9 Insuficiência renal aguda brait pdf

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INTRODUÇÃO 
• Nova nomenclatura definir entidade IRA 
► LRA continuum 
► Reconhecer declínio agudo FR 
► Alterações funcionais e/ou estruturais 
► Quanto + grave insulto, ↑ demora diagnóstico 
► Pior prognóstico 
*Quanto mais grave o insulto e mais demorado o diagnóstico → 
pior o prognóstico 
EPIDEMIOLOGIA 
LRA – MORTALIDADE 
• Wedekin M et al. Nephrol Dial Transplant 2008;0:1-6 (37%) 
• Fernandez C et al. Pediatr Nephrol 2005; 20:1473-7 (32%) 
• Duzova A et al. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1453-61 (33%) 
• Plötz FB et al. Pediatr Nephrol 2005;20:1177-81 (57%) 
• Goldstein SL et al. Kidney Int 2005;67: 653-8 (48%) 
• Bresolin NL et al. Pediatr Nephrol 2009; 24:537-4 (33%) 
• Bresolin NL et al. Pediatr Nephrol 2013; 28:485-92 (36%) 
*Observe a alta mortalidade; em todos os trabalhos publicados, 
a mortalidade varia entre 30-55% - são dados do serviço de 
nefrologia da universidade de São Paulo 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• 25% pacientes com LRA: 
► Proteinúria 
► Hipertensão 
► Disfunção renal 
*Vamos focar principalmente nas doenças renais 
intrínsecas (síndrome hemolítico-urêmicas e 
glomerulonefrites) 
DIAGNÓSTICO 
• Alto grau suspeita 
• Quadro clínico é bastante inespecífico 
• Muitos são os possíveis fatores causais 
CLASSIFICAÇÃO 
• Pré-renal: queda súbita da PA, hipovolemia, 
hipoperfusão, hipoxemia → mecanismos AR preservar 
a TFG, aumentar o tônus simpático, SRAA, liberação 
de vasopressina e endotelina: aumenta reabsorção de 
água e sódio e intervere na volemia e PA 
• Renais: o dano é no rim - intrínseco (a grande maioria 
serão as glomerulonefrites, doenças autoimunes e as 
doenças renovasculares) → NTA, NTI, GNDA, PSH, 
vasculites, colagenoses, SHU, doenças 
renovasculares, tromboses renais 
• Pós renal: obstrução do fluxo urinário por tumores, 
calculos ou massas qeue comprimem a drenagem 
urinária 
 
IRA PRÉ-RENAL 
• Diminuição volume intravascular 
• Desidratação 
• Diarreia 
• Doença perdedora de sal renal ou adrenal 
• Diabetes insípido central ou nefrogênica 
• Perda de fluidos para o terceiro espaço (sepse, tecidos 
traumatizados, síndrome nefrótica) 
• Diminuição do volume intravascular efetivo 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
• Pericardite, tamponamento cardíaco 
IRA RENAL OU INTRÍNSECA 
• Doenças renais parenquimatosas (glomerulonefrites, 
Síndrome Hemolítico-Urêmica, pielonefrite) 
• Necrose tubular aguda 
• Isquemia-hipóxia prolongada 
• Drogas 
• Toxinas 
*Lembrar que em pediatria, drogas podem causar efeitos 
colaterais importantes, principalmente por excesso de dose 
ANAMNESE É FUNDAMENTAL 
• TÚBULOS: ↓súbita e grave pressão sangüínea, 
hipovolemia, hipoperfusão, hipoxemia ... NTA drogas 
nefrotóxicas 
• INTERSTÍCIO: NTI drogas e agentes infecciosos 
• GLOMÉRULOS: GNDA, colagenoses, doença de Berger 
• VASOS: SHU (lactentes com GEA e anemia), trombose 
aa e vv renal, vasculites (p ANCA, cANCA) 
IRA PÓS-RENAL 
• Válvula de uretra posterior 
• Compressões extrínsecas ao trato urinário 
DEFINIÇÃO DE LESÃO RENAL AGUDA: 
E a diminuição abrupta do ritmo de filtração pelos rins, 
determinando aumento, no sangue, de ureia e creatinina 
e resultando na incapacidade do rim em regular 
homeostase de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-
básico. A perda súbita da função renal pode resultar de 
inadequada perfusão renal associada a: 
• Diminuição na circulação sanguínea efetiva (IRA pré-
renal) 
• Lesão celular renal por insulto isquêmico, tóxico, 
imunológico ou infeccioso (IRA renal) 
• Obstrução do fluxo urinário (IRA pós-renal) 
*Os eletrólitos se acumulam → geram desequilíbrios ácido-
básico → homeostase fica alterada 
*Mexeu com volume → é pré-renal 
FERRAMENTAS DIAGNÓSTICAS 
• Débito urinário 
• Concentração sérica creatinina e uréia 
• Conseqüência tardia da LRA 
*São ferramentas que nos auxiliam, porém não servem para 
diagnóstico definitivo 
DÉBITO URINÁRIO 
• Oligúria – pista para LRA 
• Nem sempre esta presente (normal, ↑, ↓) 
• LRA induzida Nefrotoxinas: não oligúrica 
• Oligúria inespecífico Resposta fisiológica apropriada 
situação de hipovolemia, PO, stress, dor, trauma --- 
ação ADH 
*O débito urinário é um preditivo de que possa estar ocorrendo 
lesão renal aguda; porém nem sempre pode estar presente, 
podendo estar aumentado, normal ou diminuída; Em lesão renal 
por nefrotoxinas não ocorre diminuição do débito urinário 
*A secreção de ADH é um dos mecanismos compensatórios 
UREIA E CREATININA 
Baixa sensibilidade p/ diagnóstico de disfunção renal 
Limitações - não reflete ↓ TFG tempo real 
1. Tempo para se acumular antes ↑ sangue 
2. 2. Uréia: sangramento GI, uso CE, uso diuréticos, 
catabolismo, oferta nutricional 
3. Creatinina 10 a 40% eliminada secreção tubular 
esconder declínio TFG Níveis podem não se alterar 
até que 25-50% FR perdida 
*Nem sempre teremos alterações de ureia e creatinina nas 
lesões renais agudas; 
NÍVEIS SÉRICOS DE CREATININA 
Dependem: 
• Volume de distribuição 
• Função hepática responsável geração 
• Hepatopatias creatinina normal por ↓ síntese 
• Dependendo método dosagem da creatinina: 
hiperbilirrubinemia – valores falsamente normais 
NOS RN 
Nos primeiros dias de vida, os níveis séricos refletem a 
creatina materna 
 
• Creatinina baixa sensibilidade disfunção renal! 
Há necessidade novos biomarcadores permitam 
diagnosticar LRA antes ↑ creatinina 
NOVOS BIOMARCADORES DE LRA 
• Cistatina C 
• N – GAL 
• IL 18 
• KIM-1 
• L FABP 
*Esses são os principais utilizados, porém com limitações devido 
ao alto custo; esses sim podem afirmar que a criança está 
evoluindo para uma lesão renal aguda; a sensibilidade e a 
especificidade são muito maiores 
Limitações: alto custo e não 
são amplamente disponíveis 
Assim, enquanto aguardamos novos biomarcadores... 
CRITÉRIOS PARA O DIAGNOSTICO DE LESÃO RENAL 
AGUDA 
CRITÉRIOS DE RIFLE 
➔ Critérios: TFG e/ou Débito urinário 
• 3 níveis crescentes de disfunção renal 
► Risco (risk) 
► Lesão (injury) 
► Insuficiência (failure) 
• 2 níveis de resultados 
► Perda FR: TSR > 4 semanas (lost) 
► Fase final de doença renal: TSR > 3 meses (end) 
*Preciso de 3 níveis crescentes de disfunção renal e 2 níveis de 
resultados para dar o diagnóstico de IRA (TEM QUE SABER – 
PROVA) 
 
*Esses critérios são pelo aumento da creatinina associada ao 
débito urinária; quanto menor o débito e maior os valores de 
creatinina, caminha-se para a falência renal segundo os critérios 
de RIFLE 
 
*Algumas modificações que ocorreram nos critérios de RIFLE 
OUTRO DETERMINANTE IMPORTANTE: F ÓRMULA 
DE SCWARTS 
 
*É usada para saber o Clearance de creatinina; 
MANUSEIO PRECOCE DA LRA 
1. Prevenção 
a. Identificar pacientes risco 
b. Eliminar fatores predisponentes 
2. Diagnóstico e correção doença de base 
3. Manutenção homeostase 
4. Proteção contra novas agressões renais 
PREVENÇÃO 
• PACIENTES RISCO: 
► Sepse, choque, PO CC, grandes cirurgias, 
trauma,queimados, nefrotóxicos, contrastes, e 
acidentes peçonhentos... Colagenoses.. 
► Lactentes com história prévia de diarréia, palidez 
(SHU?) 
► Adolescentessintomasinespecíficos:↑progressivo 
Cr (vasculites?) 
• FATORES PREDISPONENTES: Depleção volume, 
hipoxemia, hipoperfusão, nefrotoxinas 
*Nefrotoxinas: destaque para medicações!! Tem que fazer 
cálculo de dose, seja para qualquer medicação 
ELIMINAÇÃO DE FATORES PREDISPONENTES 
 
NEFROTOXIXNAS TÓXICAS 
 
*Crianças epilépticas p. ex., necessitam de uso de vários de anti-
convulsivantes de forma regular, assim essas crianças devem ser 
monitoradas, cuidadas como um todo, incluindo sua função 
renal; 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
• Lesão renal Aguda já estabelecida 
• Manutanção da Homeostase 
*Podem ocorrer distúrbios metabólicos como hiponatremia, 
hiperpotassemia e começar dar alterações no ritmo cardíaco. 
Logo, tenho que ter um equilíbrio, pois eu estou sem uma função 
renal. A ultrafiltraçãoplasmática está deficitária, está com 
lesão. 
• Adequar oferta de fluidos X estado volêmico 
• PI + perdas anormais + diurese (BH e peso). 
• Assegurar débito cardíaco e PAM/PPR (inotrópicos, 
vasopressores, vasodilatadores). 
• Corrigir distúrbios HEL: P, Na, Ca, Mag, DAB. o 
Aumento do K → colapso. 
• Otimizar nutrição: sempre que houver dificuldade de 
balanço hídrico x adequação do suporte nutricional – 
indicar TSR 
ADEQUAR OFERTAS DE FLUÍDOS X ESTADO 
VOLÊMICO 
• Hipovolêmico – restaurar a volemia PI + diurese + PA). 
• Normovolêmico – PI + perdas anormais + diurese. 
• Hipervolêmicos – PI ou menos – resposta 
diurética/TSR. 
• BH a cada 4 a 6hs – controle do peso. 
• Perdas insensíveis: 400 ml/m2SC/dia. 
• Restaurar a volemia de paciente 
hipovolêmico/chocado. 
• Apesar dos diversos estudos sobre este tema, a dose 
do fluido que deve ser administrado durante a 
ressuscitação permanece altamente empírica. 
• Pouco fluido: hipoperfusão tissular e piora a disfunção 
de órgãos. 
• Excesso de fluido pode resultar em SH (síndrome 
hemolítica) e, efeitos deletérios sobre a função de 
órgãos. 
• As evidencias provêm de diversos estudos 
DIURÉTICOS – FUROSEMIDA. 
• Não altera curso da LRA. o Facilita manuseio hídrico. 
• Pode causar uma hipopotassemia. 
• Sobrecarga hídrica = aumento da morbimortalidade. 
• Cautela: ototoxicidade, nefrotoxicidade, 
nefrocalcinose, resistência diurética (uso crônico). 
MODO DE ADMINISTRAÇÃO DO FUROSEMIDA 
• A administração do diurético é em forma de bolus – 
começa com dose baixa, infusão continua, mantém 
em um nível basal → mesma diurese com menor 
oto/nefrotoxicidade. 
• Contraindicado: hipovolêmicos que não respondam 
com diurese. 
*É uma polêmica: pouco fluido pode gerar hipoperfusão e 
excesso pode cursar com síndrome hemolítico-urêmica 
*Temos que dar drogas que estimulem os glomérulos a 
funcionar – por isso damos diuréticos, na qual o padrão de efeito 
rápido é o furosemida! Claro que você gera perda de K na urina, 
então devemos ficar atentos com a hipopotassemia 
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
• Quando? Qual? 
• Consenso: indicação precoce! 
*Novo nome da hemodiálise – terapia de substituição renal 
MODALIDADES: 
• Técnicas padrão diálise: D peritoneal / hemodiálise 
intermitente. 
• Terapia substituição renal contínua – HF/HDF. 
INDICAÇÕES: 
• Sobrecarga hídrica, impossibilidade de suporte 
nutricional. 
• Aumento progressivo da ureia. 
• DHEL/DAB não respondem tratamento conservador. 
• Encefalopatia urêmica 
*Temos que saber que cada caso é um caso, isso pode ser 
provisório ou permanente;