ Melhora ao comer 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Endoscopia com biópsia. 
⤷ Biópsia: presença de linfócitos no cório da 
mucosa (inflamação) + presença de 
bactérias compatíveis com H. pilori. 
⤷ Endoscopia: teste da urease – pesquisa do 
H. pilori. 
→ Já no momento do exame, rápido. 
→ Coloca biópsia do estômago em 
frasco com ureia (cor vermelha). 
▻ Frasco ficou verde: alguma 
coisa desnaturou a ureia 
em amônia (pois nosso 
corpo não metaboliza 
ureia). 
▻ Urease do H. pilori. 
TRATAMENTO 
⤷ Inibidores de bomba de próntons. 
⤷ Bloqueadores de H2 em associação ao IBP 
quando paciente refere muitas dores de 
noite. 
⤷ Terapia básica tripla - Helicobater. 
→ Claritromicina 500 mg 2x/dia. 
→ Amoxacilina 1g 2x/dia. 
→ Inibidor de bomba de próton 2x/dia 
(prazol). 
⤷ 14 dias de tratamento. 
 
#Tratamento cirúrgico em casos de instabilidade 
clínica e presença de complicações. 
TESTES DE CONTROLE TERAPÊUTICO 
⤷ Após o controle da Helicobacter pilori. 
⤷ Fazer nova endoscopia com teste de 
urease/biópsia ou fazer testes não 
invasivos 
Testes não invasivos – auxílio diagnóstico 
⤷ Teste respiratório: ureia marcada com 
carbono 14 via EV. 
→ Se tiver bactéria no estômago, ela 
vai metabolizar a ureia e a amônia 
vai sair na urina. 
→ Mas o carbono marcado sai no 
CO2 = paciente sopra num saco. 
→ Aparelho mede radiação do 
carbono que o paciente soprou e 
se tiver, ainda tem bactéria. 
⤷ Sorologia IgG e IgM 
⤷ Exame de fezes 
→ Pesquisa do antígeno fecal. 
→ Veio do estômago ou da placa 
dentária. 
→ Dentição ruim: mais fácil do 
paciente se reinfectar. 
Dispepsia funcional 
⤷ Dispepsia é um conjunto de sintomas que 
acomete 20-40% da população 
→ não são explicáveis por 
anormalidades estruturais ou 
bioquímicas. 
→ (portanto de causa idiopática). 
⤷ Sintomas: epigastralgia, desconforto 
epigástrico, náuseas, vômitos, saciedade 
precoce, plenitude pós-prandial, distensão 
abdominal e eructações. 
⤷ Diagnóstico: são necessárias pelo menos 
12 semanas de sintomatologia. 
⤷ Alterações motoras no estômago são 
encontradas em 20-60% dos pacientes, 
não se sabendo, contudo, a relação entre 
elas e os sintomas. 
→ Principal: hipersensibilidade visceral 
Hemorragia digestiva 
Introdução 
⤷ 2% das internações hospitalares 
correspondem a hemorragias digestivas. 
⤷ 60% dos casos em pacientes > 60 anos = 
doença mais comum no idoso. 
⤷ 100 casos a cada 100.000 habitantes por 
ano 
⤷ 8% dos casos termina em morte. 
⤷ Em mais de 80% dos casos, a hemorragia 
para espontaneamente (sem medida 
terapêutica invasiva). 
⤷ Divisão em 2 grandes grupos 
→ Hemorragia digestiva alta (75%) 
▻ Ângulo de Treitz: separa o 
segmento digestivo alto do 
baixo. 
▻ Causa mais comum: úlcera 
péptica. 
→ Hemorragia digestiva baixa (25%) 
▻ Mais comum em idosos. 
▻ 90% autolimitada (mais que 
a alta). 
▻ Mortalidade é mais alta, 
pois os mais velhos têm mais 
comorbidades. 
▻ 12% das hemorragias 
abaixo do ângulo de Treitz 
não são identificadas na 
colonoscopia. 
▻ Causa mais comum: 
doença diverticular. 
QUADRO CLÍNICO 
Sangramento 
⤷ Hematêmese: vomitar sangue, que se 
apresenta mais escuro – fica em contato 
com a bolha gástrica, perdendo O2. 
→ Tende a ser hemorragia digestiva 
baixa. 
→ Melenêmese: vomitar sangue preto 
e costuma ocorrer quando a 
pessoa demora muito para 
vomitar. 
⤷ Melena: evacuar sangue escuro, em borra 
de café. 
→ Tende a ser hemorragia digestiva 
alta. 
⤷ Hematoquesia/enterorragia: evacuar 
sangue vivo nas fezes. 
→ Tende a ser hemorragia digestiva 
baixa. 
⤷ Sangramento oculto: comum de causar 
anemia. 
⤷ Pode haver hipovolemia (choque). 
⤷ Quando mais perto da saída, maior o 
volume e maior a pressão no vaso, mais 
vermelho é o sangue. 
 
Outros sintomas 
⤷ Dor, dispepsia 
⤷ Náusea 
⤷ Vômito 
⤷ Palidez 
⤷ Extremidades podem estar cianóticas e 
frias. 
⤷ Taquicardia, hipotensão = síncope. 
⤷ Emagrecimento (câncer). 
#Investigar etilismo, doença hepática, doença 
hematológica, equistossomose = pode ser a causa 
da hemorragia, e parecer que é digestiva. 
#Todo paciente com hemorragia digestiva faz 
parte do exame físico de toque retal. 
AVALIAÇÃO DA INTENSIDADE DE SANGRAMENTO 
⤷ Obter por parâmetros clínicos uma 
estimativa de quanto ele perdeu. 
⤷ Maciça: colocar paciente na UTI. 
 
Medidas iniciais 
⤷ Jejum 
⤷ Verificar vias aéreas 
⤷ Garantir acesso venoso calibroso, de 
preferência duas (periféricas, ou a central 
e uma periférica). 
⤷ Sondagem vesical 
⤷ Monitoramento cardíaco rigoroso. 
⤷ Reposição de volume hidroeletrolítica 
(cristalóide). 
→ Para cada 1 mL de sangue perdido 
= colocar 3 mL solução cristalóide. 
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA DO PACIENTE 
⤷ Avaliar necessidade de instalar pressão 
venosa central (PVC) para ver perfusão 
com maior nitidez. 
⤷ Avaliar diurese 
→ Desidratação por vômito/diarreia. 
→ Isso, com pressão baixa, diminui a 
diurese – baixa perfusão renal. 
→ Se necessário, passar sonda vesical. 
⤷ Sonda nasogástrica 
→ Não é medida terapêutica! 
→ Utilizada para limpar o estômago 
para a endoscopia e para evitar 
aspiração de sangue para via 
aérea. 
→ Pode até induzir náusea e voltar a 
sangrar. 
Alterações hemodinâmicas 
⤷ Perda de sangue - ↓ volemia - ↓ retorno 
venoso - ↓ DC - ↓ PA = ativação de 
catecolaminas. 
⤷ Desde que o sangramento não seja muito 
grande, o corpo consegue compensar e 
reestabelecer a PA. 
⤷ Efeitos das catecolaminas 
→ Sudorese 
→ Palidez cutânea 
→ Aumento da FC 
Exames laboratoriais (após estabilizar) 
⤷ Hemograma 
→ Quantificar a perda 
⤷ Tipagem sanguínea 
→ Caso precisar transfundir) 
⤷ Coagulograma 
→ Avaliar capacidade de coagular e 
parar de sangrar 
⤷ Eletrólitos (diarreia/vômito – desidratado) 
⤷ Ureia e creatinina 
→ avaliar função renal, pois se tiver 
alguma disfunção, não adianta 
colocar soro, ele não vai urinar. 
HEMOTRANFUSÃO 
⤷ Devemos considerar quando 
→ Choque hipovolêmico 
→ Coronariopatia: evitar infarto. 
→ Insuficiência renal: já tem anemia 
crônica pela falta de eritropoetina 
→ Insuficiência hepática: distúrbio de 
coagulação. 
⤷ Indivíduos sem esses riscos 
→ Hematócrito em torno de 25-30% 
→ Hemoglobina em torno de 7-8 g/dL 
⤷ Reposição de 1 concentrado de hemácias 
sobe nas primeiras horas. 
→ 3% de Ht + 1g/dL de Hb. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
⤷ Ácido gástrico diminui a agregação 
plaquetária e a pepsina digere a fibrina. 
→ Utilizar, portanto, um inibidor de 
bomba de pronton 
→ Mesmo sem ainda sabermos de 
onde vem a hemorragia, uma vez 
que 75% é digestiva alta. 
INVESTIGAÇÃO 
Apósa estabilização do paciente, transfusão (se 
necessária) e o inibidor de bomba = agora sim 
uma endoscopia digestiva alta investigativa. 
Endoscopia 
⤷ Por termos maior chance de ser alta. 
⤷ Abordagem quando achamos algum vaso 
(também são utilizadas como prevenção). 
→ Esclerose do vaso: injeta substância 
hipertônica – vasopressina ou 
álcool 70% = volume na submucosa 
comprime o vaso e causa fibrose 
na região, impedindo o 
sangramento. 
→ Ligadura elástica: se for varizes de 
esôfago. Elástico vai para a base 
das varizes, aperta, provocando 
isquemia e necrose dessa veia. 
→ Hemoclipes: clipes metálicos que 
fecham o vaso sangrando. 
→ Coagulação à laser: laser que 
argônio que queima e causa 
coagulação do vaso. 
→ Eletrocoagulação: feita com uma 
espécie de cautério. Onda elétrica 
cauteriza e faz fibrose. 
#Quando não conseguimos estabilidade 
hemodinâmica nem sucesso com a endoscopia = 
cirurgia para retirada do órgão sangrando. 
⤷ Operamos 
→ Na falência dos tratamentos menos 
invasivos. 
→ Sangramento persistente por > 24h. 
→ Paciente que sangrou, parou e 
retornou a sangrar, na mesma 
internação. 
→ Quando já tivermos dado > 6 
concentrados de hemácias 
▻ Significa que não parou de 
sangrar. 
Colonoscopia 
⤷ Quando não achamos causa de 
sangramento na endoscopia 
⤷ Não fazemos antes pois 
→ Menos frequente 
→ Quando não temos dados que 
suspeitem de ser baixa. 
→ Volume de sangramento permitiu 
que investigasse só depois – tende 
a estabilizar. 
⤷ Abordagens mais utilizadas 
→ Laser de argônio. 
→ Hemoclipe. 
→ Eletrocoagulação. 
Hemorragia digestiva baixa de causa obscura 
5% das hemorragias digestivas são recorrentes e 
de causa desconhecida (não identificada pela 
endoscopia nem pela colonoscopia). 
⤷ Mas sabemos que ela existe, pois paciente 
consegue identificar ou descobrimos pela 
anemia. 
⤷ Investigação = cápsula endoscópica 
→ Não substitui endoscopia, pois não 
serve para esôfago (passa muito 
rápido), estômago (imagem fora 
de foco) nem duodeno (passa 
rápido) 
→ Serve para intestino delgado 
→ Cápsula com câmera, que envia 
imagens por bluetooth para o 
aparelho com sensores que fica no 
paciente. 
⤷ Arteriografia 
→ Injeta contraste no sistema da 
mesentérica e observa se tem 
contraste fora do vaso. 
⤷ Cintilografia 
→ Ingestão endovenosa de tecnécio. 
→ Pouquíssimo utilizada. 
CLASSIFICAÇÃO - INTENSIDADE DA HEMORRAGIA 
 
⤷ Os parâmetros de FR, FC, PA e volume 
urinário dão o volume da perda de sangue 
 
⤷ Mostra como o paciente vai estar 
mentalmente de acordo com a perda. 
⤷ O tipo de reposição de acordo com a 
perda. 
→ Lembrar que a reposição é 
diferente em pacientes com 
doença renal. 
→ Paciente com doença renal fica 
mais difícil de identificar a classe. 
Disfagia 
CASO 1 
Homem 68 anos. Dificuldade para engolir 
alimentos há 12 meses com dificuldade de engolir 
sólido e há 6 meses, alimentos pastosos. Hoje tem 
dificuldade de engolir líquidos, apresentando 
regurgitação e dor retroesternal. Nas últimas 
semanas relata fezes pretas. Perdeu 21 kg desde o 
início do quadro. Usou antieméticos sem ajuda. 
Tabagista e etilista. 
CASO 2 
Mulher, 62 anos. Dificuldade intermitente para 
engolir alimentos há meses. Há cerca de 6 meses 
dificuldade de engolir sólidos e líquidos, sente 
alimento parado no pescoço. Tosse e engasgo 
alguma vezes após deglutir. Eliminação de 
partículas de alimento não digeridos e halitose. 
Sem perda de peso. 
Deglutição – abertura da epiglote, palato se 
fecha e respiração para. Depende de: 
⤷ diâmetro da comida 
⤷ diâmetro da luz 
⤷ intensidade da contração peristáltica 
⤷ parada da deglutição, com retorno de 
passagem de ar. 
 
Termos 
⤷ Disfagia: dificuldade para deglutir. 
⤷ Odinofagia: deglutição dolorosa 
⤷ Globofaríngeo: sensação de bolo parado 
na garganta. 
⤷ Afagia: não consegue deglutir. 
⤷ Fagofobia: medo de deglutir. 
DISFAGIA OROFARÍNGEA 
⤷ Enfermidades que impedem a passagem 
do alimento no começo da deglutição ou 
nem consegue deglutir – fase inicial. 
Neurológico/musculares 
⤷ Situações de espasmo muscular estriado 
na região posterior. 
→ Hipertrofia e fibrose muscular 
⤷ Ou incoordenação muscular. 
⤷ Pode tem sensação de contração 
excessiva ou diminuída – desconforto. 
⤷ Causas 
→ Lesões isquêmicas do tronco 
cerebral – disfagia súbita, para 
qualquer alimento e regurgitação 
(pode ter aspiração) 
→ Doença de Parkinson: 
desorganização progressiva do 
comando. 
→ Neuropatia diabética/alcoólica: 
dificuldade de iniciar o processo e 
regurgitação. 
→ Miastenia Gravis: alteração 
muscular, dificuldade de deglutir 
principalmente de noite. 
 
Obstrutiva – Divertículo de Zenker 
⤷ Na transição da musculatura estriada para 
lisa no esôfago posterior, temos o 
entrelaçamento das fibras musculares 
estriada e começo das circulares lisa. 
⤷ Entre elas, pode haver um espaço 
descoberto de músculo. 
⤷ Com o passar dos anos (doença de 
pessoas mais velhas), a mucosa é 
projetada para fora, formando um 
saquinho que fica cada vez maior. 
⤷ Alimento entra ali, fica cheio e comprime o 
esôfago, alimento não desce e engasga. 
 
⤷ Tratamento 
→ Abordagem endoscópica. 
→ A parede do divertículo faz 
comunicação com a parede do 
esôfago, então faz uma incisão 
nessa parte. 
→ Favorece a passagem do 
conteúdo do divertículo. 
 
Obstrução por tumores 
⤷ Progressivo, gradual, para qualquer tipo 
de alimento. 
 
DISFAGIA ESOFÁGICA 
⤷ Dificuldade do trânsito do alimento no 
esôfago. 
⤷ Consegue deglutir, mas sente que o 
alimento entala no esôfago. 
⤷ Orgânica e funcional 
→ Funcional: não tem nenhuma 
alteração. mas o paciente se 
queixa. 
→ Orgânica: tem causa 
Estenose (fibrose) 
⤷ processo inflamatório crônico 
⤷ acalasia 
→ estreitamente do esôfago, doença 
de Chagas ou idiopática – 
hipertonicidade do esfíncter 
→ progressiva, lenta. 
⤷ Tumores 
→ começa com sólido, depois 
pastoso, depois líquido. 
→ Perde peso muito mais rápido e 
intenso. 
⤷ Esofagite péptica (refluxo) ou cáustica 
(ingestão de produto alcalino potente) 
⤷ Infecção (inapetência e tratamento 
prévio com ATB, CO ou QT). 
Motora - espasmo 
⤷ Contrações esofágica simultâneas 
repetidas. 
⤷ Atinge o corpo esofágico. 
⤷ Espasmo e intervalo de relaxamento. 
⤷ Hipertrofia da camada muscular. 
⤷ Degeneração dos ramos vagais, podendo 
relacionar com idade. 
⤷ Queixas 
→ Dor retroesternal 
→ Disfagia que pode começar só ao 
deglutir saliva, mas não é sempre 
que ocorre, mais leve. 
→ Alimentos frios e estresse podem 
desencadear 
 
Mecânica 
⤷ Compressão extrínseca: alguma estrutura 
fora do esôfago dificulta a descida 
→ Aneurisma de aorta 
→ Cardiomegalia do átrio esquerdo 
→ Bócio mergulhante 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Raio-X contrastado do esôfago 
→ mostra melhor as contratilidades, 
estenoses. 
→ Paciente bebe contraste e faz 
sequência de radiografias, 
avaliando a descida do líquido. 
⤷ Endoscopia digestiva alta 
→ Importância maior para tumores. 
⤷ Anomalias motoras 
→ Manometria 
→ Impedânciometria – mais eficiente. 
→ Videofluoroscopia. 
 
 
Microbiota intestinal 
Temos microbiota no estômago, intestino delgado 
e grosso. Mas a população em nosso intestino 
grosso é muito maior e mais variável que nos resto 
 
A grande maioria desses microorganismos são as 
bactérias. 
⤷ Intestino grosso 
→ Firmicutis (50%) e bacterioideas 
(30%): bactérias mais populosas no 
intestino grosso de indivíduos 
saudáveis. 
→ Resto composto por 
actinobactérias e as 
protobactérias. 
⤷ Microbiota produz cerca de 25 mil 
substâncias químicas e cerca de 58 mil 
enzimas têm participação delas. 
⤷ Algumas doenças tem predominância de 
algumas microbiotas específicas – 
relacionadas com algum grau de disbiose. 
PAPEL DAS BACTÉRIAS 
⤷ Complementa a digestão 
→ Diminuição da massa fecal = 
contribuem no processode 
digestão das sobras indigestas 
(degradar substâncias eliminadas 
em moléculas menores ou 
absorvidas). 
→ Intestino grosso usa bactérias para 
degradas substâncias, aumentar a 
absorção de vitaminas. 
→ Principalmente no cólon. 
⤷ Permite síntese de metabólitos: vitaminas e 
ácidos graxos curtos. 
⤷ Função de defesa: atua contra os 
microorganismos, toxinas e agressão por 
doenças sistêmicas. 
→ Induzem o epitélio a atrair células 
de defesa 
→ Induzem produção de 
imunoglobulinas. 
→ Principalmente no delgado. 
⤷ Função de preservação 
→ Quanto mais saudável a 
microbiota, maior a estabilidade 
da mucosa. 
→ Ex: diarreia pode retirar a 
microbiota saudável, alterar esse 
epitélio que fica instável sem a 
microbiota e causar diarreia 
crônica. 
 
Quanto mais diversificada a microbiota = melhor 
para a pessoa, mais saudável é seu corpo. 
Relação entre microbiota e neurônios 
⤷ Dependendo da diversidade da 
microbiota, temos liberação de citocinas 
específicas que podem auxiliar no 
processo de sensibilidade intestinal 
mediado pelo SNC. 
⤷ À medida em que diminui a diversidade, a 
resposta neural pode ser diferente, com 
maior liberação de neurotransmissores de 
processo inflamatório. 
→ Processos de ansiedade, estresse, 
doenças que podem provocar dor, 
liberação de neurotransmissores = 
também pode alterar a 
composição da microbiota. 
⤷ Eixo cérebro-intestino-microbiota 
⤷ Doenças funcionais podem ter relação 
direta com essa proporção de microbiota 
→ Sem causa clara, relacionada ao 
estresse. 
→ Síndrome do intestino irritável, 
dispepsia péptica. 
DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOTA 
⤷ Nascemos com o intestino estéril. 
⤷ Existem fatores externos que passam a 
colonizar o nosso intestino e o organismo 
humano aprendeu a conviver com esses 
mecanismos com grau de equilíbrio 
dinâmico estabelecido. 
⤷ Cada indivíduos tem um tipo de variedade 
e equilíbrio diferente. 
→ Tudo depende da evolução da 
alimentação da pessoa conforme 
cresce e com a idade. 
→ Mudanças de microbiota são 
adaptáveis. 
⤷ Firmicutis aumenta na infância, 
bacterioidea aumenta na adolescência e 
na vida adulta-idoso proporção de finicutis 
predomina. 
⤷ Alteração da microbiota: desnutrição, 
antibióticos, obesidade, etc. 
Definições 
⤷ Eubiose: indivíduos com equilíbrio da 
microbiota. 
⤷ Disbiose: alteração da quantidade da 
microbiota em qualquer parte do trato 
digestório 
→ Pode haver uma reação 
inflamatória que estabiliza um 
novo equilíbrio. 
→ Pode ser que haja processo 
inflamatório descontrolado, 
gerando mecanismo de 
doença. 
Controle da microbiota 
⤷ Dieta balanceada 
⤷ Em indivíduos com disbiose para acelerar o 
processo de eubiose 
→ Probióticos: preparos de 
microorganismos que devem 
chegar viáveis à região intestinal 
para produzir o efeito de eubiose. 
▻ Os mais frequentes da 
microbiota da população 
normal. 
→ Pré-bióticos: alimentos que vão 
beneficiar as bactérias eubiônticas 
para permanecerem mais tempo. 
→ Transplante fecal (transferir 
microbiota das fezes de uma 
pessoa saudável, colocar em 
cápsulas e oferecer para indivíduos 
com disbiose). 
Abdome agudo 
Dor abdominal de início súbito ou progressiva, que 
pode ter várias causas, paciente costuma 
procurar emergência (potencial cirurgia). 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
⤷ Por conta da complexa rede sensorial 
visceral e parietal que inerva a região 
abdominal = dor não é localizada com 
exatidão. 
⤷ Dor provocada por distensão, inflamação 
ou isquemia. 
→ Dor visceral costuma ser mais 
percebida na linha média. 
→ Acometimento de peritônio 
parietal por pus, urina, bile ou 
secreção gastrointestinal = dor 
localizada. 
⤷ Locais de dor 
→ Duodeno proximal (intestino 
anterior) – dor epigástrica 
→ Ceco/apêndice (intestino médio) - 
dor periumbilical. 
→ Cólon distal – dor suprapúbica. 
→ Estímulos no diafragma podem 
causar dor referida no ombro 
(como doença biliar). 
→ Renal/uretra – dor nos flancos. 
→ Úlcera péptica, colecistite aguda, 
pancreatite – dor andar superior. 
→ Cistos ovarianos, diverticulite e 
abcessos nos tubos ovarianos – dor 
no andar inferior. 
→ Apendicite aguda: dor que se 
move da região periumbilical até a 
fossa ilíaca direita. 
⤷ Início 
→ Súbito, explosivo = sugere 
perfuração de víscera para o 
peritônio livre. 
→ Progressivo = doenças que 
provocam abdome agudo 
▻ Colecistite aguda, 
pancreatite aguda, 
obstrução de delgado. 
→ Desconforto abdominal que evolui 
para dor em algumas horas = 
apendicite, hérnia encarcerara, 
diverticulite, etc. 
⤷ Vômitos podem acompanhar em 
colecistite, pancreatite e obstrução 
intestinal. 
⤷ Impossibilidade de evacuar: sugere 
obstrução intestinal mecânica. 
Anamnese 
⤷ Investigar tudo sobre a dor. 
⤷ Colher história menstrual se for mulher. 
⤷ Medicamentos: anticoagulantes, 
antiagregantes, corticoides. 
EXAME FÍSICO 
⤷ Aspecto geral 
⤷ Febre (diverticulite, apendicite, colecistite) 
⤷ FC e PA: avaliar choque por conta da 
peritonite (causa hipovolemia). 
⤷ Sempre realizar o toque retal 
Palpação 
⤷ Ponto de McBurney: dor na fossa ilíaca 
direita - sugere apendicite aguda. 
⤷ Dor na fossa ilíaca esquerta – diverticulite. 
⤷ Dor no hipocôndrio direito sugere 
inflamação de vesícula biliar. 
→ Sinal de Murphy: paciente reage 
em sua respiração de forma rápida 
à palpação profunda da vesícula 
biliar. 
⤷ Irritação peritoneal (sinal de peritonite) 
→ comprime profundamente o 
abdômen do paciente e a retirada 
súbita da mão causa aumento 
agudo da dor = dor à 
descompressão brusca em todo o 
abdome. 
⤷ Defesa abdominal: aumento do tônus 
muscular abdominal durante a palpação. 
Ausculta 
⤷ Silencioso: íleo paralítico 
⤷ Hiperativo: gastrenterite aguda. 
⤷ Períodos de silêncio intercalados com 
peristalse hiperativa: obstrução mecânica 
do delgado. 
Percussão 
⤷ Dor: irritação peritoneal. 
⤷ Hipertimpanismo: distensão gasosa do 
intestino ou estômago 
⤷ Timpanismo sobre o fígado: ar livre intra-
peritoneal = perfuração de víscera oca. 
INVESTIGAÇÃO 
⤷ Exames laboratoriais 
→ Hemograma com plaquetas 
→ Urina 
→ Amilase 
→ Teste de gravidez para mulheres 
em idade fértil. 
⤷ Radiografia de abdome 
→ primeiro a ser pedido. 
→ Detecta pneumoperitôneo de até 
1 mL (ortostática). 
→ 10% das colelitíases e 90% dos 
cálculos renais = radiopacos e 
visíveis. 
→ Calcificações pancreáticas 
(pancreatite) e vasculares. 
→ Dilatação de alças intestinais. 
▻ Sinais de empilhamento de 
moeda: bem escuro e com 
linhas brancas (delgado). 
▻ Raio X em pé, sobre o 
intestino, por conta do gás 
e o líquido cai. 
⤷ Ultrassonografia 
→ Vesícula biliar principalmente. 
→ Baço, rins, sistema coletor, 
apêndice, útero. 
⤷ TC 
→ Abcessos intra-abdominais. 
→ Pâncreas, rins, etc. 
TIPOS DE ABDOME AGUDO 
Inflamatório 
⤷ Dor de início insidioso com agravamento e 
localização com o tempo. 
⤷ Sinais sistêmicos: febre e taquicardia. 
Náuseas, vômitos. 
⤷ Íleo adinâmico secundário à peritonite. 
⤷ Mais comuns 
→ Apendicite aguda: causa mais 
comum de abdome agudo 
cirúrgico no mundo. 
→ Colecistite aguda 
→ Diverticulite aguda 
→ Pancreatite 
Perfurativo 
⤷ Dor súbita e intensa 
⤷ Defesa abdominal e irritação peritoneal 
⤷ Derrame de conteúdo de víscera oca no 
peritônio 
→ Em geral, secundário à úlcera 
gastroduodenal, diverticulite, 
corpos estranhos e neoplasias. 
⤷ Sinal de pneumoperitônio: raio X em pé, 
gás abaixo do diafragma (ele sobe), gás 
está fora do intestino. 
Obstrutivo 
⤷ Dor em cólica, geralmente periumbilical. 
⤷ Náuseas, vômitos, distensão abdominal, 
parada da eliminação de flatos e fezes. 
→ Vômitos aparecem mais rápido 
quando atinge partes proximais do 
intestino. 
⤷ Oclusão mecânica por 
→ Bridas (aderências) 
→ Hérnias inguinais 
→ Neoplasias 
→ Invaginação/intussuscepção (alça 
entra dentro dela mesma). 
→Volvo de sigmoide: sigmoide se 
torce = distensão gasosa (gás das 
bactéricas) = risco de romper. 
→ Bezoares: corpos estranhos dentro 
do intestino (lombriga, cabelo, 
pano, etc). 
⤷ Difícil ter febre. 
⤷ Gás dentro da alça, raio-X com 
empilhamento de moeda. 
Vascular/isquêmico 
⤷ Dor difusa e mal definida. 
⤷ Desproporção entre a dor e o exame físico, 
dor moderada, mas o paciente muito mal 
= ele entra em sepse antes de ter 
peritonite. 
⤷ Causa mais comum 
→ Embolia e trombose de 
mesentérica com isquemia 
intestinal. 
⤷ Podemos pensar em pacientes com algum 
antecedente de doença coronariana ou 
vascular. 
⤷ Bactéria entra na corrente sanguínea 
facilmente pelo enfraquecimento na 
necrose. 
⤷ Muito letal. 
Hemorrágico 
⤷ Dor intensa com rigidez e dor à 
descompressão 
⤷ Sinais de hipovolemia 
→ Hipotensão 
→ Taquicardia 
→ Palidez 
→ Sudorese 
⤷ Causas mais comuns 
→ Gravidez ectópica 
→ Ruptura de cistos ou aneurismas 
(como de aorta). 
→ Rotura de baço 
#Cirurgião deve saber se deve ou não operar. 
Diverticulite 
DEFINIÇÕES 
Divertículo: protusão semelhante a um saquinho 
na parede do cólon 
Diverticulose: é a presença do divertículo, 
podendo ser sintomático ou assintomático. 
⤷ Mais prevalente em indivíduos acima dos 
60 anos. 
⤷ 4% dos indivíduos com diverticulose 
desenvolvem diverticulite. 
Doença diverticular: é a diverticulose sintomática 
e com significância clínica, podendo estar 
associada a 
⤷ Sangramento diverticular 
→ Hematoquezia indolor associada a 
fraqueza da vascular pelo 
divertículo. 
⤷ Diverticulite 
→ Inflamação do divertículo 
podendo ser aguda ou crônica 
→ Complicações: abcesso, fístula, 
obstrução intestinal e perfuração. 
⤷ Colite 
→ Inflamação da mucosa 
interdiverticular, sem envolver os 
orifícios diverticulares. 
⤷ Pode ser apenas sintomática, mas não 
complicada. 
→ Dor abdominal persistente por 
conta do divertículo, sem haver 
colite ou diverticulite. 
→ Presença de espessamento da 
parede intestinal na ausência de 
inflamação. 
→ Alteração da motilidade do cólon. 
Fatores de risco 
⤷ Dieta 
→ Pouca fibra 
→ Muita gordula 
→ Muita carne vermelha 
⤷ Sedentarismo 
⤷ Obesidade (IMC > 25 kg/m²) 
⤷ Tabagismo (> 40 anos-maço) 
⤷ Uso crônico de AINES, esteroides e 
opioides. 
⤷ Baixo nível de vitamina D está relacionado 
a um maior número de hospitalizações por 
diverticulite. 
PATOGÊNESE 
Diverticulose 
⤷ Divertículos se desenvolvem em pontos de 
fraqueza = onde a vasa recta penetra na 
musculatura circular do cólon. 
⤷ Fator predisponente – motilidade anormal 
do cólon - exagerada. 
→ Hipótese: que isso aumente a 
pressão intraluminal. 
⤷ Ocorre principalmente no sigmóide. 
→ Lei de Laplace: ↓ diâmetro = ↑ 
pressão. 
Sangramento diverticular 
⤷ Quando há herniação do divertículo – 
vaso responsável pela sua parede fica 
muito próximo do lúmem e lesionado. 
⤷ Podendo romper dentro do lúmen 
Diverticulite 
⤷ Micro/macro perfurações de um 
divertículo associadas à inflamação e 
necrose focal. 
⤷ Principal causa: ↑ pressão intraluminal ou 
partículas de comida grandes. 
⤷ Pequena perfuração fica limitada à 
gordura pericólica e mesentérica. 
QUADRO CLÍNICO 
⤷ Dor abdominal, em geral, na fossa ilíaca 
esquerda (sigmóide). 
→ Constante e o paciente pode vir 
tendo essa dor há alguns dias. 
→ 50% já tiveram dor similar prévia. 
⤷ Náusea e vômitos em casos mais graves. 
⤷ Histórico de constipação intestinal crônica. 
⤷ Massa macia pode ser palpável no exame 
físico por conta da inflamação pericólica 
ou abscessos peridiverticulares. 
EXAMES 
Laboratoriais 
⤷ Proteína C reativa aumentada 
⤷ Moderada leucocitose 
⤷ Urina. 
⤷ Eletrólitos 
⤷ Teste de gravidez em mulheres férteis 
Imagem 
⤷ TC (melhor exame) 
→ Espessamento localizado da 
parede intestinal > 4 mm = sugere 
diverticulite aguda. 
→ Espessamento do tecido ao redor 
do cólon, como da gordura. 
→ Avalia presença de complicações. 
⤷ Colonoscopia 
→ Não estabelece diagnóstico e não 
deve ser realizada em pacientes 
com suspeita de diverticulite 
aguda = risco de perfuração. 
→ Deve ser realizada 6 semanas após 
a recuperação – ver presença de 
câncer subjacente. 
#20-40% dos pacientes após o primeiro ataque de 
diverticulite apresentam outros ataques e 20% 
apresentam dor crônica. 
TRATAMENTO 
⤷ Na ausência de complicações, o 
tratamento não requer cirurgia. 
⤷ Internação - liberar o paciente apenas 
quando houver 
→ Normalização dos sinais vitais 
→ Resolução da dor abdominal e da 
leucocitose 
→ Tolerância à dieta oral. 
⤷ Antibióticos orais por 7-10 dias que cubram 
anaeróbios e gram-negativos. 
→ Escherichia coli e Bacteroides 
fragilis, principalmente. 
→ Esquemas principais 
▻ Ciprofloxacino (500mg, 
12/12h) + metronidazol 
(500mg, 8/8h). 
▻ Levofloxacino (750mg, dia) 
+ metronidazol (500mg, 
8/8h). 
⤷ Repor volume 
⤷ Analgesia. 
⤷ Após sair da internação 
→ Cessação de tabagismo 
→ Atividade física 
→ Perda de peso 
→ Melhora da alimentação (maior 
quantidade de fibras e menos 
gordura/carne vermelha). 
⤷ Caso haja melhoras, não é necessário 
repetir exame de imagem. 
 
Doenças biliares 
FISIOLOGIA DA BILE 
Bilirrubina 
⤷ Bilirrubina: produto da degradação do 
heme (ferroprotoporfirina IX). 
⤷ 250-300 mg produzida por dia (70-80% 
derivadas do catabolismo da Hb) 
⤷ Formação nos macrófagos do baço e 
fígado e dos hepatócitos é enviada para 
os canalículos biliares (transportador 
MRP2). 
⤷ Bilirrubina conjugada (ácido glicurônico) 
excretada na bile é liberada no duodeno 
e não é absorvida pela mucosa intestinal. 
⤷ No íleo distal e cólon ela sofre ação de 
enzimas bacterianas e 80-90% é excretada 
nas fezes 
→ Como urobilinas/estercobilinas = 
dão a coloração marrom das fezes 
⤷ Restante reabsorvido na circulação portal. 
⤷ Comprometimento do metabolismo da 
bile – acúmulo em plasma e tecidos = 
icterícia + ↓ bilirrubina plasmática. 
Bile 
⤷ Bilirrubina 
⤷ Fosfolípides (20%) 
→ Secretados pelos hepatócitos pelo 
transportador MRP3. 
→ Principal: lectinas. 
⤷ Colesterol (4%) 
→ Sua principal forma de excreção. 
→ Se a quantidade de colesterol 
estiver aumentada em relação à 
quantidade de fosfolípides = maior 
chance de formação de cristais e 
cálculos biliares. 
⤷ Ácidos graxos e proteínas (5%), com 
destaque para imunoglobulina A (inibe 
proliferação bacteriana nas vias biliares). 
 
Litíase Biliar 
⤷ Muito prevalente, sendo que 10-15% da 
população adulta abriga cálculos na 
vesícula. 
→ Pode se formar nas vias biliares, mas 
menos frequente – quando há 
infecção ou estase biliar. 
⤷ Cálculos biliares 
→ Cálculos de colesterol (70-80%): cor 
castanho-clara/amarelo, polidos 
ou facetados. 
▻ Associado ao excesso de 
colesterol. 
→ Pigmentares (<25%): geralmente de 
bilirrubinato de cálcio. Em homens 
mais idosos. 
▻ Negros: associados à cirrose 
ou hemólise crônica. 
▻ Castanhos: associados a 
infecções bacterianas ou 
parasitas. 
⤷ Etiologia: predomínio a partir da 5ª década 
de vida e nas mulheres 
Fatores de risco 
⤷ Mulher com idade avançada 
⤷ Gravidez – aumento do risco conforme 
maior número de gravidez. 
⤷ Hereditariedade 
⤷ Diabetes mellitus 
⤷ Dislipidemia 
⤷ Obesidade: 3x mais frequente o cálculo de 
colesterol (25-45% dos obesos mórbidos). 
→ 3ª doença mais frequente na 
obesidade. 
⤷ Rápida perda de peso, como após 
bariátrica. 
⤷ Cirrose 
⤷ Doença de Chron 
⤷ Estados hemolíticos 
⤷ Hiperbilirrubinemia. 
⤷ Medicamentos: fibratos, ceftriaxone, 
análogos de somatostatina (octreotide), 
reposição hormonal, anticoncepcionais. 
⤷ Nutrição parenteral prolongada e lesão de 
medula espinal = estase da vesícula. 
Fatores de proteção 
⤷ Ácido ascórbico (vitamina C) 
⤷ Alimentos 
→ Gordura poli/monossaturada e 
castanhas. 
→ Café 
→ Proteínas vegetais 
⤷ Atividade física 
⤷ Estatinas, AAS e AINES. 
#Lamabiliar: massa fluida que se deposita nas 
porções de maior declive da vesícula – formado 
por colesterol, bilirrubinato de cálcio e mucina. 
Profilaxia 
⤷ Melhora dos hábitos alimentares, visando 
também a redução de peso. 
⤷ Atividade física. 
⤷ Ácido ursodesoxicólico: recomendado em 
situações de rápida perda ponderal = 
dieta hipocalórica ou cirurgia bariátrica 
(até estabilizar o peso). 
→ Não é indicada colecistectomia 
profilática durante a bariátrica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Cerca de 80% dos portadores são 
assintomáticos. 
⤷ Crises episódicas de dor no quadrante 
abdominal superior direito ou região 
epigástrica (cólica biliar). 
→ Dor intensa (>5 na escala 0-10). 
→ Ocorrem por obstrução transitória 
do ducto cístico pelo calcula. 
→ A maioria das crises desaparece 
espontaneamente 
⤷ Duração de pelo menos 15-30 minutos 
com radiação posterior ou ombro direitos. 
⤷ Reação positiva aos analgésicos. 
⤷ Início cerca 1 hora após refeições, fim de 
tarde/noite ou durante sono. 
→ Geralmente demora > 1 hora. 
⤷ Pode ter náuseas e vômitos. 
⤷ As complicações do cálculo, como a 
colecistite geralmente é precedida por 
histórico cólica biliar. 
⤷ Sintomas comuns fora da crise: azia, 
dispepsia, inchaço e flatulência. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Doente com história de dor biliar = realizar 
o ultrassom abdominal. 
→ 95% de sensibilidade e 
especificidade na detecção e 
cálculos com mais de 2 mm. 
→ Apresentam-se com imagens 
ecogênicas móveis. 
⤷ Colecistografia: quando USG não 
identifica a litíase em quadros sugestivos. 
⤷ Raio X detecta apenas cálculos de 
bilirrubinato de cálcio. 
→ Parede calcificada da vesícula = 
vesícula em porcelana. 
⤷ Exames laboratoriais: normais. 
⤷ 10% dos indivíduos com colelitíase evoluem 
para colecistite aguda 
→ Suspeitar: febre + dor intensa 
durando horas, no quadrante 
superior direito com sinal de Murphy 
Complicações 
⤷ Colecistite aguda 
⤷ Coledocolitíase 
⤷ Pancreatite aguda 
⤷ Colangite 
⤷ Vesícula em porcelana. 
TRATAMENTO DA CÓLICA BILIAR 
⤷ AINES: diclofenaco, indometacina. 
⤷ Usar também antiespasmódico 
(butilescopolamina) 
⤷ Sintomas graves: opioides (buprenorfina). 
⤷ Colecistectomia laparoscópica em casos 
sintomáticos ou complicações prévias da 
doença (colecistite, pancreatite). 
→ Complicações cirúrgicas: lesão de 
vias biliares extra-hepáticas e 
coleperitônio são as mais comuns 
(bile irrita muito o peritônio). 
Coledocolitíase 
É a presença de cálculo biliar no ducto colédoco 
Etiologia 
⤷ Primária: cálculo formado dentro do 
colédoco, geralmente ocorre por estase 
biliar = em geral, acastanhados. 
→ Cálculos descobertos há mais de 2 
anos após colecistectomia em 
geral são primários. 
⤷ Secundária (95%): passagem dos cálculos 
da vesícula para dentro do colédoco = em 
geral, negros. 
→ Ocorre em 6-12% dos pacientes 
com colelitíase. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Maioria dos pacientes são assintomáticos. 
⤷ Dor no quadrante superior direito ou 
epigástrica de longa duração (várias 
horas). 
⤷ Náusea e vômito. 
⤷ Pode vir acompanhada de síndrome 
colestática (icterícia, colúria, acolia fetal). 
Exame físico 
⤷ Dor à palpação da região. 
⤷ Icterícia 
⤷ Sinal de Courvoisier: vesícula palpável por 
conta da obstrução grande. 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais 
⤷ Lesão hepática: TGO e TGP ↑ (>100 U/L). 
⤷ Acometimento hepático 
→ ↑↑↑ Bilirrubina sérica (2-5 mg/dL). 
⤷ Lesão canalicular: ↑↑↑ fosfatase alcalina 
(>150 U/L) e ↑ gama-GT (>100 U/L 
#Valor preditivo negativo dos testes hepáticos são 
altos para coledocolitíase = valores normais 
excluem a doença. 
Exames de imagem 
⤷ Ultrassom abdominal: primeiro exame a ser 
realizado. 
⤷ Colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE) 
→ Exame padrão ouro para 
diagnóstico (e terapêutica) de 
coledocolitíase. 
TRATAMENTO 
⤷ Deve ser tratada, mesmo assintomática. 
⤷ Remoção do cálculo através do CPRE = 
papilotomia endoscópica. 
→ Quando falha, faz-se cirurgia 
laparoscópica. 
⤷ Em seguida = colecistectomia 
laparoscópica eletiva. 
⤷ Antibioticoterapia em caso de colangite 
(leucocitose). 
Complicações 
⤷ Colangite aguda 
⤷ Abcesso hepático 
⤷ Pancreatite aguda biliar 
⤷ Cirrose biliar secundária. 
Colecistite aguda 
Colecistite é a inflamação da vesícula, que 
geralmente ocorre como complicação da 
colelitíase (principalmente nos pacientes com 
histórico sintomático – cólica biliar). 
⤷ Aguda: síndrome – dor no quadrante 
superior direito + febre + leucocitose = 
inflamação. 
→ Maioria causada por colilitíase (90-
95%). 
⤷ Crônica: infiltração inflamatória crônica na 
vesícula (histopatologia). 
→ Associada à colelitíase – irritação 
mecânica na parede = fibrose e 
espessamento. 
→ Poucos sintomas. 
Patologia 
⤷ Quando a obstrução do ducto é 
persistente e ocorre estase da bile com 
dano da mucosa vesicular. 
⤷ Obstrução do ducto cístico + produção de 
lisolectina (produto da lectina, convertido 
pela fosfolipase A). 
→ Fosfolipase A é liberada após 
trauma na parede da vesícula pelo 
cálculo. 
⤷ Liberação de mediadores inflamatórios 
como prostaglandina - ↑ pressão 
intraluminal. 
⤷ Comum haver infecção da bile (50% 
pacientes) 
→ E. coli, Enterococcus, Klebsiella, 
Enterobacter e Proteus. 
QUADRO CLÍNICO 
⤷ Dor abdominal no quadrante superior 
direito ou epigástrio. 
→ Constante e duração prolongada - 
persiste por > 6 horas. 
→ Pode irradiar para lado direito do 
ombro ou costas. 
⤷ Febre baixa a moderada 
⤷ Náusea 
⤷ Vômito 
⤷ Anorexia 
⤷ Histórico de alimentação gordurosa 1 hora 
ou mais antes do início da dor. 
⤷ Paciente costuma ter histórico de dor biliar, 
geralmente mulher de meia-idade. 
Exame físico 
⤷ Fáscies de dor. 
⤷ Febre 
⤷ Taquicardia 
⤷ Paciente deita-se imóvel na mesa, pois a 
colecistite tem irritação peritoneal parietal 
local = piora com movimento. 
⤷ Sinal de Murphy presente – ↑ sensibilidade 
→ Paciente inspira profundamente e 
palpa-se a região subcostal direita. 
O sinal é positivo se ele interrompe 
a inspiração durante a palpação 
por dor. 
⤷ Pode haver leve icterícia - Síndrome de 
Mirizzi por compressão do colédoco pelo 
ducto cístico com cálculo. 
⤷ 15% dos paciente apresentam massa 
palpável – vesícula distendida. 
Complicações 
⤷ Sepse (gangrena) 
⤷ Peritonite generalizada (perfuração) 
⤷ Obstrução intestinal (íleo biliar – pedra no 
íleo) 
⤷ Fístulas 
⤷ Colecistite enfisematosa: infecção da 
vesícula por agentes produtores de gás 
(como Clostridium). 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais 
⤷ Leucocitose com desvio à esquerda. 
⤷ Moderado aumento da amilase 
⤷ Aumento leve das aminotransferases, 
fosfatase alcalina e bilirrubina. 
#Além do quadro e dos exames laboratoriais, 
para diagnosticar colecistite precisamos ver 
⤷ Espessamento ou edema da parede. 
⤷ Ou Sinal de Murphy ultrassonográfico. 
⤷ Ou falha do preenchimento da vesícula 
durante a cintilografia das vias biliares. 
Exame de imagem 
⤷ Ultrassonografia 
→ Espessamento da parede da 
vesícula (>4-5 mm), fluido 
pericolecístico ou edema 
→ Sinal de Murphy ultrassonográfico: 
compressão com o aparelho do 
USG 
▻ Consegue ver que é de 
fato a vesícula que está 
sendo pressionada quando 
o paciente prende a 
respiração. 
⤷ Cintilografia das vias biliares 
→ Quando o diagnóstico por USG 
permanece incerto. 
→ Exame de maior acurácia, porém 
menos acessível. 
#Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, 
pancreatite e úlcera péptica perfurada. 
TRATAMENTO 
⤷ Internação e hidratação 
⤷ Dieta zero. 
⤷ Analgesia, geralmente de dipirona IV + 
antiespasmódico. 
⤷ Antibioticoterapia (cobrir anaeróbios e 
gram-negativos) 
→ Cefalosporina de 1ª + clindamicina 
com gentamicina. 
→ Cefalosporina de 3ª (ceftriaxone) + 
metronidazol. 
⤷ Colecistectomia laparoscopia precoce, 
idealmente nas primeiras 24 horas. 
#Colecistite alitiásica 
⤷ Colecistitepor causa sem ser cálculo biliar. 
⤷ Fisiopatologia pouco conhecida, provável 
falta de estímulo para contração da 
vesícula – estase = lama biliar = inflamação 
⤷ Fatores de risco: politrauma, homens, 
queimados, pós-operatório de grande 
porte, jejum prolongado com nutrição 
parenteral e doenças como LES e 
sarcoidose. 
⤷ Existe também a colecistite causada pela 
febre tifóide. 
Colangite 
É a infecção bacteriana do trato biliar, quase 
sempre associada a uma síndrome obstrutiva. 
⤷ Quando a pressão do trato fica alta, as 
bactérias com a bile extravasam para os 
sinusoides hepáticos e podem atingir a 
circulação sistêmica. 
⤷ Causa mais comum: coledocolitíase (60%). 
→ Outros: tumores obstrutivos, como 
carcinoma de vias biliares, tumor 
de cabeça de pâncreas. 
Pancreatite crônica. Parasitas. 
⤷ Incidência entre 55 e 70 anos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Tríade de Charcot: febre/calafrio, icterícia 
e dor abdominal. 
→ Dor não costuma ser forte como na 
colecistite. 
→ Sinal de Murphy ausente. 
⤷ Em caso de obstrução completa das vias = 
colangite supurativa (pus na bile). 
→ Pêntade de Reynolds: tríade de 
Charcot + hipotensão (choque) + 
depressão do SNC. 
→ Síndrome progressiva e fatal = 
sepse. 
DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais 
⤷ Leucocitose com desvio à esquerda. 
⤷ Hiperbilirrubinemia, principalmente direta. 
⤷ Aumento FA, Gama-GT (lesão canalicular). 
⤷ Aumento TGO e TGP (lesão heoática). 
⤷ Hemocultura – os mais frequentes são E. 
coli, Klebsiella, Enterococucus, faccalis e B. 
fragilis. 
Diagnóstico clínico! 
TRATAMENTO 
⤷ Antibioticoterapia – gram negativos e 
anaeróbios. 
→ Betalactâmicos + inibidores de 
betalactamase 
▻ Amoxicilina + clavulanato. 
▻ Ampicilina + sulbactam. 
→ Cefalosporia de 3ª (ceftriaxona) + 
metronidazol. 
→ Quinolona (ciprofloxacina) + 
metronidazol. 
⤷ Papilotomia por CPRE (desobstrução). 
Diarreia 
É um grande problema de saúde mundial, sendo 
significante causa de mortalidade, principalmente 
em jovens e idosos. 
Em condições normais, temos 75% (200 mL) de 
água nas fezes. 
DEFINIÇÕES 
⤷ Passagem de fezes soltas ou líquidas por 3 
ou mais vezes no dia. 
⤷ Mais objetivo: volume de fezes > 200 
gramas/dia em adultos 
⤷ Diarreia aguda: durou < 2 semanas. 
⤷ Diarreia crônica: durou > 2 semanas. 
Aguda 
⤷ Por infecção, drogas, alimento, isquemia. 
 
Crônica 
⤷ Mecanismo de absorção e secreção 
(insuficiência pancreática, colestase, 
motilidade, ressecção intestinal, doenças 
inflamatórias, tumores neuroendócrinos, 
alterações congênitas, drogas). 
⤷ Duração a partir de 30 dias. 
Persistente 
⤷ Manutenção do quadro de resposta do 
intestino a estímulos. 
⤷ Duração 15-30 dias. 
ETIOLOGIA 
⤷ O movimento de água no intestino ocorro 
por osmose na barreira do epitélio. 
⤷ Diarreia ocorre por excesso de líquido no 
lúmen intestinal. 
⤷ Pode ocorrer por aumento de secreções 
dentro do intestino (partículas 
osmoticamente ativas – nutrientes, 
eletrólitos) ou redução da reabsorção de 
água. 
→ Perda de absorção de nutrientes 
ou presença de partículas não 
absorvíveis = doença celíaca, 
inflamação, laxativos. 
→ Aumento secreção ou redução da 
absorção de eletrólitos (Na+, Cl-, 
K+, HCO3-) = infecção (Vibrio 
cholerae). 
→ Rápido trânsito intestinal: menos 
tempo de reabsorção de nutrientes 
e líquido = hipermotilidade 
intestinal (crianças). 
⤷ Doenças associadas 
→ Intolerância à lactose. 
→ Patógenos que estimulam 
secreção de fluidos (enterotoxinas) 
= V. cholerae, E. coli. 
→ Patógeno que causa inflamação = 
Salmonella e Shigella. 
CLASSIFICAÇÃO DE DIARREIA CRÔNICA 
Diarreia osmótica/diabsortiva 
⤷ Presença de solutos ou nutrientes não 
absorvíveis pela luz intestinal 
(osmoticamente ativos) = aumentam a 
pressão osmótica. 
⤷ Deficiências de enzimas, defeito de 
absorção e transporte de nutrientes, 
abusos dietéticos, laxativos. 
⤷ Causa mais comum: intolerância à lactose. 
→ Pode ser por pancreatite crônica – 
deficiência enzimática. 
⤷ Geralmente após alimentação. 
⤷ Ânion Gap aumentado. 
Diarreia secretória 
⤷ A mucosa do delgado é estimulada a 
secretar para aumentar conteúdo de 
líquido e permitir a absorção dos solutos 
nutricionais 
⤷ Toxinas bacterianas (alimento estragado), 
drogas, hormônios podem fazer um 
estímulo excessivo de secreção ativa de 
íons dentro do intestino. 
⤷ Não cessa com o jejum, pois independe de 
alimentação. 
⤷ Doenças 
→ Síndrome do Cólera Pancreático: 
produção excessiva de VIP por 
tumores pancreáticos 
 
Diarreia funcional/motora 
⤷ Causada pela hipermotilidade que reduz o 
tempo de absorção pelo cólon. 
⤷ É mais comum em crianças 
⤷ Pode ocorrer em 
→ síndrome do intestino irritável 
→ hipertireoidismo 
→ infecções. 
→ redução da área de absorção 
(cirurgias ou fístulas enterais). 
⤷ Diminuição do peristaltismo – redução da 
absorção do alimento + ambiente propício 
para supercrescimento bacteriano, 
aumentando a quantidade de líquido = 
diarreia. 
→ Desnutridos, diabéticos, fármacos 
antiperistálticos. 
Diarreia inflamatória/exsudativa 
⤷ Inflamação pode causar destruição das 
células epiteliais e perda da absorção e 
aumento de líquido por osmose. 
⤷ Pode causar distúrbio eletrolítico, com 
secreção de Cl – e não absorção de Na+. 
⤷ Pode também quebrar a barreira intestinal 
resultando na liberação de muco, proteína 
e sangue, causando diarreia 
⤷ Principal causa: infecção 
→ Salmonella 
→ Campylobacter 
→ C. difficile 
⤷ Outras: alergia à proteína do leite, 
doenças inflamatórias intestinais, 
tuberculose intestinal. 
TRATAMENTO 
⤷ Refeições leves 
⤷ Solução de reidratação oral, como soros 
caseiros ou prontos = estímulo absorção de 
Na+ e glicose e, portanto, de água. 
⤷ Drogas antimotilidade: aumenta absorção 
de Na+ e fluidos 
→ Loperamida (imosec) e atropina 
⤷ Drogas antissecretórias: redução da 
secreção do fluido intestinal 
→ Racecadotril e subsalicilato de 
bismuto. 
⤷ Antibioticoterapia nos casos indicados 
→ Fluorquinolonas: ciprofloxacino 500 
mg, levofloxacino 500 mg = 1-3 dias. 
→ Trimetropina+sulfametoxazol 
→ Ou doxiciclina. 
#Quando internar 
⤷ Desidratação severa, como após vômito. 
⤷ Diarreia com sangue 
⤷ Dor abdominal intensa 
⤷ Sinais de infecção grave/sepse = 
temperatura > 39,5ºC, leucocitose, rash. 
⤷ Diarreia severa em paciente > 70 anos ou 
imunossuprimido. 
⤷ Sinais de Síndrome de Uremia Hemolítica: 
lesão hepática, trombocitopenia e 
anemia hemolítica. 
 
 
Doenças intestinais inflamatórias 
Representa duas doenças intestinais crônicas e 
idiopáticas: Doença de Crohn e Retocolite 
Ulcerativa. 
Etiologia 
⤷ Não se sabe a causa das DII, mas se sabe 
que existe um distúrbio na regulação da 
imunidade da mucosa intestinal. 
⤷ Processo inflamatório que surge 
provavelmente direcionado contra 
germes da microbiota fisiológica. 
⤷ Pico de incidência 15-40 e 50-80 anos. 
Fator de risco 
⤷ História familiar positiva é o principal, 
presente em 10-25% dos pacientes. 
⤷ São mais frequentes conforme nos 
deslocamos para o norte. 
⤷ Presença do gene NOD2/CARD15. 
⤷ Mais comuns em brancos, principalmente 
em judeus. 
⤷ Tabagismo: não associado para RCU, mas 
está associado com DC. 
⤷ Agudizações do quadro podem ocorrer 
com AINES. 
#Calprotectina fecal 
⤷ Dosar em pacientes com diarreia e “sinais 
de alarme” 
→ Sinais: emagrecimento, febre, 
história de doença intestinal, idade 
> 40 anos, sangue nas fezes e 
história de câncer digestivo. 
⤷ Teste não invasivo para detectar a 
presença de inflamação intestinal. 
⤷ Também para controle de pacientes com 
DII – seu nível tem relação com atividade 
da doença. 
Retocolite ulcerativa 
Doença exclusiva do cólon, que acomete apenas 
mucosa e é tipicamente ascendente e uniforme. 
⤷ Surgimento inexplicável de lesões 
inflamatórias. 
⤷ Localização 
→ 40-50% dos pacientes doença se 
restringe à mucosaretal até 15 cm 
da linha denteada (proctite) OU 
atinge o sigmóide até 30 cm da 
linha denteada (proctossigmoidite) 
→ 30-40% o processo estende até a 
flexura esplênica (colite esquerda). 
→ 20-30% inflamação vai além da 
flexura esplênica (pancolite). 
⤷ Padrão da mucosa – completo 
desnudamento (contínua, sem áreas de 
mucosa normal entremeadas). 
→ Desaparecimento do padrão 
vascular típico. 
→ Hiperemia, edema, erosões, 
mucosa friável, ulcerações e 
exsudações de muco, pus, sangue. 
→ Mucosa pálida, atrófica e aspecto 
tubular. 
→ Pseudopólipos. 
 
⤷ Raio-X (em longo tempo de doença) 
→ Perda de haustrações. 
→ Espessamento da musculatura lisa 
em aspecto de “cano de chumbo” 
⤷ Com tratamento, a recuperação começa 
na extremidade mais proximal – reto é o 
último a melhorar. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Episódios de diarreia invasiva (sangue, 
muco e pus) intercalados de períodos 
assintomáticos. 
→ Diarreia sanguinolenta principal. 
⤷ Dor abdominal. 
⤷ Pode haver febre. 
⤷ Início insidioso e diagnóstico costuma ser 
feito em média 9 meses após início do 
quadro com 
→ Crescente urgência para defecar. 
→ Leves cólicas abdominais baixas. 
→ Sangue e muco nas fezes pastosas. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Retossigmoideoscopia com biópsia é o 
exame de escolha. 
→ Basicamente todos apresentam 
lesão inflamatória do reto (proctite) 
e do sigmoide (proctossigmoidite). 
⤷ Colonoscopia com biópsia é indicada em 
suspeita de gravidade (sinais sistêmicos). 
⤷ Anticorpos p-ANCA, principalmente, além 
do ASCA (ANCA + e ASCA -) 
Doença de Crohn 
Também conhecida como enterite regional, que 
pode acometer qualquer parte do tubo digestivo 
(da boca ao ânus) de forma heterogênea, 
descontínua. 
⤷ Acometimento macroscópico em 
diferentes locais ao mesmo tempo, 
separadas por trechos de mucosa normal 
(lesões salteadas). 
⤷ Alterações transmurais = por isso pode 
haver estreitamento do lúmen (estenose) e 
chances de formação de fístula. 
⤷ Padrão da mucosa 
→ Geralmente se inicia com a 
formação de úlceras aftóides sobre 
as placas de Peyer (delgado) e 
conglomerados linfoides no cólon. 
▻ Úlceras lineares, que 
entremeiam a mucosa 
normal = “pedras de 
calçamento”. 
▻ Aprofundamento através 
das camadas intestinais = 
fístulas em mesentério e 
órgãos vizinhos. 
→ Podem haver granulomas não 
caseosos (30%) – indicados por 
pequenos nódulos esbranquiçados 
(semente de milho). 
→ Invasão serosa por tecido adiposo 
(fat wrapping). 
 
 
⤷ Localização 
→ Mais acometida: íleo distal e cólon 
ascendente (ileocolite, 70-75%). 
→ 10-20% exclusivo de cólon. 
→ 20% limitado ao intestino delgado. 
→ 5% predomina na cavidade oral. 
 
Cerca de 10-20% dos casos não conseguimos 
diferenciar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ As mais comuns são de ileocolite 
→ Diarreia crônica invasiva com dor 
abdominal. 
→ Febre, anorexia e perda de peso. 
→ Massa palpável no quadrante 
inferior direito (alça edemaciada, 
dolorosa à palpação ou abcesso). 
→ Doença perianal. 
⤷ Síndrome disabsortiva grave 
Manifestações extraintestinais 
⤷ Manifestações articulares 
→ Artragias ou artrite aguda, com dor 
e edema. 
→ Não é deformante e tem caráter 
migratório. 
→ Mais comum quando a DII atinge o 
cólon. 
→ Geralmente periférica. 
⤷ Manifestações cutaneomucosas 
→ Mais comum quando atinge cólon. 
→ Eritema nodoso: relação com 
intensidade da doença, mais 
comum em mulheres. 
→ Pioderma gangrenoso: lesão 
ulcerativa, relativamente indolor 
(mais comum na RCU). 
→ Lesões labiais e úlceras aftosas orais 
(estomatite). 
⤷ Manifestações oculares 
→ Uveíte, conjuntivite e episclerite. 
 
⤷ Manifestações hepáticas e biliares 
→ Anormalidades na prova de 
função hepática (fosfatase 
alcalina, aminotransferases). 
→ Hepatite focal e esteatose 
hepática são os mais comuns. 
→ Pericolangite, cirrose biliar, câncer, 
colangite esclerosante. 
⤷ Manifestações renais 
→ Cálculos de oxalato de cálcio: 
comum em condições em que há 
má absorção – resulta hiperoxalúria 
→ Ocorre por comprometimento de 
delgado. 
→ Cálculo de ácido úrico. 
⤷ Manifestações ósseas 
→ Osteoporose e osteomalácia. 
→ Principalmente por corticoterapia 
prolongada. 
⤷ Distúrbios nutricionais 
→ Perda de peso, retardo de 
crescimento em crianças, 
desnutrição, deficiências 
vitamínicas. 
⤷ Distúrbios tromboembólicos 
→ Hipercoagulabilidade = TVP e TEP. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Ileocolonoscopia com biópsias é o exame 
de escolha. 
→ Maioria dos pacientes apresente 
acometimento de íleo terminal e 
cólon ascendente/ceco. 
→ Aspecto salteado, de “pedras em 
calçamento". 
⤷ Enterro-TC ou entero-RNM 
⤷ Anticorpos ASCA, principalmente, além do 
p-ANCA (ASCA + e ANCA -) 
⤷ Anti-OmpC (+) e anti-CBir1 (+) = DC. 
COMPLICAÇÕES DAS DII 
⤷ Sangramento 
→ sangue oculto nas fezes 
geralmente presente na DC. 
→ Hematoquezia (sangre macro) é 
mais frequente na RCU. 
⤷ Megacólon tóxico 
→ Inflamação compromete a 
camada muscular, com perda de 
tônus e adelgaçamento da parede 
= dilatação do cólon, predomina 
em transverso e no cólon direito. 
→ Diâmetro > 6 cm (raio-x), dor 
abdominal, febre alta e diminuição 
→ de peristalse = diagnóstico. 
→ Pode haver perfuração da parede 
enfraquecida e peritonite séptica. 
⤷ Estenoses 
→ Costuma resultar de acometimento 
grave dos planos profundos da 
parede = mais comum na DC. 
→ Obstrução parcial, cólica, 
distensão abdominal pós-prandial, 
constipação + diarreia paradoxal e 
massa palpável. 
⤷ Fístulas 
→ Típicas da DC e podem resultar em 
massas inflamatórias ou abcessos. 
→ Mais comuns da DC 
▻ Enterovesicais. 
▻ Enteroentéricas. 
▻ Enteromesentéricas. 
▻ Enterocutâneas 
▻ Retovaginais 
▻ Perianais. 
⤷ Câncer 
→ Mais prevalente na RCU, 
geralmente em duração > 8 anos. 
→ Ocorre por extensão do 
acometimento da mucosa e 
duração da doença. 
→ Displasia epitelial alto grau 
confirmada na colonoscopia = 
indicação de colectomia. 
TRATAMENTO DAS DII 
Derivados de 5-ASA 
⤷ Anti-inflamatório de ação tópica na 
mucosa intestinal. 
⤷ Indução da remissão e também na 
manutenção. 
⤷ Não ligados a sulfa: mesalamina (asacol, 
apriso, lialda, pentasa). 
⤷ Ligado a sulfa: sulfassalazina, olsalazina e 
balsalazina. 
Glicocorticoides 
⤷ Usados apenas para indução de remissão, 
visando melhora rápida da inflamação! 
→ Controle de crises agudas em 
casos moderados-severos. 
⤷ Hidrocortisona e metilprednisolona EV 
⤷ Budesonida ou prednisona VO. 
Imunomoduladores 
⤷ Tiopurinas são as principais: azatioprina e 
mercaptopurina. 
⤷ Geralmente em combinação com algum 
agente biológico anti-TNF. 
⤷ Segunda linha: metotrexate SC. 
Agentes biológicos 
⤷ Anti-TNF: infliximab, adalimumab, 
golimumab. 
⤷ Anti-integrina: natalizumab e vedolizumab. 
#Sempre evitar antidiarreicos na fase aguda – 
risco de megacólon tóxico. 
TRATAMENTO CROHN 
⤷ Leve: derivado de 5-ASA (pentasa, asacol) 
→ Sem melhoras 3-4 semanas = 
antibiótico 
→ metronidazol + ciprofloxacina 
→ amoxicilina + clavulanato 
⤷ Moderado a grave: imunomodulares, 
biológicos. 
→ Principalmente anti-TNF + 
imunomodulador, 
⤷ Grave: considerar a cirurgia. 
 
TRATAMENTO RETOCOLITE ULCERATIVA 
⤷ Possibilidade proctolectomia total em 
casos graves. 
⤷ Mesalamina via retal. 
⤷ Corticoide retal ou derivados de 5-ASA VO 
de segunda opção. 
⤷ Podemos associar os 3 conforme 
necessidade. 
⤷ Antibioticoterapia em caso grave. 
#sempre cessar tabagismo 
Pancreatite 
Pancreatite aguda 
Condição inflamatória aguda do pâncreas, com 
autodigestão tecidual pelas próprias enzimas do 
pâncreas, podendo acometer estruturas 
adjacentes. 
⤷ Em casos mais graves, comporta-se como 
uma doença multissistêmica = Síndrome 
da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) – 
alta letalidade. 
⤷ Após resolução do quadro, não deixa 
sequelas pancreáticas. 
⤷ 80-90% dos casos cursam apenas com 
edema, sem necrosee autolimitada em 3-
7 dias = pancreatite aguda edematosa/ 
intersticial. 
⤷ 10-20% pancreatite necrosante, evolução 
de 3-6 semanas. 
INTRODUÇÃO 
Patologia e etiologia 
⤷ Reação inflamatória aguda difusa do 
pâncreas + áreas de necrose gordurosa. 
⤷ Pode pegar omento, mesentério. 
⤷ Não se sabe ao certo como se inicia. 
⤷ Dano de lesão endotelial também ocorre, 
além de translocação bacteriana, 
quando cólon afetado pela inflamação. 
⤷ Infecção em 30-40% dos casos. 
⤷ Ocorre principalmente edema intersticial. 
 
Causas 
⤷ Litíase biliar 
→ Ocorre pela passagem de cálculos 
biliares através da ampola de 
Valter (mais comum). 
→ Cálculos pequeno (< 5 mm). 
→ Obstrução transitória ou edema 
gerado por sua passagem. 
→ Não se associa à pancreatite 
crônica, ao contrário da alcoólica. 
→ Colecistectomia em todos os 
pacientes com pancreatite aguda 
biliar - previne futuras recidivas. 
→ Mais comum em mulheres, entre 
50-70 anos. 
⤷ Alcoólica 
→ Observada em 5-10% dos 
alcoólatras. 
→ Em etilista inveterado (> 25g etanol/ 
dia) por pelo menos 5 anos = já 
existe acometimento crônico 
(pancreatite crônica) 
→ Crônica marcada por vários 
episódios de pancreatite aguda, 
em geral, após beber. 
→ Patogênese pouco conhecida. 
⤷ Outras causas (25%) 
→ Hipertrigliceridemia (<4%), em geral 
em diabéticos mal controlados. 
→ Hipercalcemia (<0,5%) 
→ Pós-operatório de cirurgias 
abdominais e cardíacas. 
→ Induzida por fármacos: principais 
são os imunossupressores. 
▻ Principal causa de 
pancreatite em HIV positivo. 
→ Idiopática (20%) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Principais sintomas 
→ Dor abdominal aguda, predomina 
em andar superior direito do 
abdome 
→ Náuseas 
→ Vômitos 
⤷ Importante causa de dor abdominal 
associada à vômito (90% casos). 
⤷ Dor tem disposição “em barra” e irradia 
para o dorso e se mantém por dias. 
→ Progressão rápida, intensidade 
máxima em 10-20 min. 
→ Relacionada com álcool aparece 
1-3 dias após exagero no consumo. 
⤷ Inquietação e agitação 
#Retinopatia de Purtscher: rara complicação da 
pancreatite aguda (escotomas e perda súbita da 
visão). 
Exame físico 
⤷ Achados sistêmicos: febre, desidratação, 
taquicardia. Coma e choque em casos 
graves. 
⤷ Pode haver derrame pleural esquerdo por 
inflamação da hemicúpula diafragmática 
esquerda. 
⤷ Dor leve à palpação até sinais de irritação 
peritoneal (dor à descompressão brusca). 
⤷ Distensão abdominal. 
⤷ Obstrução de ducto biliar por edema do 
pâncreas = icterícia (10%). 
⤷ Sinais cutâneos (pouco comum) 
→ Sinal de Grey-Turner: equimose em 
flancos. 
→ Sinal de Cullen: equimose peri 
umbilical. 
→ Paniculite: necrose gordurosa 
subcutânea 
→ Sinal de fox: equimose base pênis. 
LABORATÓRIO 
⤷ Leucocitose 
⤷ Aumento de PCR 
⤷ Hiperglicemia, principalmente pela SIRS. 
⤷ Hipocalcemia (aumenta conforme a 
gravidade). 
⤷ Alterações de provas de coagulação. 
⤷ Pode ter prova hepática aumentada, 
principalmente TGP. 
DIAGNÓSTICO 
⤷ Caso clínico típico + dosagem sérica de 
amilase e lipase (> 3x limite superior normal) 
⤷ Amilase sérica: LSN de 160 U/L 
→ fica alta por 3-5 dias. 
→ Elevações > 500 – muito específico 
para pancreatite. 
⤷ Lipase sérica: permanece alta por mais 
tempo que a amilase (7-10 dias) 
→ Normal até 140 U/L 
⤷ Especificidade e sensibilidade de amilase+ 
lipase é de 95%. 
⤷ TC com contraste 
→ Avaliar complicações e necrose = 
gravidade. 
→ Em casos de dúvida. 
⤷ USG: investigar vias biliares (litíase). 
 
 
PROGNÓSTICO 
Critério de Ranson 
⤷ 5 critérios são avaliados na admissão do 
paciente e outros 6 são avaliados ao longo 
das 48 horas iniciais 
⤷ Mostra complicações e grau de perda 
volêmica. 
⤷ Presença de no mínimo 3 critérios indica 
pancreatite grave. 
 
 
Escore APACHE-II 
⤷ Avaliação de pacientes graves em geral. 
⤷ Consta de 14 parâmetros e pode ser 
calculado já nas primeiras 24 horas. 
⤷ Grave: 8 ou mais pontos. 
Escore BISAP 
⤷ Fácil aplicação à beira do leito. 
⤷ 5 parâmetros para definir a pancreatite 
aguda como grave, 
 
Escore de Atlanta 
⤷ Um dos scores mais utilizados na prática. 
⤷ Considera a gravidade a partir do grau da 
inflamação sistêmica (SIRS). 
 
TC contratada 
⤷ Padrão ouro no diagnóstico de necrose 
pancreática. Pode avaliar extensão do 
processo inflamatório. 
 
TRATAMENTO 
⤷ 1º momento: reposição volêmica, 
analgesia e dieta zero. 
⤷ Avaliar a gravidade 
Forma leve 
⤷ Paciente internado, mas não UTI. 
⤷ Dieta zero até que melhore a dor e há 
peristalse audível (em geral, 3-5 dias). 
⤷ Analgesia: meperidina ou outros opiáceos. 
⤷ Hidratação venosa 
⤷ Controle eletrolítico e ácido-básico 
Forma grave 
⤷ UTI 
⤷ Analgesia: meperidina, morfina, 
⤷ Hidratação venosa 
⤷ Dieta zero e nutrição enteral. 
⤷ Antibiótico quando haver necrose 
infectada. 
→ Sinal da bolha de sabão é sugestivo 
= indica gás no pâncreas. 
#CPRE: empregada nas primeiras 72 horas da 
pancreatite aguda biliar, quando há colangite e 
icterícia. 
Pancreatite crônica 
Doença crônica caracterizada por reação 
inflamatória do pâncreas, com consequente 
fibrose. 
Patologia 
⤷ Acometimento de algumas porções do 
pâncreas e poupa outras partes na fase 
inicial. 
⤷ Atrofia progressiva de células acinares e 
ilhotas de Langerhans. 
⤷ Caráter heterogêneo. 
⤷ Pode haver agudização da doença com 
edema intersticial e pode ter necrose. 
Classificação 
⤷ Pancreatite calcificante crônica (95%) 
→ Presença de plugs de proteína que 
podem se calcificar = cálculos 
pancreáticos, causando obstrução 
de ductos. 
→ Fibrose progressiva atinge os 
ductos, com estenoses e 
dilatações. 
→ Causa mais comum: etilismo 
⤷ Pancreatite obstrutiva crônica 
→ Lesão que obstrui o ducto 
pancreático principal (Wirsung) = 
dilatação homogênea e 
generalizada da árvore 
pancreática. 
→ Atrofia e fibrose difusa e uniforme. 
→ Causa mais comum: tumor 
intraductar (adenocarcinoma). 
⤷ Pancreatite inflamatória crônica 
→ Agressão inflamatória crônica 
acometendo o pâncreas, sem 
presença de plugs ductais ou 
obstrução de ducto principal. 
→ Raro 
→ Causas: doenças autoimunes, 
como síndrome de Sjogren. 
ETIOLOGIA 
Alcoólica (70-80%) 
⤷ Consumo diário de no mínimo 100 g de 
etanol por pelo menos 5 anos para 
desenvolver a doença. 
⤷ Aparece em 5-10% dos etilistas crônicos. 
⤷ Cessação do etilismo pode melhorar os 
sintomas, mas não evita a progressão 
Tropical 
⤷ Forma calcificante não alcoólica, rara no 
Brasil, principalmente em África e Ásia. 
⤷ Afeta tipicamente crianças = insuficiência 
pancreática na adolescência e morte nos 
primeiros anos de vida adulta. 
⤷ Causa desconhecida, provável relação 
com desnutrição. 
Hereditária (2%) 
⤷ Início aos 20 anos sem história de etilismo. 
⤷ Parentes de primeiro grau apresentando 
mesma doença. 
⤷ Dominante: cerca de 80% dos indivíduos 
com a mutação apresentam doença. 
⤷ Alto risco adenocarcinoma pancreático. 
Autoimune (4-6%) 
⤷ Principalmente em idosos do sexo 
masculino em associação com outras 
doenças autoimunes. 
⤷ Corticoterapia. 
Idiopática (10-30%) 
⤷ Sem causa conhecida. 
⤷ Picos da doença: forma juvenil (10-20 
anos) e forma senil (50-60). 
Outras causas: radioterapia, trauma, pâncreas 
divisium, hiperparatireoidismo, deficiência de alfa-
1-antitripsina. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
⤷ Tríade clássica (<1/3 das pessoas) = 
esteatorreia + DM + calcificações. 
⤷ Dor abdominal: sintoma mais comum 
→ Epigástrica, frequentemente 
irradiada para dorso. 
→ Após se alimentar. 
→ Intermitente. 
→ Pode ter episódios álgidos e depois 
de remissão. 
→ Surge em crises nas fases iniciais e 
pode se tornar mais contínua com 
a progressão da doença. 
⤷ Emagrecimento e desnutrição 
→ Com medo da dor piorar ou iniciar 
após refeição, o paciente acaba 
reduzindo sua alimentação. 
→ Esteatorreia, DM descompensada, 
infecções podem ser a causa. 
⤷