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©
 
O sistema nervoso autônomo (SNA) é uma via eferente do 
sistema nervoso periférico (SNP). Enquanto uma via consiste 
em neurônios motores somáticos, que controlam a 
musculatura esquelética, a via dos neurônios autonômicos, 
controla a musculatura lisa, a musculatura cardíaca, muitas 
glândulas, o tecido linfoide e parte do tecido adiposo. A 
comunicação entre as vias sensorial e eferente com o SNC 
depende da sinalização química e das interações moleculares 
entre os neurotransmissores e os seus receptores. O sistema 
nervoso autônomo divide-se em sistema nervoso simpático e 
parassimpático. Durante o descanso, comumente o 
parassimpático está atuando, controlando as atividades 
rotineiras, por isso os neurônios parassimpáticos são 
conhecidos como controladores das funções de ‘’repouso e 
digestão’’. Já o simpático, atua no gerenciamento das 
situações estressantes, como situações de luta ou fuga, em 
que o coração acelera e nossa capacidade muscular aumenta. 
Nestas circunstâncias, a digestão passa a ser um ponto de 
menor importância, ocorrendo então, a ativação do sistema 
simpático (e redução da atividade do parassimpático) e desvio 
do sangue do trato gastrointestinal para os músculos 
esqueléticos. Todavia, por mais que os dois campos atuem de 
forma antagônica (um inibindo o outro), não são 
excludentes. Em outras palavras, para que o corpo se 
mantenha em homeostase, isto é, em equilíbrio, ambas as 
vias devem atuar em consonância. Uma boa analogia seria 
uma gangorra, sendo assim, a ação dos sistemas pode ser 
equiparada a subidas e descidas, que se referem ao aumento e 
redução da atividade entre as vias parassimpáticas e 
simpáticas, uma vez que são cooperativas e não eliminatórias. 
 
O SNA é controlado por centros superiores do hipotálamo, da 
ponte e do bulbo. Alguns reflexos autonômicos são reflexos 
espinhais. Muitos desses reflexos podem ser modulados por 
sinais provenientes do encéfalo. As duas divisões autônomas, 
simpática e parassimpática, demonstram propriedades da 
homeostasia de Cannon: manutenção do meio interno, 
controle tônico, controle antagonista e respostas teciduais 
variáveis. Essas propriedades são consequência da atuação 
dessas vias em conjunto com outros sistemas, como o 
endócrino e o de controle comportamental. A informação 
sensorial proveniente do sistema somatossensorial e dos 
receptores viscerais segue para os centros de controle 
homeostático, localizados no hipotálamo, na ponte e no 
bulbo. Esses centros monitoram e regulam funções 
importantes, como a pressão arterial, a temperatura corporal 
e o equilíbrio hídrico. 
 
 
O hipotálamo também contém neurônios que funcionam 
como sensores, como os osmorreceptores, que monitoram 
a osmolaridade, e os termorreceptores, que monitoram a 
temperatura corporal. Os impulsos motores do hipotálamo e 
do tronco encefálico produzem respostas autonômicas, 
endócrinas e comportamentais, como beber, procurar 
alimento e regular a temperatura (sair de um local quente, 
vestir um casaco). Essas respostas comportamentais são 
integradas em centros encefálicos responsáveis pelos 
comportamentos motivados e pelo controle do movimento. 
Além disso, a informação sensorial integrada no córtex 
cerebral e no sistema límbico pode produzir emoções que 
influenciam as respostas autonômicas. Ficar vermelho de 
vergonha, desmaiar ao ver uma agulha de injeção e a sensação 
de “frio na barriga” são todos exemplos de influências 
emocionais sobre as funções autonômicas. Muitos órgãos 
internos estão sob controle antagonista, no qual uma das 
divisões autônomas é excitatória, e a outra, inibidora. Por 
exemplo, a inervação simpática aumenta a frequência 
cardíaca, e a estimulação parassimpática a diminui. 
Consequentemente, a frequência cardíaca pode ser regulada 
alterando-se as proporções relativas dos controles simpático 
e parassimpático. 
©
 
 
 
Todas as vias autonômicas são formadas por um neurônio 
pré-ganglionar que deixa o SNC (saindo do tronco encefálico 
ou da medula) e faz sinapse com um neurônio pós-ganglionar 
em um gânglio autonômico. O gânglio autonômico pode 
modular e integrar as informações que passam através dele. 
A maioria das vias simpáticas se origina nas regiões torácica e 
lombar da medula espinal, e a maioria dos gânglios simpáticos 
se localiza próximo à medula espinal ou ao longo da aorta 
descendente. Tendo em vista que a maior parte dos gânglios 
simpáticos se localiza próximo da medula espinal, as vias 
simpáticas normalmente possuem neurônios pré-
ganglionares curtos e neurônios pós-ganglionares longos. 
 
 
 
Já as vias parassimpáticas originam-se no tronco encefálico, 
e seus axônios deixam o encéfalo por vários nervos cranianos, 
ou na região sacral da medula espinal, controlando os órgãos 
pélvicos, enquanto os gânglios parassimpáticos estão 
localizados sobre ou muito próximos de seus órgãos-alvo. 
Consequentemente, os neurônios pré-ganglionares 
parassimpáticos possuem axônios longos, ao passo que os 
neurônios pós-ganglionares parassimpáticos possuem 
axônios curtos. A inervação parassimpática direciona-se 
primariamente para a cabeça, o pescoço e os órgãos internos. 
O principal nervo parassimpático é o nervo vago (nervo 
craniano X), o qual contém cerca de 75% de todas as fibras 
parassimpáticas. Esse nervo conduz tanto informação 
sensorial dos órgãos internos para o encéfalo, quanto 
informação parassimpática eferente do encéfalo para os 
órgãos. 
 
 
 
 
Os principais neurotransmissores secretados pelo SNA são a 
acetilcolina (Ach) e a noradrenalina. Todos os neurônios pré-
ganglionares secretam ACh sobre receptores colinérgicos 
nicotínicos. Via de regra, os neurônios pós-ganglionares 
simpáticos secretam noradrenalina sobre receptores 
adrenérgicos, ao passo que os neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos secretam ACh sobre receptores colinérgicos 
muscarínicos. 
 
©
 
 
A sinapse entre um neurônio autonômico e suas células-alvo 
é chamada de junção neuroefetora. A estrutura de uma 
sinapse autonômica difere do modelo clássico de sinapse. As 
terminações distais dos axônios pós-ganglionares possuem 
uma série de áreas alargadas, chamadas de varicosidade que 
contém vesículas preenchidas com neurotransmissores. Os 
terminais ramificados do axônio estendem-se ao longo da 
superfície do tecido-alvo, porém a membrana subjacente da 
célula-alvo não possui aglomerados de receptores em locais 
específicos. Em vez disso, o neurotransmissor é 
simplesmente liberado no líquido intersticial para se difundir 
até o local onde os receptores estiverem localizados. O 
resultado é uma forma de comunicação menos direta, como 
aquela que ocorre entre um neurônio motor somático e o 
músculo esquelético. A liberação difusa do neurotransmissor 
autonômico permite que um único neurônio pós-ganglionar 
possa afetar uma grande área do tecido-alvo. 
 
 
 
Os receptores adrenérgicos (via simpática), assim como os 
colinérgicos muscarínicos (via parassimpática), são 
receptores acoplados à proteína G (metabotrópicos), 
enquanto os colinérgicos nicotinícos são canais iônicos 
(ionôtrópicos). Os receptores α, tipo mais comum de receptor 
simpático, respondem mais fortemente à noradrenalina. Os 
receptores β1 (coração) respondem igualmente à 
noradrenalina e à adrenalina. Os receptores β2 não estão 
associados a neurônios simpáticos e respondem mais 
fortemente à adrenalina (pulmão). Os receptores β3 
respondem mais fortemente à noradrenalina (tecido 
adiposo). 
 
A diferença entre os receptores metabotrópicos e 
ionôtrópicos consiste, além da estrutura, na maneira como 
será desencadeada a sinalização, na velocidade dessa 
sinalização e em sua durabilidade. Os receptores ionôtrópicos 
são os próprios canais iônicos que serão ativados pela 
presença do neurotransmissor, e quando este se liga o 
processo de abertura do canal e entrada do íon na célula, 
causando sua despolarização é muito rápido. Por outro lado, 
os receptores metabotrópicos são acoplados a proteínaG, e 
está, através de cascatas sinalizatória, irá ativar o canal iônico 
que irá liberar a passagem do íon para fora ou para dentro da 
célula. Nos receptores metabotrópicos a sinalização é, 
comumente, mais lenta e seus efeitos são mais duradouros. 
 
 
 
Os diferentes subtipos de receptores adrenérgicos utilizam 
diferentes vias de segundos mensageiros. Os receptores α1 
ativam a fosfolipase C, levando à produção de Inositol 
trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG). O DAG ativa uma 
cascata de fosforilações de proteínas., enquanto o IP3 
provoca a abertura de canais de Ca2+, produzindo sinais 
intracelulares com o uso desse íon. Em geral, a ativação de 
receptores α1 produz contração muscular ou secreção por 
exocitose. Os receptores α2 diminuem o AMP cíclico 
intracelular e produzem relaxamento da musculatura lisa 
(trato gastrintestinal) ou diminuição da secreção (pâncreas). 
Todos os receptores β aumentam o AMP cíclico e ativam a 
fosforilação de proteínas intracelulares. A resposta da célula-
alvo, então, depende do subtipo de receptor e da via específica 
ativada na célula-alvo. Por exemplo, a ativação dos receptores 
β1 intensifica a contração muscular cardíaca, porém a 
ativação dos receptores β2 produz relaxamento da 
musculatura lisa de muitos órgãos. A ativação desses 
receptores ativa vias de segundos mensageiros, algumas das 
quais produzem a abertura de canais de K+ ou de Ca2+. 
 OBS: A medula da glândula suprarrenal secreta adrenalina e 
é controlada por neurônios pré-ganglionares simpáticos. 
 
Referências 
-SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem 
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
 
 
 
 
 
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