Transtornos do Sono

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Objetivo 01: Fisiologia do sono 
O sono é um processo fisiológico caracterizado por um conjunto de alterações 
comportamentais fisiológicas que ocorrem de forma conjunta, desde fechamento dos olhos, 
redução da atividade motora, postura tipicamente relaxada e em decúbito, atividades elétricas 
características e elevado limiar para resposta a estímulos externos. As principais funções do 
sono são relacionadas ao descanso e a regeneração orgânica que são essenciais para o 
funcionamento do corpo e mente, conservação da energia diária, consolidação do aprendizado 
e memória, além da função imunológica, auxiliando processos de defesa do organismo frente a 
estímulos externos ou do próprio corpo. Em consonância, noites mal dormidas tem efeitos 
adversos bem conhecidos como fadiga, cansaço, indisposição, alteração de sintomas 
cognitivos como atenção e memória, baixo rendimento escolar e em atividades de trabalho 
sendo um fator de risco importante para acidentes como os automobilísticos. Ainda tem 
relação independente com complicações cardiovasculares sendo fator de risco para obesidade, 
diabetes, hipertensão arterial e doenças psiquiátricas. 
O sono e o estado de vigília ocorrem em alternância circadiana, sendo regulado nas 
24 horas pela interferência da luz. Esse ciclo não é semelhante em todos os indivíduos porque 
diversos processos estão associados como idade, sexo, características individuais como 
estados de humor e questões culturais relacionadas aos horários de descanso e trabalho. É 
também influenciado por substancias como álcool e drogas, além de citocinas e hormônios 
justificando a variedade natural pela idade e também em indivíduos que utilizam substâncias 
exógenas. O sono dura em média de 7:30 horas ou 8 horas e a vontade é o principal 
controlador desse horário de sono. Dentre estes existem as variações consideradas 
dormidores curtos que tem noites de sono menores que 6 horas e dormidores longos com 
sono ultrapassando 10 horas por noite. A distribuição habitual do horário de dormir também 
não é um elemento fixo, mas em geral essa distribuição se dá entre o período das 22h ou 23h 
da noite e o despertar ocorre entre as 6/7 horas da manhã. 
 
No adulto, os estágios do sono estão divididos em sono REM e não-REM (NREM). 
Esses dois estágios alternam-se em um ciclo que dura entre 70 e 120 minutos. Em geral, 
ocorrem 4 a 6 ciclos de NREM/REM por noite. O primeiro período de REM dura entre 5 e 10 
minutos; à medida que a noite progride, os períodos de REM tendem a tornar-se mais longos e 
mais próximos e exibem de forma progressiva uma maior densidade de REM. O Termo REM 
significa movimento rápido dos olhos, este que ocorre durante a fase mais profunda do sono. 
O sono Não REM é característico pela fase inicial de sonolência, com diminuição progressiva do 
tônus, cérebro em estado tranquilo e com baixa atividade psicológica. O Eletroencefalograma 
(EEG) é sincrônico, com ondas características de complexos K, fusos de sono e ondas lentas de 
alta voltagem. Ele é subdivido em três fases N1, N2 e N3 ou SWS (S3 + S4). Os estágios desde a 
vigília ou estágio 0 que registra ondas rápidas, de baixa amplitude (curtas e pequenas), que 
indicam alto grau de atividade dos neurônios corticais. Também faz parte desse estágio o 
movimento aleatório dos olhos e um acentuado tônus muscular. 
Os estágios do sono normal de um adulto são os seguintes: 
• Estágio 0: é um período de vigília com os olhos fechados que ocorre imediatamente 
antes do início do sono. Os registros eletrencefalográficos (EEG) mostram sobretudo ondas alfa 
sinusoidais sobre o occipício, que têm uma frequência de 8 a 13 ciclos por segundo e uma 
amplitude (ou voltagem) bem baixa. O tônus muscular tende a estar aumentado. A atividade 
alfa diminui com o aumento da sonolência. 
• Estágio 1: é chamado de estágio de início do sono, porque proporciona uma breve 
transição da vigília ao sono quando a melatonina (o hormônio do sono) é liberada, induzindo-
o. Há uma redução do tônus muscular. A atividade alfa diminui para menos de 50% dos 
registros do EEG. Há um sinal de amplitude baixa e frequência mista, composto principalmente 
de atividade beta e atividade teta mais lenta (4 a 7 ciclos por segundo). Esse estágio é 
responsável por cerca de 5% do período total de sono. 
• Estágio 2: é dominado pela atividade teta e caracterizado pelo aparecimento de 
fusos de sono e complexos K. Os fusos de sono são explosões breves de ondas rítmicas (12 a 14 
ciclos por segundo com uma duração de 500 a 1.500 ms). Os complexos K são ondas de EEG 
agudas, negativas e de alta voltagem, seguidas de atividade positiva mais lenta, com uma 
duração de 500 ms. São considerados a representação da resposta do sistema nervoso central 
(SNC) aos estímulos internos; também podem ser suscitados durante o sono com estímulos 
externos, como um ruído alto. Esse estágio em geral é responsável por cerca de 45 a 55% do 
tempo total de sono. Ocorre a redução da atividade dos neurônios corticais, com isso 
diminuem o ritmo cardíaco e respiratório e começa o sono leve. Relaxam-se os músculos e a 
temperatura corporal cai. Os estágios 1 e 2 podem se alternar com a vigília antes que entre em 
sono profundo. 
• Estágio 3: é caracterizado por 20 a 50% da atividade das ondas delta de alta 
voltagem, com uma frequência de 1 a 2 ciclos por segundo. Como no Estágio 2, o tônus 
muscular é aumentado, mas os movimentos dos olhos estão ausentes. 
• Estágio 4: ocorre quando as ondas delta compõem mais de 50% dos registros do 
EEG. Os Estágios 3 e 4 são com frequência indistinguíveis e coletivamente referidos como sono 
de onda lenta, sono delta ou sono profundo. Esses estágios, juntos, são responsáveis por cerca 
de 15 a 20% do tempo total de sono. 
• O sono REM é caracterizado por um registro de EEG similar àquele observado no 
Estágio 1, com uma explosão de movimentos rápidos e conjugados dos olhos e um nível 
reduzido do tônus muscular. Os períodos de REM ocorrem em explosões fásicas e são 
acompanhados por flutuações na frequência respiratória e cardíaca, assim como por um 
entumescimento do pênis e do clitóris. Esse estágio constitui entre 20 e 25% do período total 
de sono e é também conhecido como sono dessincronizado. No sono REM ocorre total atonia 
com movimento periódico rápido dos olhos, atividade intensa cerebral e EEG ativado, 
dessincronizado. Os sonhos noturnos são originados nessa fase do sono. Logo, há um cérebro 
ativo em corpo completamente paralisado. 
 
 
Um adulto jovem normal passa da vigília a um período de sono NREM, que dura 
aproximadamente 90 minutos, antes do primeiro período de REM; essa porção do sono NREM 
é referida como latência de REM. A sequência dos estágios do sono durante um ciclo inicial do 
sono é a seguinte: Estágios NREM 1, 2, 3, 4, 3 e 2; depois, ocorre um período de REM. O 
número de ciclos de sono REM varia de 4 a 6 por noite, dependendo da duração do sono. Em 
adultos jovens, o sono REM constitui cerca de 25% do tempo total de sono, mas pode exceder 
a 50% em recém-nascidos. 
O ciclo de sono (tempo de REM até tempo de REM) é mais curto em bebês do que 
em adultos. Os períodos de REM emergem a cada 50 a 60 minutos durante o sono dos bebês e 
aumentam de forma gradual até a duração do ciclo de sono dos adultos de 70 a 100 minutos 
durante a adolescência. No nascimento, os períodos de REM e NREM são igualmente dispersos 
durante o período do sono; à medida que um indivíduo envelhece, os períodos de REM são em 
geral confinados ao terço final da noite. 
 
Os núcleos e as vias que contêm serotonina desempenham um importante papel na 
regulação do sono NREM. Os sistemas noradrenérgicos estão envolvidos de modo especial no 
controle do sono REM. Os neurônios que contêm serotonina estão localizados sobretudo no 
grupo dos núcleos na parte inferior do mesencéfalo e nas pontes superiores, referidas como 
núcleos da rafe. A ativação desses neurôniosregula o sono NREM. Os neurônios 
noradrenérgicos são encontrados em todo o tronco cerebral. Atingem sua concentração mais 
elevada no locus ceruleus, nas pontes, que se imagina regularem o sono REM; 
A acetilcolina também desempenha um papel importante no sono, e a interação 
recíproca entre os sistemas serotonérgico e noradrenérgico, por um lado, e os sistemas 
colinérgicos, por outro, pode subjazer à oscilação básica do ciclo NREM/REM. 
Existe a correlação direta com neurotransmissores no processo de sono, durante a 
vigília predominam cinco neurotransmissores que fazem parte do sistema reticular ativador 
ascendente, sendo eles: histamina, dopamina, noradrenalina, serotonina e acetilcolina. Outros 
neurotransmissores ativadores são orexina e hipocretina. Dentre os neurotransmissores 
inativadores destacam-se o Gaba e a melatonina. As principais regiões envolvidas na 
transmissão de mecanismos ativadores e inativadores estão na região do hipotálamo. A 
histamina é um neurotransmissor que estimula o estado de vigília, sendo assim, anti-
histaminérgicos ou antialérgicos são medicamentos que promovem sono, enquanto isso, o 
neurônio GABAérgico é o principal estimulador do sono. As regiões do hipotálamo lateral e 
núcleo supraquiasmático produzem substâncias como orexina e melatonina e regulam o 
estado de sono-vigília, sendo a orexina estimulando a vigília e a melatonina o sono. 
 
 
Transtornos do sono e tratamentos farmacológicos 
Os transtornos do sono envolvem uma variedade de condições com origens 
fisiológicas, neurológicas ou comportamentais. O DSM-IV-TR classifica os transtornos do sono 
em dissonias (insônias, hipersonias e TRCSs), parassonias e transtornos do sono secundários. A 
ICSD-2 divide os transtornos do sono em seis grupos: insônias, transtornos respiratórios 
relacionados ao sono, TRCSs, parassonias e transtornos de movimento relacionados ao sono. 
Transtorno de insônia 
A insônia se caracteriza por incapacidade de iniciar ou manter o sono, sono de má 
qualidade, sintomas diurnos de fadiga ou baixo rendimento e insatisfação com a qualidade de 
sono obtida. Pode significar sono de curta duração, insuficiente para manter-se alerta e 
conservar o bem estar físico e mental durante o dia. 
A prevalência da insônia aguda é de 30 a 50%; da crônica, de 9 a 15%. A prevalência é 
maior em mulheres, idosos e indivíduos de segmentos socioeconômicos inferiores. A insônia é 
a queixa de sono mais comum em adultos, e pode estar associada a doenças clínicas, 
psiquiátricas, transtornos do ritmo circadiano, uso de medicamentos e substâncias, além de 
transtornos primários do sono. Independentemente de sua etiologia, a insônia está associada 
a uma gama de sintomas adversos, como distúrbios de humor, dificuldade de concentração e 
memorização, além de associação com doenças clínicas e psiquiátricas. 
A insônia pode ser inicial, intermediária ou terminal. Na insônia inicial, o paciente 
apresenta dificuldade de iniciar o sono com duração superior a 30 min. A insônia intermediária 
é caracterizada por despertares durante a noite que podem ser de curta ou de longa duração. 
A insônia terminal tem como principal sintoma o despertar precoce, ou seja, o paciente passa 
a acordar mais cedo que o habitual. Outra característica importante é que o transtorno do 
sono resulta em perdas diurnas, prejudicando o alerta e o humor, com impacto no 
desempenho profissional e intelectual e na qualidade de vida. 
Classificação da insônia 
De acordo com Classificação Internacional dos Transtornos do Sono, a insônia pode 
ser classificada, conforme a duração, em aguda ou crônica. A insônia aguda dura menos de 3 
meses e, em geral, surge como resposta a fatores estressores de natureza psicogênica, médica 
ou ambiental em uma pessoa com sono previamente normal, causando, sobretudo, 
dificuldade para iniciar o sono. A insônia é considerada crônica a partir de 3 meses de duração. 
Segundo a 5a edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais 
(DSM5), os sintomas de insônia devem ocorrer pelo menos 3 vezes por semana, há pelo menos 
3 meses, para que possam ser considerados transtorno de insônia crônica. 
Boa parte dos casos de insônia são comórbidos a outras doenças, como depressão. A 
Classificação Internacional dos Transtornos do Sono de 201412 contempla os critérios AF para 
o diagnóstico de transtorno de insônia, independentemente das suas causas: 
A – O paciente relata, ou os pais ou cuidadores observam, um ou mais dos seguintes: 
1 – Dificuldade em iniciar o sono. 2 – Dificuldade em manter o sono. 3 – Despertar antes do 
desejado. 4 – Resistência a ir para a cama no horário apropriado. 5 – Dificuldade para dormir 
sem a intervenção dos pais ou cuidadores. 
B – O paciente relata, ou os pais ou cuidadores observam, um ou mais dos seguintes 
sintomas relacionados com dificuldade para dormir no período noturno: 1 – Fadiga/mal-estar. 
2 – Comprometimento da atenção, concentração ou memória. 3 – Prejuízo no desempenho 
social, familiar, ocupacional ou acadêmico. 4 – Distúrbio do humor/irritabilidade. 5 – 
Sonolência diurna. 6 – Problemas comportamentais (p. ex., hiperatividade, impulsividade, 
agressividade). 7 – Redução da motivação/energia/iniciativa. 8 – Propensão para 
erros/acidentes. 9 – Insatisfação ou preocupação com o sono 
C – As queixas relacionadas ao ciclo vigília-sono não podem ser explicadas somente 
por oportunidades inadequadas para o sono (ou seja, tempo suficiente é alocado para o sono) 
ou circunstâncias inadequadas para o sono (ou seja, o ambiente é seguro, escuro, silencioso e 
confortável). 
D – O distúrbio do sono e sintomas diurnos associados ocorrem pelo menos três 
vezes na semana. 
E – O distúrbio do sono e sintomas diurnos associados estão presentes por pelo 
menos três meses. 
F – A dificuldade para dormir não é melhor explicada por outro transtorno do sono. 
Na versão anterior da classificação, a insônia foi dividida em subtipos de acordo com 
a etiologia: psicofisiológica, idiopática, paradoxal, causada por higiene do sono inadequada, 
secundária a transtorno mental, decorrente de condição médica e insônia devido a uso de 
substância ou medicamento. 
Insônia psicofisiológica 
Também denominada insônia aprendida, insônia condicionada ou insônia primária, é 
o subtipo mais comum de insônia crônica primária, com taxas de prevalência de 1 a 2% na 
população geral, e representa 12 a 15% dos quadros de insônia. Os critérios diagnósticos 
incluem duração mínima de 3 meses e os sintomas de sono não serem causados por nenhum 
outro transtorno mental, neurológico ou clínico, nem por outros transtornos do sono, pelo uso 
de medicamentos ou abuso de substâncias. 
O portador de insônia psicofisiológica apresenta, principalmente, sintomas de 
dificuldade de adormecer (insônia inicial), podendo apresentar também insônia de 
manutenção com despertares noturnos de longa duração, sono de má qualidade e sintomas 
neurocognitivos com fadiga e irritabilidade. Há também má higiene do sono. Alguns pacientes 
apresentam, paradoxalmente, facilidade para adormecer em locais distintos do ambiente 
habitual de sono, como em hotéis ou em situações monótonas não intencionais (p. ex., 
assistindo à televisão na sala ou no laboratório de sono). 
Uma das características principais é a existência de um estado de hiperalerta 
associado a comportamentos disfuncionais e aprendidos, causando sintomas noturnos e 
diurnos de insônia. O estado de hiperalerta é representado pela hiperativação fisiológica do 
SNC e do SNA. A comprovação da hiperatividade do SNC é documentada em estudos do 
metabolismo cerebral mediante tomografia com emissão de pósitrons com fluorodeoxiglicose 
marcada. Há aumento do metabolismo cerebral em regiões específicas do tronco cerebral 
relacionadas com o estado de alerta, bem como aumento do metabolismo de glicose no córtex 
pré-frontal e no sistema límbico. 
A elevação da atividadedo SNA simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é 
representada pelo aumento da temperatura corporal, da frequência cardíaca, da atividade 
eletrodérmica, do consumo de oxigênio corporal e cerebral, da secreção de corticoides e da 
atividade eletroencefalográfica com aumento de ritmos rápidos durante o sono. 
Esse estado de hiperatividade do SNC, do SNA e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
produz um estado de hiperalerta fisiológico e cognitivo durante a vigília e o sono, interferindo 
na neurofisiologia e na percepção do sono normal. Apesar do sono de má qualidade, relatado 
subjetivamente pelo paciente ou documentado na polissonografia, o paciente com insônia 
psicofisiológica não apresenta sonolência diurna, mesmo após privação de sono, o que 
confirma o estado de hiperalerta. 
Incomum em crianças e adolescentes, o transtorno de insônia é mais frequente em 
mulheres idosas e adultos jovens do sexo feminino e, se não tratado adequadamente, pode 
persistir por décadas. O transtorno de insônia é um fator de risco para o desenvolvimento de 
transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade, abuso de álcool e hipnóticos) e aumento da 
mortalidade. 
Insônia idiopática 
A insônia idiopática se inicia antes da puberdade e persiste durante a vida adulta. Há, 
em geral, histórico familiar de insônia. Além das queixas de sono, costumam ocorrer sintomas 
de hiperatividade e desatenção, prejudicando o rendimento escolar e socioprofissional. A 
prevalência da insônia idiopática é de 0,5 a 0,7% da população de adolescentes e adultos 
jovens. O diagnóstico é confirmado pela idade de início dos sintomas e pela ausência de outros 
transtornos médicos ou psiquiátricos que possam explicar o início precoce da insônia. 
Insônia paradoxal 
O ponto essencial desse subtipo de insônia é a existência de queixas subjetivas de 
sono de má qualidade e de sintomas diurnos de leve intensidade na ausência de alterações 
objetivas de sono no exame de polissonografia. Esse subtipo de insônia está relacionado com 
má percepção do sono. 
Insônia associada a transtorno mental 
O fator essencial dessa modalidade de insônia é a relação causal e temporal com um 
transtorno mental subjacente. A evolução da insônia é paralela ao transtorno mental. 
Transtornos de humor (p. ex., depressão, distimia, ciclotimia, transtorno bipolar, ansiedade, 
esquizofrenia e transtornos somatoformes) são exemplos de transtornos mentais associados a 
esse tipo de insônia. 
A intensidade dos sintomas de má qualidade do sono e dos sintomas diurnos são as 
queixas principais, mais que os sintomas do transtorno mental subjacente. Os sintomas de 
insônia se tornam o foco principal, levando o portador a buscar tratamento médico. Tratando-
se a doença de base, em geral há remissão da insônia. 
Insônia aguda, transitória ou de ajustamento 
O elemento essencial desse diagnóstico é a ocorrência de sintomas de insônia aguda 
secundária, causada por um fator precipitante causal claramente identificável, em uma pessoa 
com sono previamente normal sem queixas de insônia. O quadro clínico deve durar alguns dias 
ou, no máximo, 1 mês. A prevalência é de 15 a 20%, mais comum em mulheres e em adultos 
mais velhos. 
O fator estressor precipitante pode ser psicológico ou físico (p. ex., demissão de 
trabalho, prova, viagem, diagnóstico de uma condição médica, hospitalização, ambiente de 
sono desconfortável). A insônia aguda caracteristicamente se resolve com a suspensão do 
fator estressor precipitante ou com a adaptação ao estresse. 
Insônia causada por higiene do sono inadequada 
Higiene do sono inadequada abrange a prática de hábitos que não são adequados 
para uma boa qualidade do sono, causando sintomas de insônia e prejuízo do bem-estar 
diurno. Essas práticas estão sob o controle do portador. Os sintomas de insônia não são 
causados por nenhum outro transtorno mental, neurológico ou clínico, nem por outros 
transtornos do sono, nem pelo uso de medicamentos ou abuso de substâncias. 
A descontinuação dessas práticas leva ao desaparecimento dos sintomas de insônia, 
com normalização do padrão de sono. Entre as práticas de má higiene do sono estão consumo 
de cafeína, nicotina e álcool no mínimo 6 h antes de dormir, refeições pesadas à noite, 
atividade física vigorosa até 4 h antes de dormir, atividade psicologicamente estressante à 
noite, horários inconstantes para dormir e acordar, cochilos longos ou próximos do horário do 
sono principal. 
Insônia associada a transtorno mental 
É causada ou decorrente de uma condição psiquiátrica coexistente, sendo uma 
queixa comum em transtornos depressivos e ansiosos. O fator essencial dessa modalidade de 
insônia é a relação causal e temporal com um transtorno mental subjacente. A evolução da 
insônia é paralela ao transtorno mental. Transtornos de humor (p. ex., depressão, distimia, 
ciclotimia, transtorno bipolar, ansiedade, esquizofrenia e transtornos somatoformes) são 
exemplos de transtornos mentais associados a esse tipo de insônia. 
A intensidade dos sintomas de má qualidade do sono e dos sintomas diurnos são as 
queixas principais, mais que os sintomas do transtorno mental subjacente. Os sintomas de 
insônia se tornam o foco principal, levando o portador a buscar tratamento médico. Tratando-
se a doença de base, em geral há remissão da insônia. 
Insônia decorrente de condição médica 
É causada ou decorrente de uma doença clínica, como por exemplo, desconforto por 
dor, noctúria e problemas respiratórios do sono. 
Insônia devido ao uso de substância ou medicamento 
Esse tipo de insônia está associado ao uso ou retirada de algum medicamento ou 
substância, sendo que os sintomas da insônia aparecem quando a substância/medicamento é 
utilizado e desaparecem com a retirada do mesmo. 
Tratamento farmacológico 
O tratamento farmacológico de insônia baseia-se nas recomendações das diretrizes 
brasileiras, com citação dos medicamentos recomendados e opcionais. Consiste no uso de 
substâncias hipnóticas que atuam, principalmente, no sistema GABA, o principal sistema 
inibitório do SNC. Outras substâncias com efeito sedativo, como os antidepressivos sedativos, 
ou que atuem nos receptores melatoninérgicos, são fármacos promissores para o tratamento 
da insônia. Hipnóticos não benzodiazepínicos são considerados tratamento padrão para 
insônia, sendo o zolpidem o medicamento de primeira escolha. 
Hipnóticos não benzodiazepínicos 
Essa classe inclui agentes conhecidos como moduladores alostéricos positivos (MAP) 
do receptor GABA, que se ligam a este de maneira que o canal de cloro se abre mais vezes e de 
maneira mais fisiológica que com os benzodiazepínicos, os barbitúricos e o álcool, causando 
menores riscos de tolerância e dependência. Existem dois hipnóticos não benzodiazepínicos no 
Brasil: zolpidem e zopiclona. 
O zolpidem é um agonista seletivo do receptor GABAA pós-sináptico na subunidade 
alfa 1, com potência intermediária nas subunidades alfa 2 e alfa 3. Seu perfil farmacocinético é 
de rápida absorção, com concentração máxima de 1 h, biodisponibilidade oral de 70%, meia-
vida de eliminação de 2,5 h, metabolismo hepático e eliminação renal. O zolpidem é 
considerado um agente padrão em virtude de sua segurança, com riscos limitados, e de 
primeira escolha para o tratamento do transtorno de insônia (aguda e crônica). 
Preconiza-se o uso do zolpidem imediatamente antes de se deitar, evitando outras 
atividades antecedendo o sono, para minimizar os riscos de amnésia ou confusão mental. O 
zolpidem pode ser usado de modo intermitente, de acordo com critérios estabelecidos pelas 
necessidades do paciente. Estudos demonstram persistência do efeito em uso prolongado, 
com redução da latência do sono e do número de despertares. Esse tipo de regime terapêutico 
é eficaz e seguro, com menor risco de desenvolver tolerância e dependência, incorrendo em 
menores custos financeiros para o paciente. 
Os efeitos indesejáveisdo zolpidem relacionados com o SNC são cefaleia, sonolência, 
vertigem, confusão mental, amnésia, alucinações, irritabilidade, tremor, ansiedade e fadiga. 
Outros efeitos não relacionados com o SNC são náuseas, dispepsia, gosto metálico ou amargo 
na boca, diarreia, mialgia e artralgia. Raramente o zolpidem pode causar parassonias, como 
sonambulismo, episódios de comportamentos alimentares noturnos com amnésia e condução 
de veículos sob o estado de sono. Os usuários devem ser avisados sobre esses efeitos e evitar 
situações de risco. O medicamento não deve ser utilizado em gestantes e em pacientes com 
insuficiência hepática, mas é seguro para uso em insuficiência renal. A dose indicada para 
idosos é de 5 mg.9,14 As apresentações disponíveis no mercado brasileiro são de 10 mg por 
via oral (VO), 5 mg sublingual e 6,25 e 12,5 mg de liberação controlada. 
A zopiclona promove efeitos semelhantes aos benzodiazepínicos. A molécula da 
zopiclona se liga ao complexo receptor GABA próximo ao local de ligação dos 
benzodiazepínicos. A zopiclona tem afinidade pelas subunidades alfa 1 e alfa 2, tal como os 
benzodiazepínicos. É rapidamente absorvida (concentração máxima de 1 a 1,3 h) e tem meia-
vida relativamente longa, de 5 a 6 h em adultos jovens e de 9 h em idosos, o que sugere a 
possibilidade de melhores resultados na manutenção de sono que o zolpidem. O metabolismo 
é hepático e a eliminação é renal. Os principais efeitos colaterais relatados são gosto amargo e 
boca seca, dores de cabeça e enxaquecas. Raramente pode ocorrer edema periférico, náuseas, 
sonolência e pesadelos ao despertar. Há potencial de produzir dependência, abuso e 
alterações cognitivas. A zopiclona é recomendada para o tratamento do transtorno de insônia. 
Sua dose em idosos varia de 3,7 a 7,5 mg. A apresentação no mercado brasileiro é de 
comprimidos de 7,5 mg. 
Benzodiazepínicos 
Segundo as diretrizes brasileiras, os benzodiazepínicos são classificados como 
agentes opcionais para o tratamento do transtorno de insônia. Sua utilização deve ser muito 
criteriosa, tendo sempre em mente as complicações dessas substâncias e seus efeitos sobre o 
organismo, principalmente em idosos. Os benzodiazepínicos podem ser indicados com 
propriedade para o transtorno de insônia comórbida com transtornos psiquiátricos ansiosos. 
São medicamentos psicoativos com variadas ações: hipnótica, sedativa, ansiolítica, 
anticonvulsivante, relaxante muscular e com propriedades amnésticas. Podem causar 
dependência, tolerância e, frequentemente, abuso, e sua retirada deve ser gradual devido à 
possibilidade de abstinência. Há estudos que demonstram aumento do risco de morte para 
indivíduos que fazem uso crônico de benzodiazepínicos. As contraindicações dos 
benzodiazepínicos são síndrome de apneia no sono, histórico de dependência química, uso 
lesivo de álcool, situações de operação de máquinas ou veículos, riscos de quedas. Dentre as 
diversas substâncias que compõem essa classe de medicamentos, as que podem ser utilizadas 
são clonazepam, midazolam e estazolam. As demais não são recomendadas para o uso em 
insônia. 
Antidepressivos com efeito sedativo 
Esses medicamentos são recomendados para uso alternativo aos hipnóticos não 
benzodiazepínicos. É importante lembrar que não há estudos randomizados duploscegos que 
comprovem sua eficácia. Como primeira escolha, são recomendadas a trazodona e a doxepina; 
para uso opcional, mirtazapina, mianserina, amitriptilina e agomelatina. 
Sonolência excessiva é manifestação subjetiva, definida como dificuldade de 
permanecer alerta ou facilidade para iniciar o sono durante o período de vigília principal. Pode 
variar de intensidade e ser mais perceptível em situações sedentárias que exigem menor nível 
de atenção. 
TRANSTORNO DE HIPERSONOLÊNCIA 
A sonolência excessiva (hipersonolência) é uma condição grave, debilitante, 
potencialmente fatal e não transmissível. Ela afeta não só o indivíduo afligido como também 
sua família, seus colegas de trabalho e o público em geral. A sonolência pode ser consequência 
de (1) sono insuficiente, (2) disfunção neurológica básica nos sistemas cerebrais reguladores 
do sono, (3) sono perturbado ou (4) fase do ritmo circadiano de um indivíduo. Um 
questionário da história do sono costuma ajudar a diagnosticar o transtorno do sono. A dívida 
do sono produzida por sono insuficiente é cumulativa. Se uma pessoa reduz a duração do sono 
em 1 a 2 horas por noite e continuar com esse regime por uma semana, a sonolência irá 
alcançar níveis patológicos. Quando a dívida de sono é adicionada à perturbação do sono ou a 
uma disfunção neurológica básica nos mecanismos do sono, há um risco aumentado de que o 
indivíduo pegue no sono inesperadamente. O início do sono, nessas circunstâncias, 
caracteristicamente ocorre sem aviso. A sonolência pode ser episódica e ocorrer como ataques 
irresistíveis de sono, ocorrer de manhã como embriaguez de sono ou ser crônica. Fadiga, 
cansaço e sonolência são termos empregados pela maioria das pessoas como sinônimos; 
contudo, é possível estar cansado, mas sem sono; ter sono, mas não estar cansado; ou estar 
com sono e cansado. Nesta seção, o termo sonolência irá referir-se à propensão a pegar no 
sono e, quando extrema, à incapacidade de se manter acordado. 
A sonolência afeta adversamente a atenção, a concentração, a memória e os 
processos cognitivos mais elevados. Resultados graves da sonolência incluem fracasso escolar, 
perda de emprego, acidentes com veículos automotores e desastres industriais. A indústria de 
transportes, incluindo rodoviária, ferroviária, marítima e aérea, tem particular tendência a 
sofrer acidentes relacionados a sono. Há muitos transtornos do sono associados com 
sonolência excessiva durante o dia; porém, o transtorno respiratório associado ao sono é, de 
longe, a dissonia mais comum vista nos centros de transtornos do sono. 
A hipersonia primária é diagnosticada quando não se pode encontrar outra causa 
para sonolência excessiva que ocorre por pelo menos um mês. Algumas pessoas têm sono 
longo e, como as pessoas com sono curto, apresentam variação normal. Seu sono, apesar de 
longo, é normal em arquitetura e psicologia. A eficiência do sono e os horários de sono-vigília 
são normais. Esse padrão não traz reclamações com a qualidade do sono, sonolência durante o 
dia ou dificuldades com o humor ao acordar, motivação e desempenho. 
O sono longo pode ser um padrão vitalício e parece ter uma incidência familiar. 
Muitas pessoas apresentam sono variável, podendo ter sono longo em certos períodos da vida. 
Alguns indivíduos têm reclamações subjetivas de sentir sono sem apresentar achados 
objetivos. Eles não tendem a pegar no sono com mais frequência que o normal nem têm 
outros sinais objetivos. Os médicos devem tentar excluir causas claras da sonolência excessiva. 
Tipos de hipersonia 
Síndrome de Kleine-Levin. A síndrome de Kleine-Levin é uma condição relativamente 
rara, consistindo em períodos recorrentes de sono prolongado (do qual os pacientes podem 
ser despertados) com períodos intercalados de sono normal e vigília alerta. 
Durante os episódios hipersônicos, períodos despertos costumam ser marcados por 
retração de contato social e retorno à cama na primeira oportunidade. Essa síndrome é a 
hipersonia recorrente mais reconhecida, apesar de ser incomum. Ela afeta sobretudo homens 
no início da adolescência; contudo, pode ocorrer posteriormente na vida e em mulheres. Com 
poucas exceções, o primeiro ataque surge entre as idades de 10 e 21 anos. Exemplos raros de 
início na quarta e quinta décadas de vida também foram relatados. Em sua forma clássica, os 
episódios recorrentes são associados com sonolência extrema (períodos de sono de 18 a 20 
horas), alimentação voraz, hipersexualidade e desinibição (p. ex., agressão). Os episódios 
costumam durar de alguns dias a várias semanas e aparecem de 1 a 10 vezes por ano. Uma 
formahipersonolenta monossomática pode ocorrer. 
A frequência do antígeno leucocitário humano (HLA) é aumentada em indivíduos 
com essa síndrome. 
Hipersonia relacionada à menstruação. Em algumas mulheres, episódios recorrentes 
de hipersonia estão relacionados ao ciclo menstrual, em que elas apresentam episódios 
intermitentes de hipersonia marcante no início (ou pouco tempo antes) da menstruação. 
Os sintomas costumam durar por uma semana, resolvendo-se com a menstruação. 
Fatores endócrinos provavelmente estão envolvidos, mas nenhuma anormalidade específica 
em medidas de laboratório foi relatada. O tratamento com contraceptivos orais é efetivo, 
então se acredita que o transtorno seja secundário a um desequilíbrio hormonal. 
Hipersonia idiopática. A hipersonia idiopática (HI) apresenta- se de várias formas. Ela 
pode estar associada com períodos de sono muito longos, após os quais o indivíduo continua 
com sono. 
Também pode ocorrer sem períodos de sono longo. Essa hipersonia é um transtorno 
de sonolência excessiva em que os pacientes não apresentam os sintomas auxiliares 
relacionados com narcolepsia. 
Diferentemente da narcolepsia, o sono costuma ser bem preservado, e a eficiência 
do sono permanece alta, mesmo em formas associadas com horários de sono muito 
prolongados (12 horas ou mais). Além do mais, o paciente adormece logo se recebe a 
oportunidade de cochilar no dia seguinte. Com frequência, há grande quantidade de sono com 
ondas lentas; contudo, o padrão de sono no EEG é essencialmente o mesmo que o encontrado 
em indivíduos sadios que são privados do sono. Diferentemente dos indivíduos privados de 
sono, o padrão de sono não se modifica até mesmo após várias noites de sono estendido. 
Como o nome indica, a etiologia da hipersonia idiopática não é conhecida; no entanto, 
presume-se uma causa no sistema nervoso central. Três categorias gerais foram 
desenvolvidas. 
O subgrupo 1 inclui indivíduos que são positivos para HLA-Cw2, têm disfunções no 
sistema nervoso autônomo e outros familiares afetados. O subgrupo 2 inclui pacientes com 
infecção pós-viral (p. ex., síndrome de Guillain-Barré [polineuropatia ascendente], 
mononucleose e pneumonia viral atípica). Os pertencentes ao subgrupo 3 não são familiares 
nem são pós-virais (i.e., verdadeiramente idiopáticos). 
A idade de início costuma ser dos 15 aos 30 anos, e a hipersonia torna-se um 
problema vitalício. Além do sono noturno prolongado, não perturbado e não revigorante, a HI 
está associada com longos cochilos não revigorantes, dificuldade para despertar, embriaguez 
de sono e comportamentos automáticos com amnésia. 
Outros sintomas que sugerem disfunção do sistema nervoso autônomo são típicos, 
incluindo enxaquecas, desmaios, síncope, hipotensão ortostática e fenômenos do tipo 
Raynaud com mãos e pés gelados. 
Alguns pacientes com HI dormem menos de 10 horas por noite, têm dificuldade para 
despertar, acordam não revigorados e até confusos e podem tirar cochilos não intencionais e 
não revigorantes durante o dia por conta de sua sonolência. O início do transtorno costuma 
ser antes dos 25 anos, tendo um curso persistente. 
 Síndrome do sono insuficiente induzida por comportamento. 
A síndrome do sono insuficiente surge da não observância do indivíduo aos horários 
de sono-vigília. Ela costuma ser subclínica e ocorre em uma grande proporção da população. O 
indivíduo tende a não buscar ajuda médica, visto que está ciente da causa de sua sonolência. 
No entanto, o sono insuficiente é um assassino insidioso, estando relacionado a muitos 
acidentes veiculares e industriais. Quando um indivíduo vai se privando cada vez mais de sono, 
em algum momento, sua dívida de sono terá de ser paga. A sonolência excessiva associada 
com sono insuficiente pode ser provocada por uma refeição pesada, ingestão de pequenas 
doses de álcool, um ambiente quente e atividade sedentária. A síndrome do sono insuficiente 
é diagnosticada quando um indivíduo não reserva quantidade de tempo suficiente para 
dormir e, como resultado, sofre de sonolência ao longo do dia, fadiga, perda de concentração, 
prejuízo de memória, irritabilidade e problemas de humor. Frequentemente, a pessoa dorme 
de menos ou dorme demais, tira sonecas e aumenta os períodos de sono no fim de semana. 
Apesar de bebidas cafeinadas serem, em geral, autoadministradas, o tratamento adequado 
envolve o aumento da duração e da regularidade do sono. Estudos recentes indicam que 
transtornos metabólicos e resistência à insulina podem ser o resultado de sono insuficiente 
crônico. 
Hipersonia devida a condição clínica. Condições clínicas conhecidas por causarem 
hipersonia incluem trauma encefálico, AVC, encefalite, doença de Parkinson, condições 
inflamatórias, 
doenças genéticas e doenças neurodegenerativas. 
Hipersonia devida a droga ou substância. A sonolência pode ser causada por uso ou 
abuso de hipnóticos sedativos, anti-histamínicos sedativos, antiepilépticos, neurolépticos e 
apioides analgésicos. A hipersonia também pode ser provocada por abstinência de 
estimulantes tradicionais (cocaína, anfetaminas), cafeína ou nicotina. 
Tratando hipersonia 
A hipersonia causada por sono insuficiente é tratada estendendo-se e regularizando-
se o período de sono. Se, contudo, for resultado de narcolepsia, condições clínicas ou 
hipersonia idiopática, a sonolência costuma ser manejada farmacologicamente. Não há cura 
para essas condições, mas os sintomas são tratados com a substância promotora de vigília 
modafinil (primeira linha de tratamento) ou psicoestimulantes tradicionais, como anfetaminas 
e seus derivados (se modafinil falhar). Para narcolepsia (discutida a seguir), fármacos de 
supressão do sono REM (p. ex., muitos antidepressivos) são usados para tratar a cataplexia. 
Essa abordagem faz uso das propriedades anticolinérgicas supressoras de REM desses 
fármacos. Como a cataplexia é, presumivelmente, uma intrusão dos fenômenos do sono REM 
no estado de vigília, o raciocínio é claro. Muitos relatos indicam que a imipramina e a 
protriptilina são bastante efetivas para reduzir ou eliminar a cataplexia. Os inibidores seletivos 
da recaptação 
de serotonina (ISRSs) ganharam popularidade por estar associados com menos 
efeitos colaterais do que os antidepressivos tricíclicos. 
Mais recentemente, o oxibato de sódio provou ser de extrema eficácia para reduzir a 
cataplexia, mesmo em casos refratários a outros tratamentos. Estudos também sugerem que o 
oxibato de sódio ajude a melhorar o sono e alivie um pouco da sonolência associada com a 
narcolepsia. Apesar de as farmacoterapias serem os tratamentos de primeira escolha, a 
abordagem de tratamento geral deve incluir cochilos programados, ajuste de estilo de vida, 
aconselhamento psicológico, intervalos dos fármacos para reduzir a tolerância (se forem 
usados estimulantes) e monitoramento cuidadoso de uso de medicamentos além do prescrito, 
da saúde geral e do estado cardíaco. 
Narcolepsia 
A narcolepsia é caracterizada pelo sono excessivo associado a ataques de sono 
irresistíveis, que ocorrem como o único sintoma ou em combinação com um ou mais sintomas 
auxiliares de cataplexia, paralisia do sono ou alucinações hipnagógicas. 
O transtorno afeta cerca de uma em 2.000 pessoas; homens e mulheres têm a 
mesma probabilidade de desenvolvê-lo. Esse transtorno pode ter uma base hereditária, 
porque até metade dos pacientes com narcolepsia tem um parente de primeiro grau com o 
transtorno. 
Os sintomas da narcolepsia são impressionantes. Os ataques de sono podem durar 
de alguns segundos a 30 minutos ou mais; podem ser precipitados por atividade sedentária e 
monótona, como assistir à televisão. Os pacientes narcolépticos também podem experienciar 
ataques de sono no trabalho, durante as conversas ou sob outras circunstâncias normalmente 
consideradas estimulantes, como durante uma relação sexual. Entre 60 e 90% desses 
pacientes experienciam episódiosde cataplexia, em que ocorre perda repentina do controle 
muscular. 
Isso pode fazer a pessoa cair (como se estivesse desmaiando) sem perda da 
consciência. Essa perda de tônus muscular ocorre de forma característica em resposta a 
emoções fortes, como ao rir ou ter uma surpresa. 
A paralisia do sono e as alucinações hipnagógicas ocorrem com menos frequência do 
que a cataplexia. A paralisia do sono causa uma perda temporária do tônus muscular, 
resultando em incapacidade para mover-se. As alucinações hipnagó]]gicas são percepções 
alucinatórias vívidas, em geral visuais ou auditivas, que ocorrem enquanto a pessoa está 
adormecendo. (As alucinações hipnopômpicas acontecem assim que a pessoa acorda.) Embora 
esses sintomas às vezes ocorram em pessoas não-narcolépticas, os indivíduos com narcolepsia 
podem experienciá-las várias vezes por semana. Esses sintomas auxiliares em geral aparecem 
vários anos após o início dos ataques de sono. Seu mecanismo exato é desconhecido, mas os 
ataques de sono e outros sintomas narcolépticos parecem ter íntima relação com os 
mecanismos neurofisiológicos subjacentes ao sono REM. 
Uma história cuidadosa do sono é útil para fazer o diagnóstico de narcolepsia, assim 
como descrições proporcionadas por pais e cônjuges. O diagnóstico é relativamente fácil de 
fazer quando os sintomas auxiliares (p. ex., cataplexia) estão presentes. A polissonografia com 
o MSLT é usada para diagnosticar narcolepsia e permite ao clínico descartar outros transtornos 
do sono, como transtorno do sono relacionado com a respiração (apnéia do sono). Pessoas 
com narcolepsia tendem a entrar no sono REM no início do sono, em vez de após os mais 
típicos 90 a 120 minutos, e durante os cochilos diurnos. Os pacientes com freqüência 
desenvolvem problemas psicológicos, que provavelmente são conseqüência dos efeitos 
adversos do transtorno na vida de suas famílias, situações de trabalho e interações sociais; 
esses problemas precisam ser explorados. 
Tratando a narcolepsia 
Não existe cura para a narcolepsia, mas é possível administrar os sintomas. Um 
regime de cochilos forçados em um período específico do dia às vezes ajuda os pacientes com 
essa condição, e, em alguns casos, o regime sozinho, sem medicação, chega perto de curá- -la. 
Quando a medicação é requerida, os estimulantes são os mais usados. 
O modafinil, um receptor agonista α1-adrenérgico, foi aprovado pela FDA para 
reduzir o número de ataques de sono e para melhorar o desempenho psicomotor na 
narcolepsia. Essa observação sugere o envolvimento de mecanismos noradrenérgicos no 
transtorno. 
O modafinil não tem alguns dos efeitos adversos dos psicoestimulantes tradicionais. 
Ainda assim, o clínico deve monitorar seu uso e estar atento ao desenvolvimento de tolerância 
pelo paciente. 
Os especialistas do sono frequentemente prescrevem fármacos tricíclicos ou ISRSs 
para reduzir a cataplexia. Essa abordagem faz uso das capacidades de suprimir o sono REM 
desses fármacos. Como a cataplexia é presumivelmente uma intrusão de fenômenos do sono 
REM no estado de vigília, o raciocínio é claro. Muitos relatos indicam que a imipramina, o 
modafinil e a fluoxetina são efetivos na redução ou na eliminação da cateplexia. 
Apesar de a farmacoterapia ser o tratamento de escolha, a abordagem terapêutica 
geral deve incluir sonecas programadas, ajuste do estilo de vida, aconselhamento psicológico, 
intervalos dos medicamentos para reduzir a tolerância e monitoramento cuidadoso do uso dos 
medicamentos além do prescrito, da saúde geral e do estado cardíaco. 
Apneia e hipopneia obstrutivas do sono 
Apneia e hipopneia obstrutivas do sono, também conhecidas como apneia obstrutiva 
do sono (AOS), são caracterizadas por obstrução repetitiva ou parcial da via aérea superior 
durante o sono. Conforme a pessoa adormece, a resistência das vias aéreas aumenta. Em 
alguns indivíduos, isso leva a um esforço respiratório aumentado ou a oclusão das vias aéreas. 
Esses períodos de obstrução funcional da via aérea superior resultam na redução de saturação 
arterial de oxigênio e despertar transitório, após o que a respiração (ao menos por um curto 
período) recomeça normalmente. Um episódio de apneia do sono é definido como cessação 
de respiração por 10 segundos ou mais durante o sono. Durante um episódio de apneia 
obstrutiva, o esforço respiratório continua, mas o fluxo de ar cessa devido a perda de patência 
aérea. Uma redução na respiração de pelo menos 10 segundos é chamada de hipopneia. 
Obstruções parciais (hipopneia) podem causar despertar e fragmentação do sono. Uma 
redução consequente da ventilação pode reduzir as concentrações de oxi-hemoglobina. 
Fatores de predisposição a AOS incluem ser do sexo masculino, alcançar a meia-idade, ser 
obeso ou ter micrognatia, retrognatia, anormalidades nasofaríngeas, hipotireoidismo e 
acromegalia. 
Uma revisão com mais de 4 milhões de registros da Veterans Health Administration 
(VHA) encontrou uma prevalência de 2,91% de apneia do sono nessa população. Diagnósticos 
comórbidos incluem hipertensão (60,1%), obesidade (30,5%), diabetes melito (32,9%) e 
doença cardiovascular, incluindo angina e infarto do miocárdio (27,6%), insuficiência cardíaca 
(13,5%) e AVC, incluindo ataques isquêmicos transitórios (5,7%). A comorbidade psiquiátrica 
no grupo de apneia do sono foi significativamente mais elevada (P < 0,0001) do que no grupo 
sem essa condição para os diagnósticos de transtornos do humor, de ansiedade e de estresse 
pós-traumático, psicose e demência. Há várias teorias sobre os motivos dessa associação. Os 
transtornos psiquiátricos podem ser uma consequência da apneia do sono (e de sono 
perturbado e hipoxia). No entanto, os transtornos psiquiátricos podem predispor as pessoas a 
desenvolver perturbação do sono, como a apneia do sono. 
Diagnóstico. Características clínicas associadas com AOS e hipopneia incluem 
sonolência excessiva, ronco, obesidade, sono inquieto, despertar noturno engasgado ou em 
busca de ar, boca seca pela manhã, dores de cabeça de manhã e suor noturno pesado. Os 
pacientes também podem apresentar hipertensão, problemas de ereção, depressão, 
insuficiência cardíaca, noctúria, policitemia e comprometimento da memória como resultado 
de apneia e hipopneia obstrutivas do sono. Episódios desses transtornos podem ocorrer em 
qualquer estágio do sono, mas são mais típicos durante o sono REM, o estágio 1 não REM e o 
estágio 2 não REM. 
No polissonograma, episódios de AOS em adultos são caracterizados por múltiplos 
períodos de pelo menos 10 segundos de duração em que o fluxo aéreo oral cessa completa 
(uma apneia) ou parcialmente (uma hipopneia), enquanto a expansão abdominal e torácica 
indica esforços contínuos do diafragma e dos músculos acessórios da respiração para que o ar 
passe pela obstrução. A saturação de oxigênio arterial diminui, e com frequência se observa 
bradicardia, que pode ser acompanhada de outras arritmias, como contrações ventriculares 
prematuras. Ao final, ocorre um reflexo de despertar, visto como um sinal de vigília e 
possivelmente como um artefato motor dos canais de EEG. Nesse momento, o paciente pode 
ser visto realizando nítidos movimentos breves de agitação na cama. 
De acordo com o manual de classificação da American Academy of Sleep Medicine, 
os registros polissonográficos são avaliados para eventos de acordo com as regras a seguir. A 
obstrução das vias aéreas que produz cessação completa da respiração por 10 segundos ou 
mais é classificada como apneia. Obstruções parciais com consequentes quedas na saturação 
de oxigênio são designadas como hipopneia (4% ou mais de queda é requerida pelas regras do 
Medicare), e obstruções parciais sem queda significativa da saturação do oxigênio, mas 
finalizadas com despertar, são classificadas como episódios de despertar, relacionados a 
sforço respiratório (RERA). O número de episódios de apneia por hora de sono é chamadode 
índice de apneia (IA), o número de episódios de apneia mais hipopneia por hora é chamado de 
índice de apneia mais hipopneia (IAH), e o número de episódios de apneia mais hipopneia mais 
RERA é chamado de índice de perturbação respiratória (IPR). 
Tratamento. Diversos tratamentos estão disponíveis para apneia e hipopneia 
obstrutivas do sono, incluindo perda de peso, intervenção cirúrgica, pressão positiva das vias 
aéreas e aparelhos orais. A perda de peso ajuda muitos pacientes. Contudo, uma vez que 
perder peso e se manter assim é difícil e sem garantias, o médico prudente deve recomendar 
perda de peso, mas também confiar em outras terapias. 
Em alguns pacientes, a respiração perturbada do sono ocorre apenas na posição 
supinada. Nessas situações, impedi-los de dormir sobre as costas pode produzir resultados 
benéficos. Bolas de tênis costuradas ou colocadas nos bolsos de trás do pijama ou tacos de 
isopor podem ajudar a alcançar esse objetivo. Apesar de essas intervenções serem 
consideradas úteis na prática clínica, ensaios clínicos de grande escala dessa abordagem não 
foram realizados. 
Por fim, as farmacoterapias foram tentadas para AOS, mas sem sucesso. 
Originalmente, acreditava-se que o acetato de medroxiprogesterona ajudasse, mas seu uso 
hoje é raro. De maneira semelhante, antidepressivos tricíclicos às vezes diminuem a gravidade 
da apneia reduzindo o sono REM, o estágio do sono em que a apneia do sono é mais 
frequente. Relatou-se que a teofilina reduz a apneia, mas mais estudos são necessários. 
Também houve estudos com animais sugerindo que a mirtazapina e compostos semelhantes 
com ação serotonérgica pré-sináptica melhoram a respiração; todavia, estudos com seres 
humanos foram desapontadores. A única farmacoterapia aprovada para uso em pacientes com 
AOS é o modafinil, uma substância que promove a vigília. O modafinil, porém, não trata a 
fisiopatologia da oclusão das vias aéreas, sendo usado como um adjunto para o tratamento da 
sonolência residual que persiste em cerca de 8 a 12% dos pacientes corretamente tratados e 
com o uso adequado da terapia PAP. 
Transtorno do ritmo circadiano do sono (transtorno do ritmo sono-vigília) 
O sono perturbado pode ocorrer quando o ciclo sono-vigília não está corretamente 
sincronizado com a programação diária de uma pessoa. Por exemplo, pessoas com trabalho de 
turno noturno ou que com freqüência mudam seu turno de trabalho (p. ex., enfermeiros, 
trabalhadores fabris) podem desenvolver transtorno do ritmo circadiano do sono. Pessoas que 
viajam de modo freqüente e cruzam diferentes fusos horários também desenvolvem sono 
perturbado, conhecido como fadiga de vôo (jet leg). Indivíduos com esses transtornos podem 
nunca se sentir totalmente descansados. Quando querem dormir, não conseguem, e quando 
se espera que estejam despertos e alertas, estão sonolentos e letárgicos. 
A melhor maneira de evitar essas situações é renunciar a deslocamentos de horário. 
As indústrias têm pouco a pouco se conscientizado desses problemas, e muitas têm 
replanejado seus horários, descobrindo que a produtividade aumenta e a rotatividade do 
pessoal diminui. Algumas pessoas sempre serão intolerantes a mudança nos horários de 
trabalho; é provável que esses indivíduos devam procurar outros tipos de emprego. 
A pessoa que viaja com freqüência talvez não possa evitar a fadiga de vôo. Devido ao 
sistema humano de cronometragem circadiana, em geral é mais fácil as pessoas se ajustarem 
quando o ciclo é aumentado do que quando é diminuído, viajando para oeste em vez de para 
leste. 
O tratamento para jet leg baseia-se em duas recomendações: 1) prever um tempo 
para que o indivíduo se recupere; 2) manter as horas habituais de sono na nova zona 
temporal. Segundo a sabedoria convencional, a maioria dos adultos demora um dia para 
adaptar-se a cada zona de tempo cruzada para leste e um pouco menos após viajar para oeste. 
Os viajantes podem minimizar a perda de sono com o uso criterioso de agentes hipnóticos (p. 
ex., zolpidem, 5 a 10 mg na hora de dormir) e evitando o álcool e outras substâncias que 
interfiram no sono. 
A melatonina, recentemente recomendada como uma cura para a fadiga de vôo, não 
tem se mostrado eficaz nos testes controlados. 
PARASSONIAS 
As parassonias consistem em pesadelos, terrores noturnos e deambular durante o 
sono (ou sonambulismo). Todos os três transtornos são comuns em crianças, mas raramente 
chamam a atenção médica, a menos que sejam frequentes e graves. Esses transtornos em 
geral se resolvem no fim da adolescência, mas podem persistir na idade adulta. 
Transtorno de pesadelo (ansiedade do sonho) 
O transtorno de pesadelo consiste em despertares repetidos com lembrança 
detalhada de sonhos longos e aterrorizantes, com frequência envolvendo ameaças à 
sobrevivência, à segurança e à auto-estima. Os despertares em geral ocorrem durante a 
segunda metade do período de sono. Ao despertar, o indivíduo rapidamente fica alerta e 
orientado. Essa condição afeta até 5% da população em geral e pode se tornar crônica. 
Os pesadelos tendem a ocorrer durante o sono REM. Podem ocorrer a qualquer 
momento durante a noite, mas estão mais presentes durante a segunda metade, quando os 
ciclos REM aumentam em frequência e duração. Na infância, os pesadelos estão em geral 
relacionados a fases desenvolvimentais específicas e são particularmente comuns durante os 
anos de pré-escola e início da escola primária. Nessa faixa etária, as crianças podem ser 
incapazes de distinguir a realidade do conteúdo dos sonhos. 
Os pesadelos também têm sido associados a doença febril e delirium, sobretudo em 
idosos e em pessoas com doenças crônicas. A retirada de algumas drogas, como 
benzodiazepínicos, também pode resultar em pesadelos. O aumento do sono REM após a 
retirada de barbitúricos ou álcool pode estar associado a um aumento temporário na 
intensidade de sonhos e pesadelos. Mais recentemente, o uso de inibidores seletivos da 
recaptação da serotonina (p. ex., citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina) e 
sua retirada foram associados a sonhos vívidos ou pesadelos. 
O principal diagnóstico diferencial para transtorno de pesadelo inclui uma doença 
psiquiátrica maior que possa conduzir a pesadelos (p. ex., depressão maior), os efeitos de uma 
medicação e a retirada de uma droga ou do álcool. 
Quando o transtorno psiquiátrico é diagnosticado e tratado, os pesadelos podem se 
resolver. Os pesadelos causados por eventos psicologicamente traumáticos podem se resolver 
com aconselhamento de curto prazo ou com o uso criterioso de sedativo-hipnóticos. 
Transtorno de terror noturno 
Os terrores noturnos, ou pavor nocturnus, são um despertar parcial repentino do 
sono delta associado a gritos e atividade motora frenética. Esses episódios ocorrem durante o 
primeiro terço do episódio do sono e com freqüência começam com um grito aterrorizante 
seguido de intensa ansiedade e sinais de hiperexcitação autonômica, como taquicardia e 
respiração acelerada. As pessoas que sofrem de terrores noturnos podem não acordar 
completamente após um episódio e em geral não têm uma lembrança detalhada do evento na 
manhã seguinte. Qualquer tentativa de contenção pode resultar em dano tanto para quem 
está experienciado os terrores quanto para quem está tentando contê-la. 
A causa dos terrores noturnos é desconhecida, mas eles costumam ocorrer em 
concomitância com o deambular durante o sono, que é discutido na próxima seção. As duas 
condições são familiares, têm início na infância e de modo geral se resolvem no final da 
adolescência. Quando os episódios ocorrem com muita freqüência ou persistem até o fim da 
adolescência ou a idade adulta, pode estar presente um transtorno psiquiátrico de base. 
Deambular durante o sono (sonambulismo) 
O sonambulismo é definido como episódios repetidos de despertar do sono e 
deambular. Em geral ocorre durante o primeiro terço doepisódio do sono. Durante a 
deambulação, a pessoa tem um olhar vazio, é relativamente apática aos esforços dos outros 
para se comunicar, e é muito difícil acordá-la. Quando acorda, tem amnésia em relação ao fato 
e normalmente fica alerta e orientada em minutos. Os episódios de sonambulismo e de 
terrores noturnos em geral ocorrem nas três horas iniciais do sono. Os registros 
eletrencefalográficos mostram ondas lentas de alta amplitude precedendo a ativação muscular 
que desencadeia o ataque; o sonambulismo ocorre durante os Estágios 3 e 4 do sono NREM. 
As ocorrências de sonambulismo costumam durar menos de 10 minutos. As pessoas 
podem se mover sem propósito, de uma maneira desajeitada, e são indiferentes ao seu 
ambiente. Os portadores de sonambulismo via de regra têm a capacidade de se locomover 
entre objetos e realizar tarefas simples, como abrir portas ou janelas, um fato que torna o 
transtorno potencialmente perigoso. 
A consideração mais importante no manejo de pacientes com episódios de 
sonambulismo e terror noturno é protegê-los de se machucarem. Tentativas de interromper os 
episódios devem ser evitadas porque a intervenção pode confundir ou amedrontar o paciente. 
Precauções especiais podem incluir colocar travas nas janelas do quarto, instalar alarme nas 
portas e colocá-lo para dormir no primeiro andar da casa. 
O transtorno tem maior probabilidade de ocorrer em crianças do que em adultos. 
Quase 15% das crianças tiveram pelo menos um episódio de sonambulismo, enquanto menos 
de 3% experienciaram terrores noturnos. Menos de 5% dos adultos sadios relatam história de 
sonambulismo. É necessário dizer aos pais que o problema de seu filho provavelmente será 
superado no final da adolescência. 
Em adultos, o sonambulismo está com freqüência associado à presença de um 
transtorno psiquiátrico importante, como a depressão. 
As drogas que reprimem os Estágios 3 e 4 do sono, como os benzodiazepínicos (p. 
ex., diazepam, 5 a 20 mg à noite), podem ser prescritas para adultos com sonambulismo ou 
terrores noturnos. A recaída é provável quando elas são interrompidas ou em ocasiões de 
estresse. Os antidepressivos tricíclicos (p. ex., a imipramina, 50 a 100 mg à noite) também 
podem ser eficazes na redução da freqüência dos episódios de sonambulismo e terror 
noturno. As drogas também podem ser administradas a crianças, embora sejam usadas 
dosagens menores. Uma higiene do sono melhorada pode conduzir à resolução de transtornos 
leves. 
Automedicação nos profissionais de saúde 
O uso de medicamentos para o benefício próprio e sem a devida prescrição é 
chamado automedicação. Nessas circunstâncias, o indivíduo não procura ajuda médica para 
solucionar aquilo que julga ser um problema de saúde, recorrendo a conselhos dos vizinhos, 
amigos ou familiares; consumindo sobras de antigos medicamentos que foram guardados; 
usando as suas prescrições ou de outras pessoas para comprar o mesmo fármaco, que em 
algum momento no passado foi efetivo.1 
Mesmo que muitas vezes essa prática proporcione o alívio dos sintomas, efeitos 
indesejáveis podem ser experimentados, como enfermidades iatrogênicas, mascaramento de 
doenças evolutivas, intoxicações, reações adversas, interações medicamentosas, 
desenvolvimento de resistência e reações alérgicas.2 A automedicação minimiza os sinais e 
sintomas, mas por vezes não soluciona propriamente o problema e adiciona o risco de piora.3 
Não é difícil observar no cotidiano a naturalidade com que a automedicação está 
inserida na vida das pessoas, cultuando a ideia de ser um benefício em qualquer circunstância. 
Além disso, a aceleração da vida contemporânea tem estimulado as pessoas a desejarem 
soluções imediatas para os males que as perturbam. A saúde passa, então, a ser mais um bem 
de consumo que pode ser adquirido por meio dos fármacos. 
A mensagem apresentada posterior às propagandas de fármacos, nos distintos meios 
de comunicação: "ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado", recomendada 
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA)4, poderia estar sendo interpretada de 
forma errônea pela população. Desta forma, poderia estar induzindo a população a procurar 
um profissional habilitado para prescrever o medicamento correto somente após os sintomas 
não terem passado. Podem ser sugestiva, portanto, da automedicação. Essa questão é 
acentuada pelo livre acesso a alguns medicamentos, que podem ser facilmente encontrados 
em prateleiras nas farmácias para compra sem restrição. 
Diante do exposto, deve-se considerar que a propaganda e o livre acesso a 
determinados fármacos estariam estimulando e possibilitando o hábito da automedicação, 
podendo justificar a suposição de que essa prática é elevada entre os brasileiros1-2,5-7, tais 
como profissionais da saúde, estudantes e população em geral. A automedicação tem sido um 
hábito relatado também entre estudantes universitários.5-7 Em estudo de base populacional 
realizado na cidade de Bambuí-MG com cerca de 15.000 habitantes, observou-se prevalência 
de 46% de automedicação nos últimos 90 dias.1 Entre os cidadãos que procuram alento para 
os problemas na automedicação, destacam-se os profissionais da saúde, que além de terem as 
mesmas expectativas de solução imediata de dores e sofrimentos, ainda possuem acesso 
facilitado aos medicamentos. 
Os profissionais da saúde encontram-se expostos a riscos biológicos, ergonômicos e 
psicossociais, por isso são mais suscetíveis à manifestação ou instalação de determinadas 
doenças em função do labor3, o que também contribui para a necessidade de aliviar sintomas 
por meio da automedicação. Entre trabalhadores da saúde têm sido relatado dores lombares, 
em membros inferiores, estresse, mudança de humor, transtornos do sono, varizes, entre 
outros.8 Os trabalhadores da saúde detêm conhecimento e acesso aos medicamentos 
disponíveis e passam a representar um grupo de destaque no que se refere à prática da 
automedicação3, sendo este o tema de interesse da presente investigação. Diante do exposto, 
o objetivo desta revisão foi identificar as evidências disponíveis na literatura sobre 
automedicação em profissionais da saúde.