RESUMO nefro

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OSMOLARIDADE SANGUÍNEA: 285-295 mOsm/L
Osm: 2xNa + Glicose/18 + ureia/6 ou BUN/2.8
SÓDIO: 135-145 mEq/L
% de água corporal: homem 60% e mulher 50% (hiponatremias)
% de água corporal: homem 50% e mulher 40% (hipernatremias)
Solução Salina 3%: 514 mEq/L
SF 0,9%: 304 mEq/L
GLICOSE 5%: ÁGUA ISOTÔNICA MAIS GLICOSE
PERDA INSENSÍVEL DIÁRIA DE ÁGUA (ADULTO): 1.500 ml
DISTÚBIO ÁCIDO BÁSICO
Para colher uma gasometria: A seringa deve ter suas paredes heparinizadas, após a coleta recomenda girar a seringa para homogeneizar o sangue, eliminar bolhas de ar e selar o orifício da agulha; transportar o sangue de imediato para o laboratório e a sua interpretação envolve PCO2, HCO3 e PH.
LEMBRETE: O potássio baixo leva a saída deste cátion do interior da célula, em troca de H, para manter a neutralidade. Na alcalose, sai H das células, com entrada de K.
O tempo médio de reabsorção renal de HCO3 para compensação é de 3-5 dias.
Ânion gap ou hiato iônico = Na – HCO3 – Cl -- Normal: 8-12 mEq/L
Tratamento depende da causa (ÂNION GAP AUMENTADO) – Não repõe bicarbonato, pois são possíveis bicarbonatos. (Repor em todos os casos se PH <7,20)
Déficit do bicarbonato: 0,5 x peso x (HCO3 desejado – HCO3 do pcte)
HCO3 DESEJADO: 24 
É necessário usá-lo quando PH estiver sempre que o PH estiver <7,2 (Não importa o Gap do pcte).
Basta dar 1/3 do défcit total, monitorando o PH e interrompendo a reposição quando ele ficar > 7,20 (CHEIRINHO). O intuito é evitar a morte em curto prazo pela acidose.
Atenção: Ao usar o Bicarbonato, poderá causar hipocalcemia aguda (tetania, convulsão tônico clônico generalizada e arritmias cardiacas), pelo seguinte fato. Assim que administrado, o H ligado a albumina se desloca para o HCO3 e deixa livre as albuminas. Logo o calcio circulante se liga albumina, causando hipocalcemia aguda.
Calculo da resposta compensatória (PCO2 ESPERADA):
· Acidose Metabólica: PCO2 = (1,5 X HCO3 + 8) 
>+ 2: hiato iônico aumentado (Cetoacidose, Acidose Lática, Uremia Intoxicação (salicilatos, metanol, etilenoglocol, IRC avançada)
<-2: hiato iônico diminuído ou normal “hiperclorêmicas” (Diarreia e ATR “Ânios Gap Positivo”) ACIDOSE METABOLICA HIPERCLORÊMICA, POR PERDA DE BICARBONATO E NÃO POR ACRÉSCIMO DE ALGUM ÁCIDO NO PLASMA (OCORRE PERDA DE BICARBONATO OU RETENÇÃO DE H)
Ânion Gap Urinário Normal: -8 a -12 mEq/L
· Alcalose Metabólica: PCO2 = HCO3 + 15
Na alcalose metabólica por vômitos ocorre perda excessiva de H e Cl e liberação do HCO3, logo irá gerar uma alcalose metabólica. Devido a quantidade de vômitos o indivíduo pode diminuir o volume circular efetivo, causando a liberação de aldosterona (hiperaldosteronismo) com reabsorção de Sódio e excreção de Potássio (hipocalemia e suas complicações). (Aqui não excretará o H pois o indivíduo já está alcalose metabólica) ou excretará agravando ainda mais a alcalose. Dependendo do nível de hipovolemia, o mesmo poderá reabsorver mais sódio do TCP, isso faz com que na reabsorção do Sódio reabsorva mais HCO3 e Cl. Ou seja, para permitir a eliminação pelos rins do Bicarbonato precisamos manter o pcte euvolêmico, normocalêmico e corrigir a depleção do cloreto (Reposição de SF0,9% + potássio). Alcalose metabólica Hipoclorêmica e Hipercalêmica RESPONSIVO A SOL SALINA, ou seja, se repormos NACL resolvemos o ciclo vicioso. Restaurando a capacidade renal de excretar o excesso HCO3 e alcalose metabólica desaparecerá.
Hiperaldosteronismo verdadeiro e Sx de cushing ocorre reabsorção de Na, excretando K e H. Causando a alcalose, nesses casos ocorre tendência a hipervolemia, fazendo com que os átrios liberem PNA, aumentando a excreção de Sódio. Nesses casos está contra-indicado a reposição com NaCl.
Diuréticos – Tanto os de alça quantos os TCD aumentam a eliminação de cloreto, gera uma alcalose responsiva a Clorero.
Transfusão Sanguínea maciça- visto que o citrato presente nos concentrados de hemácias é transformado em bicarbonato no fígado.
· Acidose Respiratória Crônica: Elevação de 4 mEq/L de HCO3 para cada 10mm/Hg de PCO2 que se eleva.
· Alcalose Respiratória Crônica: Diminuição de 5 mEq/L para cada 10 mm/Hg reduzida.
Pode variar de +/- 2 para resposta compensatória, ou então poderá ser uma acidose mista, alcalose mista ou distúrbio misto contrário.
HIPONATREMIA
Medicamentos que causam Hiponatremia: Opioides, tricíclicos e anticonvulsivantes são medicações associadas à SIADH, logo causam Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica (Tumores cerebrais, doença pulmonares, infecções fúngicas, fibrose cística, antidepressivos, dor estresse e carcinoma de pequenas células causa essa SX por secreção descontrolada de ADH pelo tumor e urina concentrada).
Medicamentos que não causam Hiponatremia: beta bloqueadores
Causas de Hiponatremia Euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo e Insuficiência Suprarrenal.
Um Pct que possua osmolaridade urinária < 100 mOsm/L, está havendo excesso de ingesta de água ou falha na ação do ADH. 
Hiponatremia hipotônica Hipovolêmica: Sx cerebral perdedora de Sal (estimula a natriurese e consequente poliúria e desidratação pelo excesso de Peptídeo Natriurético cerebral).
Causas de Hiponatremia: Diuréticos tiazídicos, SIADH, Hipotireoidismo
Lembre-se: A cada 100mg de glicose acima do basal, o sódio sérico reduz 1,6 mEq/L.
TRATAMENTO DA FASE CRÔNICA E AGUDA
· CRÔNICA > 48 HS (Pcte teve tempo de adaptar-se, evitando o aumento da célula exageradamente, através da excreção de solutos do IC para EC).
	EUVOLÊMICO
	Restrição de Água
1 L x Dia
	
	HIPOVOLÊMICO
	
	S.F 0,9% e Fludrocortisona (análogo da aldoterona, aumentando o sódio e absorvendo mais água)
	HIPERVOLÊMICO
	
	Tratar causa base;
Diurético de alça (diminui a hiperosmolaridade da medula renal).
	NORMOVOLÊMICO
	
	Anatagonistas V2 (Vaptanos) – Bloqueiam RECEPTORES DE ADH.
	VELOCIDADE DE CORREÇÃO DO SÓDIO PARA PCTES HIPONATRÊMICOS EM FASE CRÔNICA:
< 8-10 mEq/ L em 24 Hs;
< 18 mEq/ L em 48 Hs.
Percentual de H2O corporal total x peso x infusão máxima de Na
· Pois há risco da Sx de Dismielinização Osmótica (SDO) – Pcte ficará em coma e tetraplégico.
SF 3% = 450 ml SG5% + 50 ml Na Cl 20% (500 ml de SF 3%)
	SF 0,3% EM 24 HS (homem)
	SF 0,3% EM 48 HS (mulher)
	0,6 x 70 x 10 = 420 mEq
S.F 3% = 514 mEq por litro
1000 – 514 mEq
X - 420 mEq
X= 817 cc em 24 hs
	0,5 x 60 x 18 = 540 mEq
S.F 3% = 514 mEq por litro
1000 – 514
X – 540
514 x = 540000
X = 1.050 cc
	GOTAS/MIN = VOLUME /T.3
X = 817/72
X= 11 gts/min
	GOTAS/MIN = VOLUME /T.3
X= 1.050/144
X= 7 gts/min
· AGUDA < 48 HS (Risco de morte por herniação, pcte não tempo de se adaptar. Devendo aumentar o nível de Na para evitar edema cerebral e não exagerar para não causar a desidratação aguda da célula).
	VELOCIDADE DE CORREÇÃO DO SÓDIO (EUVOLÊMICOS E HIPOVOLÊMICOS):
1- mEq/L/H nas primeiras 3 hs
9 mEq/L nas 21 Hs restantes
MAXIMO: 12 mEq/L em 24 Hs.
PROVA: VALOR DE 8-10 mEq/L em 24Hs
EXEMPLO:
PACIENTE HOMEM DE 70 KG QUE ESTÁ EM COMA, seu Na: 110 mEq/L.
1 PASSO (Déficit de Na)
Percentual de H2O corporal x peso x infusão máxima de Na
Déficit de Na: 0,6 x 70 X 12 (NA PRÁTICA)
Déficit de Na: 504 mEq/L
2 PASSO (VOLUME A SER REPOSTO)
1.000 ml____ 517 mEq
 X ____ 504
517X = 504000
X= 980 ml de Salina a 3% nas 24 hs
OU 
504/17=29,64 gramas
100 ml – 3g
 X - 29,64
3X= 2.964
X = 988 ml
	Em 3 hs:
0,6 x 70 x 3 = 126
126/514 = 245 ml
1.000– 514
X - 126
	Em 21 hs
0.6 x 70 x 9 = 378
378/514 = 735 ml
	245/9 = 27 gts por minuto
	735/63=11 gts/min
NÃO FAZER SOLUÇÃO HIPERTÔNICA EM HIPONATERMIA HIPERVOLÊMICA. ADMINISTRE DIURÉTICOS; VAPTANO IV (CONIVAPTAN) OU REALIZE HEMODIÁLISE.
HIPERNATREMIA
DÉFICIT DE ÁGUA: ACT X (Na paciente/Na desejado) -1
Exemplo: pcte do sexo masculino, 70 Kg, Na= 160 mEq, estado comatoso:
Homem: 50%
Mulher 40%
Déficit de Água: 0,5 x 70 x (160/150-1) = 35 x 0,066 = 2,3 L (2.300ml)
Em 24 hs: Na desejado= 160-10= 150 mEq
Tem que adicionar 1.500 ml de reposição da perdas insensíveis, logo:
3.800 de água via enteral;
3.800 ml de SG5%;
2.300 x 2 + 1.500 x 2 = 7.600 ml de SF 0,45%
DOSAR SÓDIO A CADA 2-4 hs, PARA MELHOR MANEJO E PREVENÇÃO DO EDEMACEREBRAL.
Diminuir o sódio sérico em cerca de 10 mEq/L a cada 24 hs do valor sérico do Sódio do pcte (evitando o edema cerebral e suas consequências: convulsão e coma)
Em 24 hs: Na desejado= 160-10= 150 mEq
HIPOPOCALEMIA
Causas: perdas gastrointestinais, diarreias, preparo para colonoscopia, pólipos secretores, vipomas, náuseas e vômitos; AINES, ARA II, diuréticos como espironolactona, IECAS, trimetropima em altas doses.
O excesso de hormônio tireoidiano aumenta a sensibilidade as cateclaminas, que por sua vez aumenta a tividade Na-K-ATPase.
Alcalose também faz o K entrar na célula, pois o H sai da célula para o plasma para fazer o tamponamento do PH plasmático, e neste processo o K extracelular é enviado para dentro da célula.
Numa anemia grave, se vc der os suprimentos necessários para formação de hemácias s espera um hipopotassemia. Pois o K, irão para o meio IC dessas células.
SX DE CUSHING- no excesso de cortisol acaba exercendo ação mineralocorticoide, pois suplanta a capacidade metabólica da enzima 17-hidroxiesteróide desidrogenase, presente no túbulo coleto, permitindo o cortisol estimular diretamente o receptor da aldosterona. Reabsorvendo mais sódio e excretando mais K.
MC: fraqueza generalizada, íleo paralítico, alteração do ritmo cardíaco (aparecimento de onda U e achatamento de onda T, atividade elétrica sem pulso e assistolia).
ECG: Onda T acompanha o nível de Potássio, logo onda T com pouca voltagem. Onda P picuda e aparecimento de onda U.
GLUCONATO DE CÁLCIO 10% - é indicado quando há qualquer alteração eletrocardiográfica compatível com hipercalemia, independentemente do nível sérico de K, não devendo, porém, ser usado de maneira profilática.
Drogras que causam hipocalemia: B2 adrenérgico (translocação para o meio intracelular), glicocorticóide (excreta K em troca do sódio pela aldosterona).
1 g de KCl (ampola de 10 ml),= 13mEq de K
NaCl: 
- LEVE: (3,5-3) REPOR 40-80 mEq/dia
via oral (XAROPE DE KCL 6% 15-30 ML 3 x ao DIA)
- GRAVE (K<3 mEq/L) IV - A dose é empírica.
DOSE: VELOCIDADE DE REPOSIÇÃO 10-20 mEq/Hora
Exemplo: 
30ml (3 amp) de KCl 10% + 170 ml de SF0,9% IV em 2 Hs (Dosar) – Dará uma média de 19 mEq/Hora
Não se usa SG 5%, pois a glicose eleva a produção de insulina, acarretando a entrada de K para dentro da célula. Causando arritmia cardíaca.
A cada 20mEq/h infundido a calemia se eleva 0,25 mEq/L, ou seja, em quatro horas elevará 1 mEq/L.
HIPERCALEMIA
10 UI de insulina Regular IV + 500 ml de SG 10%, infundido em 1h.
Gluconato de Cálcio 10% diluída em 100 ml de SF ou Glicosado - Para estabilização da membrana. Não altera os níveis de K. Começa agir de 1-3 minutos e seu efeito é de 30-60 minutos
Etiopatogenia:
DRC (não consegue excretar o K), iecas, BRA, Diuréticos poupadores de K, Hipoaldosteronismo, Ins supra renal, Acidose Tubular tipo IV, acidose (cada H que entra na célula expulsa K).
MC: Fraqueza, fadiga, constipação, paralisia, arritmias.
ECG: Pisa na onda P e aumenta onda T, QRS alargado. 50% dos pctes não possuem ECG normal;
TTO: Dieta, buscar possíveis causas (medicamento)
PACIENTE GRAVE- primeira medida aplicar 1g 10ml de gluconato de Cálcio em bolus em 2-3 minutos (até melhora do pcte). O gluconato de Cálcio não baixa o K, apenas previne uma arritmia maligna (Reativando os canais de Na).
II – (GLICOINSULINOTERAPIA, NEBULIZAÇÃO COM AGONISTA BETA ADRENÉRGICO E BICARBONATO)
Antagonistas B2 adrenérgico – Salbutamol (10-20 gots);
Insulina (10 UI + 500ml de SG 10% em 1 hora);
HCO3 50 mEq (50 ml de Solução 8,4%) IV 20 minutos
Hemodiálise 
Poliestireno sulfonato de cálcio – Remove o potássio (Resina de troca, administrado por via oral, promove a secreção intestinal de potássio em troca da absorção de cálcio pela mucosa, aumentando a excreção fecal de potássio).
Quem tem hipoaldosternismo verdadeiro- Fludrocortisona 0,1 mg/dia.
DIURÉTICOS 
AÇÃO:
TCP – ACETAZOLAMIDA: Promove a diminuiçãoda reabsorção tubular de bicarbonato, gerando bicarbonatúria e ATR Tipo II
ALÇA ASCENDENTE ESPESSA – Causam alcalose, na medida em que deixa mais Sódio dentro da luz, sendo tocado mais na frente por K e H (Não causam hiponatremia). Ao inibirem o mecanismo de contracorrente e a formação e manutenção de uma medula hipertônica, tais drogas tornam a oSm urinária fixa (Pois o ADH, não conseguirá agir, succionando a água ja que o meio intraluminal estará hipertônico).
ALÇA DISTAL – Os tiazídicos deixam mais sódio no lúmen, causando maior excreção final de K e H (causando alcalose e hipocalemia) quando o mesmo causar a hipovolemia que é de 10% nessa regiao, ocorrerá a secreção de ADH causando retenção de agua livre e hiponatremia hipotônica.