Icterícia: Sinais e Sintomas

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MÓDULO DOR ABDOMINAL – P1 | Luíza Moura e Vitória Neves 
ICTERÍCIA 
INTRODUÇÃO 
A icterícia é um dos sinais propedêuticos mais 
importantes na gastroenterologia. 
É caracterizada pela coloração amarelada da 
pele e das mucosas, decorrente do aumento da 
bilirrubina total no sangue circulante 
(hiperbilirrubinemia). 
1. Quando o nível de bilirrubina plasmática se 
aproxima de 3 mg/dL (50 mcmol/L), é perceptível 
a cor amarelada das escleróticas, membranas 
mucosas e pele. 
 Esse sinal é primeiramente percebido pelo 
paciente ou pelas pessoas de seu convívio 
nas escleróticas. 
2. Quando a bilirrubina aumenta rapidamente, 
a icterícia não se manifesta até valores de 3 
mg/dL. 
3. Ao contrário, quando a bilirrubinemia está 
diminuindo, tem icterícia com valores de 
bilirrubina de somente 1,5 mg/dL. 
 Isso porque, para ser visível, a bilirrubina 
deve se ligar a escleroproteínas da pele e 
mucosas em quantidades suficientes e 
esse processo requer de 1 a 2 dias. 
 E quando a bilirrubina está diminuindo, o 
processo para eliminar o pigmento fixado 
nos tecidos é mais lento. 
 
Legenda: icterícia das escleras 
Identificar a causa da icterícia é importante para 
a conduta terapêutica (tratamento clínico ou 
cirúrgico). 
 A cirurgia em paciente com doença 
hepatocelular é geralmente acompanhada 
de morbidade e mortalidade 
significativas; 
 Por outro lado, atraso na indicação 
cirúrgica quando há obstrução do fluxo 
biliar pode expor o paciente a riscos de 
colangite, septicemia e falência renal. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Aproximadamente 75-80% dos casos de icterícia 
são diagnosticados com base em: 
 Boa história clínica; e 
 Minucioso exame físico. 
 Mas exames laboratoriais selecionados podem 
ser utilizados para confirmar o diagnóstico, em 
15-20% dos casos, o diagnóstico é possível 
apenas com o uso de uma variedade de testes 
laboratoriais. 
A!! E em torno de 5-10% dos casos, a biópsia 
hepática ou a cirurgia exploradora são 
necessárias para estabelecer um diagnóstico 
definitivo. 
ANAMNESE 
Informações preciosas a respeito da etiologia 
podem ser obtidas: 
IDADE DO PACIENTE 
 Em jovens há maior frequência de hepatites 
e doenças hemolíticas; 
 
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 Em adultos ocorrem hepatites, 
hepatotoxinas e doenças do trato biliar; 
 Em idosos, doenças malignas. 
SEXO 
 Em homens, predominam cirrose, 
obstrução por neoplasia e hepatites; 
 Nas mulheres, ocorre aumento da 
frequência de icterícia obstrutiva por 
cálculos, neoplasia de vesícula biliar e 
cirrose biliar primária. 
OCUPAÇÃO 
É importante investigar contato com 
hepatotoxinas. Então, pessoas expostas a: 
 Substâncias tóxicas: plantas, agrotóxicos e 
gases inalantes; e 
 Contato com material infectado. 
DURAÇÃO DOS SINTOMAS 
 Nas hepatites virais, raramente a 
icterícia persiste por mais de um mês; 
 Já nas neoplasias, pode ter duração mais 
arrastada. 
 Pacientes com cirrose biliar primária ou 
doenças hemolíticas, p. ex., podem ter 
icterícia persistente. 
PERDA DE PESO 
Mais exuberante nos casos de cirrose ou 
neoplasias. 
A!! A perda de peso nos cirróticos pode ser 
mascarada pela ascite concomitante. 
SINTOMAS PRODRÔMICOS 
Podem anteceder em alguns dias a icterícia das 
hepatites virais: 
 Anorexia, mal-estar, mialgia, fadiga, 
náuseas, vômitos, febre baixa e artralgia. 
FEBRE 
Presença de febre, principalmente se associada a 
calafrios e à dor abdominal (quadrante superior 
direito), deve-se pensar em cálculo obstruindo a 
via biliar, como na colecistite aguda. 
PRURIDO 
Mais frequente em icterícias obstrutivas e em 
doenças colestáticas de modo geral. 
SANGRAMENTO TGI 
 Quando em grande quantidade, suspeitar de 
ruptura de varizes de esôfago (hipertensão 
portal); 
 Quando de pequena monta, pode sugerir 
neoplasia de vias biliares (carcinoma da 
ampola de Vater pode cursar com fezes 
“prateadas”, conseqüente à combinação das 
fezes de cor de argila com sangue – Sinal de 
Thomas). 
 A!! Distúrbio de coagulação com 
hipoprotrombinemia pode ser a causa do 
sangramento. 
EPISÓDIOS HEMORRÁGICOS 
Pacientes com icterícia podem apresentar 
sangramento por alguns mecanismos: 
 Na icterícia obstrutiva, em que há 
deficiência de vitamina K, sangram por 
hipoprotrombinemia; e 
 No dano hepático severo apresentam 
sangramento por trombocitopenia, 
fragilidade capilar e hipoprotrombinemia. 
ICTERÍCIA CURSANDO COM CRISES DE 
DOR ABDOMINAL 
Sempre pensar em doenças obstrutivas da via 
biliar (principalmente cálculos). 
PRESENÇA OU NÃO DE PIGMENTO 
BILIAR NA URINA E NAS FEZES 
A presença de bile na urina sugere aumento dos 
níveis de bilirrubina direta, por isso é preciso 
buscar causas de icterícia após a conjugação da 
bile (injúria hepatocelular e doenças colestáticas). 
 
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A ausência de pigmento biliar nas fezes (acolia 
fecal) é consequente da obstrução do fluxo biliar 
ao intestino, achado frequente nas icterícias 
colestáticas. 
 
Legenda: A: Presença de pigmento biliar na urina, 
caracterizando colúria. B: Fezes esbranquiçadas, típica 
acolia fecal. 
CONFUSÃO MENTAL 
Episódios de confusão mental, achado frequente 
na cirrose hepática descompensada. 
 Importante questionar aos familiares. 
GESTAÇÃO 
Pode cursar com icterícia consequente à: 
1. Colestase gravídica: doença geralmente 
benigna, cursa com prurido intenso, muitas vezes 
incapacitante. Após 48 a 72 horas do parto, os 
sintomas tendem a regredir. 
2. Esteatose aguda da gravidez: doença 
potencialmente fatal, costuma ocorrer no terceiro 
trimestre de gestação e, se não for tratada, pode 
evoluir para insuficiência hepática fulminante com 
coagulação intravascular disseminada (CIVD), 
sangramentos gastrintestinal e uterino, 
insuficiência renal e morte. 
3. Pré-eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP 
(hemólise + aumento de enzimas hepáticas + 
plaquetopenia). 
HISTÓRIA PRÉVIA DE CIRURGIAS 
ABDOMINAIS 
Icterícia imediatamente após colecistectomia 
sugere obstrução do ducto biliar comum por 
ligação acidental ou cálculos residuais. 
Icterícia algum tempo após colecistectomia pode 
estar relacionada ao estreitamento do ducto biliar 
comum ou também à presença de cálculos 
residuais. 
ANTECEDENTES PESSOAIS 
 História pregressa de doenças hepáticas ou 
desordens hemolíticas; 
 Uso de medicamentos; 
 
Legenda: Drogas relacionadas à hiperbilirrubinemia 
(mecanismo de colestase ou de injúria hepatocelular) 
Epidemiologia para leptospirose. 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
História familiar de icterícia, especialmente 
quando curada com esplenectomia: pensar em 
doenças hemolíticas. 
 Esses pacientes apresentam com frequência 
história de litíase biliar. 
HÁBITOS DE VIDA 
 Uso de drogas ou ervas e álcool; 
 Exposição a substâncias tóxicas; 
 Fatores de risco para hepatites ou infecção 
pelo HIV; 
 Viagens recentes. 
 
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EXAME CLÍNICO 
INSPEÇÃO 
Icterícia de pele e mucosas: observar escleras e 
região inferior da língua; 
Presença de xantomas: achado frequente em 
doenças colestáticas, como a cirrose biliar 
primária. 
Escoriações de pele: consequentes ao ato de coçar 
(prurido crônico). 
Pigmentação da pele: típica na hemocromatose. 
PALPAÇÃO 
Aumento das parótidas: relacionado ao etilismo 
crônico. 
Anel de Kayser-Fleischer: doença de Wilson. 
 
Sinal de Courvoisier: icterícia indolor associada à 
vesícula palpável. 
 
Sinal de Murphy: súbita exacerbação da dor com 
a suspensão da inspiração durante a compressão do 
ponto cístico. 
 
Esplenomegalia isolada ao exame físico 
(praticamente exclui icterícia obstrutiva). 
 
Sinais de doença hepática crônica ou hipertensão 
portal, como: 
 Ascite, esplenomegalia, aranhas vasculares, 
ginecomastia, eritema palmar, perdade 
pilificação, hálito hepático, flapping 
(figuras abaixo). 
 
Legenda: Pacientes com hepatopatia crônica em que se 
evidenciam: (A) ginecomastia e perda da pilificação; 
(B) equimose; (C) edema periférico. 
 
Legenda: Paciente com hepatopatia crônica em que se 
evidenciam: ascite volumosa, hérnia umbilical e 
circulação colateral no abdome. 
DIAGNÓSTICO 
Qualquer processo patológico que interfira nos 
processos de produção, transporte, conjugação, 
secreção ou eliminação da bilirrubina pode 
elevar seus níveis. 
O diagnóstico diferencial das causas de 
hiperbilirrubinemia é extenso. 
 
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Assim, é importante que faça de forma 
sistemática para estreitar as causas e da forma 
mais específica possível. 
O primeiro passo é observar qual das moléculas 
de bilirrubina está mais elevada: 
 Indireta (não-conjugada); ou 
 Direta (conjugada). 
A!! Como o hepatócito é o ponto em que a 
bilirrubina é conjugada, pode concluir que a 
causa está antes ou no hepatócito, se houver 
elevação de bilirrubina indireta. 
A!! E se for aumento da bilirrubina direta, a 
causa está após o ponto de conjugação, do 
hepatócito em diante. 
CAUSAS DE AUMENTO DA 
BILIRRUBINA INDIRETA 
Assim, como causas de elevação de BI, podem-se 
considerar: 
1. Aumento da produção de bilirrubina. 
2. Diminuição da entrada da bilirrubina no 
hepatócito. 
3. Diminuição da conjugação no hepatócito. 
 
Legenda: diagnóstico diferencial da 
hiperbilirrubinemia não-conjugada. 
 
O próximo passo é avaliar o hemograma e as 
provas de função hepática. 
 
HEMOGRAMA 
No hemograma, deve-se observar principalmente 
o nível de hemoglobina. 
 Se for baixo, aguda ou crônica, é possível 
que a causa seja um processo hemolítico. 
A!! O nível de reticulócitos também pode ajudar 
a determinar a presença de anemia hemolítica. 
Se a causa do aumento da BI é hemólise, deve-se 
diferenciar se é intra ou extravascular. 
Nesse momento, avalia-se o nível de 
haptoglobina, proteína que normalmente se liga 
aos produtos da lise dos eritrócitos. 
 Quando diminuída, a causa da hemólise é 
intravascular; 
 Se normal, é extravascular. 
Quando os níveis de bilirrubina indireta estão 
elevados, mas a hemoglobina está dentro do limite 
da normalidade, pode-se descartar com 
segurança causa hemolítica. 
Nesse caso, devem-se analisar os valores dos 
testes de função hepática. 
PROVA DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
Se ALT (alanino aminotransferase), AST 
(aspartato aminotransferase) e fosfatase alcalina 
(FA) estão normais, conclui que o problema está 
na entrada da bilirrubina no hepatócito ou na 
sua conjugação. 
Por outro lado, quando há aumento dos testes de 
função hepática, pode-se concluir que há dano 
celular, assim, o hepatócito torna-se incapaz de 
conjugar a bilirrubina de forma adequada. 
DESORDENS CONGÊNITA 
Dentre as desordens congênitas que resultam em 
aumento da bilirrubina não-conjugada, a 
síndrome de Gilbert é a mais frequente, 
acometendo 3- 10% da população (tabela abaixo). 
 
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Legenda: características das desordens congênitas que 
cursam com aumento da bilirrubina não-conjugada 
SÍNDROME DE GILBERT 
É caracterizada por uma hiperbilirrubinemia 
indireta benigna que ocorre na ausência de 
hemólise ou doença estrutural do fígado. 
 Embora tenha sido recentemente associada 
a hiperbilirrubinemia e outros efeitos 
colaterais na utilização de algumas drogas 
como o Indinavir e Irinotecan. 
Se manifesta por episódios intermitentes de 
icterícia, desencadeados por exposição a 
estressores físicos, baixa ingestão calórica, entre 
outros. 
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR 
A síndrome de Crigler-Najjar também cursa com 
hiperbilirrubinemia indireta. 
Caracteriza-se por icterícia não-hemolítica, 
congênita, na qual se observa defeito na 
conjugação da bilirrubina. 
Pode ser dividida em dois grupos: 
 Tipo 1: desordem rara, em que a atividade 
da enzima bilirrubina UGT-1 
(bilirrubinaUDP-glucoronosil-transferase) 
está ausente, é caracterizada por icterícia e 
severo dano neurológico; 
 Tipo 2: a atividade enzimática encontra-se 
reduzida, apresenta evolução benigna, 
levando apenas à limitação social pela 
presença de icterícia crônica. 
A maioria dos pacientes não apresenta dano 
neurológico ou déficit intelectual. 
CAUSAS DE AUMENTO DE 
BILIRRUBINA DIRETA 
1. Distúrbio no transporte para fora do hepatócito. 
2. Distúrbio na saída do sistema biliar. 
 
Legenda: diagnóstico diferencial das causas adquiridas 
de hiperbilirrubinemia conjugada 
Alguns sinais indicam aumento da bilirrubina 
direta, como: 
 Presença de prurido; e 
 Presença de bilirrubina na urina (BD é 
solúvel em água). 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
Na presença de hiperbilirrubinemia direta, os 
próximos exames laboratoriais a serem 
analisados serão: 
 Fosfatase alcalina (FA); e 
 Gamaglutamiltransferase (GGT). 
1. Quando BD, FA e GGT estão elevadas, 
conclui-se que o problema é na árvore biliar. 
 Deve sempre pensar em causas 
obstrutivas, como colelitíase, tumor 
pancreático etc. 
2. Quando há aumento da BD, mas FA normal, a 
causa provável é defeito na secreção do 
hepatócito, como: 
 Síndromes de Dubin-Johnson e de Rotor. 
 
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Legenda: desordens genéticas associadas à elevação da 
bilirrubina conjugada 
SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON 
É caracterizada por hiperbilirrubinemia direta, 
não-hemolítica, de caráter autossômico 
recessivo. 
Geralmente, é diagnosticada após a puberdade e 
costuma exacerbar após quadros infecciosos ou 
após uso de alguns medicamentos. 
A histologia hepática apresenta pigmento 
localizado nos hepatócitos, o qual confere 
coloração típica ao órgão. 
 
Legenda: Pigmento castanho-escuro abundante no 
citoplasma de hepatócitos, característico de síndrome 
de Dubin-Johnson. 
SÍNDROME DE ROTOR 
É uma desordem congênita, autossômica 
recessiva que cursa com hiperbilirrubinemia 
conjugada. 
É rara, habitualmente diagnosticada durante a 
infância e apresenta curso benigno. 
Os níveis de bilirrubina não costumam 
ultrapassar entre 2 e 5 mg/dL. 
A bilirrubina conjugada representa pelo menos 
50% da total e ocorre bilirrubinúria. 
Apresenta histologia hepática normal. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
TESTES LABORATORIAIS 
Inicialmente, é preciso solicitar: 
1. Dosagem de bilirrubina total e suas frações. 
2. Hemograma, reticulócitos, haptoglobina e 
LDH. 
3. Fosfatase alcalina e gamaglutamiltransferase. 
4. Aminotransferases. 
5. Tempo de protrombina. 
6. Albumina. 
Como já mencionado, um paciente com 
hiperbilirrubinemia, deve determinar primeiro 
qual das frações da bilirrubina está elevada. 
BILIRRUBINA INDIRETA ELEVADA 
Analisa: 
 Hemograma; 
 Contagem de reticulócitos; 
 Níveis de haptoglobina; e 
 LDH. 
Quando as enzimas hepáticas estão normais, 
supõe que a icterícia NÃO seja causada por 
injúria hepática ou doença do trato biliar. 
Nesses pacientes, devemos pensar em hemólise 
ou erro inato do metabolismo da bilirrubina. 
 As doenças congênitas associadas ao 
AUMENTO ISOLADO DE 
BILIRRUBINA INDIRETA são a 
síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar. 
BILIRRUBINA DIRETA ELEVADA 
Analisa: 
 Valores das aminotransferases e da 
fosfatase alcalina. 
 
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Quando essas ENZIMAS estão NORMAIS, deve-
se pensar em doenças congênitas associadas ao 
aumento da bilirrubina direta, como: 
 Síndrome de Rotor e de Dubin-Johnson. 
Porém, quando as ENZIMAS estão 
ALTERADAS, é muito importante determinar 
qual predomina. 
1. Quando há ELEVAÇÃO PREDOMINANTE 
DA FOSFATASE ALCALINA em relação às 
aminotransferases (AST e ALT), habitualmente, 
há: 
 Obstrução biliar ou colestase intra-
hepática. 
Nesses casos, quandoo tempo de protrombina 
alargado é corrigido com vitamina K, sugere 
alteração na absorção intestinal de vitaminas 
lipossolúveis, sendo compatível com icterícia 
obstrutiva. 
 Relato de acolia fecal fortalece o 
diagnóstico. 
O aumento da fosfatase alcalina pode estar 
associado a doenças granulomatosas do fígado, 
como: 
 Sarcoidose e tuberculose. 
A!! Essas condições podem ou não estar 
associadas à icterícia. 
Elevação da fosfatase alcalina também pode ser 
derivada de tecidos extra-hepáticos, como o 
tecido ósseo. 
 Essas doenças extra-hepáticas não 
costumam cursar com icterícia, exceto 
em raros casos, como nos tumores ósseos 
que metastatizam para o fígado. 
Para auxílio diagnóstico, devem-se avaliar os 
níveis de GGT. 
 
2. Quando há ELEVAÇÃO PREDOMINANTE 
DAS TRANSAMINASES (AST e ALT), 
considera-se dano hepatocelular. 
Dentre as causas mais frequentes, estão as 
hepatites virais e alcoólicas. 
 Nas hepatites virais, nas formas agudas, 
são comuns valores de transaminases 
elevados, não raramente > 1000 UI/L; já 
nas formas crônicas, as enzimas 
raramente ultrapassam 2 a 3x o limite 
superior da normalidade. 
 Na etiologia alcoólica, há elevação 
desproporcional da AST (> 2 vezes) em 
relação à ALT, geralmente ambas < 500 
UI/L. 
Indicadores de severidade da doença 
hepatocelular são moléculas relacionadas à 
função hepática, como: 
 Albumina; e 
 Tempo de atividade da protrombina (TAP). 
Nesse caso, evidencia hipoalbuminemia e 
prolongamento do TAP que não é passível de 
correção com vitamina K. 
________________________________________ 
Se após avaliação inicial, não concluiu o 
diagnóstico etiológico, deve solicitar exames 
mais específicos. 
 Muitos casos necessitam de biópsia 
hepática para elucidação diagnóstica. 
Testes a serem solicitados: 
1. Sorologias para hepatites virais. 
2. Auto-anticorpos: anticorpo antimitocôndria 
(presente na cirrose biliar primária), anticorpos 
antimúsculo liso e anti-LKM (presentes na hepatite 
autoimune). 
3. Perfil de ferro: nível de ferro, ferritina e índice 
de saturação transferrina (hemocromatose). 
4. Ceruloplasmina (doença de Wilson). 
 
MÓDULO DOR ABDOMINAL – P1 | Luíza Moura e Vitória Neves 
5. Dosagem de alfa-1-antitripsina (deficiência de 
alfa-1-antitripsina). 
EXAMES DE IMAGEM 
Os exames de imagem são indicados para 
diferenciar as causas extra-hepáticas das intra-
hepáticas de colestase. 
 Quando a anamnese, o exame físico e os 
exames laboratoriais iniciais sugerem 
obstrução da árvore biliar. 
Entre os exames mais utilizados, estão: 
 USG de abdome; 
 USG endoscópico; 
 TC de abdome; 
 Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógrada; 
 Colangiorressonância; e 
 Colangiografia percutânea. 
USG DE ABDOME 
A sensibilidade do USG para detectar ductos 
biliares dilatados e obstrução da árvore biliar 
varia entre 55-91%. 
VANTAGEM X DESVANTAGEM 
VANTAGEM: 
Tem sensibilidade de 95-96% para o diagnóstico 
de litíase em vesícula biliar. 
É método não-invasivo e de baixo custo. 
DESVANTAGEM: 
Dificuldade de realização em pacientes obesos e 
quando há interposição de alças intestinais com 
gás. 
USG ENDOSCÓPICO 
O transdutor fica localizado no duodeno. 
Visualiza o trato biliar sem a interposição de 
gases intestinais - fator limitante da USG 
adbominal. 
 
VANTAGEM X DESVANTAGEM 
VANTAGEM: 
Apresenta alta sensibilidade (96%) para o 
diagnóstico de coledocolitíase. 
Tem acurácia similar à CPRE para detectar 
cálculos pequenos e a vantagem de não ter risco 
de causar pancreatite. 
Tem alta acurácia para detectar tumores 
pancreáticos, especialmente quando pequenos (< 
3 cm). 
DESVANTAGEM: 
Custo, exame invasivo (quando comparado com 
USG e TC) e não possibilita terapêutica (quando 
comparado à CPRE). 
TC HELICOIDAL DE ABDOME 
TC convencional e US de abdome não diferem 
quanto à capacidade de reconhecer obstrução da 
árvore biliar e seu nível. 
Já a TC helicoidal de abdome possui maior 
acurácia para avaliar imagens hepatobiliares. 
 
Legenda: TC evidenciando dilatação de vias biliares 
secundária a tumor de Klatskin. 
VANTAGEM X DESVANTAGEM 
A TC não tem sensibilidade suficiente para 
detectar colelitíase, pois apenas cálculos 
calcificados são visualizados. 
Deve-se ter cautela em administrar contraste a 
pacientes com alteração da função renal 
(nefrotoxicidade). 
 
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COLANGIOPANCREATOGRAFIA 
ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CPRE) 
Permite visualização direta da/do: 
 Árvore biliar; e 
 Ductos pancreáticos. 
VANTAGENS X DESVANTAGENS 
VANTAGENS: 
É superior ao USG e TC para detectar obstrução 
extra-hepática e possui sensibilidade de 89-98% 
e especificidade de 89-100%. 
É o procedimento de escolha na suspeita de 
coledocolitíase. 
Outra vantagem é possibilitar intervenção 
terapêutica, como extração de cálculos por 
papilotomia. 
DESVANTAGENS: 
Método mais caro que USg e TC, invasivo, 
relacionado à mortalidade de 0,2% e 
complicações como sangramento, colangite e 
pancreatite. 
 
Legenda: CPRE evidenciando presença de múltiplos 
cálculos em colédoco. 
COLANGIO-RESSONÂNCIA 
É uma alternativa à CPRE. 
Detecta coledocolitíase e estenose ducto biliar 
VANTAGEM X DESVANTAGEM 
VANTAGEM: 
Revela o nível de obstrução em 80 a 100% casos. 
Tem sensibilidade e especificidade de 90 a 100% 
para detecção de coledocolitíase e estenose ducto 
biliar. 
DESVANTAGEM: 
Pode não visualizar doenças que acometem 
ductos biliares de pequeno calibre. 
COLANGIOGRAFIA PERCUTÂNEA 
TRANS-HEPÁTICA 
Requer a passagem de uma agulha através da 
pele até o parênquima hepático, avançando até 
os ductos biliares periféricos. 
Apresenta sensibilidade e especificidade 
próximas de 100% para o diagnóstico de 
obstrução do trato biliar. 
É útil quando: 
 Nível de obstrução é proximal ao ducto 
hepático comum; ou 
 Por razões de anatomia, a CPRE se torna 
complicada. 
Seu custo e risco de mortalidade são semelhantes 
à CPRE. 
A realização é mais difícil quando não há 
dilatação dos ductos intra-hepáticos. 
 
Legenda: Colangiografia percutânea trans-hepática 
evidenciando estenose de via biliar.