Acidente-Vascular-Encefálico 3

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Preparatório para Residência Médica
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
1.1 CONCEITO
É causado por um comprometimento do suprimento sanguíneo para o cérebro, uma 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 
4 a 10 minutos; valores < 16 a 18 mL/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro 
de 1 hora; e valores < 20 mL/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem infarto, 
exceto quando se prolongarem por várias horas ou dias. A lesão pode ser focal (rela-
cionada à oclusão de uma única artéria), multifocal (relacionado à oclusão de várias 
artérias) ou difusa. Apesar de certas características clínicas (por exemplo, hipertensão 
grave, dor de cabeça, rebaixamento de sensório) poderem sugerir hemorragia cerebral 
em vez de isquemia, não é possível diferenciá-las sem um estudo de imagem cerebral. 
O AVEi pode ser de origem trombótica (quando há trombo formado na própria artéria 
envolvida) ou embólica (quando o trombo for proveniente de local distante e se desloca 
pela circulação arterial até gerar uma obstrução). Também é importante fazer a diferen-
ciação entre isquemia e infarto, a primeira refere-se à falta de suprimento sanguíneo 
para algum tecido, podendo ser revertida, já o infarto refere-se à morte de células por 
uma isquemia prolongada.
1.2 EPIDEMIOLOGIA
O acidente vascular cerebral (isquêmico e hemorrágico) é a segunda principal causa de 
morte mundial e a quarta principal causa de morte nos Estados Unidos. É também uma 
das principais causas de incapacidade adulta. Além da idade, raça ou etnia e história 
familiar, uma variedade de fatores relacionados ao estilo de vida e doenças aumentam 
o risco de acidente vascular cerebral. Destes, hipertensão é o mais importante. O dia-
betes está associado a uma duplicação aproximada do risco de acidente vascular cere-
bral. No Brasil, o AVE é a segunda causa de morte direta, a primeira é IAM, no entanto, 
como causa indireta é a primeira, ou seja, pacientes que morrem por complicações do 
AVE, como, por exemplo, uma broncopneumonia por aspiração. Além disso, é a prin-
cipal causa de incapacidade definitiva, representando um grande custo para os cofres 
públicos. Segundo dados disponíveis no DATASUS, em 2018, no Rio Grande do Sul, fo-
ram registradas 7905 internações hospitalares devido ao AVE, sendo que dessas, 74,15% 
ocorreram em pessoas a partir dos 60 anos, indo de encontro aos dados mundiais da 
alta prevalência dessa doença em idosos.
Em média, 85 % dos AVE são de causas isquêmicas e 15% de hemorrágica. Dos AVEi, 
aproximadamente 25% tem como base da causa a fibrilação atrial, já a estenose ex-
tracraniana da artéria carótida é encontrada em 10% dos casos. Além disso, o território 
mais acometido é o ramo superior da artéria cerebral média.
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ISQUÊMICO 
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1.3 ETIOLOGIAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Embora o tratamento inicial do AVEi agudo muitas vezes independa da etiologia, definir 
a causa é essencial para a redução do risco de recorrência. Deve-se dar atenção espe-
cial a fibrilação atrial e aterosclerose das carótidas, pois essas etiologias têm estratégias 
comprovadas de prevenção secundária.
Uma das classificações mais utilizadas para AVEi agudo se chama TOAST, que o subdi-
vide em cinco grupos de acordo com sua etiologia: aterosclerose de grandes artérias, 
cardioembolismo, oclusão de pequenos vasos, acidente vascular cerebral de outra etio-
logia determinada e acidente vascular cerebral de etiologia indeterminada.
1.3.1 Aterosclerose de grandes artérias
OBSERVAÇÕES
Esse perfil de paciente pode ter uma ate-
rosclerose intra ou extracraniana. A ex-
tracraniana tem uma íntima relação com 
doença coronariana, ou seja, com fatores 
de risco, assim, existindo aterosclero-
se em coronária, há grandes chances de 
também encontrar em carótida. Já a in-
tracraniana tem maior relação com me-
canismos genéticos. Os grandes vasos no 
segmento extracraniano são as carótidas 
e vertebrais, já no intracraniano há, no 
segmento posterior, a basilar e cerebral 
posterior e, no anterior, cerebral anterior 
e média.
Nesses casos, os exames dos vasos (atra-
vés de Doppler de carótidas, Doppler 
transcraniano, angiorressonância ou an-
giotomografia dos vasos cranianos) de-
monstram estenose maior que 50% ou 
oclusão de grandes ramos arteriais no 
lado do território cerebral que está tendo 
o AVE, assim, a obstrução do vaso é ip-
silateral ao lado da isquemia cerebral. A 
tomografia do crânio (TC) ou Ressonân-
cia magnética do crânio (RM) em geral 
demonstra lesões cerebrais maiores que 
1,5 cm de diâmetro.
No Sistema Nervoso Central o local mais 
comum de acometimento é a bifurcação 
carotídea (divisão da carótida externa e 
interna), seguido pelo sifão carotídeo e 
bifurcação da cerebral média e anterior. 
O polígono de Willis é um sistema de 
proteção para o AVE ao passo que pro-
porciona circulação colateral.
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Fonte: Neuroanatomia Clínica, 7ª edição, 2010.
Imagem 1:
1.3.2 Cardioembolismos
A embolia cardíaca é responsável por cerca de 20% de todos os AVEs isquêmicos. O 
AVE devido a cardiopatia advém principalmente de embolia de material trombótico 
que se forma na parede atrial ou ventricular ou nas valvas cardíacas esquerdas. Então, 
esses trombos se desprendem e embolizam para a circulação arterial. O trombo pode 
fragmentar-se ou sofrer lise rapidamente, produzindo apenas um AIT. De outro modo, 
a oclusão arterial pode durar mais tempo, produzindo um AVE. Os AVEs embólicos ten-
dem a ocorrer subitamente com o déficit neurológico máximo presente desde o início. 
Os êmbolos oriundos do coração alojam-se com maior frequência na artéria carótida in-
terna intracraniana, na artéria cerebral média (ACM), na artéria cerebral posterior (ACP), 
ou em um de seus ramos; infrequentemente, a artéria cerebral anterior (ACA) é envolvi-
da. A localização e o tamanho do infarto dentro de um território vascular dependem da 
extensão da circulação colateral.
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As causas mais significativas de AVE cardioembólico na maior parte do mundo são fibri-
lação atrial não reumática (muitas vezes chamada de não valvar), IAM, valvas protéticas, 
cardiopatia reumática e miocardiopatia isquêmica. 
1.3.3 Oclusão de pequenos vasos (lacunar)
A expressão infarto lacunar refere-se a um infarto após oclusão aterotrombótica ou 
lipoialinótica de uma pequena artéria no encéfalo. AVE de pequenos vasos denota oclu-
são de uma artéria penetrante pequena, causando lesões que não devem passar de 
15mm, acometendo preferencialmente ponte e núcleos da base. Os AVEs de pequenos 
vasos respondem por cerca de 20% do total de AVEs. Há alta associação com hiperten-
são arterial sistêmica, podendo diabetes também estar presente.
As síndromes de AVE de pequenos vasos mais comuns são: (1) hemiparesia motora pura 
por um infarto no ramo posterior da cápsula interna ou na ponte; a face, o braço e a per-
na quase sempre são acometidos; (2) AVE sensorial puro por infarto no tálamo ventro-
lateral; (3) hemiparesia atáxica por infarto na parte ventral da ponte ou cápsula interna 
(um lado sem coordenação, movimentos involuntários); (4) e disartria e mão ou braço 
inábil devido a infarto na parte ventral da ponte ou no joelho da cápsula interna.
1.3.4 Outras etiologias
Englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculo-
patias não ateroscleróticas (Moyamoya, dissecção arterial), desordens hematológicas 
(anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (va-
ricela, lupus, meningite), hipoperfusão cerebral, etc.
1.3.5 Indeterminado
São aqueles nos quais não foi possível identificar a causa ou que exista mais de uma po-
tencialetiologia, por exemplo, estenose de vasos extracranianos ipsilaterais associado 
à fibrilação atrial. 
1.3.6 Lesão de primeiro neurônio motor X segundo neurônio motor
Os neurônios motores inferiores ou 2º 
neurônio motor são aqueles cujos axônios 
terminam em músculos esqueléticos. Le-
sões nesses neurônios estão associadas à 
paralisia flácida, à atrofia muscular, às fas-
ciculações (contrações musculares visíveis 
que aparecem como tremores sob a pele), 
à hipotonia (diminuição do tônus muscu-
lar), e à hiporreflexia ou arreflexia (exem-
plo: esclerose lateral amiotrófica). Os neu-
rônios motores superiores ou 1º neurônio 
motor geralmente se referem aos neurô-
nios do trato corticospinal que inervam 
os neurônios motores espinais, mas eles 
também podem incluir neurônios do tron-
co encefálico que controlam os neurônios 
motores espinais. Lesões nestes neurônios 
inicialmente levam os músculos a ficarem 
fracos e flácidos (como num primeiro mo-
mento após um AVE), mas eventualmente 
levam à espasticidade, hipertonia (aumen-
to da resistência ao movimento passivo), 
reflexos de estiramento hiperativos e re-
flexo extensor plantar anormal (sinal po-
sitivo de Babinski), quadro possível de ser 
encontrado no AVCi.
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TÔNUS REFLEXOS TROFISMO OUTROS
Síndrome Piramidal
(1° neurônio motor)
Aumentado Hiperativos
Normal ou pouco 
afetado
S. Babinski + Cutâ-
neo-abdominais 
abolidos
Síndrome Periférica
(2° neurônio motor)
Reduzido Hipoativos Amiotrofia
Fasciculações (em 
lesões de moto-
neurônios)
Tabela 1:
1.3.7 Paralisia Facial Central X Paralisia Periférica
Tem importância prática a distinção entre a paralisia por lesão do nervo facial (paralisia 
infranuclear ou periférica) e aquela por lesão da via corticonuclear ou feixe geniculado (pa-
ralisia central ou supranuclear). No tipo periférico, toda a hemiface homolateral é compro-
metida, enquanto, na central, somente a metade inferior da face contralateral se mostra 
alterada. Este último tipo ocorre com frequência nos acidentes vasculares e nas neoplasias 
cerebrais.
1.4 DIAGNÓSTICO
O início abrupto de um déficit neurológico focal (motor, sensitivo, etc) na distribuição de 
um território vascular é a marca registrada do AVEi agudo. O diagnóstico de AVEi depende 
da aquisição de uma anamnese precisa, eleger pontos chaves em exames gerais e neuro-
lógicos e de exames laboratoriais fundamentais para levantar diagnósticos diferenciais e 
fazer um tratamento seguro. 
1.4.1 Exames complementares 
Exames laboratoriais iniciais: ajudam a excluir condições que podem imitar, complicar, ou 
levar a um AVEi. Num primeiro momento, devem-se solicitar hemograma, plaquetas, pro-
vas de coagulação sanguínea (TP, RNI, KTTP), glicemia, eletrólitos séricos (Na, K), provas de 
função renal (ureia, creatinina), níveis de troponina e saturação de oxigênio. Outros exames 
podem ser solicitados no decorrer da internação conforme a suspeita clínica do quadro 
(perfil lipídico, beta-HCG, exame toxicológico, fatores de coagulação, etc).
Exames de imagem: ECG e imagem cerebral. A tomografia de crânio sem contraste costu-
ma estar presentes nos protocolos de AVE dos hospitais principalmente pela rapidez da sua 
realização e por permitir a exclusão de um AVE hemorrágico (área hiperdensa, branca), o 
que muda completamente a conduta de tratamento. Contudo, a TC de crânio nas primeiras 
12-24 horas pode não mostrar um AVEi, pois o infarto costuma ter expressão radiológica em 
forma de hipodensidade (acinzentada) e edema cerebral apenas após 24-72 horas após o 
evento. Já a ressonância magnética é um exame que costuma trazer maior acurácia, utili-
zando-se as sequências de T2 ou FLAIR.
Outros exames de imagem para investigação do AVE: angiotomografia ou angioressonân-
cia de vasos intra ou extracranianos, ecodoppler de vasos cervicais, ecocardiografia trans-
torácica ou transesofágica, holter.
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TC de Crânio
Angio TC/RM de Vasos
Intracranios
RM de encéfalo
EcoDoppler de Vasos 
Cervicais
Angio TC/RM de Vasos
Extracranianos
Ecocardiografia
transesofágico/transtorácico
ECG/Holter
Imagem 2:
1.5 TRATAMENTO AGUDO DO AVEi
1.5.1 Suporte Clínico
a) Hipertensão arterial: via de regra não se deve usar anti-hipertensivos a não ser que haja 
hipertensão maligna, seja maior que 220/120 mmHg, haja isquemia miocárdica concomi-
tante ou se a pressão arterial for >185/110 mmHg e for prevista terapia trombolítica.
b) Glicemia: deve ser monitorada e mantida menor que 180 mg/dL por meio de infusão de 
insulina, se necessário, a fim de mantê-la entre 140 e 180 mg/dL. Em caso de hipoglicemia 
(< 60 mg/dL), deve-se corrigi-la a fim de evitar lesão cerebral. 
c) Nutrição: deve ser iniciada precocemente a fim de evitar desnutrição e estimular a recu-
peração neurológica, assim como fisioterapia e fonoaudiologia para reduzir as chances de 
complicações decorrente do AVE.
1.5.2 Trombólise Intravenosa
O rtPA administrado dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas não reduz mortalidade, 
mas resulta em maiores índices de melhor resultado neurológico após 3 meses em compa-
ração com o placebo. O benefício do rtPA diminui ao longo do tempo dentro desta janela 
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de tratamento de 4,5 horas.
Indicação:
Diagnóstico clínico de AVE.
Início dos sintomas até o momento de administração do fármaco ≤ 4,5 horas
TC mostrando ausência de hemorragia ou edema de > 1/3 do território da artéria cerebral 
média
Idade de 18 anos ou mais
Consentimento pelo paciente ou seu representante
Contraindicação:
PA persistente > 185/110 mmHg a despeito do tratamento
Plaquetas <100.000; Ht < 25%; glicemia < 50 ou > 400 mg/dL
Uso de heparina nas últimas 48 h e TTP prolongado, ou INR elevado
Sintomas em rápida melhora
AVE ou traumatismo craniano prévio nos últimos 3 meses; hemorragia intracraniana prévia
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
Sintomas de AVE leve
Hemorragia digestiva nos últimos 21 dias
Infarto do miocárdio recente
Coma ou estupor
Administração do rtPA:
Acesso IV com dois cateteres IV periféricos (evitar colocação de cateter arterial ou central)
Rever elegibilidade para rtPA
Administrar 0,9 mg/kg (máximo, 90 mg) IV como 10% da dose total em bolos, seguidos 
pelo resto da dose total durante 1 h
Monitoração contínua da pressão arterial com manguito
Nenhum outro tratamento antitrombótico por 24 h
Se houver declínio do estado neurológico ou pressão arterial descontrolada, suspender in-
fusão, fornecer crioprecipitado e repetir imagem cerebral como emergência
Evitar cateterismo uretral por ≥ 2 h
1.5.3 Revascularização endovascular 
O AVEi por oclusão de um grande vaso intracraniano resulta em altas taxas de morbidade 
e mortalidade. As oclusões desses vasos calibrosos [artéria cerebral média (ACM), artéria 
carótida interna intracraniana e artéria basilar] costumam envolver um coágulo volumoso e 
com frequência não são desobstruídas apenas pelo rtPA IV. Por conseguinte, há interesse 
crescente no uso de trombolíticos por via intra-arterial para aumentar a concentração do 
fármaco no coágulo e minorar as complicações hemorrágicas sistêmicas. A trombectomia 
mecânica endovascular foi estudada como tratamento alternativo ou adjunto do AVE agu-
do em pacientes que não são elegíveis para trombolíticos, ou têm contraindicações a eles , 
ou naqueles que não apresentaram recanalização vascular com trombolíticos IV.
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1.5.4 Tratamento antitrombótico
Inibição plaquetária: o ácido acetilsalicílico é o único agente antiplaquetário que se mos-
trou eficaz no tratamento agudo do AVE isquêmico. Dois estudos de grande porte, o In-
ternational Stroke Trial (IST) e o Chinese Acute Stroke Trial (CAST), concluíram que o uso 
de ácido acetilsalicílico (300 mg/dia) nas primeiras 48 horas após o início do AVE reduziu 
minimamente o risco de recorrência e a mortalidadedo AVE.
Anticoagulação: numerosos estudos clínicos não mostraram nenhum benefício da antico-
agulação no tratamento primário da isquemia cerebral aterotrombótica. Pode ser utilizado 
para prevenção de TVP e TEP em pacientes com AVEi.
Imagem 3: Fluxograma de Atendimento do Acidente Vascular Cerebral Agudo
Fonte: Diretrizes Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, 2012 e Portaria n° 664/12 o Ministério da Saúde
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1.6 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
O bom controle de fatores de risco é uma das medidas fundamentais na prevenção 
tanto primária quanto secundária de AVE. Destaca-se que a hipertensão arterial é, iso-
ladamente, o maior fator de risco para AVE. Os principais fatores de risco relacionados 
às doenças cerebrovasculares podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis. 
Nos do primeiro grupo encontram-se hipertensão arterial, diabetes melito, dislipidemia, 
doenças cardíacas, tabagismo, consumo de álcool, obesidade, sedentarismo, estenose 
carotídea, acidente isquêmico transitório ou AVE prévio, ateromatose de arco aórtico, 
elevação de fibrinogênio plasmático e anticorpos anticardiolipina. Já no grupo dos não 
modificáveis: idade, sexo, raça (maior prevalência em negros), história familiar, fatores 
genéticos e baixo peso ao nascer.
Antiagregação plaquetária: AVEi ou AITs 
não cardioembólico (lacunar, arterio-
embólico) deve-se prescrever AAS 100 – 
300mg/dia ou clopidogrel 75mg/dia (se 
houver intolerância ao AAS ou recorrência 
do AVE com fatores de risco controlados). 
Novos estudos têm recomendado a dupla 
antiagregação de AAS + clopidogrel em 
alguns casos específicos, como naqueles 
cardioembólicos em que há contraindica-
ção de anticoagulação e naqueles em que 
não foi possível usar trombolíticos.
Hipertensão: iniciar tratamento após a 
fase aguda. Pressão-alvo a ser atingida: 
120/80mmHg. A primeira escolha é diuré-
tico ou a combinação de diurético e inibi-
dor da enzima conversora de angiotensina 
(Ieca).
Diabete: pacientes com diabete devem 
ter um controle rigoroso de pressão ar-
terial (com Ieca ou com os bloqueadores 
do receptor da angiotensina) e lipídios 
(alvo de LDL < 70mg/dL). A glicemia deve 
ser normal ou próxima do normal (alvo 
de hemoglobina glicosilada ≤ 7%).
Lipídios: utilizar estatina em pacientes 
com AVEi ou AIT com hipercolesterolemia 
(alvo LDL < 100mg/dL). Em pacientes com 
alto risco vascular, o alvo é de LDL < 70mg/
dL (pacientes com doença cardiovascular 
estabelecida associada a múltiplos fatores 
de risco maiores e mal controlados, espe-
cialmente DM; múltiplos fatores de risco 
de síndrome metabólica, principalmente 
triglicerídeos > 200mg/dL e HDL < 40mg/
dL; pacientes com doença coronariana; 
pacientes com estenose carotídea, AVE 
aterotrombótico). Pacientes com AVEi ou 
AIT de origem presumivelmente atero-
trombótica devem usar estatina, mesmo 
que apresentem o colesterol normal.
Fibrilação atrial: Para pacientes com AVE 
isquêmico ou AIT com fibrilação atrial 
persistente ou paroxística devem iniciar 
profilaxia com anticoagulação oral com 
ajuste de dose da warfarina (RNI entre 2 
e 3 – alvo 2,5). Apesar de não haver con-
senso na literatura, depois de AIT ou AVC 
menor, a anticoagulação pode ser inicia-
da imediatamente. Casos moderados po-
dem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando a 
área infartada é extensa, o tempo mínimo 
para o início da anticoagulação pós-AVC é 
de algumas semanas (2 semanas). Em pa-
cientes com contraindicação à anticoagu-
lação oral, a profilaxia deve ser feita com 
AAS 100 + clopidogrel 75mg/dia ou, atu-
almente, preferivelmente com os novos 
anticoagulantes orais (dabigatram 150mg 
2x/dia ou rivaroxaban 20mg 1x/ dia). Em 
pacientes com contraindicação à anticoa-
gulação oral, devido a um maior risco de 
sangramento cerebral, é recomendado 
AAS (300mg/dia).
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Estenose carotídea: para pacientes com AVCI/AIT < 6 meses e estenose carotídea ipsilateral 
≥ 70%, está indicada endarterectomia, de preferência dentro de 2 semanas do evento. Para 
estenose carotídea ipsilateral entre 50% e 69%, é recomendada endarterectomia, depen-
dendo das características dos pacientes: idade (pacientes >75 anos têm maior benefício), 
sexo (homem tem efeito protetor maior), comorbidades e severidade dos sintomas (sin-
tomas hemisféricos têm maior benefício do que amaurose fugaz). Não há indicação de 
endarterectomia em estenose < 50%. Angioplastia com stent pode ser considerada quan-
do realizada por médicos experientes, com morbimortalidade de 4-6% em pacientes com 
estenose ≥ 70% difícil de acessar cirurgicamente, pacientes com condições médicas que 
aumentariam muito o risco cirúrgico, estenose carotídea pós-radiação ou reestenose pós-
-endarterectomia.
2 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
AITs são episódios de sintomas de AVE de breve duração; a definição padronizada de du-
ração é < 24 horas, mas a maioria dos AITs dura <1 hora. Se um infarto cerebral relevante for 
identificado nos exames de imagem, a entidade clínica é classificada como AVE indepen-
dentemente da duração dos sintomas. Os AITs podem advir de êmbolos para o encéfalo 
ou de trombose in situ de um vaso intracraniano. Com um AIT, o vaso sanguíneo ocluído 
reabre e a função neurológica é restaurada. O risco de AVE após um AIT é de 10 a 15% nos 
primeiros três meses, e a maioria dos eventos ocorre nos primeiros dois dias. A característi-
ca melhora do AIT é uma contraindicação à trombólise. Porém, como o risco de AVE subse-
quente nos primeiros dias após um AIT é alto, a oportunidade de se administrar rtPA mais 
rapidamente caso um AVE ocorra pode justificar a hospitalização da maioria dos pacientes. 
A combinação de ácido acetilsalicílico e clopidogrel é relatada para a prevenção de AVE 
após AIT como melhor do que o uso apenas do ácido acetilsalicílico.
3 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO:
3.1 CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais são causados por he-
morragia intracraniana espontânea, dos quais cerca de três quartos são causados por he-
morragia intracerebral e um quarto por hemorragia subaracnóidea (HSA). O sangramento 
dentro dos espaços subdural e extradural é produzido principalmente por traumatismo. A 
HSA resulta de trauma ou ruptura de um aneurisma intracraniano ou malformação arterio-
venosa (MAV). Causas menos comuns, mas de relevância no diagnóstico, são os sangra-
mentos sobrepostos a neoplasias ou por ruptura de malformação de vasos.
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hemorragia Intracerebral: é definida como sangramento espontâneo agudo no parênqui-
ma cerebral. A hemorragia intracerebral primária resulta de degeneração das artérias pe-
quenas no cérebro, causada por doenças crônicas, hipertensão mal controlada (80% dos 
casos) ou angiopatia amilóide (20% de casos). Em pacientes jovens, é sempre importante 
lembrar do uso de drogas como anfetaminas e cocaína. Hemorragia intracerebral secundá-
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ria refere-se à doença intraparenquimatosa com sangramento por lesão vascular anatômi-
ca diagnosticada ou coagulopatia.
A hemorragia intracerebral primária ge-
ralmente se manifesta como um déficit 
focal agudo. É clinicamente indistinguível 
de acidente vascular cerebral isquêmico, 
exceto que o início e a evolução do déficit 
tendem a ser mais violento. Ao contrário 
de uma hemorragia subaracnóidea aneu-
rismática, que frequentemente provoca 
um aumento dramático na PIC, com súbita 
perda de consciência no início, a hemor-
ragia intracerebral tende a produzir dor de 
cabeça progressiva, vômitos, e um nível 
deprimido de consciência durante várias 
horas. Em fulminantes casos, no entanto, 
um sangramento catastrófico pode levar 
a um hematoma maciço e morte cerebral 
dentro de 6 horas após o início. O putâmen 
é o local mais afetado (30-50% dos casos), 
seguido pelo tálamo (15-20%), cerebelo 
(10-30%) e ponte (10-15%).Hemorragia subaracnóide: em 80% dos 
casos, a hemorragia subaracnóidea é cau-
sada por uma ruptura de um aneurisma in-
tracraniano sacular ou de bagas, com faixa 
etária predominante de 35-55 anos. Outras 
causas incluem malformações arteriove-
nosas (MAV), com faixa etária comum dos 
15-30 anos; aneurismas micóticos; vascu-
lite; tumores; e distúrbios graves da coa-
gulação, como hemofilia, trombocitopenia 
marcada e coagulação intravascular disse-
minada. O sintoma clássico da hemorragia 
subaracnóidea é um desenvolvimento rá-
pido, forte dor de cabeça, à qual o pacien-
te normalmente se refere como "pior dor 
de cabeça da minha vida".
3.3 DIAGNÓSTICO
TC de crânio sem contraste ou RM de encéfalo costumam fechar a grande maioria dos 
diagnósticos. Em casos em que haja a tríade de cefaleia intensa + síncope + rigidez de nuca, 
ou seja, com forte indicação de hemorragia subaracnóide, e a TC não apresente alteração, 
há indicação de se fazer o exame liquórico, o qual mostrará sangue (se hemorragia nas 
primeiras 12 horas) ou líquido xantocrômico (amarelado) se passado de 12 horas de sangra-
mento devido à conversão de hemoglobina em bilirrubina. 
TC mostrando hemorragia subaracnoide difusa e 
espessa. Fonte: Goldman-Cecil, 2018.
Hemorragia hipertensiva. TC sem contraste mostran-
do hematoma em um paciente com início rapida-
mente progressivo de hemiparesia direita.
Fonte: Harrison, 2018.
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A escala de Hunt-Hess é utilizada na HSA por aneurismas para prognóstico dos pacientes. 
Leva em conta achados clínicos como cefaleia, sinais focais e sensório.
Imagem 4:
3.4 TRATAMENTO
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico: algoritmo de tratamento:
Fonte: Goldman-Cecil, 2018.
Fonte: Ministério da Saúde, 2012
Imagem 5:
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Esses pacientes devem permanecer monitorizados, com controle de pressão arterial, 
que nos caso de hemorragia intraparenquimatosa deve ser tratada se maior ou igual 
a 180 x 105 mmHg e na HSA, a pressão sistólica deve permanecer em torno de 140-150 
mmHg. Para hemorragias cerebelares, um neurocirurgião deve ser consultado imedia-
tamente para auxiliar na avaliação: a maioria dos hematomas cerebelares com > 3 cm 
de diâmetro exigirá drenagem cirúrgica. Na HSA, se possível, realiza-se uma arteriogra-
fia cerebral para localizar o aneurisma e, então, realizar a cirurgia de clampeamento, 
sendo que do 3º ao 14º dia há vasoespasmo, contraindicando-se procedimento cirúrgico 
nesse período. 
OBSERVAÇÕES
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4 QUESTÕES CONTEXTUAIS
(PUCRS 2015) – Questão 66
Paciente apresentou acidente vascular cerebral há uma semana, que lesionou a área 
motora do hemisfério direito. No seu exame encontraremos hemiplegia _________, 
_________ profunda ______, e sinal de Babinski à __________.
A) flácida direita - hiporreflexia - direita – direita.
B) espástica esquerda - hiperreflexia - esquerda – esquerda.
C) flácida esquerda - hiporreflexia – esquerda –esquerda.
D) espástica esquerda - hiporreflexia - esquerda – esquerda.
E) espástica direita - hiperreflexia – esquerda – direita.
(HCPA 2013) – Questão 08 
Menino de 12 meses de idade foi trazido à consulta por ter apresentado, à tomografia 
computadorizada de crânio, imagem sugestiva de acidente vascular cerebral isquêmico 
provavelmente ocorrido no período neonatal. Todos os exames abaixo devem ser soli-
citados, exceto:
A) eletroforese de hemoglobina.
B) pesquisa de proteína C.
C) pesquisa de proteína S.
D) pesquisa de fator V de Leiden.
E) pesquisa de fator XIII.
(HCPA 2013) – Questão 65
Paciente masculino, de 54 anos, foi internado com disfasia e hemiparesia no hemicorpo 
esquerdo, quadro iniciado há mais de 2 horas. Constavam em seu histórico tabagismo, 
hipertensão arterial e diabetes melito. Ao exame inicial, apresentava pressão arterial 
de 160/100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, hemiparesia à esquerda com força 
grau IV e disfasia de expressão. A tomografia computadorizada de crânio evidenciou 
área isquêmica em região da artéria cerebral média direta. Foi considerada a realização 
de trombólise com alteplase. Todos os abaixo são critério de exclusão para o uso de 
trombolíticos no manejo do acidente vascular cerebral, exceto:
A) plaquetas < 150.000 /mm³.
B) hipodensidade > 1/3 de território de artéria cerebral média.
C) traumatismo craniano nos último 3 meses.
D) hemorragia gastrointestinal ou geniturinária nos últimos 21 dias.
E) procedimento cirúrgico de grande porte nos últimos 14 dias.
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(HCPA 2014) – Questão 76 
Assinale a alternativa que preenche, correta e respectivamente, as lacunas do caso 
abaixo. Homem de 45 anos, sem doenças crônicas conhecidas, veio à emergência por 
apresentar desvio súbito da comissura labial para a esquerda e dificuldade de fechar o 
olho direito, quadro iniciado há poucas horas. Negou outros sintomas, mas mostrava-se 
muito preocupado com a possibilidade de estar ocorrendo um "derrame". Ao exame 
físico, a pressão arterial era de 160/100 mmHg e observavam-se desvio da comissura 
labial para a esquerda ao sorrir, ausência de rugas do lado direito ao franzir a testa e 
incapacidade de fechar o olho direito, sem outros achados. A principal hipótese diag-
nóstica é ............................, e o manejo inicial inclui, entre outras medidas, ..................... .
A) Paralisia facial periférica - uso de protetor ocular para baixar a pálpebra superior du-
rante o sono.
B) Paralisia facial central - realização de tomografia computadorizada do cérebro.
C) Acidente vascular cerebral isquêmico - uso de aspirina como antiagregante plaque-
tário.
D) Acidente isquêmico transitório – observação evolutiva nas próximas horas na emer-
gência.
E) Urgência hipertensiva - uso de diurético por via oral.
(AMRIGS 2014) – Questão 10 
Paciente feminina, 59 anos, hipertensa em tratamento irregular, sem outras comorbi-
dades, chega à emergência por ter apresentado hemiplegia à esquerda há 1 hora, con-
forme descrição da filha que mora com a paciente. Ao exame físico, foram verificados 
PA: 200/120 mmHg, FC: 100 bpm, eupneica e hemiplegia à esquerda. Após a avaliação 
clínica inicial, foi realizada uma tomografia computadorizada, que não evidenciou san-
gramento. O médico que atendeu a paciente fez diagnóstico de acidente vascular en-
cefálico isquêmico. Qual a conduta terapêutica imediata nesse caso?
A) Anticoagulação com heparina não fracionada subcutânea.
B) Iniciar nitroprussiato intravenoso (IV) com o objetivo de manter a PA < 185/110 mmHg 
para fazer trombólise IV com rtPA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante).
C) Trombólise IV.
D) Punção lombar para descartar sangramento.
E) Iniciar captopril via oral e fazer trombólise IV com rtPA.
(AMRIGS 2014) – Questão 20 
Se um paciente tem o diagnóstico de Hemorragia Subaracnóide (HSA), qual escala deve 
ser utilizada para descrever e avaliar o comprometimento clínico?
A) Glasgow.
B) Fisher.
C) Ramsay.
D) Hunt-Hess.
E) RASS.
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(AMRIGS 2015) – Questão 32 
A apresentação clínica em que há contraindicação absoluta para uso de trombolítico é:
A) Hipertensão renovascular.
B) Cirrose por vírus C.
C) Acidente vascular prévio há 45 dias com recuperação total dos sintomas.
D) Gestante no terceiro trimestre.
E) Diverticulose colônica.
(AMRIGS 2016) – Questão 09
Qual combinação de drogas está associada à redução da recorrência no caso de um 
paciente hipertenso que teve um Acidente Vascular Encefálico (AVE)?
A) Antagonista do cálcio e diurético.
B) Vasodilatador e diurético.
C) Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) e antagonista do cálcio.
D) IECA e diurético.
E) Vasodilatador e betabloqueador.
(AMRIGS 2016) – Questão 15
A anticoagulação oral na prevenção primária de AVE está indicada para os pacientes 
com:
A) HAS e fibrilação atrial.
B) Prolapsode válvula mitral, assintomáticos.
C) Calcificação de válvula aórtica.
D) Fibrilação atrial isolada.
E) Calcificação da válvula mitral.
(HCPA 2016) - Questão 74 
Paciente de 46 anos chagou à emergência com história de cefaleia intensa, vômitos e 
perda transitória de consciência. Ao exame físico, encontrava-se alerta, com pupilar 
isocóricas e fotorreagentes, sem déficit focal, pressão arterial de 180/110 mmHg, fre-
quência cardíaca de 90 bpm, frequência respiratória de 18mrm e saturação de oxigênio 
de 98%. Qual a principal hipótese diagnóstica e qual o exame de imagem inicial a ser 
solicitado?
A) Hemorragia subaracnoide – tomografia computadorizada (TC) de crânio sem con-
traste.
B) Hemorragia intraparenquimatosa – TC de crânio.
C) Acidente vascular cerebral isquêmico – ressonância magnética com gadolínio.
D) Acidente vascular cerebral hemorrágico – angiotomografia de crânio.
E) Meningite bacteriana – TC de crânio.
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5 GABARITO
Questão: RESPOSTA
(PUCRS 2015) Questão 66 B
(HCPA 2013) Questão 08 E
(HCPA 2013) Questão 65 A
(HCPA 2014) Questão 76 A
(AMRIGS 2014) Questão 10 B
(AMRIGS 2014) Questão 20 D
(AMRIGS 2015) Questão 32 C
(AMRIGS 2016) Questão 09 D
(AMRIGS 2016) Questão 15 A
(HCPA 2016) Questão 74 A
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6 FLUOXOGRAMAS 
MEDICINA INTERNA
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7 REFERÊNCIAS
BARRET, K. E. et al. Fisologia Médica de Ganong. 24. ed. McGraw Hill Education, 2014.
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Goldman-Cecil Medicina. 25. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2018.
JAMESON, J. L. et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20. ed. [S. l.]: McGraw Hill 
Education, 2018.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual de rotinas para atenção ao AVC. 1ª Ed. Brasília: Editora 
MS, 2013.
POWERS, W. J.; RABINSTEIN, A. A.; ACKERSON, T.; et al. 2018 Guidelines for the Early 
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Pro-
fessionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke; a 
journal of cerebral circulation, v. 49, n. 3, p. e46–e110, 2018.
SNELL, R. S. Neuroanatomia Clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.